Мне поставили диагноз - аутоиммунный тиреоидит, эутиреоз на основании осмотра и след. Анализов: гормоны Т3, Т4 и ТТГ в норме, а АТ-ТПО 144 Ед/мл при норме до 30. Сказали лечения не требуется. Позже я сделала УЗИ - заключение: УЗ признаки диффузных изменений в паренхиме щитовидной железы. Эхопризнаки АИТ? У меня 2 вопроса: 1. По результату УЗИ мне также не требуется лечение или требуется? 2. Можно ли при этом диагнозе пить иммуностимулирующие и иммуномодулирующие срдства, например, циклоферон и ликопид (назначил инфекционист)?

Наталья, Краснодар

ОТВЕТИЛ: 26.12.2012

При эутиреозе лечение не проводится. Циклоферон и ликопид не прошли исследований, которые бы показали, что они эффективны и безопасны

УТОЧНЯЮЩИЙ ВОПРОС 26.12.2012 Наталья, Краснодар

Спасибо за ответ. Значит ли это, что лучше вообще не использовать циклоферон и ликопид? Что вы можете посоветовать из иммуностимуляторов и иммуномодуляторов для поднятия иммунитета с учетом АИТ?

ОТВЕТИЛ: 26.12.2012

Я могу посоветовать нормальное питание с достаточным количеством овощей и фруктов, качественную воду, подольше бывать на свежем воздухе, следить за весом. А иммуностимуляторы и модуляторы нужны и важны только для фармацевтических компаний. К сожалению, они не обладают чудотворным действием, описанным в инструкциях.

Похожие вопросы:

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – хроническое патологическое нарушение деятельности щитовидной железы, которое вызвано аутоиммунными реакциями. Для заболевания характерно повреждение фолликулярных структур, отвечающих за образование тиреоидных гормонов в результате атаки Т-лимфоцитов из-за ошибки в идентификации клеток собственного организма.

Данное заболевание не является редким, поскольку на его долю приходится примерно треть из всех расстройств щитовидной железы. К болезни более склонны женщины, у мужчин подобное расстройство диагностируется в двадцать раз реже. Патология развивается преимущественно от 40 до 55 лет, но в последние десятилетия замечена тенденция к заболеванию у более молодых лиц и детей.

Аутоиммунный тиреоидит – это несколько патологических состояний сходных по генезису.

Различают такие разновидности недуга:

1. Хронический АИТ, более старое название этого заболевания – . Хроническая форма может еще называться лимфоматозным или лимфоцитарным тиреоидитом. Суть патологии состоит в ненормальном проникновении Т-лимфоцитов в основную железистую ткань. Этот патологический процесс обуславливает ненормально высокую концентрацию антител, по отношению к паренхиматозным клеткам, что вызывает нарушение работы органа и даже его структуры. В этом случае в крови сокращается концентрация йодсодержащих тиреоидных гормонов, и образуется гипотиреоз. Этот вид заболевания носит хронический характер, наследуется в поколениях и может быть одним из многих аутоиммунных процессов в организме.
2. – самая изученная форма заболевания, поскольку эта патология бывает гораздо чаще, нежели иные варианты АИТ. Причина состоит в чрезмерной реактивации защитных механизмов после родов (во время беременности у женщины угнетается иммунитет, что имеет важное биологическое значение для плода). Если роженица имеет предрасположенность, то вероятность развития патологии довольно высока.
3. Безболевой или молчащий АИТ – это аналогичное послеродовый тиреоидиту, но патология не имеет никакой связи с вынашиванием ребенка и достоверно причины его возникновения на данный момент неизвестны. Отличается отсутствием болевого синдрома.
4. Цитокин-индуцированный тиреоидит – патология, которая возникает в качестве побочного эффекта при длительном использовании интерферона у лиц с болезнями крови или гепатитом С.

Заметка. Все названные выше виды патологии, кроме хронического тиреоидита, отличаются схожестью в одинаковой последовательности протекания патологических процессов в органе. Для первых стадий характерно развитие деструктивного тиреотоксикоза, который в последствии сменяется транзиторным гипотериозом.

Клинические формы болезни

Аутоиммунный тиреоидит различается в симптоматических и морфологических особенностях, поэтому его принято разделять на формы, указаны в таблице.

Таблица. Клинические формы аутоиммунного тиреоидита:

Обратите внимание. В самых тяжелых случаях атрофической формы аутоиммунного тиреоидита наблюдается существенное разрушение синтетических клеток, из-за чего значительная часть щитовидной железы разрушается, при этом ее функциональная активность падает до самых низких показателей.

Стадии болезни Хашимото:

Редкие формы заболевания

Помимо перечисленных выше форм, иммунный тиреоидит имеет несколько достаточно редких форм:

1. Ювенильная.
2. С образованием узлов.

Теперь о каждом из них подробнее.

Ювенильная форма

Развивается в детском и, чаще всего, подростковом возрасте.

Проявления:

1. Специфические изменения, выявляемые при проведении УЗИ.
2. В крови обнаруживаются АТ-ТПО.

Ювенальный аутоиммунный тиреоидит прогноз, которого достаточно благоприятен, чаще всего самопроизвольно излечивается по достижению пациентом возраста в 18 – 20 лет. Но, в редких случаях все же возможен переход патологии в хроническую форму.

Почему развивается заболевание, современной науке до конца не ясно. Предполагают, что его может спровоцировать гормональная перестройка детского организма при его переходе к пубертатному периоду.

Тиреоидит с образованием узлов

Данная форма проявляет себя ростом титра АТ-ТПО, а также изменениями картины, которую дает УЗИ, - тут происходит непрерывное изменение конфигурации и размеров узлов, то сливающихся, то делящихся, то увеличивающихся, то уменьшающихся. Подтверждение диагноза производится при помощи тонкоигольной аспирационной биопсии, которая предоставит точную информацию о ткани из которой состоят узлы.

Данная разновидность АИТ можно не лечить, за исключением крайних случаев, когда размеры щитовидки настолько выросли, что железа сместила, либо сдавила другие органы, - пищевод либо трахею. Такая ситуация является показанием для оперативного вмешательства.

Причины

Одной наследственной обусловленности для образования заболевания будет недостаточно.

Для того, чтобы спровоцировать развитие аутоиммунного тиреоидита, потребуется воздействие неблагоприятных факторов, указанных ниже:

• вирусные респираторные заболевания в анамнезе;
• наличие постоянных источников заражения и инфекционных очагов, например, больные миндалины, кариес, хронический ринит бактериальной природы и прочие заболевания;
• неблагоприятные экологические обстоятельства: увеличенный радиационный фон, йододефицит, наличие токсинов, особенно соединений хлора и фтора, которые провоцируют избыточную агрессивность Т-лимфоцитов;
• самолечение гормональными и йодопрепаратами, или длительное их применение;
• чрезмерное увлечение загаром, особенно в часы активного инфракрасного излучения;
• сильные стрессовые ситуации.

Учеными была выявлена связь между иммунным статусом человека и его эмоциональной сферой.

Она проявляется следующим образом:

• Стрессовые ситуации и депрессия провоцируют выработку определенных гормонов;
• Эти биологически активные вещества приводят организм к атаке на самого себя;
• Антитела, участвующие в этой атаке, в качестве мишени используют щитовидную железу.

Вследствие этого развивается аутоиммунный тиреоидит психосоматика которого выражена изначально в частых депрессивных состояниях. Поэтому так часто люди страдающие от данной патологии, безучастны к тому, что происходит в окружающем мире, часто имеют плохое настроение и низкую двигательную активность.

Интересно: Довольно часто именно плохое психологическое, а не физическое, состояние побуждает больных обращаться за медицинской помощью при данной патологии.

Симптоматика

Как уже было указано выше, начальные этапы (эутиреоидная и субклиническая фазы) не имеют четко выраженной клинической картины. Очень редко в эти периоды возможно увеличение органа в виде зоба.

В таком случае человек ощущает дискомфорт в шее (давление или ком), он быстро устает, организм ослабевает и могут наблюдаться несильные суставные боли. Чаще всего симптоматика проявляется в первые несколько лет, когда заболевание только начинает развиваться.

Признаки обусловлены происходящими процессами, которые соответствуют указанным фазам. По мере разрушения тканевой структуры заболевание задерживается в эутиреоидной фазе, после чего переходит в стойкий гипотиреоз.

Послеродовой АИТ проявляется как неинтенсивный тиреотоксикоз на 4 месяце после родов. Женщина обычно больше устает и теряет в весе.

Не часто симптоматика бывает более выражена (потливость, тахикардия, ощущение лихорадки, мышечная дрожь и другие явно выраженные признаки). Гипотиреоидная фаза начинается в конце пятого месяца после рождения ребенка, не часто это может быть сопряжено с развитием депрессивного послеродового состояния.

Обратите внимание. Безболевой тиреоидит проявляется как еле заметный, практически бессимптомный тиреотоксикоз.

Диагностика

Диагностировать АИТ до того, как начнет проявляться сниженная концентрация гормонов, не так просто. Для постановки диагноза врач-эндокринолог учитывает симптоматику и результаты анализов, полученные в ходе диагностики. Если у родственников имеется это заболевание, то данный факт подтверждает наличие у человека аутоиммунного тиреоидита.

Результаты анализов, указывающие на заболевание:

• лейкоцитоз в крови;
• иммунограмма показывает присутсвие антител к тиреоидным гормонам;
• биохимический анализ крови показывает изменение содержания тиреоидных гормонов и ТТГ;
• УЗИ помогает определить эхогеность паренхимы, размеры железы, наличие узловых образований или уплотнений;
• тонкоигольная биопсия позволят отобрать для гистологического анализа ткани щитовидки, при аутоиммунном тиреоидите обнаруживается патологически большое скопление лимфоцитов в тканях органа.

Важной особенностью постановки достоверного диагноза, является одновременное наличие следующих показателей:

• повышенный уровень антител к паренхиме щитовидки (АТ-ТПО);
• гипоэхогенность тканевой структуры;
• наличие признаков характерных для пониженного гипотиреоза.

Если какой-либо признак из трех вышеуказанных отсутствует, то можно говорить лишь о вероятном наличии заболевания, поскольку первые два признака не могут достоверно говорить о наличии АИТ.

Как правило, терапия назначается при вхождении недуга в гипотиреоидную фазу. Это обуславливает тот факт, что до наступления этой фазы нет экстренной нужды в определении диагноза и назначении соответствующей терапии.

Изменения, выявляемые при ультразвуковом исследовании

Помимо объективных и лабораторных данных имеются также эхо признаки тиреоидита, которые заключаются во снижении эхогенности щитовидки и развитии выраженных изменений, носящих диффузный характер.

На фото видно, что пораженная аутоиммунным тиреоидитом, щитовидная железа имеет более темный цвет, чем здоровая, а ее структура весьма неоднородна, - ее ткань в разных местах то темнее, то светлее.

Довольно часто специалистами ультразвуковой диагностики, наряду с неоднородностью структуры органа, обнаруживаются более темные очаги. Однако, не всегда они являются настоящими узлами.

Так на УЗИ выглядят очаги резко выраженного воспаления. Их название, - «псевдоузлы». Для того, чтобы уточнить природу этих уплотнений, появившихся в тканях щитовидки при аутоиммунном тиреоидите, если их размер 10 и более миллиметров, проводится биопсия.

Гистологическое исследование взятого образца поможет ответить на вопрос о его происхождении. Такие структуры могут оказаться и «псевдоузлами» на фоне АИТ, и доброкачественными коллоидными узлами, и злокачественными новообразованиями.

Гистологические признаки

При исследовании образца ткани щитовидной железы могут быть обнаружены следующие гистологические признаки тиреоидита:

1. Инфильтрация в ткани органа иммунных элементов (лимфоциты проникают в них, пропитывая их структуру). Преобладающими элементами в этом процессе являются плазмоциты. Инфильтрация может быть различной степени насыщенности, а также подразделяется на диффузную (распространенный процесс) и очаговую (лимфомлазмоцитарные элементы локализованы в определенных местах).
2. Рост лимфоидных фолликулов , в которых имеются центры размножения.
3. Появление крупных клеток оксифильной светлой эпителиальной ткани , называемых клетками Гюртля или Ашкинази. Они образовываются благодаря интенсификации большинства процессов, происходящих в щитовидке. Клетки Ашкинази демонстрируют мощную метаболическую активность. Однако, их зарождение и развитие связанно не с процессами деструкции, дистрофии либо онкогенеза в пораженной щитовидной железе. Они призваны усилить естественные процессы, за которые отвечает тиреоидная ткань и которые страдают под воздействием патологического процесса.
4. Регенераторные процессы . В противовес лимфоцитарной инфильтрации, развивающейся во время аутоиммунного тиреоидита, щитовидная железа пытается восстановиться и образует участки здоровых функциональных клеток эпителия, имеющих в ряде случаев паппилярый вид. Эти разрастания относятся к доброкачественным. Вообще для аутоиммунных процессов свойственны проявления репаративной регенерации, которая имеет четкую тенденцию к росту объемов интерфолликулярной эпителиальной ткани.
5. Фиброзирование тканей щитовидной железы , при которых происходит утолщение сети аргирофильных волокон, склонных к коллагенизации. Результатом таких процессов может явиться деление ткани органа на выраженные дольковые сегменты. Фиброзирование тканей характерно больше для диффузного аутоиммунного тиреоидита, чем для очагового.

Лечение

Специфического лечения аутоиммунного тиреоидита на сегодня в медицинской практике не существует, поэтому нет возможности остановить заболевание до того момента, когда в организме начнет ощущаться нехватка гормонов щитовидной железы. Под час тиреотоксической фазы врачи не рекомендуют использовать препараты, стабилизирующие чрезмерную продукцию гормонов (тиамазол, пропилтиоурацил или иные), потому что в данном случает нет гиперсекреции, а гормональный уровень временно повышается за счет распада фолликулов и высвобождения тиреотропных гормонов. При нарушении сердечной деятельность больному выписывают бета-адреноблокаторы

При гипофункции щитовидки человек будет вынужден принимать гормональные препараты (заместительная гормонотерапия). Глюкокортикоиды показаны если диагностируется сочетание АИТ с подострым тиреоидитом.

Такое состояние часто бывает в холодные времена года. Также показано использование негормональных противовоспалительных, например, диклофенака и прочих. Обязательно назначаются медикаменты, корректирующие деятельность иммунной системы. В случае атрофии органа понадобится оперативное вмешательство.

В зависимости от особенностей течения, типа и тяжести болезни Хашимото лечение может вестись по трем направлениям:

1. Медикаментозная терапия препаратами синтетических аналогов тиреоидных гормонов (Эутирокс, L-тироксин). Заместительное лечение помогает бороться с прогрессирующим гипотиреозом, но при этом дозу препарата приходится постоянно увеличивать.
2. Оперативное удаление тканей щитовидки обычно назначается при практически полном разрушении органа. После хирургического лечения также требуется пожизненная заместительная терапия гормональными средствами.
3. Компьютерная рефлексотерапия – один из перспективных методов лечения болезни Хашимото. Он основан на воздействии низкочастотного постоянного тока на биологически активные точки, что приводит к стимуляции нервных, иммунных и эндокринных процессов в тканях щитовидной железы и восстановлению работы органа. О том, что найдено эффективное средство для лечения аутоиммунного тиреоидита, говорить еще рано, но метод дает положительные результаты и с успехом внедряется в медицинскую практику.

В чем заключаются ограничения?

Пациентам, которые страдают АИТом, необходимо придерживаться определенных ограничений, чтобы не спровоцировать развитие очередного рецидива.

Аутоиммунныйтиреоидит — противопоказания:

1. Многие ошибочно полагают, что при разладе функции щитовидной железы необходимы йодсодержащие препараты. На самом деле эти медикаменты могут, как помочь, так и навредить, поэтому в данном случае важно не заниматься самолечением, даже если речь идет о «полезных» витаминах или минеральных комплексах. Например, йод при аутоиммунном тиреоидите повышает количество антител, уничтожающих клетки щитовидной железы.Только врач, на основании результата анализов Т3 и Т4 вправе назначить к основному лечению йодсодержащие препараты.
2. В случаях дефицита селена нарушается преобразование Т3 и Т4, это приводит к развитию гипотиреоза. Другими словами, этот микроэлемент синтезирует гормон, который создает энергию в клетках. При возникновении нарушения щитовидная железа улучшает свою работу путем увеличения площади своей поверхности (разрастается, на ней появляются узлы или кисты). Но микроэлемента-то все равно не хватает! Таким образом, селен при аутоиммунном тиреоидите играет важную роль. Тем не менее, не во всех случаях он назначается: если у больного присутствует тиреотоксикоз, то данный микроэлемент противопоказан.
3. Многие пациенты интересуются, можно ли проводить вакцинацию (например, против гриппа) при нарушении функции щитовидной железы? Эндокринологи отмечают, что аутоиммунный тиреоидит и прививки – понятия не совместимы. Дело в том, что АИТе происходит грубое иммунное нарушение, поэтому вакцинация может только усугубить гормональный дисбаланс.

Прогноз

В целом при назначении адекватного лечения прогноз относительно положительный. Если терапия начата во время первых деструктивных преобразований в органе, то негативные процессы замедляются, и болезнь вступает в период затяжной ремиссии.

Нередко удовлетворительное состояние сохраняется 12-15 и более лет, хотя в эти периоды не исключены обострения. Наличие признаков АИТ и соответствующих антител в крови являются симптомами, указывающими на образование гипотиреоза в будущем.

Если заболевание возникло после родов, то вероятность развития АИТ при повторной беременности — 70%. Из всех рожениц, страдающих послеродовым синдромом у трети, развивается устойчивая форма гипотиреоза.

Профилактика

Специфической профилактики, которая позволила бы полностью исключить развитие заболевания, на данный момент не существует. Крайне важно как можно раньше обнаружить признаки развивающегося заболевания и своевременно начать правильную терапию с цель компенсации недостаточной продукции тиреоидных гормонов.

В группе риска находятся женщины с повышенным иммунным ответом на клетки щитовидной железы (тест на АТ-ТПО), которые собираются забеременеть. У таких пациенток необходим строгий контроль за работой органа во время вынашивания ребенка и после родов.

Вопросы

Здравствуйте доктор! Я сдал лабораторные анализы, в результатах которых ттг при АИТ – 8,48 мкМЕ/мл (норма 0,27 – 4,2). Эндокринолог назначил принимать отвар из перегородок грецкого ореха, расписал курс приёма и назначил следующую консультацию через 3 недели. Это квалифицированное лечение при заболевании? Или мне необходимо принимать препараты? Может быть гормональные средства?

Здравствуйте! Вы проходили ультразвуковое исследование? Какие изменения в щитовидке произошли с момента последнего осмотра? Или он был первичный?

Трудно давать рекомендации при таком незначительном описании симптоматики. Если у Вашего эндокринолога имеются на руках не только результаты лабораторных исследований, но и инструментальных, то лечение рекомендованное Вам достаточно грамотное и его необходимо придерживаться.

Добрый вечер! Подскажите, при диагностировании АИТ щитовидной железы, сколько с ним живут? Мой лечащий специалист не дал мне ответа на этот вопрос. Пока дошла до дома, чтобы связаться с Вами вся извелась. Заранее Вам благодарна за ответ.

Здравствуйте! С аутоиммунным тиреоидитом пациенты живут достаточно долго. Заболевание может и не прогрессировать вовсе. При развитии гипотиреоза назначается медикаментозное лечение.

При низкой эффективности от приёма медикаментов специалист может назначить проведение оперативного вмешательства, после чего Вам будет назначена замещающая гормональная терапия. Старайтесь сильно не зацикливаться на болезни, но при этом выполнять все рекомендации лечащего Вас специалиста. Желаю удачи в лечении.

Ликопид – это иммуномодулятор нового поколения, который применяется для восстановления иммунитета. Нарушения иммунитета часто развиваются на фоне длительно протекающих инфекционно-воспалительных заболеваний различных органов. Включение в состав комплексного лечения таких заболеваний ликопида снижает число и тяжесть рецидивов.

Как действует ликопид

Активное действующее вещество ликопида (глюкозаминилмурамилдипептид – ГМДП) представляет собой часть клеточной оболочки бактерий, которая является общей для большинства бактерий. ГМДП активно воздействует на иммунную систему за счет того, что на иммунных клетках (макрофагах, нейтрофилах, лимфоцитах) есть специальные рецепторы, чувствительные к этому веществу. Связываясь с иммунными клетками, ликопид повышает активность клеток клеточного и гуморального звеньев иммунитета.

Это препарат, который отличается высокой эффективностью и безопасностью, поэтому его назначают, как взрослым, так и детям. Выпускается он в таблетках по 1 и 10 мг. В результате действия ликопида повышается сопротивляемость организма инфекционным факторам, подавляется размножение опухолевых клеток, стимулируется лейкопоэз – синтез лейкоцитов, основная функция которых – борьба с инфекцией.

В каких случаях назначается

Ликопид назначается при лечении хронических вялотекущих инфекционно-воспалительных заболеваний, при которых отмечается снижение иммунитета. Чаще всего это заболевания бронхов и легких – хронические бронхиты, хроническая обструктивная (с нарушением проходимости бронхов) болезнь легких (ХОБЛ), бронхоэктатическая болезнь , хроническая пневмония, туберкулез легких. При всех этих заболеваниях очень важен иммунитет и если он пострадал, заболевание протекает с частыми обострениями и постоянно прогрессирует.

Ликопид применяют при лечении хронических инфекционно-воспалительных заболеваний и других органов. Его активно применяют при лечении инфекций ЛОР-органов, мягких тканей (в том числе инфицированных ран), урологических, гинекологических, офтальмологических заболеваний. Ликопид хорош для лечения бактериальных инфекций еще и тем, что он повышает эффективность антибактериальных лекарственных препаратов, исключение составляют только сульфаниламиды и тетрациклины.

Хороший иммунитет необходим и для борьбы с хронической вирусной инфекцией, поэтому ликопид применяют при лечении рецидивирующего герпеса (в том числе при поражении герпетической инфекцией глаз), хронических вирусных гепатитов, цитомегаловирусной инфекции, остроконечных кондилом, вызванных вирусом папилломы человека. При всех этих заболеваниях ликопид входит в состав комплексной терапии, усиливая действие противовирусных препаратов и позволяя снижать их дозировку.

Применяется ликопид и в педиатрической практике. Ограничений в возрасте для применения этого препарата нет. Он может применяться, как при лечении острых инфекционно-воспалительных заболеваний, так и хронических. Нельзя применять ликопид только при высокой температуре – это может усилить лихорадку. Ликопид можно назначать детям, которые часто болеют простудными заболеваниями, с кишечными инфекциями, хроническими заболеваниями верхних и нижних дыхательных путей и так далее.

Как правильно принимать

Принимают ликопид под язык или закладывая за щеку. Можно принимать целую таблетку, а можно растереть ее и использовать как порошок. При острых бактериальных или вирусных инфекциях, обострениях хронических инфекций взрослым назначают таблетки ликопида по 1 мг один –два раза в сутки за полчаса до еды в течение 10 дней.

Для профилактики рецидивов хронических часто рецидивирующих инфекций, в том числе при туберкулезе, принимают таблетки по 10 мг также один раз в сутки в течение десяти дней. Детям до 16 лет назначаются таблетки по 1 мг, индивидуально подбирая дозу.

Ликопид безопасный препарат и случаев его передозировки до сих пор не было.

Когда ликопид противопоказан и есть ли у него побочное действие

Ликопид противопоказан при его индивидуальной непереносимости, высокой температуре (выше 38°С), аутоиммунном тиреоидите Аутоиммунный тиреоидит - заболевание щитовидной железы

Иммуномодулятор

Действующее вещество

Глюкозаминилмурамилдипептид (ГМДП)

Форма выпуска, состав и упаковка

Таблетки белого цвета, круглые, плоскоцилиндрические, с фаской и риской.

Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат - 184.7 мг, сахар (сахароза) - 12.5 мг, крахмал картофельный - 40 мг, метилцеллюлоза - 0.3 мг, кальция стеарат - 2.5 мг.

10 шт. - упаковки ячейковые контурные (1) - пачки картонные.

Фармакологическое действие

Фармакодинамика

Действующее вещество таблеток Ликопид - глюкозаминилмурамилдипептид (ГМДП) - синтетический аналог структурного фрагмента оболочки (пептидогликана) бактериальных клеток. ГМДП является активатором врожденного и приобретенного иммунитета, усиливает защиту организма от вирусных, бактериальных и грибковых инфекций; оказывает адъювантный эффект в развитии иммунологических реакций.

Биологическая активность препарата реализуется посредством связывания ГМДП с внутриклеточным рецепторным белком NOD2, локализованным в цитоплазме фагоцитов (нейтрофилов, макрофагов, дендритных клеток). Препарат стимулирует функциональную (бактерицидную, цитотоксическую) активность фагоцитов, усиливает презентацию ими антигенов, пролиферацию Т- и В-лимфоцитов, повышает синтез специфических антител, способствует нормализации баланса Th1/Th2-лимфоцитов в сторону преобладания Th1. Фармакологическое действие осуществляется посредством усиления выработки ключевых интерлейкинов (интерлейкина-1, интерлейкина-6, интерлейкина-12), ФНО альфа, гамма-интерферона, колониестимулирующих факторов. Препарат повышает активность естественных киллерных клеток.

Ликопид обладает низкой токсичностью (ЛД 50 превышает терапевтическую дозу в 49 000 раз и более). В эксперименте при пероральном способе введения в дозах, в 100 раз превышающих терапевтическую, препарат не оказывает токсического действия на ЦНС и сердечно-сосудистую систему, не вызывает патологических изменений со стороны внутренних органов.

Ликопид не оказывает эмбриотоксического и тератогенного действия, не вызывает хромосомных, генных мутаций.

В экспериментальных исследованиях, проведенных на животных, получены данные о противоопухолевой активности препарата Ликопид (ГМДП).

Фармакокинетика

Биодоступность препарата при пероральном приеме составляет 7-13%. Степень связывания с крови слабая. Время достижения C max - 1.5 ч после приема. T 1/2 - 4.29 ч. Активных метаболитов не образует, выводится в основном через почки в неизмененном виде.

Показания

Препарат применяется у взрослых в комплексной терапии заболеваний, сопровождающихся вторичными иммунодефицитными состояниями:

• острые и хронические гнойно-воспалительные и мягких тканей, включая гнойно-септические послеоперационные осложнения;
• инфекции, передающиеся половым путем (папилломавирусная инфекция, хронический трихомониаз);
• герпетическая инфекция (в т.ч. при офтальмогерпесе);
• псориаз (включая );
• туберкулез легких.

Противопоказания

• повышенная чувствительность к глюкозаминилмурамилдипептиду и другим компонентам препарата;
• беременность;
• период лактации (грудного вскармливания);
• детский возраст до 18 лет;
• аутоиммунный в фазе обострения;
• состояния, сопровождающиеся фебрильной температурой (>38°С) на момент приема препарата;
• редко встречающиеся врожденные нарушения обмена веществ (алактазия, галактоземия, дефицит лактазы, дефицит сахаразы/изомальтазы, непереносимость фруктозы, глюкозо-галактозная мальабсорбция);
• применение при аутоиммунных заболеваниях не рекомендуется вследствие отсутствия клинических данных.

Ликопид 10 мг с осторожностью применяется у лиц пожилого возраста, строго под контролем врача.

Дозировка

Ликопид применяют внутрь натощак, за 30 минут до еды.

При пропуске приема препарата , если прошло не более 12 ч от запланированного времени, пациент может принять пропущенную дозу; в случае, если прошло более 12 ч от запланированного времени приема, необходимо принять только следующую по схеме дозу и не принимать пропущенную.

Гнойно-воспалительные заболевания кожи и мягких тканей острые и хронические, тяжелое течение, включая гнойно-септические послеоперационные осложнения:

Герпетическая инфекция (рецидивирующее течение, тяжелые формы): по 10 мг 1 раз/сут в течение 6 дней.

При офтальмогерпесе: по 10 мг 2 раза/сут в течение 3 дней. После перерыва в 3 дня курс лечения повторяют.

Инфекции, передающиеся половым путем (папиломавирусная инфекция, хронический трихомониаз): по 10 мг 1 раз/сут в течение 10 дней.

Псориаз: по 10–20 мг 1 раз/сут в течение 10 дней и далее пять приемов через день по 10–20 мг 1 раз/сут.

При тяжелом течении псориаза и обширном поражении (включая псориатический артрит): по 10 мг 2 раза/сут в течение 20 дней.

Туберкулез легких: по 10 мг 1 раз/сут в течение 10 дней.

Побочные действия

Часто (1–10%) - артралгии (боли в суставах), миалгии (); в начале лечения может отмечаться кратковременное повышение температуры тела до субфебрильных значений (до 37.9°C), что не является показанием к отмене препарата. Чаще всего вышеописанные побочные эффекты наблюдаются при приеме таблеток Ликопид в высоких дозах (20 мг).

Редко (0.01-0.1%) - кратковременное повышение температуры тела до фебрильных значений (>38.0°С). При повышении температуры тела >38.0°С возможен прием жаропонижающих средств, что не снижает фармакологических эффектов таблеток Ликопид.

Очень редко (<0.01%) - диарея.

Если любые из указанных в инструкции побочных эффектов усугубляются или пациент заметил любые другие побочные эффекты, следует сообщить об этом врачу.

Передозировка

Случаи передозировки препарата неизвестны.

Симптомы: исходя из фармакологических свойств препарата, в случае его передозировки может наблюдаться подъем температуры тела до субфебрильных (до 37.9°С) значений.

Лечение: при необходимости проводится симптоматическая терапия (жаропонижающие средства), назначаются сорбенты. Специфический антидот неизвестен.

Лекарственное взаимодействие

Препарат повышает эффективность препаратов, отмечается синергизм в отношении противовирусных и противогрибковых препаратов.

Антациды и сорбенты значительно снижают биодоступность препарата.

ГКС снижают биологический эффект препарата Ликопид.

Особые указания

В начале приема препарата Ликопид 10 мг возможно обострение симптомов хронических и латентно-протекающих заболеваний, связанное с основными фармакологическими эффектами препарата.

У лиц пожилого возраста Ликопид 10 мг применяется с осторожностью, строго под контролем врача. Пациентам пожилого возраста рекомендуется начинать лечение с половинных доз (1/2 от терапевтической), при отсутствии побочных эффектов повышая дозу препарата до необходимой терапевтической.

Решение о назначении препарата Ликопид таблетки 10 мг пациентам с сочетанием диагнозов "псориаз" и "подагра" должен принимать врач при оценке соотношения риск/польза, вследствие наличия потенциального риска обострения подагрического артрита и отека сустава. В случае принятия врачом решения о назначении препарата Ликопид таблетки 10 мг в ситуации сочетания у пациента диагнозов "псориаз" и "подагра", лечение следует начинать с низких доз, при отсутствии побочных эффектов, повышая дозу до терапевтической.

Каждая таблетка Ликопид 10 мг содержит сахарозу в количестве 0.001 ХЕ (хлебных единиц), что следует учитывать пациентам с сахарным диабетом.

Каждая таблетка Ликопид 10 мг содержит 0.184 грамма лактозы, что следует учитывать больным, страдающим гиполактазией (непереносимость лактозы, при котором в организме наблюдается снижение уровня лактазы – фермента, необходимого для переваривания лактозы).

Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами

Не влияет на способность управлять транспортными средствами и сложными механизмами.

Беременность и лактация

Прием препарата Ликопид 10 мг противопоказан женщинам в период беременности и грудного вскармливания.

Условия отпуска из аптек

Препарат отпускается по рецепту.

Условия и сроки хранения

Препарат следует хранить в сухом, защищенном от света, недоступном для детей месте при температуре не выше 25°С. Срок годности - 5 лет. Не применять после истечения срока годности.

Данная статья написана для врачей различных специальностей.

Официальная медицина считает аутоиммунные заболевания неизлечимыми. Теория возникновения аутоиммунной агрессии сложны и запутанны, поэтому тактика лечения предусматривает лишь симптоматические процедуры, не затрагивающие основных причин заболевания. Причинно-следственные связи не удается уложить в стройную концепцию.

Общей теорией аутоиммунитета считается нарушение регуляции иммунной системы и появление в ней «ошибок», приводящих к аутоагрессии.

Интересным фактом, часто выявляемым нами на диагностическом комплексе АТМ (метод К. Шиммеля) является наличие общего иммунодефицита при аутоиммунных болезнях (псориаз, НЯК, красная волчанка, ревматоидный артрит, аутоиммунный тиреоидит). Трудно представить, что при отсутствии иммунной реакции на инвазивных возбудителей (вирусов, грибков, бактерий, глистов) при иммунодефицитных состояниях развивается иммунная агрессия на собственные антигены. Если количество аутоантигенов в организме слишком велико и постоянно воспроизводится, иммунная система расходует свой биологический потенциал на их уничтожение, что приводит к общему иммунодефициту. Система иммунитета работает над этой проблемой, оставляя без внимания внедрившиеся в организм генетически чужеродные формы жизни.

При воздействии патологического фактора, приводящего к гибели клеток, организм посылает команду для усиления пролиферации, что неизбежно ведет к появлению большого количества молодых клеток, призванных возместить потерю от погибших клеток. Патология возникает в тот момент, когда клетки не успевают дифференцироваться в функционально активные по разным причинам (недостаток витаминов, микроэлементов, нарушение дыхания и питания в следствии недостаточного капиллярного кровообращения и пр.) Это приводит к эмбрионализации органов, что и индуцирует систему органоспецифических аутосистем.

Другими словами, организм при помощи аутоантител избавляется от недифференцированных клеток, несущих угрозу всему организму.

Появление аутоантигенов и аутоантител связано с процессом прогрессирующей эмбрионализации тканей в условиях повышенной патологической пролиферации. Эти состояния по-другому называют предраковыми с различной степенью выраженности патологии.

Понятно, что этот процесс вторичен, так как первопричиной является воздействие патологического фактора, приводящего к гибели клеток.

Например, при псориазе одной из причин следует считать стресс, приводящий к спазму артерий в коже. Это приводит к гибели клеток в результате прекращения кровообращения, повышенной их пролиферации (в 200 раз превышающую норму), эмбрионализациии и в дальнейшем выработке специфических антител, призванных устранить эту патологию.

При аутоиммунном тиреодите первопричиной является «слабая печень», в которой значительно снижены антитоксическая и метаболическая функция. Такая печень не способна нейтрализовать отработаннные гормоны щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин), их количество в крови накапливается. Аутоиммунная агрессия в данном случае направлена на сами гормоны, их предшественников (тиреопобулин), и клетки щитовидной железы с целью уменьшения концентрации тиреоидных гормонов в организме. Другим вариантом аутоиммунного тиреоидита может быть облучение, приводящее к изменению ДНК клеток, вирусное или бактериальное заражение, накопление в клетках щитовидной железы «шлаков и токсинов» и др.

В связи с вышесказанным становится понятно, что накопление эмбриональных молодых клеток в тканях усиливает их «чужеродность», одновременно провоцируя аутоиммунную агрессию. Эта «чужеродность» характеризуется появлением в ткани другой антигенной структуры, воспринимаемой иммунной системой как мишень для аутоиммунной атаки.

1. Причинами ауотимунных процессов могут быть бактерии, глисты, вирусы, травмы, нарушение тканевого обмена, облучение, введение некоторых лекарств и вакцин. То есть любые причины, воздействие которых приводит к образованию чужеродной антигенной структуры (проще говоря, чужеродного белка)

Г. Реккевег определил аутоиммунные заболевания в IV клеточную фазу «зашлакованности организма». В этих фазах при проникновении токсинов и шлаков внутрь клеток происходит нарушение клеточных структур и формирование антигенной структуры (см. методики --гомотоксикология). Поскольку «биологический барьер» (после которого невозможно полное восстановление ткани) проходит между III и IV стадиями болезненных состояний, лечение аутоиммунных заболеваний представляется достаточно длительным и сложным процессом.

К сожалению, врачей, способных оценить состояние организма на основании объективных стандартных анализов катастрофически мало. Необходима система обучения врачей принципам интегративной медицины. Только такие специалисты способны определить правильную тактику лечения аутоиммунных заболеваний, учитывая всю цепочку патологических процессов. Находясь в строгих рамках «стандартных протоколов», официальная медицина ограничивает возможности специалистов к проведению нестандартного лечения аутоиммунных заболеваний, требующих знаний из самых разных отраслей: иммунологии, патофизиологии, вирусологии, гематологии, фармакологии, терапии, эндокринологии.

Поэтапная схема лечения аутоиммунных заболеваний (авторская методика)

Очищение кишечника, печени, крови, сосудов (смотрите в разделе «Методики ».

Оксидантная терапия (озонотерапия, йодотерапия, «мертвая» вода и прочее).

Антиоксидантная терапия (свежевыжатые соки, глутатион, витамин Е, С, А, Д).

Примение ненасыщенных жирных кислот Омега 3-6-9 для восстановления клеточных мембран.

Применение витаминов группы В.

Применение микроэлементов.

Наружное и внутреннее применение каолиновой глины (кремний).

Дезинтоксикация (реосорбилат, реамберин, гептрал, тиотриазолин, тиосульфат натрия).

Метаболическое восстановление печени (берлитион, эссенциале, карсил, лив 52).

Восстановление рН крови (натрия гидрокарбонат).

Ион-детокс + кислородное обогащение (аппаратное лечение, ультрафиолетовое облучение, массаж кожи с витаминами А, Д, Е и глиной).

Пункты 1-12 проводятся в течение 14 дней одновременно

Восстановление кровообращения (актовегин, мексидол, л-лизин, аппаратное лечение СЦЭК, католит).

Программа восстановления психоэмоционального равновесия и антистрессовая терапия.

Пункты 13-14 проводятся одновременно в течение 7 дней.

Снижение уровня иммунных реакций (солу-медрол, медрол, метотрексат, тимодепрессин).

Применение адреноблокатора доксазозина (кардура).

Продолжение противогрибковой терапии (интраконазол).

Пункты 15-16-17 проводятся одновременно в течение 14-28 дней (до исчезновения всех признаков заболевания).

Восстановление иммунитета (тималин, иммунофан, циклоферон, полиоксидоний, ликопид, лиастен).

Восстановление функции надпочечников (синактен-депо, пантетин, пантотеновая кислота, клюква, витамин С, солодка, калина, сырые яйца и др.).

Аутогемотерапия по методу Филатова.

Введение чужеродного белка (метод Капустина, пирогенал).

Прием трансфер-фактора.

Прием доксазозина.

Пункты 18-23 проводятся одновременно в течение 30-40 дней.

Проведение такого лечения гарантирует полное излечение от аутоиммунных заболеваний.

«Ошибку» иммунной системы и разрыв «порочного» аутоиммунного круга можно осуществить только таким сложным способом, подразумевающим:

очищение организма

восстановление кровообращения

восстановление метаболической функции печени

восстановление обмена веществ

насыщение организма кремнием

антистрессовое лечение (гипноз)

иммунокоррекция: снижение уровня иммунитета, повышение уровня иммунитета, введение чужеродного белка, аутогемотерапия по Филатову, прием трансфактора

восстановление функции надпочечников

Невыполнение любого этапа этой схемы снова формирует «порочный круг», что может привести к рецидиву заболевания.

Эффективность лечения аутоиммунных заболеваний значительно повышается при соблюдении больными обильного вегетарианского рациона (орехи, бобовые, фрукты, овощи) с большим количеством свежевыжатых соков (2 л. в день) в течение всего курса лечения. После курса лечения можно перейти на раздельное питание.

Во время и после курса лечения прием воды не менее 2 л. в день.