Патологические состояния сетчатки и зрительного нерва часто бывают предопределены сердечно-сосудистыми, неврологическими и другими заболеваниями, а также эндокринными нарушениями, что вызывает необходимость общего координированного лечения таких больных у офтальмолога и врача соответствующей специальности. Кроме того, изменениям глазного дна придаётся большое диагностическое и прогностическое значение.

Особенно следует отметить, что заболевания сетчатки, в первую очередь сосудистые и дистрофические её поражения, сегодня являются одной из основных причин слепоты и инвалидности по зрению, что свидетельствует о необходимости ранней диагностики и своевременного комплексного лечения как у офтальмолога, так и у врачей общего профиля.

Анатомия сетчатки

Сетчатка (retina )  периферическая часть зрительного анализатора. Она развивается из передней части мозгового пузыря, потому её можно считать частью мозга, вынесенной на периферию. В ней различают 10 слоёв: 1) слой пигментного эпителия; 2) слой палочек и колбочек; 3) наружная пограничная мембрана; 4) наружный ядерный слой; 5) наружный ретикулярный слой; 6) внутренний ядерный слой; 7) внутренний ретикулярный слой; 8) слой мультиполярных (ганглиозных) клеток; 9) слой нервных волокон; 10) внутренняя пограничная мембрана. В сетчатке расположены 3 специфических зрительных нейрона:

1. Палочки и колбочки (cellula optіca bacіllіformіs et conіformіs ).

2. Биполярные клетки (neurocytus bіpolarіs ).

3. Ганглиозные клетки (neurocytus ganglіonarіs ).

Палочки имеют очень высокую световую чувствительность, обеспечивают сумеречное и периферическое зрение, их очень много (около 130 млн.), они расположены по всей периферии сетчатки до границы её оптической части (ora serrata ).

Колбочки расположены, главным образом, в области центральной ямки жёлтого пятна, их около 7 млн. Они обеспечивают форменное зрение и цветоощущение.

Первый нейрон лежит на слое пигментного эпителия, прочно связанного с хориоидеей, что обеспечивает непрерывное восстановление молекул зрительных пигментов (родопсина и йодопсина), необходимых для фотохимического процесса акта зрения. Таким образом, функция сетчатки тесно связана с состоянием собственно сосудистой оболочки.

Второй нейрон ассоциативный.

Третий нейрон имеет длинные отростки, которые образуют зрительный нерв.

Межъядерные слои сетчатки состоят из волокнистых структур и образуют остов сетчатой оболочки. Отростки ганглионарных клеток образуют зрительный нерв, который выходит из орбиты через зрительное отверстие. В средней черепной ямке, в области турецкого седла, происходит частичный перекрест волокон зрительных нервов обоих глаз (перекрещиваются только медиальные волокна). После перекреста образуется так называемый зрительный тракт, который содержит волокна от сетчаток обоих глаз. Подкорковый центр зрительного анализатора  наружные коленчатые тела, а корковый  шпорная борозда в затылочной доле мозга (fіssura calcarіna ).

Кровоснабжение сетчатки осуществляется от центральной артерии сетчатки, трофика наружных её отделов обеспечивается хориокапиллярным слоем сосудистой оболочки. Сетчатка не имеет чувствительной иннервации, поэтому поражение её не вызывает болевых ощущений.

Нормальное глазное дно имеет такой вид: диск зрительного нерва розовый, границы его чёткие, артерии и вены сетчатки равномерного калибра, соотношение калибра артерии к калибру вены равняется 2:3, очаговых изменений нет.

Диагностика заболеваний сетчатки основывается на данных офтальмоскопии, флюоресцентной ангиографии, функциональных и электрофизиологических исследований (острота зрения, поле зрения, цветоощущение, темновая и световая адаптация, электроретинография, электрическая чувствительность зрительного нерва по фосфену, оптическая когерентная томография).

Жалобы больных неспецифические и заключаются в нарушении функции центрального зрения (фотопсии, метаморфопсии, снижение остроты зрения, центральные скотомы, нарушение цветоощущения) или периферического зрения (ограничение и выпадение в поле зрения, снижение темновой адаптации).

Офтальмоскопические изменения могут быть следующие:

1. Изменение калибра, стенок и хода сосудов.

2. Кровоизлияния различной формы, величины и распространённости.

3. Диффузные или локальные помутнения сетчатки (очаги).

4. Пигментные отложения (очаги, крапчатость).

Патология сетчатки чрезвычайно разнообразна. Среди заболеваний сетчатки различают такие основные формы:

1. Болезни, связанные с общими заболеваниями организма.

2. Воспалительные заболевания.

3. Дистрофические изменения.

4. Отслойка сетчатки.

5. Новообразования.

6. Аномалии развития.

Остановимся на тех заболеваниях сетчатки, которые наиболее часто встречаются, с ними должны быть знакомы врачи всех специальностей.

Сердечно-сосудистые заболевания приводят к различным изменениям на глазном дне. Так, при гипертонической болезни эти изменения отражают патогенез сосудистых нарушений, которые происходят в организме, и имеют большое диагностическое и прогностическое значение. Согласно классификации А.Я. Виленкиной, М.М. Краснова, различают: гипертоническую ангиопатию, гипертонический ангиосклероз, гипертоническую ретинопатию, гипертоническую нейроретинопатию.

При гипертонической ангиопатии имеют место расширение, извитость вен, сужение артерий, их неравномерный калибр. Наблюдается при I-ІІ А стадии гипертонической болезни.

При гипертоническом ангиосклерозе кроме вышеописанных явлений ангиопатии, вдоль утолщённых стенок артерий появляется неравномерный световой рефлекс, симптомы медной и серебряной проволоки, симптом артериовенозного перекреста (Салюс-Гунн I, II и III степеней).

Симптом Салюс-Гунна I: коническое сужение вены с обеих сторон от артерии в месте их перекреста, вена приобретает вид песочных часов. Симптом Салюс-Гунна II: в месте артериовенозного перекреста вена дугообразно изгибается и оттесняется в толщу сетчатки. Симптом Салюс-Гунна III: вену в месте перекреста нельзя различить, так как она прикрывается отёчной сетчаткой. Такое явление характерно для ІІ В  ІІІ стадий гипертонической болезни.

При гипертонической ретинопатии появляются очаги и кровоизлияния в сетчатку, снижается зрение. Наблюдается при ІІІ стадии гипертонической болезни.

Гипертоническая нейроретинопатия  неблагоприятный прогностический признак. В процесс вовлекается зрительный нерв. Возникает отёк диска зрительного нерва, появляются геморрагии и отёк сетчатки вокруг него. Острота зрения снижается, поле зрения суживается. Наблюдается при ІІІ стадии гипертонической болезни.

Однако, полной параллели между клиническим течением гипертонической болезни и картиной глазного дна может и не быть.

Лечение. Проводят лечение основного заболевания. При ретинопатии, кроме этого, применяют рассасывающую терапию (фибринолизин, гемаза парабульбарно), ангиопротекторы, антиоксиданты (эмоксипин, дицинон, доксиум), при нейроретинопатии  также мочегонные и осмотические средства.

При почечной гипертонии происходит сужение артерий, расширение вен сетчатки без выраженных склеротических изменений, с большим количеством экссудативных очагов и плазморрагий. Типичной является фигура звезды в макулярной области. Это плохой прогностический признак, по выражению старых авторов  "похоронный звон" для больного. Раньше считали, что продолжительность жизни при появлении таких изменений на глазном дне  1-3 года, однако в настоящее время, благодаря эффективному лечению, во многих случаях удаётся достичь значительного улучшения общего состояния больного с полным или частичным обратным развитием гипертензивных изменений на глазном дне.

Сахарный диабет является частой причиной тяжёлых поражений сетчатки, которые получили название диабетическая ретинопатия . Они заключаются в появлении микроаневризм, геморрагий, экссудативных очагов; в терминальной фазе  развитии пролиферирующих процессов, появлении новообразованных сосудов, разрастании соединительной ткани, развитии вторичной отслойки сетчатки.

Лечение заключается в применении ангиопротекторов, рассасывающих средств, анаболических гормонов. В последние годы применяют фото- и лазеркоагуляцию, криотерапию. Прогноз неблагоприятный.

Общая сосудистая патология организма приводит к развитию таких заболеваний сетчатки, как острая непроходимость центральной артерии сетчатки, тромбоз её центральной вены.

Непроходимость центральной артерии сетчатки вызывается спазмом (50 %), тромбозом (45 %) или эмболией (5 %) артерии. Встречается, кроме больных с гипертонической болезнью, у молодых лиц, страдающих эндокардитом, в частности, ревматическим, хроническими инфекционными заболеваниями.

Больные жалуются на внезапную потерю зрения, вплоть до светоощущения. На глазном дне определяют резкое сужение артерий, отёк сетчатки, симптом “вишнёвой косточки”. В результате заболевания развивается атрофия зрительного нерва.

Лечение : сосудорасширяющие (0,1% р-р атропина ретробульбарно, внутривенно  никотиновая кислота, эуфиллин, трентал; сублингвально  нитроглицерин), тромболитические средства, антикоагулянты.

Прогноз  неблагоприятный. Лечение эффективно при обращении в первые 2-4 часа после заболевания.

Тромбоз центральной вены сетчатки  встречается преимущественно у лиц преклонного возраста, страдающих гипертонической болезнью, атеросклерозом. Больные жалуются на внезапное резкое снижение зрения, однако полной слепоты не бывает. На глазном дне видны множественные геморрагии, плазморрагии, расширение и извитость вен, прерывистость их хода, отёк сетчатки, стушёванность границ диска зрительного нерва (так называемый симптом "раздавленного помидора").

Прогноз для зрения плохой, но более благоприятный, чем в случае непроходимости центральной артерии сетчатки. После рассасывания геморрагий образуются атрофические очаги в сетчатке, у некоторых больных развивается вторичная глаукома.

Лечение: антикоагулянты прямого и непрямого действия, тромболитические и рассасывающие препараты.

Воспалительные заболевания сетчатки

К ним относятся метастатический ретинит, хориоретинит . Возникают они в результате попадания с током крови микроорганизмов из любого гнойного очага.

Жалобы больного зависят от локализации процесса. Поражения центральных отделов сетчатки сопровождаются метаморфопсией, снижением остроты зрения, появлением скотом, при периферической локализации очагов жалобы могут отсутствовать.

Диагноз устанавливают при офтальмоскопии. На глазном дне видны желтовато-белые очаги с нечёткими границами, которые возвышаются над сетчаткой, со временем на их месте развиваются атрофические хориоретинальные очаги.

Лечение: противовоспалительная и рассасывающая терапии, комплексное обследование больного для установления этиологии заболевания.

Дистрофические изменения сетчатки

Различают следующие виды дистрофических изменений сетчатки:

1. Наследственные генерализованные дистрофии (пигментная дистрофия сетчатки, врождённый амавроз Лебера).

2. Наследственные периферические дистрофии сетчатки.

3. Наследственные центральные дистрофии сетчатки.

4. Возрастные дистрофии сетчатки.

Пигментная дистрофия сетчатки (ПДС). Заболевание имеет семейно-наследственный характер с рецессивным типом наследования.

Жалобы больных: снижение и потеря зрения в сумерках (гемералопия), затем развивается сужение поля зрения, в терминальной стадии  снижается острота зрения, вплоть до полной слепоты.

При ПДС на глазном дне появляются, начиная с периферии, пигментные очаги в виде костных телец, которые в последующем захватывают и центральные отделы. Резко сужаются ретинальные сосуды. Диск зрительного нерва становится бледным, с восковидным оттенком, в терминальной стадии развивается его полная атрофия. Прогноз неблагоприятный.

Лечение: сосудорасширяющие, метаболические препараты, витамины, тканевая терапия, гормоны, анаболические стероиды, операции реваскуляризации, ретросклеропломбаж, физиотерапевтическое лечение (ультразвук, фонофорез, электрофорез, электростимуляция по “фосфену”, магнитотерапия).

Наследственные макулодистрофии. Различают большое количество клинических форм, которые отличаются по картине глазного дна и характеру клинического течения.

Заболевания имеют семейно-наследственный характер, передаются по рецессивному или доминантному типу и отличаются неуклонно прогрессирующим ходом. Дистрофия жёлтого пятна появляется в дошкольном или школьном, иногда  в юношеском возрасте. Следует помнить, что дегенерация макулы у детей наблюдается и на первом году жизни при болезнях Тея-Сакса, Ниманна-Пика.

Болезнь Тея-Сакса (семейная амавротическая идиотия) характеризуется слепотой с типичными изменениями в жёлтом пятне (серовато-белым очагом с “вишнёвой косточкой” в центре), косоглазием и нистагмом, отставанием в умственном развитии вплоть до полной деменции, прогрессивной слабостью мускулатуры. Летальный исход наступает до двух лет.

При болезни Ниманна-Пика (ретикулоэндотелиальный сфингомиелиноз) характерны серовато-белый очаг с "вишнёвой косточкой" в макуле, жёлтоватый атрофичный диск зрительного нерва, экзофтальм, нистагм, увеличение печени, селезёнки и отставание в умственном и физическом развитии. Летальный исход наступает до двух лет.

Возрастные дистрофии сетчатки бывают периферическими и центральными. Периферические дистрофии могут привести к разрыву и отслойке сетчатки. Профилактически проводят криопексию, лазеркоагуляцию.

Макулодистрофии чрезвычайно распространены, по данным различных авторов, их частота среди лиц старше 50 лет составляет 15  29 %. Больные предъявляют жалобы на постепенное снижение зрения, в результате зрение снижается до сотых, появляется центральная абсолютная скотома.

Клинически различают 2 формы возрастной склеротической макулодистрофии: «сухую» и экссудативно-геморрагическую. При «сухой» форме на глазном дне имеются атеросклеротические изменения сосудов сетчатки, отложения в сетчатке липидов, холестерина, гиалина (друзы), депигментация, атрофические очаги.

При экссудативно-геморрагическом течении заболевания на глазном дне появляется желтовато-белый дисковидный очаг, окружённый геморрагиями. В последующем очаг проминирует в стекловидное тело, поэтому его нужно дифференцировать с новообразованием сосудистой оболочки (меланобластомой)  это так называемый псевдотуморозный очаг.

Лечение: при «сухой» макулодистрофии  физиотерапевтические методы лечения, витаминотерапия, метаболиты, сосудорасширяющие средства, антиоксиданты, операции реваскуляризации, перевязка височной артерии, ретросклеропломбаж. При отёчной форме  ангиопротекторы, антиоксиданты, рассасывающая терапия, лазеркоагуляция, криопексия.

Дистрофия сетчатки является фактором, который может привести к развитию отслойки сетчатки , особенно при растяжении глаза (при высокой миопии). Отслойка сетчатки может возникнуть также под воздействием рубцовых изменений в стекловидном теле. Чаще всего непосредственной причиной её является травма или физическое перенапряжение. Развитие отслойки сетчатки связано с тем, что сетчатка анатомически тесно связана с подлежащей тканью только в двух местах: около зубчатой линии у плоской части цилиарного тела и около диска зрительного нерва.

Больные жалуются на появление вспышек света или «молний» (фотопсий) на периферии поля зрения  в участке, противоположном разрыву сетчатки. Затем появляется ощущение «завесы», которая надвигается с этой же стороны,  от периферии поля зрения к его центру, наступает сужение поля зрения, чаще всего сверху.

При офтальмоскопии зона отслойки имеет вид пузыря или паруса сероватого цвета, на фоне которого ретинальные сосуды выглядят тёмными, а разрывы  ярко-красными.

До госпитализации такому больному необходимо обеспечить постельный режим, лучше с бинокулярной повязкой. Показана ургентная госпитализация.

Лечение  хирургическое. Проводят операцию вдавления склеры с диатермокоагуляцией или криопексией для развития рубцовой ткани, которая удерживает отслоенную сетчатку. В последние годы при лечении отслойки сетчатки широко применяют лазеркоагуляцию, а также интравитреальные оперативные вмешательства. При этих операциях выполняют витрэктомию (удаление изменённого стекловидного тела, витреоретинальных шварт и пролиферативных эпиретинальных мембран). Для того, чтобы придавить сетчатку к хориоидее, вводят газы, которые расширяются (перфторорганические соединения), или силиконовое маслю. При необходимости проводят рассечение укороченной отслоенной сетчатки и расправляют её с фиксацией краёв с помощью крио- или эндолазерной коагуляции. В отдельных случаях применяют микроскопические ретинальные гвозди и магниты.

Ретинобластома (глиома)  злокачественное новообразование сетчатки, которое возникает в первые месяцы или годы жизни ребёнка. В её течении различают 4 стадии.

І стадия  начальная. Определяется ограниченный узел опухоли в сетчатке.

ІІ стадия  прорастание в полость глаза, в угол передней камеры. Характерный симптом  "амавротический кошачий глаз", зрачок расширен, желтоватого цвета, внутриглазное давление повышено.

ІІІ стадия  прорастание опухоли в орбиту. Может появиться экзофтальм. Опухоль быстро растёт кпереди, имеет вид цветной капусты.

ІV стадия  метастазирование в отдалённые органы, прорастание в полость черепа.

Дифференциальный диагноз проводится с ретролентальной фиброплазией, при которой внутриглазное давление в норме, а также с исходом гнойного септического эндофтальмита, который сопровождается обычно гипотонией глаза. Наиболее информативными являются такие методы диагностики: УЗИ, компьютерная томография, радиоизотопное исследование. Менее информативной является диафаноскопия.

Лечение: в І и ІІ стадиях  энуклеация; в ІІІ и ІV  экзентерация орбиты с последующей рентген- и химиотерапией.

Прогноз неблагоприятный.

Ретинопатия недоношенных

По современным представлениям, ретинопатия (РН) – это сосудисто-пролиферативное поражение сетчатки, которое возникает преимущественно у недоношенных детей и, в ряде случаев, приводит к необратимой слепоте.

РН возникает, в среднем, у 20 % недоношенных детей, из них у 5 – 7 % патологические изменения приводят к полной потере зрения.

Доказано, что РН развивается у соматически, неврологически и перинатально осложнённых детей. Однако низкий вес при рождении (1500г и меньше), гестационный возраст при рождении 32 недели и меньше, а также оксигенотерапия, которая проводится больше 30 суток, являются наиболее весомыми и постоянными факторами риска.

При РН выделяют активную фазу и фазу регрессии. Активная фаза разделяется на пять стадий:

І стадия – на границе васкуляризированной и аваскулярной зон сетчатки образуется демаркационная линия белого цвета, которая представляет собой скопление сосудообразующей мезенхимальной ткани.

ІІ стадия – в участке демаркационной линии формируется выступ, который может приобретать розовый цвет в результате интраретинальной неоваскуляризации. Выступ начинает проминировать над уровнем сетчатки.

ІІІ стадия – на месте выступа формируется фиброзно-сосудистая экстраретинальная пролиферация.

ІV стадия  неполная отслойка сетчатки.

V стадия – тотальная отслойка сетчатки.

В настоящее время общепринято утверждение об отсутствии достаточно эффективных методов консервативного лечения РН (Всемирный форум детских офтальмологов, Лондон, 2000 г.).

Хирургические методы лечения РН включают в себя криотерапию, лазерную фотокоагуляцию и ленсвитрэктомию в сочетании со склеральным пломбированием.

Обязательными требованиями к работе неонатолога и офтальмолога является необходимость своевременно информировать родителей недоношенных новорожденных, особенно с низкой и экстремально низкой массой тела при рождении, о возможностях возникновения и тяжести проявления РН, о потенциальной серьёзности данного заболевания и важности своевременных офтальмологических исследований.

История медицинского центра «Адмиралтейские верфи» началась в 1908 году, когда на судостроительном предприятии открылся первый лазарет для рабочих. Располагавшаяся на его территории амбулатория оказывала помощь не только рабочим, но и членам их семей, являясь передовым лечебным учреждением своего времени. Сегодня медицинский центр – многопрофильное лечебное учреждение, отвечающее современным стандартам, способно принимать до 1200 амбулаторных пациентов ежедневно. В центре функционируют 52 подразделения, включая хирургический и терапевтический стационары, а также две собственные лаборатории. Возможности МЦ позволяют в полном объеме проводить амбулаторное, стационарное обследование и лечение пациентов. Вот уже 110 лет медики Адмиралтейских верфей помогают жителям и гостям Санкт-Петербурга обрести здоровье. Практикуя комплексный подход, наши врачи индивидуально подбирают методы лечения и гарантируют высокое качество предоставляемых услуг.

Наши возможности

Работа высококвалифицированного персонала и использование современного оборудования позволяет нам эффективно оказывать медицинскую помощь.

Диагностика

Мы проводим диагностику на современной высокоточной аппаратуре экспертного класса. Медцентр оснащен новейшими аппаратами для ультразвукового исследования (УЗИ) высокого разрешения с возможностью сканирования во всех режимах. Современное программное обеспечение и новый аппарат МРТ позволяют нам проводить весь спектр исследований. На новом спиральном компьютерном томографе возможна не только диагностика традиционных зон, но и проведение полного перечня ангиографических исследований.

Лечение

Мы применяем современные малоинвазивные методики не только в хирургии, но и в других лечебных и диагностических направлениях медицины. С использованием современного эндоскопического оборудования осуществляется лечение в общей хирургии, оториноларингологии (ЛОР), гинекологии, сосудистой хирургии, нейрохирургии, урологии, гастроэнтерологии. Специалисты отделения офтальмологии, оснащенного специализированной современной операционной, проводят операции коррекции зрения, по новейшим диагностическим и лечебным методикам. Кроме того, врачи центра оказывают широкий спектр терапевтической, стоматологической и травматологической помощи.

Восстановительная медицина

Мы проводим лечебно-оздоровительные мероприятия по классическим и инновационным методикам. Возможности физиотерапевтического отделения позволяют реализовывать коррекционные и реабилитационные программы после хирургических вмешательств (в т.ч. операций эстетической хирургии), при терапевтических, неврологических и других заболеваниях, с учетом тяжести основного заболевания и наличия сопутствующей патологии у каждого пациента.

Дневной стационар
Мы оснастили просторные палаты дневного стационара для полноценного и быстрого восстановления пациентов в комфортных условиях. Стационар позволяет эффективно организовать обследование и послеоперационное наблюдение с удобством, комфортом и оптимизацией временных затрат пациента.

Промышленная медицина
Мы уделяем особое внимание направлению промышленной медицины, что позволяет эффективно заботиться о здоровье сотрудников предприятий и экономить их рабочее время. Являясь базовым медицинским учреждением для многих предприятий судостроительной отрасли региона, медицинский центр «Адмиралтейские верфи» обладает уникальным опытом проведения первичных и периодических профилактических осмотров сотрудников промышленных предприятий по приказу Минздрава от 12 апреля 2011 г. N 302н.

Наш коллектив

Врачи медицинского центра «Адмиралтейские верфи» - эксперты в своих направлениях. Коллектив клиники составляют врачи высшей и первой категории, постоянно повышающие квалификацию в лучших отечественных и европейских клиниках. Двадцать специалистов имеют научную степень кандидата медицинских наук и четверо – доктор медицинских наук.
Медицинский центр активно сотрудничает с российскими и иностранными лечебными учреждениями, научно-исследовательскими центрами. Любовь к профессии и стремление к развитию стимулирует наших врачей совмещать практику с научной деятельностью. Постоянное совершенствование методов лечения позволяет им добиваться сокращения сроков выздоровления и реабилитации пациентов.
Кроме того, медицинский центр «Адмиралтейские верфи» сотрудничает с ведущими научно-исследовательскими и лечебно-профилактическими учреждениями Санкт-Пет

Ербурга. Специалисты медцентра наряду с врачебной практикой ведут преподавательскую деятельность, являясь сотрудниками кафедр ведущих медицинских образовательных учреждений.

Дата: 31.01.2016

Комментариев: 0

Комментариев: 0

Заболевания из-за многих факторов, приводящих к патологическим изменениям в физиологии и анатомии глаза, делятся на три типа:

• дистрофические;
• воспалительные;
• сосудистые.

Дистрофические — это приобретенные, например, из-за травмы, или врожденные заболевания.

Воспалительные — возникшие в результате вируса или инфекции.

Сосудистые — сопутствующие заболевания, например, при сахарном диабете или гипертонии. Несмотря на многообразие, симптомы заболеваний разных групп схожи друг с другом.

Сетчатка глаза — это внутренняя сторона глазного яблока, покрытая миллионами светочувствительных фоторецепторных клеток. Они воспринимают, преобразуют и обрабатывают в понятные мозгу нервные импульсы электромагнитные излучения видимой части светового спектра. Это и есть наше зрение.

На общее состояние и здоровье глаз оказывает значительное действие присутствие или отсутствие сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой или эндокринной системы. Поражение сетчатки может произойти и из-за онкологических процессов внутри организма.

Сетчатка глаза не имеет нервных окончаний, у нее отсутствует чувствительность. Следовательно, все патологические процессы в ней протекают безболезненно.

Почувствовать зарождающуюся или уже имеющуюся болезнь никак нельзя, можно только вовремя определить симптомы. Как правило, это нарушение зрения, появление мушек или темных пятен перед глазами, снижение зрительной адаптации в темноте.

К приобретенным или наследственным болезням можно отнести дистрофию сетчатки (пигментную, желтого пятна и старческую).

К воспалительным заболеваниям относят ретиноваскулиты и ретиниты. Инфекционные процессы в глазе не могут проходить отдельно из-за тесного контакта сосудистой и сетчатой оболочки глаза, поэтому на начальных стадиях ретинит может перетекать с одной оболочки на другую.

К редким болезням сетчатки можно отнести ангиопатию, опухоль, геморрагический ретинит и отслаивание сетчатки. Последний недуг характеризуется серьезными повреждениями капилляров, способствующих «питанию» глаза кровью и кислородом.

Отслоение сетчатки может спровоцировать сахарный диабет, недостаточность почек, надпочечников или обычная гипертония.

Симптомы заболеваний

К заболеваниям сетчатки глаза предрасположена определенная категория людей.

К группе риска относятся беременные женщины, старики, страдающие сахарным диабетом, и больные с высокими показателями близорукости.

Общие признаки болезни сетчатки:

• снижение зрения — основной симптом;
• яркие световые ;
• нарушение зрительной адаптации в темноте (куриная слепота);
• помутнение зрения или возникновение ощущения тумана перед глазами;
• слепота на один глаз;
• болевые ощущения в глазу или в области вокруг него.

Нередко на начальных этапах заболевания нет сопутствующих симптомов и дискомфортных ощущений в области зрения, поэтому, если человек в группе риска, стоит регулярно проходить диагностику у офтальмолога, который выявит наличие угрозы и поймет, нуждается ли тот в лечении или операции. Если операция рекомендована, не стоит ее откладывать.

Вернуться к оглавлению

Причины заболеваний сетчатки

Если кратко подвести итог всему вышеизложенному, то причинами возникновения заболеваний сетчатки обычно становятся инфекции, вирусы или травмы. Размер глазного яблока при близорукости увеличивается и вероятность появления повреждения или отслоения сетчатки возрастает. А также увеличивают риск появления болезней сетчатки сопутствующие недуги, например, гипертония и диабет.

Ретинит — воспалительный процесс в сетчатке. Он может затрагивать как один, так и оба глаза сразу. Имеет инфекционный или аллергический характер. Ретинит может появляться и развиваться у ВИЧ-инфицированных и из острых инфекционных заболеваний, например, сифилиса.

Симптомы ретинита:

• уменьшение остроты зрения;
• видоизменение картинки перед глазами.

Были и такие случаи болезни, при которых поражались сначала незначительные участки, а потом инфекция распространялась на всю площадь сетчатки, что несло абсолютную потерю зрения. После диагностики врач прописывает медикаментозные препараты для лечения ретинита.

Отслаивание сетчатки — это процесс отделения сосудистой оболочки глаза от сетчатки. Причиной может стать повреждение сетчатки. При процессе разрыва в глазное яблоко выливается внутриглазная жидкость, которая просачивается за сетчатку, провоцируя ее отслоение от сосудистой стенки. Любое промедление грозит потерей зрения.

Симптомы отслаивания сетчатки:

• помутнение зрения и «туман» перед глазами;
• внезапное появление вспышек света в виде молний или искр;
• искривление поля зрения и очертаний предметов.

Лечение проводится хирургическим путем, методом экстрасклерального балонирования или пломбирования. Цель процессов — достичь полного прилегания сетчатки к сосудистой оболочке глаза. В послеоперационный период физическая активность пациента и зрительная нагрузка будет значительно ограничена.

Ретинопатии — понятие, объединяющее различные заболевания сетчатки глаза невоспалительного характера (первичные ретинопатии) и поражения сетчатки при различных заболеваниях других органов (вторичные ретинопатии).

Первичные ретинопатии:
идиопатическая центральная серозная ретинопатия,
острая задняя многофокусная пигментная эпителиопатия,
наружная экссудативная ретинопатия.

Вторичные ретинопатии:
гипертоническая,
диабетическая,
ретинопатия при заболеваниях системы крови,
травматическая ретинопатия Пурчера,
берлиновское помутнение (контузионный отек сетчатки) и др.

Первичные ретинопатии. Идиопатическая центральная серозная ретинопатия (идиопатическая отслойка желтого пятна, преретинальный отек, центральная серозная хориопатия, центральная ангиоспастическая ретинопатия, центральный серозный ретинит) обычно возникает у здоровых людей 20—40 лет (чаще мужчин), у которых отмечаются эмоциональные стрессы и приступообразные головные боли типа мигрени.

Процесс чаще всего бывает односторонним. Снижается острота зрения. Характерно улучшение остроты зрения при коррекции слабыми положительными линзами, что имеет значение для ранней диагностики заболевания.
Ведущим признаком является серозная отслойка пигментного эпителия в макулярной зоне, офтальмоскопически определяемая в виде ограниченного круглого или овального выбухания более темного оттенка, чем окружающая сетчатка. В некоторых случаях на задней поверхности сетчатки могут быть видны сероватые или желтоватые преципитаты.

Лечение — лазеркоагуляция. Назначают препараты, улучшающие микроциркуляцию (солкосерил), укрепляющие сосудистую стенку (например, добезилат-кальций), мочегонные средства с целью уменьшения отека сетчатки, гипербарическую оксигенацию.
Прогноз при своевременном лечении благоприятный. У 80% больных через 1—4 мес. от начала заболевания серозная отслойка сетчатки может исчезать, острота зрения восстанавливается до исходного уровня,

Острая задняя многофокусная пигментная эпителиопатия - при данном виде ретинопатии появляются множественные плоские субретинальные очаги сероватого или белого цвета. Поражение может быть одно- и двусторонним. Быстро развивается нарушение центрального зрения. Обратное развитие очагов, которое наблюдается в период от нескольких дней до нескольких недель от начала заболевания, сопровождается образованием множественных участков депигментации и скопления цемента.
В половине случаев отмечается помутнение стекловидного тела. Появляются отек диска зрительного нерва, периваскулярные муфты в периферических сосудах сетчатки, небольшое расширение и извитость ее вен. У некоторых больных развиваются эписклерит, иридоциклит.

Лечение - применение витаминов и сосудорасширяющих средств (пентоксифиллин, кавинтон и др.), препаратов, повышающих тканевую оксигенацию (солкосерил), кортикостероидов в виде ретробульбарных инъекций, гипербарическую оксигенацию.
Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный.

Наружная экссудативная ретинопатия (синдром Коутса, болезнь Коутса, наружный экссудативный ретинит) проявляется у молодых людей, в основном, мужского пола. Поражение одностороннее.
Характеризуется образованием под сосудами сетчатки белого или желтоватого экссудата, отложением кристаллов холестерина, кровоизлияниями. Изменения занимают периферические отделы глазного дна, макулярная зона поражается редко. Во многих случаях выявляют множественные аномалии сосудов в виде артериовенозных шунтов, микро- и макроаневризм (хорошо видно при флюоресцентной ангиографии). Течение заболевания медленное, хроническое.

Лечение - лазеркоагуляция и гипербарическая оксигенация.
Прогноз серьезный. Часто наблюдается отслойка сетчатки, требующая оперативного вмешательства, в некоторых случаях развиваются глаукома и иридоциклит.

Вторичные ретинопатии. Гипертоническая ретинопатия встречается при заболеваниях почек, гипертонической болезни, токсикозе беременных. В оценке изменений глазного дна распространена классификация Краснова, согласно которой изменения сосудов, носящие функциональный характер, квалифицируют как гипертоническую ангиопатию сетчатки, изменения в сосудах органического характера как гипертонический ангиосклероз сетчатки, вовлечение в процесс ткани сетчатки, диска зрительного нерва — как гипертоническую ретинопатию или нейроретинопатию.

Основным в офтальмоскопической картине является изменение сосудов сетчатки в виде увеличения или уменьшения их калибра, частичной или полной облитерации и др. Артериолосклероз, часто сопровождающий гипертоническую болезнь, характеризуется выпрямлением и сужением артериол сетчатки. Артериолы вокруг центральной ямки тонкие, соответствующие им венулы извиты и расширены. В связи с уменьшением прозрачности сосудистой стенки и побледнением артериол, что наблюдается при гипертонической болезни в юношеском возрасте, сосудистый рефлекс приобретает желтый оттенок (симптом медной проволоки).
При значительном уплотнении сосудистых стенок, и сужении просвета мелких сосудов они принимают вид серебристой нити (симптом серебряной проволоки). Характерным офтальмоскопическим признаком гипертонической ретинопатии является симптом Салюса — Гунна или перекреста (сужение и смещение вены в более глубокие слои сетчатки в результате давления на нее уплотненной и напряженной артерии в месте их перекреста).
Сосудистые изменения в сетчатке проявляются также в виде микроаневризм, транссудации и экссудации. При злокачественном варианте гипертонической болезни, при артериальной гипертензии, обусловленной патологией почек, тромботическая окклюзия мелких сосудов вызывает развитие мягкого экссудата, образующего в макулярной зоне фигуру звезды. Последняя встречается и при инфекционных болезнях (кори, гриппе, роже и др.), гельминтозах, интоксикациях. В некоторых случаях субретинальная экссудация бывает настолько массивна, что приводит к отслойке сетчатки. Прогрессирование гипертонической ретинопатии сопровождается кровоизлияниями в сетчатку, которые в зависимости от глубины расположения могут быть полосчатыми или округлыми, а также отеком диска зрительного нерва.

Лечение направлено в первую очередь на основное заболевание. Применяют также сосудорасширяющие средства, витамины, антикоагулянты, используют лазеркоагуляцию и гипербарическую оксигенацию.
Прогноз серьезный: ретинопатия может привести к значительному снижению зрения вплоть до слепоты. Кроме того, развитие ретинопатии, в свою очередь, является плохим прогностическим признаком для основного заболевания, а при беременности — как для плода, так и для матери. При появлении у беременной ретинопатии может появиться необходимость прерывания беременности.

Диабетическая ретинопатия развивается у половины больных сахарным диабетом, чаще при длительном его течении.
В развитии диабетической ретинопатии выделяют три стадии . Офтальмологическая картина в первых двух стадиях такая же, как при гипертонической ретинопатии.
В первой стадии отмечают расширение вен первого-третьего порядка, появление микроаневризм. Расширение площади бессосудистой зоны может свидетельствовать о начавшемся процессе облитерации перифовеальных капилляров.
Во второй стадии возникают очаги твердого и мягкого экссудата. Характерен отек макулярной зоны, иногда значительный (толщина сетчатки в зоне отека может увеличиваться в 4—5 раз). Длительное существование отека приводит к образованию микро- или макрокистозной дистрофии, сопровождающейся стойким снижением остроты зрения. В ряде случаев отмечаются единичные или множественные кровоизлияния в сетчатке, сегментарно расширенные вены, запустевание сосудов, отек сетчатки вокруг сосудов в виде муфт, а также зоны фокальной ишемии.
Третья стадия характеризуется неоваскуляризацией и образованием глиальной ткани. Чаще глиоз определяется в зоне диска зрительного нерва или основных сосудистых стволов. Иногда глиальная ткань в макулярной зоне образует своеобразный навес по задней поверхности стекловидного тела, вызывая значительное снижение остроты зрения при относительной сохранности сетчатки. Процесс заканчивается рубцеванием и смещением стекловидного тела, что может привести к натяжению и отслойке сетчатки.

Лечение прежде всего направлено на основное заболевание. Применяют также лазеркоагуляцию, назначают сосудозащитные препараты (добезилат-кальций, этамзилат), витамины, средства, улучшающие микроциркуляцию и др.
Прогноз серьезный. Диабетическая ретинопатия в 16—18% (а в третьей стадии в 50%) случаев заканчивается слепотой. Кроме того, она является неблагоприятным прогностическим признаком для основного заболевания.

Ретинопатии при заболеваниях системы крови развиваются при полицитемии, анемии, лейкозах, болезни Вальденстрема.

При полицитемии вены сетчатки могут иметь необычный темно-красный цвет, что придает глазному дну цианотичный оттенок. Иногда возникают тромбоз вен и отек диска зрительного нерва, связанные с недостаточностью кровообращения во внутренней сонной, позвоночной или базилярной артериях.
При анемии рефлекс глазного дна вследствие понижения содержания гемоглобина в эритроцитах становится более бледным, артерии и вены сетчатки расширяются и иногда калибр и окраска их становятся одинаковыми. При выраженной анемии появляются бледные кровоизлияния, располагающиеся в слое нервных волокон (протяженность их зависит от степени анемии), а также глубокие кровоизлияния различной формы и размеров, с белыми участками в центре — пятна Рота. Анемия сопровождается развитием и экстраретинальных кровоизлияний, которые располагаются в собственной сосудистой оболочке глаза в виде коричневатого диска, слегка приподнимающего сетчатку, или локализуются между сетчаткой и стекловидным телом и могут приводить к частичному или полному гемофтальму. Ретинальный экссудат может быть твердым или мягким. Редким осложнением является экссудативная отслойка сетчатки.
При миелолейкозе вены сетчатки становятся извитыми, может появляться генерализованный отек сетчатки и отек диска зрительного нерва. Возникают различного вида кровоизлияния, в т.ч. и субретинальные. Экссудат может быть различного типа, но чаще в виде мелких белых точек, рассеянных в центральной зоне глазного дна.
При болезни Вальденстрема и миеломной болезни изменения в сетчатке связаны с диспротеинемией, парапротеинемией, повышенной вязкостью крови и характеризуются расширением ретинальных вен, увеличением их извитости, в меньшей степени расширением артерий. Появляются симптом Салюса — Гунна, микроаневризмы, окклюзии мелких вен, кровоизлияния в сетчатку. В некоторых случаях в слое нервных волокон сетчатки возникают ватообразные очаги, в области диска зрительного нерва — отек. В азотемической стадии болезни развивается Р., характерная для хронических заболеваний почек.

Лечение направлено на основное заболевание. Показаны также витамины, препараты, повышающие тканевую оксигенацию, лазер-коагуляция, при полицитемии — антикоагулянты.
Прогноз в плане восстановления зрительной функции серьезный.

Травматическая ретинопатия Пурчера развивается при внезапном сдавлении грудной клетки, в момент которого в результате артериолоспазма наступает гипоксия сетчатки и выход в нее из крови транссудата. Через 1—2 дня после травмы в сетчатке вокруг диска зрительного нерва появляются кровоизлияния и молочно-белые, иногда серебристо-белые пятна. Ретинопатия может осложниться атрофией зрительного нерва.

Лечение проводят витаминами, сосудорасширяющими средствами, препаратами, уменьшающими тканевую гипоксию, применяют гипербарическую оксигенацию.
Прогноз серьезный: органические изменения в сетчатке могут привести к снижению зрения.

Берлиновское помутнение сетчатки — своеобразные изменения сетчатки, развивающиеся при контузии глазного яблока. По мнению немецкого офтальмолога Берлина, описавшего эту ретинопатию, в основе помутнения сетчатки лежит субхориоидальное кровоизлияние и отек глубоких слоев сетчатки, по мнению других исследователей, помутнение связано главным образом с появлением транссудата между сосудистой оболочкой и сетчаткой.
Офтальмоскопическая картина характеризуется наличием беловатого помутнения по периферии сетчатки на стороне контузии, иногда такое же помутнение появляется на противоположной стороне сетчатки, менее выраженное — в макулярной зоне.

Лечение включает применение витаминов, препаратов, уменьшающих тканевую гипоксию, гипербарическую оксигенацию.
Прогноз благоприятный.

■ Виды патологических изменений сетчатки

■ Сосудистые заболевания

Диабетическая ретинопатия

■ Дистрофические и дегенеративные заболевания

Возрастная макулодистрофия

■ Отслойка сетчатки

ВИДЫ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ СЕТЧАТКИ

Наиболее часто на глазном дне выявляют кровоизлияния, патологические очаги (включения), а также отек, разрывы, атрофию сетчатки и изменения положения ее слоев.

Кровоизлияния в сетчатку. В зависимости от расположения и формы различают несколько видов ретинальных кровоизлияний.

Штрихообразные (или в виде «языков пламени»). Чаще всего такие кровоизлияния бывают небольшими и располагаются в слое нервных волокон (рис. 14.1).

Округлые кровоизлияния расположены в более глубоких слоях.

Преретинальные (ретровитреальные) кровоизлияния имеют форму «чаши» или «лодки». Кровоизлияния в пространство между задней пограничной мембраной стекловидного тела и сетчаткой происходят обычно при разрушении поверхностных или новообразованных сосу-

Рис. 14.1. Кровоизлияния в сетчатку при окклюзии ветви центральной вены сетчатки

Рис. 14.2. Кровоизлияния субретинальное, ретинальное и пререти- нальное (с расслоением сгустка)

дов сетчатки. Ретинальные сосуды проходят под такими кровоизлияниями (рис. 14.2).

Субретинальные кровоизлияния указывают на субретинальную неоваскуляризацию, так как в норме сосудов между сетчаткой и хориоидеей нет. Ретинальные сосуды проходят над такими кровоизлияниями (рис. 14.3).

Патологические очаги в сетчатке могут быть светлыми, белыми или желтоватыми, а также иметь четкие либо нечеткие контуры.

«Твердые» экссудаты - отложения липидов желтоватого цвета. Обусловлены выходом липопротеинов из кровеносного русла при повышенной проницаемости сосудов.

Белые «ватообразные» очаги - инфаркты в слое нервных волокон с нечеткими контурами.

Друзы - отложения эозинофильного материала желтого цвета на мембране Бруха (под пигментным эпителием). Могут сливаться между собой и подвергаться кальцификации.

Отек сетчатки. Различают следующие разновидности отека сетчатки:

диффузный отек сетчатки (жидкость в сетчатке не локализована и вызывает ее диффузное утолщение);

кистозный отек сетчатки (жидкость скапливается в отдельных пространствах, вследствие чего ткань сетчатки напоминает соты).

Рис. 14.3. Субретинальное кровоизлияние, окруженное более светлым ободком кровоизлияния в сетчатку

Рис. 14.4. Очаги хориоретинальной атрофии

Разрывы сетчатки могут иметь подковообразный или округлый вид, быть с «крышечкой» либо без нее.

Зоны атрофии сетчатки характеризуются различной пигментацией (рис. 14.4). Пигмент, определяющий цвет глазного дна, находится в пигментном эпителии сетчатки и в пространствах между сосудами хориоидеи. Пигментация глазного дна может быть различной - от полного отсутствия пигмента до «паркетного» глазного дна с ярко выраженной пигментацией. При полной атрофии пигментного эпителия и сосудистой оболочки через прозрачную сетчатку видна белая склера.

(рис. 14.5). Сетчатка может расслаиваться (ретиношизис) или отслаиваться (отслойка сетчатки).

Рис. 14.5. Изменения положения слоев сетчатки

Ретиношизис - расслоение нейросенсорной сетчатки с образованием гладкого «пузыря», заполненного прозрачной жидкостью.

Отслойка сетчатки развивается при отслоении нейросенсорного слоя сетчатки от пигментного эпителия.

СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Тромбоз центральной вены сетчатки

Тромбоз центральной вены сетчатки - одно из наиболее частых сосудистых заболеваний сетчатки. Чаще всего встречается у пациентов старше 50 лет.

Окклюзия центральной вены сетчатки обычно происходит на уровне решетчатой пластинки склеры: центральная артерия пере- жимает центральную вену сетчатки, а тромбоз возникает вторично. Выделяют общие и местные факторы, которые предрасполагают к окклюзии центральной вены сетчатки.

Рис. 14.6. Тромбоз центральной вены сетчатки

Рис. 14.7. Окклюзия верхне-височно ветви центральной вены сетчатки

Общие предрасполагающие факторы: артериальная гипертензия, атеросклероз, сахарный диабет, системные васкулиты и состояния, сопровождающиеся повышением вязкости крови (например, миеломная болезнь, полицитемия).

Местные факторы риска: отек или друзы диска зрительного нерва, повышенное внутриглазное давление, сдавление вены опухолью.

Тромбоз центральной вены сетчатки вызывает быстрое безболезненное снижение остроты зрения до десятых или сотых. При офтальмоскопии обнаруживают множественные, чаще штрихообразные, кровоизлия- ния в сетчатку, «ватообразные» очаги, извитость вен, а также отек диска зрительного нерва.

Глазное дно при этом описывают как картину «раздавленного помидора» (рис. 14.6).

Возможен тромбоз ветви центральной вены сетчатки, в этом случае вышеуказанные изменения локализуются только в зоне подвергшейся окклюзии ветви и практически никогда не заходят за горизонтальную среднюю линию (рис. 14.7).

В основе лечения тромбоза центральной вены сетчатки лежит раннее устранение окклюзии вены (этиотропная терапия совместно с терапевтом) и назначение антиагрегантов (например, кислоты ацетилсалициловой в дозе 75-150 мг/сут). В дальнейшем осмотр проводят не реже 1 раза в 2 нед в течение 6 мес, чтобы своевременно выявить появление неоваскуляризации и вторичной глаукомы и выполнить панретинальную лазеркоагуляцию сетчатки. Прогноз в отношении зрения при окклюзии зависит от вида окклюзии и объема поражения сетчатки, а также от возможного повышения внутриглазного давления (вторичной глаукомы), которое обычно возникает через 3-4 мес после тромбоза центральной вены сетчатки.

Окклюзия центральной артерии сетчатки

Окклюзия центральной артерии сетчатки чаще возникает среди мужчин старше 60 лет.

Этиология и патогенез

Большинство окклюзий центральной артерии сетчатки обусловлено эмболией.

Тромбоэмболия может возникать при инфаркте миокарда (вследствие пристеночного тромбообразования), ревматических процессах на клапанах, а также при атеросклеротическом поражении сонных артерий (общей или внутренней).

Микробная эмболия возможна при бактериальном эндокардите.

Холестериновая эмболия обусловлена распадом атеросклеротической бляшки общей или внутренней сонной артерии.

Более редкие причины окклюзии центральной артерии сетчатки - артерииты или невриты зрительного нерва, приводящие к облитерации сосудов.

Прекращение кровообращения в ретинальных артериях приводит к ишемическому отеку внутренних слоев сетчатки, а со временем происходит их атрофия и глиоз.

Рис. 14.8. Эмболия центральной артерии сетчатки

Рис. 14.9. Эмболия в центральную артерию сетчатки при наличии цилиоретинальной артерии

Рис. 14.10. Окклюзия нижневисочной ветви центральной артерии сетчатки. На диске зрительного нерва различим эмбол в просвете сосуда

Клиническая картина

Окклюзия центральной артерии сетчатки вызывает внезапное очень быстрое (в течение нескольких секунд или минут) безболезненное снижение зрения до счета пальцев у лица или светоощущения. При офтальмоскопии пораженная сетчатка выглядит бело-серой вследствие отека. Артерии и вены сетчатки значительно сужены, иногда в центральной артерии сетчатки виден эмбол. В области фовеолы сетчатка тонкая, и через нее просвечивает хориоидея - симптом «вишневой косточки» (ярко-красная фовеола на белосером фоне отечной сетчатки, см. рис. 14.8).

У отдельных пациентов при наличии функционирующей цилиоретинальной артерии в соответствующей зоне сохраняется небольшой участок практически неизмененной сетчатки (рис. 14.9). Иногда в таких случаях сохраняется достаточно высокая острота зрения (но поле зрения резко сужено).

При окклюзии ветвей центральной артерии сетчатки обструкция располагается дальше к периферии, чаще всего в местах бифуркаций ретинальных артерий. Симптомы заболевания зависят от размеров и положения пораженной зоны сетчатки. Если окклюзия происходит в

макулярных сосудах, острота зрения также значительно снижается

(рис. 14.10).

Лечение

Необратимое поражение сетчатки развивается через 1-1,5 ч после полного прекращения артериального кровотока в сетчатке. Поскольку окклюзия редко бывает полной, следует предпринять попытку вос- становления кровотока в центральной артерии сетчатки, если длительность снижения остроты зрения составляет менее 24 ч. Задача лечения - расширение сосудов и смещение эмбола в более периферические артериальные ветви.

Пациент должен находиться в положении лежа на спине, чтобы увеличить кровоток в сетчатке.

Внутриглазное давление следует снизить при помощи массажа глазного яблока, парацентеза передней камеры и приема внутрь 2 таблеток ацетазоламида по 250 мг.

Спазм артерии устраняют путем внутривенной инъекции 2 мл 2% раствора папаверина.

Вазоконстрикцию артерий сетчатки предотвращают, давая пациенту вдыхать смесь 95% кислорода и 5% углекислого газа (карбоген) в течение 10 мин каждые 2 ч.

Фибринолитическая терапия малоэффективна и в нашей стране широкого распространения не получила.

Последующие осмотры проводят не реже 1 раза в 2 нед. При выявлении рубеоза (неоваскуляризации) радужки выполняют панрети- нальную лазеркоагуляцию сетчатки.

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия - одна из наиболее частых причин слепоты. К основным факторам риска, влияющим на уровень распространенности и прогрессирования диабетической ретинопатии, относят длительность и тип сахарного диабета, степень его компенсации, уровень артериального давления, а также состояние почек. Спустя 10 лет от выявления диабета частота ретинопатии составляет уже 60%, а через 30 лет поражение сетчатки выявляют практически у всех больных.

Патогенез

При гипергликемии вследствие перегрузки альдозо-редуктазного пути происходит накопление сорбитола в эндотелии сосудов сетчат-

ки, что приводит к нарушению функций клеток. Кроме того, определенную роль играет неферментное гликирование белков.

Постепенно происходит исчезновение клеток эндотелия, и образуются мешотчатые расширения капилляров - микроаневризмы. В микроаневризмах нарушается непрерывность гематоретинального барьера, что приводит к выходу жидкой части крови в ткань сетчатки. Выходящие липопротеины откладываются в толще сетчатки и образуют «твердые» экссудаты, выраженность которых коррелирует с уровнем липидов плазмы крови. Кроме того, нарушение тока крови в микроаневризмах предрасполагает к развитию тромбозов,

облитерации капилляров иишемии сетчатки; такие участки при офтальмоскопии видны как светло-серые очаги с нечеткими контурами - «ватообразные очаги». В дальнейшем при прогрессировании ишемии вены приобретают четкообразный вид и образуют петли, появляется множество мелких извитых артериовенозных анастомозов.

Ишемия сетчатки ведет к выбросу ангиогенных веществ, которые стимулируют фиброваскулярный рост. Новообразованные сосуды появляются в области диска зрительного нерва, в сетчатке, растут по задней поверхности стекловидного тела и проникают в него. Поскольку стенка их функционально неполноценна, они легко повреждаются, что приводит к кровоизлияниям в стекловидное тело и образованию соединительно-тканных мембран (рис. 14.11). Рост и сокращение этих мембран приводят к тракционной отслойке сетчатки и потере зрения.

Таким образом, можно выделить следующие основные процессы в развитии диабетической ретинопатии:

Формирование микроаневризм;

Патологическая сосудистая проницаемость, окклюзия сосудов;

Неоваскуляризация и фиброзная пролиферация;

Сокращение фиброваскулярной ткани и тракционная отслойка сетчатки.

Рис. 14.11. Пролиферативная диабетическая ретинопатия: мембрана, растущая в полость стекловидного тела с большим количеством новообразованных сосудов и кровоизлияниями

Классификация и клиническая картина

Выделяют следующие основные формы-стадии диабетической ретинопатии:

Непролиферативная ретинопатия;

Препролиферативная ретинопатия;

Пролиферативная ретинопатия.

Диабетическая макулопатия может сочетаться с любой стадией ретинопатии.

Непролиферативная ретинопатия. На этой стадии выявляют микроаневризмы, кровоизли- яния, «твердые» транссудаты и «ватообразные» очаги (рис. 14.12). Наиболее важный элемент непролиферативной ретинопатии - отек сетчатки. При локализации в макулярной области он может приводить к значительному снижению остроты зрения.

Препролиферативная ретинопатия. На этой стадии процесса усиление ишемии и дальнейшие патологические изменения сосудистой стенки приводят к появлению венозных аномалий (расширение, извитость, четкообразность, сосудистые петли), интраретинальных микрососудистых аномалий (шунтов), большого количества «ватообразных» очагов и множества кровоизлияний в сетчатку (рис. 14.13).

Рис. 14.12. Непролиферативная диабетическая ретинопатия

Рис. 14.13. Препролиферативная диабетическая ретинопатия

Рис. 14.14. Пролиферативная диабетическая ретинопатия

Рис. 14.15. Преретинальное кровоизлияние при пролиферативной диабетической ретинопатии

Рис. 14.16. Рецидивирующее преретинальное (ретровитреальное) кровоизлияние, глиоз, активные новообразованные сосуды; видны рубцы после лазеркоагуляции, есть показания для продолжения лечения

Пролиферативная ретинопатия (рис. 14.14). Для этой стадии характерны два вида пролиферации - сосудистая (неоваскуляризация) и фиброзная (глиоз).

Новообразованные сосуды сначала растут между задней гиалоидной мембраной стекловидного тела и сетчаткой, а затем врастают в стекловидное тело. Несостоятельность стенки новообразованных сосудов часто приводит к ретровитреальным кровоизлияниям (рис. 14.15).

Рецидивирующиеретровитреальные кровоизлияния индуцируют пролиферацию глиальных клеток. Образуются соединительно-тканные тяжи между сетчаткой и мембраной стекловидного тела, которые

могут вызвать отслойку сетчатки

(рис. 14.16).

Лечение

Основные принципы:

Стабильная компенсация сахарного диабета, нормализация артериального давления и коррекция дислипидемий;

Лечение поражения сетчатки (медикаментозное, лазерное и хирургическое).

Медикаментозная терапия. С целью улучшения состояния сосудистой стенки и профилактики тромбозов назначают ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, ангиопротекторы, препараты, влияющие на реологические свойства крови, и ряд других лекарственных средств. Однако в настоящее время рекомендуемых стандартов медикаментозного лечения диабетической ретинопатии не существует.

Лазеркоагуляция сетчатки - единственно эффективный способ лечения препролиферативной и пролиферативной диабетической ретинопатии. Она направ- лена на разрушение части ишемизированной сетчатки и, таким образом, устранение стимула для выработки ангиогенных факторов. При панретинальной лазеркоагуляции 2000-3000 лазерных коагулятов диаметром от 200 до 500 мкм наносят на сетчатку вне макулярной зоны (рис. 14.17).

Фокальную лазеркоагуляцию и лазеркоагуляцию по типу «решетки» выполняют при макулярном отеке. Целью такого вмешательства является уменьшение отека сетчатки и стабилизация остроты зрения.

При лазеркоагуляции поглощение энергии происходит в пигментном эпителии и хориоидее, поэтому слой нервных волокон мало повреждается. Следовательно, панретинальная лазеркоагуляция оказывает относительно небольшое воздействие на зрительные функции - ухудшаются темновая адаптация и периферическое зрение при сохраняющемся центральном зрении.

До того, как лазерное лечение стало доступным, у 50% пациентов с впервые установленным диагнозом диабетической ретинопатии острота зрения через пять лет составляла менее 0,1. Если панрети- нальная лазеркоагуляция выполнена своевременно, количество таких пациентов снижается до 5%. Перед проведением лазерной коагуляции больной должен быть информирован о том, что лечение направлено на предотвращение дальнейшего снижения остроты зрения, а не на восстановление нормальной остроты зрения.

Криоретинопексия показана при невозможности лазеркоагуляции (например, при помутнении оптических сред глаза), а также при недостаточном ее эффекте. Холодовая деструкция сетчатки через склеру приводит к атрофии ишемизированных зон, а следовательно, к улучшению обменных процессов и кровообращения в оставшейся сетчатке. Криоретинопексия противопоказана при выраженном фиброзе, так как вмешательство может привести к тракционной отслойке сетчатки вследствие активации фиброваскулярной пролиферации.

Рис. 14.17. Свежие лазеркоагуляты на глазном дне при пролифератив- ной диабетической ретинопатии

Витрэктомия. Небольшие кровоизлияния в стекловидное тело рас- сасываются самостоятельно в течение нескольких месяцев. Однако, если кровоизлияние в стекловидное тело не рассосалось в течение 6 мес, следует рассмотреть возможность удаления пропитанного кровью стекловидного тела. Другим показанием к витрэктомии является тракционная отслойка сетчатки. При витрэктомии специальный наконечник одновременно фрагментирует и аспирирует стекловидное тело, которое замещается физиологическим раствором.

Офтальмологическое наблюдение больных

После выявления сахарного диабета пациент как можно раньше должен быть осмотрен офтальмологом. Если диабетических изменений не обнаруживают, дальнейшие осмотры проводятодин раз в год. Необходимо обследовать всех больных сахарным диабетом перед началом интенсивной инсулинотерапии (или перевода на инсулинотерапию).

После постановки диагноза «диабетическая ретинопатия» осмотр выполняют:

При непролиферативной ретинопатии - один раз в 6 мес;

При препролиферативной ретинопатии - один раз в 3 мес (после выполнения панретинальной лазеркоагуляции сетчатки);

При пролиферативной ретинопатии - один раз в 2 мес (после выполнения панретинальной лазеркоагуляции сетчатки);

При наличии макулярного отека - один раз в 3 мес (после выполнения фокальной лазеркоагуляции сетчатки).

Изменения сетчатки при артериальной гипертензии

Изменения глазного дна развиваются как при гипертонической болезни, так и при вторичных артериальных гипертензиях. Выделяют следующие стадии изменений сетчатки: ангиопатия, ангиосклероз, ретинопатия и нейроретинопатия.

Гипертоническая ангиопатия характеризуется сужением артериол и расширением вен. Соотношение калибра артерий

Рис. 14.18. Симптом артерио-венозного перекреста при гипертоническом ангиосклерозе

Рис. 14.19. Три степени симптома артерио-венозного перекреста

и вен достигает 1:4 (в норме 2:3). Выявляют бифуркации артерий под тупым углом и штопорообразно извитые венулы в маку- лярной зоне (симптом Гвиста).

Гипертонический ангиосклероз проявляется утолщением стенок сосудов вследствие атеросклеротических изменений. Подобные изменения глазного дна могут развиваться не только на фоне артериальной гипертензии, но и при выраженном атеросклерозе сосудов. Сосуды выглядят как «медная» и «серебряная» проволока. Утолщенные ригидные артерии давят на вены, вследствие чего появляется симптом артерио-венозного перекреста (симптом Салюса-Гунна, рис. 14.18). Выделяют три степени выраженности этого симптома (рис. 14.19):

I - сужение и небольшой перегиб вены в том месте, где ее пересекает артерия;

II - более выраженное сужение вены и ампулообразное ее расширение к периферии от места перекреста;

III - вена как бы исчезает в месте перекреста, проходящая над ней артерия атеросклеротически изменена.

Гипертоническая ретинопатия характеризуется появлением «твердых» транссудатов в макулярной зоне (симптом «звезды»), «ватообразных» очагов и кровоизлияний в виде языков пламени (рис. 14.20).

Гипертоническая нейроретинопатия выражается в присоединении отека диска зрительного нерва. При офтальмоскопии обнаруживают выстояние его над сетчаткой и нечеткость контуров диска.

Рис. 14.20. Офтальмоскопические проявления гипертонической рети- нопатии

Строгого параллелизма между стадией гипертонической болезни, уровнем артериального давления и изменениями на глазном дне не существует. Изменения глазного дна при артериальной гипертензии не требуют, как правило, офтальмологического лечения. Осмотр глазного дна пациентам без ретинопатии проводят 1 раз в 6-12 мес.

ДИСТРОФИЧЕСКИЕ И ДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ

ЗАБОЛЕВАНИЯ

Среди этих заболеваний сетчатки наибольшее значение имеют возрастная макулодистрофия и пигментная дегенерация сетчатки. Реже встречаются такие заболевания, как ретиношизис, колбочковая дистрофия, болезнь Штаргардта, вителлиформная дистрофия (болезнь Беста), амавроз Лебера, макулярное отверстие и некоторые другие.

Возрастная макулодистрофия

Возрастная (склеротическая, инволюционная) макулодистрофия - ведущая причина потери центрального зрения. Частота заболе- вания зависит от возраста и значительно увеличивается после 55 лет.

Возрастная макулодистрофия - это хронический дистрофический процесс в пигментном эпителии сетчатки, мембране Бруха и хориокапиллярах. В развитии этого заболевания большую роль играет перекисное окисление липидов, изменение проницаемости мембраны Бруха и склеротические изменения сосудов хориоидеи. Вследствие этих процессов с возрастом на мембране Бруха откладываются раз- личные продукты обмена в виде друз.

Нарушение обменных процессов может приводить к атрофии пигментного эпителия, а затем и других слоев сетчатки и хориоидеи («сухая» форма макулодистрофии).

Действие ангиогенных факторов в ответ на гипоксию способствует неоваскуляризации, прорастанию новообразованных сосудов из хориоидеи под сетчатку. Стенка этих сосудов неполноценная и легко разрушается. Субретинальные кровоизлияния приводят к прогрессирующему фиброзу и формированию рубцовой ткани под макулярной зоной. Такая форма макулодистрофии называется экссудативной, или «влажной».

Возрастная макулодистрофия приводит к появлению центральных скотом. При атрофической форме центральная скотома обычно небольшая, и острота зрения может составлять 0,1-0,3. При экссуда- тивной форме скотома достигает значительных размеров, что обусловливает снижение остроты зрения до 0,02 и менее. Периферическое зрение обычно не нарушено, что позволяет больным ориентироваться в знакомой обстановке. Проведение офтальмоскопии позволяет обнаружить следующие изменения:

При «сухой» форме - друзы, усиление или ослабление пигментации глазного дня и атрофические очаги в макуле;

При экссудативной форме определяются субретинальная неоваскуляризация (сосудистые мембраны), кровоизлияния и отек сетчатки и, на конечных стадиях, глиоз.

Эффективного лечения при «сухой» форме макулодистрофии не существует. Все применяемые методы лечения направлены на стабилизацию патологического процесса. С этой целью используют анти- оксиданты (каротиноиды, витамины A, C, Е и др.), антоцианозиды (препараты черники) и препараты, содержащие цинк и селен.

При экссудативной форме лечение направлено, в основном, на разрушение новообразованных сосудов и, таким образом, прекращение процессов экссудации и рубцевания. Основные методы лечения - лазеркоагуляция сетчатки и фотодинамическая терапия. В последние годы проводятся разработки антиангиогенных препаратов.

Лазеркоагуляция сетчатки может остановить прогрессирующую потерю зрения, только если новообразованные сосуды еще не распространились под фовеолу. Поэтому предварительно оценивают хориоидальную неоваскуляризацию при помощи флюоресцентной ангиографии или ангиографии с индоцианинзеленым.

Фотодинамическая терапия имеет целью склерозирование новообразованных сосудов, расположенных под фовеолой. Для этого внутривенно вводят лекарственный препарат вертепорфин, который накапливается в патологических субретинальных сосудах. Активация фотосенсибилизирующего соединения специальным лазером вызывает локальную облитерацию новообразованных сосудов, а расположенная над этой зоной нейросенсорная сетчатка не повреждается.

Действие антиангиогенных препаратов направлено на ингибирование сосудистого эндотелиального фактора роста.

Пигментная дегенерация сетчатки

Пигментная дегенерация - это группа заболеваний, характеризующихся нарушением сумеречного зрения, сужением поля зрения и пигментными изменениями сетчатки. Частота пигментной дегенерации сетчатки различна в различных популяциях и составляет обычно 1:4000-5000.

Этиология данного заболевания окончательно не установлена. В 60% случаев выявляют наследственную предрасположенность. Первоначально при пигментной дегенерации поражаются фоторецепторы (преимущественно палочки). Постепенно в процесс вовлекаются пигментный слой, сосуды сетчатки и зрительный нерв.

Первые симптомы пигментной дегенерации сетчатки появляются уже к 20-30 годам. Больные жалуются на ухудшение сумеречного зрения. Постепенно происходит сужение полей зрения с развитием «трубочного» поля зрения. Сопутствующие изменения в макулярной области (кистозный отек, формирование преретинальной мембраны, атрофия пигментного эпителия и хороидеи) часто приводят к нарушению центрального зрения.

Офтальмоскопия позволяет уже на ранних этапах выявить пигментированные очаги поражения в виде «костных телец» на перифе- рии сетчатки. Со временем артериолы сетчатки становятся узкими, а диск зрительного нерва приобретает восковидный оттенок (рис. 14.21).

При длительном течении заболевания выявляют вышеуказанные изменения в макулярной области, а также заднюю чашеобразную катаракту.

Электроретинография позволяет диагностировать заболевание на ранних стадиях, даже у пациентов с отсутствием видимых изменений на глазном дне. Также обнаруживают снижение темновой адаптации и сужение полей зрения различной степени выраженности.

Эффективного лечения пигментной дегенерации сетчатки не существует. Несколько замедлить ее течение позволяет применение антиоксидантов и средств, улучшающих кровоснабжение сетчатки. При планировании семьи таким пациентам необходима генетическая консультация.

Рис. 14.21. Пигментная дегенерация сетчатки

ОТСЛОЙКА СЕТЧАТКИ

Сетчатка состоит из нейросенсорного и пигментного слоев. Плотное сращение между этими слоями существует только в области зубчатой линии и диска зрительного нерва. В остальных участках они соединены друг с другом посредством рыхлого полисахаридного комплекса, а также благодаря осмотическому градиенту, который выводит жидкость и ионы в хориоидею.

При отслойке сетчатки нейросенсорная ее часть отслаивается от пигментного эпителия. Наиболее часто отслойка сетчатки развивается в возрастной группе от 55 до 75 лет. При миопии отслойка сетчатки может происходить в возрасте 20-30 лет.

Классификация

Выделяют регматогенную, экссудативную и тракционную отслойку сетчатки.

Регматогенная отслойка происходит при разрыве сетчатки (рис. 14.22). Жидкая часть стекловидного тела проникает через разрыв нейросенсорного слоя сетчатки и отслаивает его от пигментного эпителия. Наиболее часто подобные разрывы обусловлены периферическими дистрофиями сетчатки (например, при миопии высокой степени) или задней отслойкой стекловидного тела (происходит у большинства людей к 60-70 годам).

Тракционная отслойка обусловлена оттягиванием (тракцией) нейросенсорной сетчатки патологической тканью, находящейся в стекловидном теле (при пролиферативной диабетической ретинопатии, ретинопатии недоношенных, после проникающего ранения глазного яблока). При выраженной тракции происходит разрыв

Рис. 14.22. Подковообразный разрыв сетчатки

Рис. 14.23. Разрыв сетчатки в результате тракции со стороны стекловидного тела

сетчатки, в этом случае говорят о тракционно-регматогенной отслойке (рис. 14.23).

Экссудативная отслойка происходит при скоплении жидкости между слоями сетчатки вследствие патологического процесса в хориоидее (опухоли, врожденной аномалии или воспаления).

При любой отслойке сетчатки в ней развиваются дегенеративные процессы.

Клиническая картина

Отслойке сетчатки могут предшествовать «вспышки света» и «молнии», обусловленные механическим раздражением сетчатки в результате ее тракции. Симптоматика отслойки сетчатки зависит от локализации и масштаба поражения.

Центральная отслойка сетчатки сопровождается резким снижением остроты зрения до счета пальцев или светоощущения. Пациенты предъявляют жалобы на черную «занавеску» или тень в поле зрения, соответствующую отслоенной области сетчатки.

Периферическая отслойка сетчатки, особенно в нижних ее отделах, может не давать симптомов даже в течение нескольких лет.

Диагностика

Исследование поля зрения позволяет выявить относительную скотому в зоне отслойки. Розовый рефлекс с глазного дна ослаблен при центральной отслойке сетчатки или массивных кровоизлияниях в

стекловидное тело.

Офтальмоскопически отслоенная сетчатка видна как сероватая волнистая структура, приподнятая относительно диска зрительного нерва или неотслоенной сетчатки (рис. 14.24). При регматогенной отслойке достаточно часто обнаруживают подковообразные разрывы и «разрывы с крышечкой». Контузия глазного яблока может привести к отслойке сетчатки вследствие отрыва ее от зубчатой линии (ретинодиализу).

Рис. 14.24. Отслойка сетчатки с разрывом

Если произошло кровоизлияние в стекловидное тело, то офтальмоскопия может оказаться малоинформативной. В таких случаях в диагностике помогает ультразвуковое В-сканирование.

Лечение

Регматогенная отслойка сетчатки. Лечение направлено на блокаду разрыва сетчатки, например, с помощью транссклеральной криопексии. Плотный контакт между слоями сетчатки обеспечивают, подшивая снаружи к глазному яблоку силиконовую губку (пломбу), которая вдавливает склеру и пигментный эпителий внутрь глаза (рис. 14.25). Асептическое воспаление после криовоздействия обеспечивает формирование плотного рубца вокруг разрыва сетчатки, а субретинальная жидкость постепенно рассасывается. При альтернативном вмешательстве - пневморетинопексии - интравитреально производят инъекцию специального газа и после операции помещают пациента в вынужденное положение так, чтобы пузырь газа блокировал разрыв сетчатки.

Тракционная отслойка сетчатки. Лечение направлено на устранение всех тракций в передне-заднем направлении. Для этого сначала рассекают тяжи стекловидного тела, а затем осторожно удаляют мембраны, адгезированные к поверхности сетчатки. В полость стекловидного тела вводят газ или тяжелую жидкость.

Экссудативная отслойка сетчатки. Лечение основано на этиотропном принципе (например, лечение воспалительного процесса или удаление опухоли хориоидеи).

Без лечения отслойка сетчатки чаще всего приводит к необратимой слепоте. Современное лечение позволяет в 80-90% случаев достичь полного прилегания сетчатки без рецидивов в дальнейшем. Острота зрения при этом остается высокой, если макулярная зона не затронута. Прогноз в отношении зрения лучше, если прилегание сетчатки достигнуто в течение 2-3 дней после отслойки.