Лактоацидоз – тяжёлое состояние, сопровождающееся накоплением молочной кислоты в крови и тканях. Другие названия этого состояния – лактатацидотическая (молочная) кома, гиперлактатацидемия. Смертность при данном состоянии очень высокая, большая часть таких пациентов погибает (до 90% по некоторым данным).

Лактоацидоз не относится к осложнениям какого-то одного заболевания (сахарного диабета, например) или процесса, это состояние может развиться по целому ряду различных причин.

Молочная кислота может накапливаться в крови и тканях, что приводит к трагическим последствиям

Синдром может развиваться на фоне любых заболеваний, сопровождающихся нарушением снабжения тканей кислородом, что усиливает расщепление глюкозы по анаэробному (безвоздушному) типу.

Анаэробное расщепление глюкозы клеткой относится к эволюционно древним механизмам, и помогает лишь в стрессовых для организма ситуациях (быстрый бег, ныряние и т.п.). Одноклеточные микроорганизмы выделяют молочную кислоту просто в окружающую среду, поэтому могут без проблем существовать подобным образом. В многоклеточном организме человека это смертельно опасно. При продолжительном использовании этого пути расщепления — в тканях (включая кровь) быстро накапливается молочная кислота.

Причины развития заболевания

Причиной дефицита кислорода в тканях часто становится сердечно-лёгочная недостаточность. Клетки страдают от дефицита кислорода, выделяется молочная кислота и в какой-то момент человек погружается в молочную кому.

Почечная недостаточность, в сочетании с гипоксией — значительно ускоряет этот процесс, поскольку молочная кислота ещё и не выводится из организма, что делает шансы больного на выживание такого больного исчезающее малыми.

Шок любой природы, как правило, вызывает рефлекторный спазм сосудов. Если у человека при этом выраженный атеросклероз, то многие сосуды длительно оказываются «слипшимися», что приводит к гипоксии тканей и дальнейшему молочному ацидозу.

Хронический алкоголизм приводит к лактоацидозу по несколько другим причинам – встраиваясь в метаболизм человека, этиловый спирт способствует накоплению молочной кислоты. При отравлении метиловым спиртом, такого лактоацидоз может развиваться практически мгновенно.

Лактоацидоз бывает достаточно редким осложнением такой безобидной манипуляции, как введение фруктозы внутривенно.

Совершенно особый тип лактоацидоза бывает у пациентов с массивными злокачественными новообразованиями. Дело в том, что низкодифференцированные клетки опухолей «забывают», как можно расщеплять глюкозу при помощи кислорода (в десятки раз эффективнее, кстати), и «скатываются» к первобытному методу, выделяя в окружающие ткани большое количество лактата. То же самое происходит и у больных раком крови (лейкозы).

Фотогалерея: причины лактоацидоза

Симптомы лактоацидоза

Состояние развивается достаточно быстро (несколько часов максимум), причём в ряде случаев – на фоне относительного благополучия. Каких то специфических признаков начинающегося лактоацидоза нет. Часто наблюдается сухость слизистых, особенно языка, что, впрочем, фиксируется и при других типах ком.

Фотогалерея: симптомы проблемы

Из-за накопления молочной кислоты в мышцах может отмечаться нарастание мышечной боли. Постепенно присоединяется боль за грудиной, учащается дыхание. Пациент ощущает апатию, могут наблюдаться расстройства пищеварения, боль в животе, тошнота вплоть до рвоты.

В большинстве случаев на первый план выходят проявления сердечно-сосудистой недостаточности – развивается одышка, бледность. Из-за токсического действия высоких концентраций молочной кислоты ухудшается сократимость сердечной мышцы.

Гипоксия тканей может проявляться и неврологическими симптомами в виде онемения и потери подвижности (иногда – наоборот, развиваются повышенная сократимость). Больной постепенно «сползает» в кому, причём запаха ацетона у него нет.

ДВС синдром — внутрисосудное свёртывание крови

Развивается коллапс, перестаёт образовываться моча (отказывают почки), падает температура тела.

Из-за накопления молочной кислоты в крови, начинается внутрисосудистое свёртывание (т.н. ДВС синдром). Многочисленные тромбы, образовавшиеся в ходе этого процесса, закупоривают разнообразные сосуды, что значительно ухудшает состояние тканей, приводит к множественным инсультам и тромбозу (в т.ч.) коронарных артерий, т.е. к инфаркту. На этом этапе спасти пациента практически невозможно.

Диагностика лактоацидозной комы

Разумеется, диагностику проводят приехавшие на вызов медики. По внешнему виду тип комы определить достаточно сложно, особенно учитывая отсутствие запаха ацетона. Пациента срочно госпитализируют в реанимацию, где определяют уровень глюкозы (а он может быть в норме), видят отсутствие кетоза и значительное содержание молочной кислоты (превышающий нормальный в 2 и больше раз). Именно последнее исследование и являются определяющим. У таких больных, кроме того, высокий уровень азота и повышен уровень липидов в сыворотке крови.

Биохимия крови поможет выявить лактоацидозную кому

Диагностика может быть затруднена тем, что у пациента ещё и диабет, поскольку лактоацидоз может развиваться на фоне диабетической комы.

На этом этапе состояние важно отличить от отравления уксусной кислотой, передозировки производными салициловой кислоты (противовоспалительные препараты), употреблением метанола и этиленгликоля.

Достаточно часто подобные состояния бывают при более-менее удачных попытках суицида.

Лучше сопровождать больного в реанимацию, поскольку опрос и история заболевания может быть произведён только с помощью близких пострадавшего.

Лечение в стационаре

Лактоацидоз в домашних условиях не диагностируется и не лечится (подобные попытки всегда заканчиваются смертью пациента).

Самая важная задача врача – устранить ацидоз (кислотность) тканей. Это достигается при помощи введения бикарбоната натрия (рассчитывается по специальной формуле).

Важная задача — нормализовать кислотность тканей с помощью бикарбоната натрия

Нормализация кислотности производится под контролем ЭКГ, анализируется уровень калия и кальция, венозное давление. Кроме бикарбоната может вводится капельно метиленовый синий, трисамин (триоксиметиламинометан).

Больному вводятся небольшие дозы инсулина (для контроля глюкозы крови), это позволяет снизить выделение новых порций молочной кислоты в ткани.

После снижения кислотности, назначают препараты для нормализации кровообращения, в т.ч. тромболитики. Пациентам после эпизода лактоацидоза пожизненно назначается комбинация ацетилсалициловой кислоты с антикоагулянтами.

Разумеется, эпизод молочнокислой комы указывает на недостаточную эффективность лечения основного заболевания, вызвавшего этот тип осложнений. По этой причине – после выхода из кризиса, необходимо приложить все усилия к лечению диабета, сердечной или почечной недостаточности и прочих ключевых факторов.

Пережитый эпизод молочной комы – большая удача для пациента. Нужно с умом использовать подаренную вам жизнь, и сделать всё возможное, чтобы предотвратить повторение эпизода лактоацидоза (скорее всего, он будет последним).

Консультирует и ведёт пациентов со склонностью к молочной коме эндокринолог, к которому следует обратиться немедленно после определения повышенного уровня молочной кислоты в тканях.

Что такое лактоацидоз и какие симптомы имеет это осложнение при сахарном диабете – вопросы, которые чаще всего можно услышать от пациентов врача-эндокринолога. Наиболее часто задаются этим вопросом больные страдающие вторым типом сахарного диабета.

Лактоацидоз при сахарном диабете представляет собой достаточно редкое осложнение заболевания. Развитие лактоацидоза при диабете обусловлено накоплением молочной кислоты в клетках органов и тканей под воздействием на организм интенсивных физических нагрузок или при действии на человека соответствующих неблагоприятных факторов которые провоцируют развитие осложнения.

Выявление лактоацидоза при диабете осуществляется путем лабораторного выявления молочной кислоты в крови человека. Молочнокислый ацидоз имеет основной признак - концентрация молочной кислоты в крови более 4 ммоль/л и ионный интервал ≥ 10.

У здорового человека ежедневно молочная кислота вырабатывается в небольшом количестве в результате процессов метаболизма, происходящих в организме. Это соединение быстро перерабатывается организмом в лактат, который, поступая в печень, подвергается дальнейшей переработке. Лактат посредством нескольких ступеней переработки превращается в углекислый газ и воду или в глюкозу с одновременной регенерацией бикарбонатного аниона.

Если в организме происходит накопление молочной кислоты то лактат прекращает выводиться и перерабатываться печенью. Такая ситуация приводит к тому что у человека начинает развиваться молочнокислый ацидоз.

Для здорового человека количество молочной кислоты в крови не должно превышать показатель 1,5–2 ммоль/л.

Причины появления молочнокислого ацидоза

Чаще всего лактацидоз развивается при сахарном диабете 2 типа у больных которые на фоне основного заболевания перенесли инфаркт миокарда или инсульт.

Основными причинами, которые способствуют тому чтобы в организме начал развиваться молочный ацидоз являются следующие:

• кислородное голодание тканей и органов организма;
• развитие анемии;
• кровотечения, приводящие к большой кровопотере;
• серьезное поражение печени;
• наличие почечной недостаточности, развивающейся на фоне приема метформина, в случае если присутствует первый признак из указанного списка;
• высокие и чрезмерные физические нагрузки на организм;
• возникновение шокового состояния или сепсиса;
• остановка сердечной деятельности;
• наличие в организме неконтролируемого сахарного диабета и в том случае если принимается диабетический сахароснижающий препарат;
• наличие в организме некоторых диабетических осложнений.

Возникновение патологии может диагностироваться у здоровых людей в силу воздействия на организм человека определенных условий и у больных сахарным диабетом.

Чаще всего молочный ацидоз развивается у диабетиков на фоне бесконтрольного течения сахарного диабета.

Для диабетика такое состояние организма является крайне нежелательным и опасным, так как в данной ситуации может развиться лактацидотическая кома.

Молочнокислая кома способна привести к летальному исходу.

Симптомы и признаки осложнения

Уровень сахара

У лактоацидоза при диабете симптомы и признаки могут быть следующими:

• нарушение сознания;
• появление чувства головокружения;
• утрата сознания;
• появление чувства тошноты;
• появление позывов к рвоте и сама рвота;
• частое и глубокое дыхание;
• появление болевых ощущений в животе;
• появление сильной слабости во всем теле;
• снижение двигательной активности;
• развитие глубокой молочнокислой комы.

Если у человека имеется второй тип сахарного диабета, то впадение в молочнокислую кому наблюдается через некоторое время после появления первых признаков развития осложнения.

При впадении больного в коматозное состояние у него наблюдается:

1. гипервентиляция;
2. повышенная гликемия;
3. снижение количества бикарбонатов в плазме крови и снижение pH крови;
4. в составе мочи выявляется незначительное количество кетонов;
5. уровень молочной кислоты в организме больного поднимается до отметки 6,0 ммоль/л.

Протекает развитие осложнения достаточно остро и состояние человека больного сахарным диабетом второго типа ухудшается постепенно на протяжении нескольких часов подряд.

Симптомы, сопровождающие развитие этого осложнения, являются схожими с симптомами других осложнений, а больной сахарным диабетом способен впасть в состояние комы как при пониженном, так и при повышенном уровне содержания в организме сахаров.

Вся диагностика лактоацидоза строится на проведении лабораторного анализа крови.

Лечение и профилактика лактоацидоза при наличии сахарного диабета

Вследствие того, что это осложнение в первую очередь развивается от недостатка кислорода в организме, то и лечебные мероприятия по выведению человека из этого состояния в первую очередь строятся на схеме насыщения клеток тканей и органов человека кислородом. Для этой цели применяется аппарат искусственной вентиляции легких.

При выведении человека из состояния лактоацидоза у врача первоочередная задача заключается в устранении возникшей в организме гипоксии, так как именно она является первопричиной развития молочнокислого ацидоза.

В процессе осуществления лечебных мероприятий проводится мониторинг давления и всех жизненно важных показателей организма. Особый контроль проводится при выведении из состояния лактоацидоза пожилых людей, которые страдают артериальной гипертензией и имеют осложнения и нарушения в работе печени.

Прежде чем ставить диагноз лактоацидоз у больного следует взять на анализ обязательно кровь. В процессе проведения лабораторного исследования определяется pH крови и концентрация в ней ионов калия.

Все процедуры проводятся очень быстро, так как смертность от развития такого осложнения в организме больного является очень высокой, а длительность перехода из нормального состояния в патологическое является небольшой.

– это патологическое состояние, развивающееся при стойком повышении уровня молочной кислоты в крови до 5 ммоль/л и более. Проявляется симптомами интоксикации – тошнотой, рвотой, головокружением, беспокойством. На более поздних стадиях характерно нарушение дыхания с выраженной гипервентиляцией легких, помрачение сознания в форме ступора и комы. Основными диагностическими методиками являются лабораторные анализы крови и мочи. Лечение включает гемодиализ, искусственную вентиляцию легких, инфузии раствора глюкозы, медикаментозную коррекцию сопутствующих заболеваний.

МКБ-10

E87.2 Ацидоз

Общие сведения

Лактатацидоз в переводе с латинского языка означает «молочнокислый». Состояние также называют лактацидемией, молочнокислой комой , гиперлактатацидемией, молочнокислым ацидозом. В МКБ-10 патология отнесена к группе нарушений водно-солевого и кислотно-щелочного баланса (класс – Болезни Эндокринной системы). Это крайне редкое осложнение. Точные эпидемиологические данные не определены, но установлено, что около половины случаев диагностируется у пациентов с диагнозом сахарный диабет . Среди данной группы больных, по данным зарубежных исследований, частота лактатацидоза составляет 0,006-0,008%. Развитие осложнения не зависит от пола, достоверно чаще оно регистрируется у лиц в возрасте от 35 до 84 лет.

Причины лактатацидоза

Молочнокислый ацидоз может быть вызван усилением производства лактата, его недостаточным выведением через почечные канальцы и/или нарушениями обмена в печени, при которых страдают процессы распада пирувата, образования глюкозы из неуглеводных соединений. Причинами возникновения этих метаболических сдвигов являются:

• Наследственная патология метаболизма. Существует генетически обусловленная форма ацидоза. При ней отмечаются нарушения на уровне ключевых ферментов углеводного обмена, симптомы наблюдаются сразу после рождения.
• Сахарный диабет. Часто скопление лактата обусловлено применением бигуанидов – гипогликемических лекарственных препаратов. Риск возникновения нарушения повышается при недостаточности функций печени и почек, кислородном голодании мышечных тканей после физической нагрузки, респираторных синдромах, дефиците витаминов, употреблении алкоголя, беременности.
• Сердечно-сосудистые болезни. Лактацидемия формируется при патологиях сердца, отягощенных проблемами кровообращения, после кардиологических операций с использованием АИК, при сепсисе , гиповолемическом и кардиогенном шоке с ДВС-синдромом . Симптоматика ацидоза быстро нарастает.
• Реанимационные состояния. Лактатацидоз может развиться при онкологических заболеваниях (особенно при феохромоцитоме), у пациентов в коматозном или шоковом состоянии. Также осложнение провоцируется глубокими, обширными поражениями почек и печени.
• Интоксикация. Риск молочнокислого ацидоза повышается при алкоголизме . Кому потенцирует поступление в организм окиси углерода, этиленгликоля, метанола, солей салициловой и синильной кислоты, хлоридов.

Патогенез

Лактатацидоз характеризуется стойким увеличением показателей молочной кислоты, закислением артериальной крови. Молочная кислота – источник получения энергии, но, в отличие от глюкозы, ее метаболизм происходит анаэробно (без включения в реакции кислорода). Она производится эритроцитами, скелетными мышцами, тканями кожи и ЦНС, почками, слизистыми оболочками ЖКТ, сетчаткой глаза, опухолевыми новообразованиями. Усиленное образование лактата часто вызвано гипоксией, на фоне которой становится невозможным преобразование глюкозы в аденозинтрифосфат.

Кроме этого, лактатацидоз обусловлен недостаточной утилизацией кислоты почками и печенью. Ключевой патологический механизм – нарушение глюконеогенеза, при котором в норме лактат превращается в глюкозу либо полностью окисляется в цепочке реакций синтеза лимонной кислоты. Дополнительный путь утилизации – выведение через почки – активизируется при превышении порогового значения молочной кислоты равного 7 ммоль/л. При наследственном лактатацидозе отмечаются врожденные дефекты синтеза ферментов, необходимых для реакций распада пировиноградной кислоты или преобразования неуглеводных соединений в глюкозу.

Классификация

По выраженности клинической картины, тяжести течения различают три стадии лактатацидоза: раннюю, среднюю и позднюю. Их развитие происходит крайне быстро, в течение нескольких часов симптоматика усиливается от общей слабости до комы. Другая классификация основана на этиопатогенетических механизмах, лежащих в основе осложнения. Согласно ей выделяют гиперлактатацидемию двух типов:

• Приобретенная (тип A ). Обычно дебютирует после 35 лет. Обусловлена нарушением поступления в ткани кислорода, крови. Наблюдаются клинические признаки характерные для метаболического ацидоза – угнетаются функции ЦНС, изменяется частота дыхания и сердечных сокращений. Отслеживается прямая связь между уровнем лактацидемии и неврологической симптоматикой. При сахарном диабете существует высокая вероятность развития шока, резкого снижения артериального давления.
• Врожденная (тип B ). Проявляется с рождения, реже с раннего детства, относится к наследственным формам нарушения обмена веществ. С первых дней жизни определяются неврологические и респираторные нарушения: миотический гипотонус, арефлексия, помрачение сознания, диспноэ, полипноэ, симптомы, характерные для астмы.

Симптомы лактатацидоза

Для приобретенной лактатацидемии типично острое развитие, полная клиническая картина разворачивается за 6-18 часов. Симптомы-предвестники обычно отсутствуют. На первой стадии ацидоз проявляется неспецифично: больные отмечают общую слабость, апатию , мышечные и загрудинные боли, расстройства пищеварения в виде рвотных позывов, жидкого стула, болей в животе. Средняя стадия сопровождается нарастанием количества лактата, на фоне чего возникают явления гипервентиляции легких. Нарушается газообменная функция легких, в системе кровообращения скапливается углекислый газ. Изменения дыхательной функции называются дыханием Куссмауля. Наблюдается чередование редких ритмичных циклов с глубокими вдохами и тяжелыми шумными выдохами.

Обнаруживаются признаки тяжелой сердечной и сосудистой недостаточности. У больных резко снижается артериальное давление, гипотония постоянно усиливается, может привести к коллапсу. Замедляется образование мочи, развивается олигурия, затем – анурия. Выявляются разнообразные неврологические симптомы – арефлексия, спастические парезы, гиперкинезы . Нарастает двигательное беспокойство, бред. К концу средней стадии разворачивается ДВС-синдром. Нередко диагностируются тромбозы с геморрагическими некротическими поражениями. На последней стадии психомоторное возбуждение сменяется сопором и комой. Угнетается работа нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной и мочевыделительной системы.

При лактатацидозе типа B симптомы чаще всего проявляются в первые дни жизни ребенка. На первый план выходят нарушения дыхания: диспноэ – одышка , чувство нехватки воздуха; полипноэ – учащенное поверхностное дыхание; состояния, подобные астме – удушающий кашель, свисты, затруднения вдоха и выдоха. Среди неврологических симптомов определяется гипотонус мышц, арефлексия, изолированные судороги, эпизоды помраченного сознания. Отмечается отказ от груди и искусственной смеси, частая рвота, абдоминальные боли, кожная сыпь, желтушность покровов. В дальнейшем зачастую выявляется задержка психического и физиологического развития.

Осложнения

Лактатацидоз представляет серьезную угрозу из-за высокого риска отека мозга и летального исхода. Вероятность смерти повышается при отсутствии медицинской помощи в ближайшие часы после возникновения первых симптомов. Сосудистая гипотония и гипоксия головного мозга приводят к развитию различных общемозговых расстройств, неврологическому дефициту. После острого периода пациенты долгое время жалуются на головокружения, хроническую головную боль. Возможны нарушения речи и памяти, требующие проведения реабилитационных мероприятий.

Диагностика

Обследование больных выполняется в экстренном порядке. Диагностикой занимается врач-эндокринолог , дополнительно назначается консультация невролога. Лактатацидоз очень сложно выявить клинически – симптомы варьируются, на протяжении всех стадий специфической является лишь мышечная боль. В остальном картина схожа с некоторыми видами энцефалопатии , с гипогликемиями, при развитии которых количество лактата остается нормальным. Диагноз подтверждается на основании данных комплексного лабораторного исследования. Оно включает:

• Биохимическое исследование крови. Проводится с целью выявления метаболического изменения концентрации молочной кислоты и глюкозы. Характерен уровень лактата более 3 ммоль/л, повышенное количество глюкозы и азотсодержащих соединений пептидного обмена, аномальное увеличение концентрации липидов, соотношение молочной и пировиноградной кислоты – 1:10.
• Исследование биохимии мочи. По итоговым данным диагностируется сохранность функции почек, степень экскреции лактата. Результаты анализа мочи указывают на высокий уровень ацетона, глюкозы.
• Оценка рН крови . Тесты позволяют выявить статус оксигенации и pH-равновесия организма. При лактатацидемии уровень концентрации бикарбоната составляет менее 10 ммоль/л, величина pH – от 7,3 до 6,5.

Лечение лактатацидоза

Терапия врожденной формы лактатацидемии проводится поэтапно. Сначала устраняются ацидотические сдвиги равновесия pH, после этого назначается специальная диета: нарушения глюконеогенеза корректируются частым кормлением ребенка пищей, богатой углеводами; сбои в цикле окисления пирувата требуют увеличения количества жиров в рационе, их содержание должно достигать 70% от суточной калорийности. Лечение приобретенных форм лактатацидоза направлено на восстановление электролитного баланса, борьбу с ацидозом, гипергликемией, шоковым состоянием и кислородным голоданием. Выполняются следующие процедуры:

• Гемодиализ, инфузии. Очищение крови вне организма является наиболее эффективным способом дезактивации избытка лактата в периферической кровеносной системе. Также внутривенно вводится раствор глюкозы. Параллельно выполняются инъекции инсулина. Такой комплекс стимулирует активность ферментов пируватдегидрогеназы и гликогенсинтетазы.
• Искусственная вентиляция легких. Выведение оксида углерода, образующегося вследствие нарушения pH-баланса, выполняется методом ИВЛ . Возобновление щелочного равновесия происходит тогда, когда концентрация углекислого газа в плазме уменьшается до 25-30 мм рт. ст. Этот механизм понижает концентрацию лактата.
• Прием кардиотонических препаратов. Лекарства этой группы стимулируют сократительную активность сердечной мышцы, восстанавливают ритм. Используются сердечные гликозиды, адренергические средства, негликозидные кардиотоники.

Прогноз и профилактика

Исход лактатацидоза относительно благоприятен при успешной терапии основного заболевания, своевременности и адекватности инфузионной терапии. Прогноз зависит также от формы лактацидемии – выживаемость выше среди людей с патологией типа A (приобретенной). Профилактика сводится к предупреждению состояний гипоксии, интоксикации, правильному лечению сахарного диабета со строгим соблюдением индивидуальной дозировки бигуанидов и их незамедлительной отменой при интеркуррентных инфекциях (пневмонии , гриппе). Больным из групп высокого риска – имеющим диагноз СД в сочетании с беременностью, пожилым возрастом – необходимо внимательно отслеживать собственное состояние, при первых признаках мышечной боли и слабости обращаться за консультацией к врачу.

Лактоацидоз (лактатацидоз, лактацидемия, гиперлактатацидемия, молочнокислый ацидоз) представляет собой состояние, при котором молочная кислота поступает в кровь гораздо быстрее, чем из нее выводится, что может приводить к развитию опасных для жизни осложнений. Более чем в 50% случаев лактоацидоза регистрируется у пациентов с сахарным диабетом .

На фоне лактоацидоза могут развиваться отек головного мозга и его транстенториальное вклинение, персистирующая кома, летальный исход.

Молочная кислота является конечным продуктом анаэробного гликогенолиза и гликолиза, субстратом глюконеогенеза, используется в качестве энергетического материала сердечной мышцей. Увеличение содержания молочной кислоты в крови, в первую очередь, связано с усиленным ее образованием в мышцах и снижением способности печени превращать молочную кислоту в глюкозу и гликоген. В случае декомпенсации сахарного диабета уровень молочной кислоты в крови также может повышаться в результате блокирования катаболизма пировиноградной кислоты и увеличения соотношения НАД-Н/НАД. Концентрация в крови молочной кислоты может выступать в качестве дополнительного диагностического теста.

Источник: etodiabet.ru

Причины и факторы риска

К развитию лактоацидоза может приводить гипоксия , возникающая в скелетных мышцах, обусловленная длительным физическим перенапряжением. Также патологический процесс может развиться при сахарном диабете, злокачественных новообразованиях , инфекционно-воспалительных заболеваниях, дыхательной недостаточности , инфаркте миокарда , остром инфаркте кишечника или легкого , почечной недостаточности , хронических заболеваниях печени, массивных кровотечениях, тяжелых травмах, хроническом алкоголизме .

К факторам риска относятся:

• наследственные нарушения метаболизма;
• прием некоторых лекарственных средств (например, бигуанидов, особенно при наличии патологий печени и почек);
• дефицит витаминов в организме (особенно витамина В 1);
• употребление метанола или этиленгликоля;
• парентеральное введение фруктозы в высоких дозах.

При лактоацидозе требуется срочная госпитализация пациента с целью коррекции ацидоза и гипоксии.

Формы лактоацидоза

Согласно клинической классификации Коэна – Вудса лактоацидоз подразделяют на такие формы:

• тип А – приобретенный;
• тип В – наследственный.

Симптомы лактоацидоза

Лактоацидоз, как правило, развивается остро, в течение нескольких часов, предвестники при этом обычно отсутствуют. Пациенты предъявляют жалобы на мышечную боль , болевые ощущения за грудиной, диспепсические явления , апатию , сонливость или бессонницу , учащенное дыхание. Общее состояние больного быстро ухудшается, нарастанию ацидоза сопутствуют боли в животе и рвота, неврологические расстройства (арефлексия, гиперкинезы , парезы).

В тяжелых случаях превалирующими симптомами лактоацидоза становятся проявления сердечно-сосудистой недостаточности, усугубляющиеся по мере прогрессирования патологического процесса тяжелым ацидозом. Потере сознания и развитию комы предшествуют заторможенность, появление у пациента шумного дыхания (слышимые на расстоянии дыхательные шумы), запах ацетона в выдыхаемом воздухе при этом отсутствует. У больного развивается коллапс, вначале с олигоанурией, а затем с анурией , сопровождаемыми диссеминированным внутрисосудистым свертыванием (ДВС-синдром). У некоторых пациентов среди симптомов лактоацидоза отмечается геморрагический некроз пальцев верхних и нижних конечностей.

Особенности протекания лактоацидоза у детей

Наследственная форма лактоацидоза проявляется у детей раннего возраста тяжелым ацидозом, сопровождающимся выраженными дыхательными нарушениями. У пациентов отмечаются мышечная гипотония, задержка психомоторного развития. Обычно с возрастом состояние больного улучшается, однако в ряде случаев патологический процесс приводит к летальному исходу.

Примерно 50% всех случаев лактоацидоза регистрируется у пациентов с сахарным диабетом.

Диагностика

При подозрении на лактоацидоз клинические проявления учитываются в качестве вспомогательной составляющей. Заподозрить лактоацидоз можно при любой форме метаболического ацидоза, который связан с повышенной анионной разницей. При лактоацидозе степень анионной разницы может варьировать, однако она никогда не бывает нормальной. После забора крови для проведения биохимического исследования ее следует незамедлительно охладить до температуры от 0 до +4 ˚С с целью предотвращения образования молочной кислоты эритроцитами in vitro. Для подтверждения диагноза определяют концентрацию молочной кислоты в крови пациента. При этом важное диагностическое значение имеет определение не только лево-, но и правовращающего изомера молочной кислоты. Кроме того, при лактоацидозе отмечается снижение содержания бикарбонатов в крови и умеренная гипергликемия . Ацетонурия при данном состоянии отсутствует.

Дифференциальная диагностика лактоацидоза проводится с гипогликемиями различного генеза (в том числе с гликогенозами), энцефалопатией .

Лечение

При лактоацидозе требуется срочная госпитализация пациента с целью коррекции ацидоза и гипоксии .

Неотложная помощь включает внутривенное капельное введение 2,5 или 4% раствора гидрокарбоната натрия объемом до 2 л в сутки. При этом следует контролировать уровень рН крови и концентрацию калия. При необходимости проводится инсулинотерапия, внутривенно вводят плазмозамещающие противошоковые препараты с целью улучшения гемодинамики, плазму крови и гепарин в невысоких дозах для коррекции гемостаза. Гипоксия устраняется при помощи оксигенотерапии, может потребоваться искусственная вентиляция легких. В случае развития лактоацидоза на фоне приема бигуанидов может возникнуть необходимость в проведении гемодиализа.

Наследственная форма лактоацидоза проявляется у детей раннего возраста тяжелым ацидозом, сопровождающимся выраженными дыхательными нарушениями.

Возможные осложнения и последствия

На фоне лактоацидоза могут развиваться отек головного мозга и его транстенториальное вклинение, персистирующая кома, летальный исход.

Прогноз

Прогноз при приобретенной форме лактоацидоза зависит от основного заболевания, на фоне которого он возник, от уровня молочной кислоты в крови пациента, а также от своевременности и адекватности проводимого лечения. При развитии осложнений, а также при врожденной форме лактоацидоза прогноз ухудшается.

Профилактика

С целью предотвращения развития лактоацидоза рекомендуется:

• своевременное лечение заболеваний, на фоне которых может возникать лактоацидоз (в первую очередь, компенсация сахарного диабета и предупреждение гипоксии), соблюдение всех предписаний лечащего врача;
• избегание бесконтрольного применения лекарственных средств;
• повышение иммунитета;
• отказ от вредных привычек;
• избегание физического и психического перенапряжения.

При первых признаках лактоацидоза следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

Видео с YouTube по теме статьи:

Лактатацидоз – крайне редкое, очень опасное осложнение, вызванное некоторыми патологическими состояниями (заболеваниями или синдромами).

Оставьте заявку и в течение нескольких минут мы подберем вам проверенного врача и поможем записаться к нему на прием. Или подберите врача самостоятельно, нажав на кнопку «Найти врача».

Общие сведения

Главным виновником развития этого опасного состояния (его летальность составляет от 50 до 90% всех случаев) является избыточное скопление в плазме крови и периферических тканях нервной системы молочной кислоты. Ее перенасыщение вызывает стойкое снижение кислотности артериальной крови.

Лактат образуется в организме при разложении глюкозы – основного источника углеводов, необходимых элементов для нормального функционирования нервной системы и функций мозга. Этот процесс получил название анаэробный метаболизм.

Можно сказать, что лактатацидоз – это состояние человеческого организма, когда процесс попадания в кровь молочной кислоты происходит намного быстрее, чем ее удаление.

Причины развития лактатацидоза

• наследственные нарушения метаболизма (метилмалоновая ацидемия, гликогеноз 1 типа);
• парентеральное (минуя ЖКТ) введение больших доз фруктозы;
• употребление этилен гликоля или метанола;
• феохромоцитома (опухоль надпочечников);
• осложненные инфекционные заболевания;
• тяжелые поражения печени и почек;
• избыточный прием салицилатов;
• отравление угарным газом;
• хронический алкоголизм;
• массивные кровотечения;
• отравления цианидами;
• шоковое состояние;
• прием бигуанидов;
• острая анемия;
• эпилепсия.

Лактатацидоз при сахарном диабете

Среди этиологических причин особое место занимает длительный прием бигуанидов. Даже небольшая доза этих лекарственных средств (при условии наличия почечной ли печеночной дисфункции) способна спровоцировать появление лактатацидоза.

Практически половина случаев развития молочнокислого ацидоза приходится на больных с заболеванием сахарного диабета.

При лечении пациента бигуанидами, развитие лактатацидоза происходит из-за нарушений проникновения сквозь мембраны клеточных митохондрий пировиноградной кислоты (пирувата). В этом случае пируват активно начинает преобразовываться в лактат. Избыток молочной кислоты поступает в кровь, затем в печень, где молочная кислота реформируется в гликоген. Если печень не справляется со своей работой – развивается лактатацидоз.

Дополнительные провоцирующие факторы

Провоцирующими факторами, влияющими на переизбыток в организме молочной кислоты при сахарном диабете, могут стать следующие причины:

• гипоксия мышц (кислородное голодание) при усиленных физических нагрузках;
• общая дыхательная недостаточность (дисфункция);
• недостаток витаминов (в частности группы В);
• алкогольная интоксикация;
• тяжелый инфаркт миокарда;
• нарушение работы почек;
• острые кровотечения;
• возраст от 65 лет;
• беременность.

Гипоксия

Основным провокатором развития лактатацидоза является кислородное голодание (гипоксия). В условиях серьезного недостатка кислорода происходит активная аккумуляция молочной кислоты (провоцирует накопление лактата усиление анаэробного гликолиза).

При бескислородном делении углеводов падает активность фермента, отвечающего за преобразование пировиноградной кислоты в ацетилкоэнзим А. В этом случае пировиноградная кислота превращается в лактат (молочную кислоту), что приводит к возникновению лактатацидоза.

Симптомы

Ранняя стадия. Лактатацидоз в начальной стадии проявляет себя неспецифично. Наблюдаются следующие симптомы:

• боли в области брюшины;
• общая слабость;
• рвотные позывы;
• жидкий стул.

Единственным симптомом на ранней стадии осложнения, который может навести мысль на развитие лактатацидоза– это миалгия (мышечная боль), особенно после интенсивной физической нагрузки.

Средняя стадия. По мере накопления количества молочной кислоты начинается развитие гипервентиляционного синдрома (ГВС). При ГВС происходит нарушение газообменной работы легких, что ведет к скоплению в крови углекислого газа. Начинается формироваться дыхание Куссмауля, характеризующееся редкими, ритмичными циклами, с глубоким вдохом и тяжелым выдохом. Такое дыхание сопровождается шумом.

В средней стадии развития лактатацидоза появляются симптомы тяжелой сосудисто-сердечной недостаточности (артериальная гипотония), которая усиливаясь, может привести к коллапсу (резкое падение кровяного давления). На фоне этого происходит развитие олигурии. Начинается двигательное беспокойство, которые сменяются с последующей комой.

Поздняя стадия. Лактоцитадическая кома. Для лактатацидоза не характерно обезвоживание организма, так как симптоматика болезни очень быстро прогрессирует, от первой до последней стадии может пройти всего несколько часов.

Диагностика

Лактатацидоз диагностировать очень сложно. Картину заболевания показывают лабораторные биохимические изучения показателей крови. Анализы выявляют повышенное содержание лактата, а при исследовании данных кислотно-щелочного состояния обнаруживается повышение анионового интервала плазмы. О наличии лактатацидоза свидетельствуют следующие данные:

• концентрация лактата в сыворотке крови достигает величины от 2 ммоль/л (при норме 0,4-1,4);
• уровень концентрации бикарбоната имеет показатели менее 10 ммоль/л (норма около 20);
• повышается количество азотосодержащих веществ белкового обмена (гиперазотемия);
• показатели соотношения молочной и пировиноградной кислоты 10:1;
• аномально увеличен уровень липидов (гиперлипидемия);
• величина рН крови опускается ниже 7,3.

Лечение

Чтобы вылечить лактатацидоз, первые врачебные меры направляются на борьбу с электролитными нарушениями, ацидозом, шоковым состоянием и гипоксией. Проводится коррекционное лечение углеводных расстройств и терапия параллельных заболеваний, которые могут являться катализаторами появления лактатацидоза.

Самым действенным способом для дезактивации избыточной молочной кислоты в периферических тканях считается гемодиализ.

Чтобы устранить переизбыток оксида углерода, образующего в результате нарушения рН баланса, больному проводят искусственную легочную гипервентиляцию. Для этого пациента интубируют.

Для лечения лактатацидоза и снижения уровня лактата в организме, необходимо повысить интенсификацию пируватдегидрогеназа и гликогенсинтетаза. Для этого внутривенно вводится инфузия глюкозы (5-12,5 г/ч) одновременно с инсулином укороченного действия (он вводится ежечасно в количестве 2-4-6 ЕД).

Возобновление щелочного внутриклеточного баланса происходит при уменьшении углекислого газа в плазме до 25-30 мм рт. ст. Это способствует понижению уровня молочной кислоты.

Помимо этого назначаются кардио- и вазотонические препараты, при их назначении учитываются гемодинамические показатели. При рН меньше 7,0 внутривенно вводится 2,5-4%-ный гидрокарбонат натрия (средство вводится медленно, с помощью капельницы в объеме 100 мл). При этом постоянно отслеживается контроль над количеством калия и уровнем рН в крови.

Liqmed напоминает: чем раньше вы обратитесь за помощью к специалисту, тем больше шансов сохранить здоровье и снизить риск развития осложнений.

Версия для печати