Изучение патологических изменений глазного дна при заболевании центральной нервной системы, общих инфекциях и интоксикациях, страданиях сердечно-сосудистой системы, воспалениях придаточных полостей, травмах и др.

Обогащает содержание офталмологии и других отраслей медицины. В настоящее время в повседневной практике имеется ряд фактов, говорящих о том. что заболевания всего организма, отдельных его систем и органов тесно связаны между собой. Взаимодействие между отдельными органами и системами осуществляется посредством нервной системы при ведущей роли коры головного мозга.

Физиологическое учение И. П. Павлова сделало понятным значение так называемых психогенных факторов при некоторых сосудистых заболеваниях всего организма и отдельных органов, в частности, глаза. Так, повышение внутриглазного давления вплоть до приступа глаукомы, спазмы сосудов сетчатки, тромбозы и др. нередко наступают в результате различных эмоций, особенно отрицательных. В "данной главе излагаются изменения глазного дна, объединенные по этиологическому признаку. Это поможет молодым офтад мол огам разобраться в наблюдаемых ими картинах глазного дна.

Изменения глазного дна при заболеваниях центральной нервной системы

Непосредственная связь органа зрения с центральной нервной системой обусловливает возможность поражения зрительного аппарата при се заболеваниях. При этом

патологические изменения органа зрения проявляются в тюрагкейии как зрительных центров, з р и т е л ь- н ы к путей и зрительных нервов, так и сосудистой к сетчатой оболочки, чувствительных и других нервов -зягательного аппарата глаза и в расстройстве иннервации зрачка.

При пораженки зрительных центров, путей и нервов нередко наблюдаются расстройства зрительных функций при отсутствии изменений соска зрительного нерва. Нарушение проводимости в зрительных путях проявляется функциональными расстройствами зрения в виде понижения остроты зрения, выпадения отдельных участков поля зрения-скотом, гемианопсий, расстройства цветоощущения, темновой адаптации. Изменение глазного дяа наступает значительно позднее функциональных расстройств и дополняет клиническую картину.

У некоторых больных патологические изменения глазного дна имеют решающее значение в диагностике заболеваний нервной системы (застойные соски при опухоли мозга).

При заболевании центральной нервной системы наиболее часты изменения соска зрительного нерва по типу застойного соска, папиллита, ретробульбарного неврита и вторичной нисходящей атрофии.

Ж- Трон) у таких больных по течению процесса отличаются от обычных застойных сосков.

Осложненные застойные соски могут возникнуть также вследствие воздействия опухоли нс непосредственно на зрительные пути, а через расширенные желудочки. Так расширенный третий желудочек, и переднем отделе связанный с хиазмой, может оказывать давление на прилегающие к нему участки зрительного нерва. В то "время как при неосложненных застойных сосках длительно сохраняется как центральное, так и периферическое зрение на обоих глазах и можно отметить только увеличение слепого пятна, при осложненных застойных сосках часто наблюдается при высокой остроте зрения изменение ПОЛЯ зрения пли понижение зрения, разница в остроте зрения на обоих глазах, резкое понижение остроты зрения без атрофических изменений на соске или одновременно наступающая атрофия сосков зрительных нервов на обоих глазах.

Наблюдение за изменениями поля зрения при застойных сосках (гомонимная квадрантная, битемиоралыіая гемианопсия) имеет большое значение для топической диагностики опухоли, абсцессов и Других процессов, сопровождающихся повышением внутричерепного давления. Развитие застойных сосков при опухоли мозга зависит от локализации опухоли. Чаще всего застойные соски наблюдаются при опухолях в задней черепной яме, очень редко - при опухолях основания черепа и в гипофизарной области. Односторонний застойный сосок редко бывает при опухолях мозга, по если развивается, то при опухоли лобной доли мозга. Опухоли, исходящие из мозговых оболочек малого и большого крыла основной кости типа лобно-базальных арахпоидэндотедиом. сопровождаются ранними, иногда единственными в течение долгого времени глазными симптомами: на стороне заболевания наблюдается ретробульбарный неврит с центральной скотомой, переходящий в простую атрофию зрительного нерва, в дальнейшем развивается застойный сосок на другой стороне (синдром Фостер-Кеннеди, 1911). При опухолях гипофизарной области изменения глазного дна возникают довольно поздно. В результате давления медленно растущей опухоли на хиазму возникает простая нисходящая атрофия зрительных нервов, развивающаяся не одновременно на обоих глазах. При повышении внутричерепного давления в единичных случаях наблюдаются застойные соски или вторичная атрофия сосков.

При опухолях хиазмальной области очень большое значение имеют изменения в поле зрения. Наиболее ха-

пактериой является битемпоральпая гемианопсия, которая начинается в верхне-наружных квадрантах. Возможна слепота на одном глазу и темпоральная гемиаиопсия на другом или гомоиимная гемиаиопсия при росте опухоли кзади с повреждением одного из трактов зрительного нерва. Рентгенологически при опухолях хиазмальной области определяется деструкция турецкого седла.

При абсцессах мозга наблюдается двустороннее развитие застойных сосков, иногда более выраженное на стороне абсцесса. Застойный сосок редко бывает на одном глазу (чаще на стороне абсцесса). При абсцессах мозга можно также часто наблюдать и невриты зрительного нерва.

Кровоизлияние в мозгу редко вызывает изменение глазного дна. В зависимости от причины кровоизлияния (гипертоническая болезнь, склероз сосудов мозга, травма) кровоизлиянию в мозг могу т предшествовать изменения сосудов сетчатки: спазм сосудов сетчатки, тромбоз центральной артерии или вены, феномен артериовенозного перекреста, медной, серебряной проволоки, склероз сосудов сетчатки, атрофия зрительных нервов, различного вида ретинопатии, рецидивирующие кровоизлияния и др.

При кровоизлияниях в мозгу бывают одновременно кровоизлияния в сетчатку и преретинальные, вызванные тем же процессом в сосудах сетчатки, что и в сосудах мозга.

Пои субарахноидальных кровоизлияниях наблюдались кровоизлияния вокруг соска и перед соском, обусловленные. вероятно, просачиванием крови из субарахноидального пространства через склеральный канал на сосок и сетчатку. В зависимости от местоположения кровоизлияния в мозг возможно непосредственное повреждение нервных волокон того или иного участка зрительных путей, в результате чего при отсутствии изменений глазного дна появляются" скотомы, гемнаіюпеии и другие изменения в поле зрения. При обширных кровоизлияниях, возникающих вследствие повышения внутричерепного давления, изредка отмечались застойные соски.

А и е в р и з м ы базальных артерий дают изменения глазного дна лишь при больших размерах, вследствие чего повышается внутричерепное давление. Возможно также сдавление зрительного нерва, хиазмы или зритель-

його пути при непосредственном соседстве С НИМИ аневрц. імы, в результате чего наступает частичная или полная атрофия одного или обоих сосков зрительных нервов, сопровождающаяся изменениями поля зрения соответственно локализации аневризмы.

При небольших аневризмах базальных артерий обычно не удается обнаружить каких-либо изменений глазного дна. Лишь при разрыве аневризмы наблюдаются иногда изменения глазного дна, ничем не отличающиеся от тех изменений, которые бывают при кровоизлияниях Другої; этиологии.

Г и д р о ц е ф а лия - первичная водянка мозга (fiydrocephaUis internus). Увеличение количества жидкости в желудочках мозга, встречающееся преимущественно у детей, в начальных стадиях заболевания не сопровождается изменениями глазного дна; в Дальнейшем наблюдается расширение вен сетчатки и атрофические изменения на соске. Чаще бывает простая атрофия зрительных нервов вследствие непосредственного давления жидкости третьего желудочка на хиазму. Иногда удается при этом установить битемпоралыіѵю гемианодспю. У некоторых больных при гидроцефалии в результате повышения внутричерепного давлении обнаруживают застойные соски, которые отличаются меньшим выбуханием з стекловидное тело, чем застойные соски при опухолях мозга.

При менингит ах наряду с поражением различных отделов глаза (циклить?, увеиты, хориоидиты и изменения со стороны двигательного аппарата глаза) в процесс вовлекается зрительный нерв. Поражение ствола зрительного нерва наступает в результате перехода воспалительного процесса с мозговых оболочек непосредственно на оболочки зрительного нерва.

При ограниченных серозных менингитах, чаще инфекционного характера (грипп, пневмонии я др.). преимущественно поражается зрительно-нервный аппарат - развивается нисходящий неврит или вследствие повышения внутричерепного давления застойный сосок, или атрофия после них (вторичная атрофия сосков зрительных нервов) с периферическим сужением поля зрепия.

При т у б е р к у л е з н о м менингите у детей, когда лечение стрептомицином еще не проводилось, изменен И Г:

глазного дна почти не удавалось обнаружить, возможно, из-за непродолжительности жизни больного ребенка, которая при туберкулезном менингите не превышала 2 -3 недель. Лечение туберкулезного менингита стрептомицином (субокципитально и внутримышечно) дало ВОЗМОЖНОСТЬ наблюдать состояние глазного дна в течение длительного времени.

К наиболее частым и тяжелым изменениям глазного дна при туберкулезном менингите в процессе лечения стрептомицином относят невриты, застойные соски к солитарные туберкулы, располагающиеся около соска, в области желтого пятна или на периферии. Иногда застойные соски сочетаются с солитарными бугорками на одном или обоих глазах. Наличие таких изменений на глазном дне при туберкулезном менингите, несмотря на лечение стрептомицином, является предостерегающим моментом, так как обычно такие больные погибают.

При б а з а л ь к ы х менингитах воспалительный процесс переходит с мозговых ободочек на оболочки и волокна зрительного нерва. Офталлгоскопичсские изменения зависят от степени вовлечения соска зрительного нерва в воспалительный процесс. Если нисходящий неврит достигает соска, то развивается типичная картина неврита с соответствующими расстройствами функций: понижением центрального зрения, дефектами в периферических частях ноля зрения, понижением цветоощущения к темновой адаптации. При воспалительном процессе зрительного нерва в ретробульбарной части в течение нескольких недель отсутствуют офталмоскопические изменения. Обычно поражается папилломакулярпый пучок, что проявляется ясно выраженными функциональными расстройствами (резкое понижение остроты зрения, центральная скотома). В дальнейшем наступает частичная атрофия соска зрительного церва.

При воспалительном процессе п а у т и и н о й оболочки х и а з м а т п ч е с кой о б л а с т и (опто- хиазмзтический арахноидит) на глазном дне не всегда Удается обнаружить изменения или они бывают в виде едва уловимой гиперемии соска, уменьшении экскавации, но иногда наблюдается картина неврита различной степени. В дальнейшем наступает обесцвечивание височной половины соска или простая атрофия зрительного нерва Функциональные расстройства отмечают до вйдимых

офтялмоскопических изменений или одновременно С НИМИ: у одних больных встречаются скотомы В различных частях поля зрения (нецентральные), у других относительная или абсолютная центральная скотома. Острота зрения постепенно значительно понижается.

При и с й р о и н ф е к и и ях с различном локализацией поражения центральной нервной системы зрительный нерв сравнительно часто вовлекается в воспалительный процесс. Это наблюдается при энцефалитах, менян го-он цеф а л ит а х, острых миэлитах и эппефаломиэ,хітах. На глазном дне обнаруживают различной интенсивности изменения соска зрительного нерва - от легкой его гиперемии, некоторой стушеванности границ, извилисто* сти. расширения вен до типичной картины застойного соска. Функции глаз сохраняются полностью, за исключением изменения слепого пятня или резко пониженного центрального и периферического зрения. Специфических изменений глазного дна и функций зрения в зависимости от локализации процесса не установлено.

Зрительные первы нередко поражаются при множественном склерозе, пои котором бляшки рассеяны по всей центральной нервной системе. Особенно обильно в спинном мозгу. Классической формой поражения зрительного неова при множественном склерозе является аксиальный ретробульбарный неврит с едва уловимыми изменениями воспалительного характера на соске зрительного нерва.

Из функциональных расстройств характерна относительная или абсолютная центральная скотома. Спѵстя несколько недель после начала заболевания наступает побледнение височной половины соска.

При множественном склерозе наряду с классической формой аксиального ретробульбарного неврита встречаются и другие заболевания зрительного нерва вплоть до полной картины интраокулярного папиллита. Соответственно области поражения волокон зрительного неова меняется характер расстройства зрения. Пои множественном склерозе поражаются один или оба зрительных нерва.

Спинная сухотка (tabes dorsalis) - хроническое сифилитическое заболевание нервной системы, поражающее преимущественно спинной мозг и периферические нервы. Проявляется рядом характерных пора-

тканий органа зрения: рефлекторной неподвижностью зрачков (симптом Арджилл-Робертсона), миозом. ализокорией. реже параличом глазодвигательных нервов. К наиболее важным проявлениям табеса относится простая прогрессирующая двусторонняя серая атрофия зрительных нервов, приводящая часто к полной потере зрения. В настоящее время табетическая атрофия зрительных нервов встречается значительно реже, чем в дореволюционное время, так как наблюдается значительно меньше свежих форм сифилиса. Это объясняется тем. что больных лучше и настойчивее лечат, а поэтому заболевания табесом значительно уменьшились.

Еще по теме Глава VI ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ГЛАЗНОГО ДНА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИИ ВСЕГО ОРГАНИЗМА, ОТДЕЛЬНЫХ ЕГО СИСТЕМ И ОРГАНОВ:

1. Глава IV СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ КАХЕКСИИ И ДРУГИХ НАРУШЕНИЙ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ ПРИ РАСПРОСТРАНЕННЫХ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЯХ
2. Глава VI ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ГЛАЗНОГО ДНА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИИ ВСЕГО ОРГАНИЗМА, ОТДЕЛЬНЫХ ЕГО СИСТЕМ И ОРГАНОВ

Ангиопатия глазного дна - патологическое нарушение в кровеносных сосудах глаз, спровоцированное расстройством нервной регуляции. Это нарушение не классифицируется как самостоятельное заболевание, а только лишь как симптоматическое проявление других патологических процессов, при которых поражаются кровеносные сосуды.

Нарушение функции сосудов и изменение в их стенках может привести к ухудшению зрения, в том числе дистрофии сетчатки, близорукости, затуманиванию зрения. В результате протекания болезни может произойти гибель тканей, получающих кровь от пораженных сосудов. В запущенной стадии болезнь способна спровоцировать слепоту.

Важно своевременно определить наличие болезни, провести диагностику и лечение, чтобы предотвратить развитие серьезных осложнений.

Особенности болезни

Ангиопатия (МКБ 10: H35) - патологическое изменение вен и артерий, пронизывающих глазное дно. Подобные изменения могут быть спровоцированы ухудшением тонуса сосудов или органическими их поражениями.

Нужно отметить, что ангиопатия не относится к самостоятельной болезни, а только лишь выступает признаком первичной патологии. То есть существуют определенные нарушения, провоцирующие проблемы с кровеносными сосудами.

На ранних стадиях патология является вполне обратимым состоянием. Если своевременно устранить причину поражения, то ретинопатия пройдет самостоятельно без дополнительного лечения. Однако если болезнь не будет вовремя распознана или лечение не назначено, то ангиопатия со временем будет только прогрессировать. В итоге подобное проявление приводит к постепенной утрате зрения вплоть до наступления полной слепоты.

Классификация

Во время приема врач не только устанавливает диагноз, но и определяет вид ангиопатии сосудов глазного дна. Среди основных видов подобной патологии нужно выделить, такие как:

• гипотонический;
• гипертонический;
• дистонический;
• смешанный;
• фоновый;
• диабетический;
• травматический;
• венозный.

Гипертонический тип ангиопатии глазного дна образуется при затяжной гипертонии, провоцируется подобная патология переполненными кровью сосудами. Это приводит к различного рода дегенеративным изменениям сетчатки. При этом зачастую понижается острота зрения, и возникает ощущение затуманенности. Состояние человека начинает постепенно усугубляться.

Ангиопатия глазного дна по гипотоническому типу наступает в результате пониженного тонуса сосудов и застаивания в них крови. Подобная патология провоцирует тромбирование капилляров. При этом возникает кровоизлияние в сетчатку и глазное яблоко. В результате изменений зрение сильно падает.

Смешанный тип патологии спровоцирован наличием системных болезней, поражающих сосуды, а капилляры глазного дна страдают в первую очередь. Подобное нарушение в основном наблюдается у людей старше 30 лет. Оно может приводить к серьезному ухудшению зрения или его полной потере. Основными проявлениями служит появление боли, пелены перед глазами, кровоизлияния в сетчатке.

Диабетическая ангиопатия сосудов глазного дна возникает в основном у диабетиков. Недостаточное количество инсулина при диабете провоцирует нарушение обмена глюкозы. При этом сильно сужаются и поражаются сосуды по всему организму. Глаза поражаются в первую очередь, что проявляется в виде близорукости и даже слепоты.

Фоновая ангиопатия глаз появляется на фоне протекания других болезней. При этом типе патологии в сетчатке возникают опасные процессы дистрофии. Спровоцировать ее могут травматические поражения, гипертония, сахарный диабет, повышенное давление, работа с постоянным зрительным напряжением.

Венозная ангиопатия возникает как осложнение других болезней, связанных с нарушением кровообращения. При этом кровь течет намного медленнее, что приводит к кровоизлиянию и образованию тромбов. Постепенно вены становятся извилистыми и несколько расширенными. В результате наблюдается помутнение зрения или развивается близорукость.

Травматическая ангиопатия начинает развиваться в результате сдавливания грудной клетки, травм головного мозга, шеи, а также отеков после контузии.

Ангиопатия глазного дна у ребенка зачастую считается нормой. Нередко такой диагноз ставят сразу же после рождения малыша. Однако патология может сигнализировать о наличии врожденных неврологических проблем. Нередко она образуется после различных травм головы при тяжелых родах. При этом заметно помутнение глаз и проявление выраженной сосудистой сеточки.

Основные причины

Среди основных причин возникновения ангиопатии глазного дна нужно выделить такие, как:

• Гипертония.
• Диабет.
• Васкулит.
• Остеохондроз.
• Травмы.
• Болезни кровеносной системы.
• Врожденные патологии сосудов.
• Пожилой возраст.
• Атеросклероз.

В независимости от причин возникновения патологии, ангиопатия сосудов глазного дна, развивается одинаково и при отсутствии своевременного лечения может привести к полной утрате зрения. При травмировании нарушение возникает только с одной стороны. Во всех остальных случаях наблюдается ангиопатия обоих глаз. Особенно быстро прогрессирует диабетическая и гипертензивная форма патологии.

Характерные признаки

Главная опасность ангиопатии глаз заключается в ее практически бессимптомном течении. Зачастую патологию выявляют совершенно случайно при проведении осмотра у офтальмолога. Когда признаки становятся хорошо заметными, то такая стадия болезни требует продолжительного и дорогостоящего лечения. Обязательно нужно обратиться к врачу при возникновении таких признаков, как:

• резкое ухудшение зрения;
• частое покраснение глаз;
• появление точек и пелены перед глазами;
• уменьшение поля зрения;
• ощущение пульсации;
• частые глазные заболевания.

Первые признаки протекания патологии редко вызывают беспокойство, и человек практически не обращается к врачу, поэтому болезнь продолжает прогрессировать. Самыми частыми симптомами ангиопатии дна глаза, протекающей в более поздних стадиях, являются, такие как:

• снижение остроты зрения и четкости;
• ухудшение цветовой чувствительности;
• появление перед глазами точек.

При наличии системных болезней ангиопатия может возникать по причине ломкости сосудов. При этом у пациента наблюдаются незначительные кровотечения или кровоизлияния.

Сейчас вполне возможно определить наличие патологии на первоначальной стадии. При ангиопатии сетчатки, глазное дно обследуют комплексно, для этого применяются такие методики, как:

• офтальмоскопия;
• лазерная томография;
• визометрия;
• тонография;
• компьютерная периметрия.

Дополнительно может потребоваться рентгенография, допплерография и МРТ. Это позволяет составить оптимальную схему проведения терапии.

Ангиоскопия диагностируется довольно просто, намного сложнее обнаружить основную причину ее возникновения. Чтобы рассмотреть сосуды глазного дна, врачи проводят офтальмоскопию, которая может быть прямой и непрямой. Никакой особой подготовки не требуется. В некоторых случаях врач закапывает капли для расширения зрачка, чтобы намного лучше рассмотреть глазное дно.

Особенности лечения

После диагностики врач назначает лечение, которое во многом зависит от особенностей протекания болезни и причины, которая ее спровоцировала. Изначально нужно устранить провоцирующие факторы. При продолжительной гипертензии врач назначает препараты, которые понижают давление до оптимального уровня. Если патология была спровоцирована диабетом, то нужно принимать лекарства, контролирующие показатели сахара. При наличии атеросклероза сосудов требуется применение статинов.

Лечение ангиопатии нужно проводить комплексно с применением консервативных и хирургических методик. Для повышения результативности терапии требуется консультация у других специалистов. При проведении консервативной терапии применяются препараты:

• для улучшения микроциркуляции крови;
• предотвращающие тромбообразование;
• уменьшающие проницаемость глазных сосудов;
• витаминотерапия.

Препараты назначаются только лечащим врачом, самолечение недопустимо, так как оно может нанести непоправимый вред здоровью. Неотъемлемой частью терапии являются сеансы физиотерапии, в частности, лазерное облучение и магнитно-резонансная терапия. Если вазопатия продолжает все больше прогрессировать, то проводится хирургическое вмешательство.

Медикаментозная терапия

Основой проведения лечения является устранение основной болезни. При активном развитии нарушения в сосудах дополнительно назначается офтальмологическая терапия. Обязательно требуются глазные капли при ангиопатии, которые помогают нормализовать кровообращение в сосудах. В частности, применяются такие средства, как «Вазонит», «Трентал», «Эмоксипин», «Арбифлекс». Эти лекарства противопоказаны при беременности и для лечения детей (могут назначаться в самых крайних случаях). Глазные капли при ангиопатии помогают нормализовать зрение и устранить имеющуюся симптоматику.

Также требуются препараты, препятствующие тромбообразованию, такие как «Лоспирин», «Тромбонет», «Аспирин». Обязательно нужно провести курс витаминотерапии, а также требуются препараты, укрепляющие и тонизирующие стенки сосудов, например, «Добезилат кальция», «Пармидин».

Продолжительность терапии, схема лечения, а также применяемые препараты подбираются индивидуально для каждого пациента. Все терапевтические мероприятия определяются лечащим врачом. При беременности существует риск разрыва или опасного повреждения сосудов сетчатки во время схваток и родов. Поэтому ангиопатия становится показанием к кесареву сечению.

Методики народной медицины обязательно должны применяться в комплексе с традиционным лечением. Перед приемом нетрадиционных средств требуется консультация врача, чтобы предотвратить возникновение осложнений. Лечение проводится при помощи отваров и настоев лекарственных трав.

Для очищения сосудов нужно приготовить настой из березовых почек, тысячелистника, бессмертника. Нужно перемешать травы в равных пропорциях, затем взять 1 ст. л. готовой смеси, залить 0,5 л кипятка и оставить настаиваться 15 минут. Затем процедить готовое средство и разбавить кипяченой водой до первоначального объема. Одну часть лекарства принять перед сном, а вторую рано утром. Курс проведения терапии продолжается 10 дней.

Для укрепления сосудов нужно перемешать горец почечуйный, хвощ полевой, боярышник. Необходимо взять 2 ч. л. готового средства, залить 200 мл кипятка и оставить настаиваться 30 минут. Настой нужно принимать по 1 ст. л. 3 раза в сутки. Курс проведения терапии составляет 20 дней.

Возможные осложнения

Нарушение функционирования сосудов может привести к различного рода дистрофическим изменениям сетчатки глаза. Помимо ухудшения зрения или близорукости, подобная патология может привести к полной его утрате. Если своевременно не провести лечение, то это может спровоцировать такие осложнения как:

• быстрое ухудшение зрения;
• глаукома;
• кровоизлияния в сетчатку;
• прогрессирование близорукости;
• катаракта;
• снижение функционирования зрительного нерва;
• отслойка сетчатки;
• полная слепота.

В запущенных стадиях протекания болезни лечение может быть недостаточно результативным. Важно вовремя распознать протекание патологии, пока не начали возникать непоправимые опасные изменения в сетчатке.

Прогноз

Прогноз при ангиопатии напрямую зависит от правильности и своевременности проведения лечения. Если вовремя обратить внимание на наличие проблемы, то патологические процессы, протекающие в сосудах глаз, можно приостановить или предотвратить развитие осложнений.

Однако в запущенных стадиях ангиопатия может привести к частичной или полной утрате зрения. Кроме того, существует высокий риск отслоения сетчатки. В таком случае лечение проводится путем лазерной коагуляции.

Проведение профилактики

Ангиопатия сетчатки возникает в случае уже имеющихся проблем со здоровьем, именно поэтому очень важно комплексно заниматься своим организмом в целом. Окулисты советуют, не перегружать глаза продолжительным сидением за компьютером, чтением книг, рукоделием. Для лучшего функционирования органов зрения нужно делать паузы людям умственного труда, а также проводить специальную гимнастику для глаз.

Так как на первоначальных стадиях протекания болезни она никак себя не проявляет, то важно проводить комплексное профилактическое обследование у офтальмолога каждый год. Состояние пораженных сосудов зачастую необратимо, и со временем подобная патология может привести к полной слепоте.

Нужно регулярно посещать врача людям старше 40 лет и тем, кто имеет какие-либо хронические болезни. Выбор правильного метода терапии и коррекция образа жизни позволяет приостановить прогрессирование болезни.

Сосудистые патологии глаз ни в коем случае нельзя игнорировать. При наличии нарушений со стороны глаз обязательно нужно обратиться к врачу. Лечить ангиопатию должен только квалифицированный офтальмолог.

Соблюдая меры профилактики, можно предотвратить образование опасной патологии.

Фактически глазное дно – это то, как выглядит задняя часть глазного яблока, видимая при осмотре. Здесь просматривается сетчатка, сосудистая оболочка и сосок зрительного нерва.

Окраска формируется ретинальными и хориоидальными пигментами и может варьироваться у людей разного цветотипа (более темная у брюнетов и людей негроидной расы, более светлая – у блондинов). Также на интенсивность окраски глазного дна влияет плотность пигментного слоя, которая может меняться. При уменьшении плотности пигмента становятся видны даже сосуды хориоидеи – сосудистой оболочки глаза с темными участками между ними (картина «паркерта»).

ДЗН выглядит при этом розоватой окружностью или овалом до 1,5 мм в сечении. Практически в его центре можно разглядеть небольшую воронку – место выхода центральных кровеносных сосудов (центральная артерия и вена сетчатки).

Ближе к латеральной части диска редко можно заметить еще одно углубление наподобие чаши, оно представляет собой физиологическую экскавацию. Она выглядит немного бледнее медиальной части ДЗН.

Нормальное глазное дно, на котором визуализируются сосок зрительного нерва (1), ретинальные сосуды (2), фовеа (3)

Норма у детей – более интенсивная окраска ДЗН, которая с возрастом становится бледнее. Это же наблюдается и у людей с миопией.
У некоторых людей вокруг ДЗН наблюдается окружность черного цвета, которая образована скоплением пигмента меланина.

Артериальные сосуды глазного дна выглядят более тонкими и светлыми, они более прямые. Венозные по размеру крупнее, в соотношении примерно 3:2, извитее. После выхода из соска зрительного нерва сосуды начинают делиться по дихотомическому принципу практически до капилляров. В самой тонкой части, которую может определить исследование глазного дна, они достигают в диаметре всего 20 мкм.

Мельчайшие сосуды собираются вокруг области макулы и образуют здесь сплетение. Наибольшая его плотность в сетчатке достигается вокруг желтого пятна – области наилучшего видения и световосприятия.

Сама же область желтого пятна (фовеа) полностью лишена сосудов, ее питание осуществляется из хориокапиллярного слоя.

Возрастные особенности

Глазное дно в норме у новорожденных имеет светло-желтую окраску, а ДЗН – бледно-розовый с сероватым оттенком. Такая слабая пигментация обычно исчезает к двухлетнему возрасту. Если подобная картина депигментации наблюдается у взрослых, то это говорит об атрофии зрительного нерва.

Приносящие кровеносные сосуды у новорожденного имеют нормальный калибр, а отводящие бывают немного шире. Если роды сопровождались асфиксией, то глазное дно у детей будет усеяно мелкими точечными геморрагиями по ходу артериол. Со временем (в течение недели) они рассасываются.

При гидроцефалии или другой причине повышенного внутричерепного давления на глазном дне расширены вены, артерии сужены, а границы ДЗН размыты из-за его отека. Если давление продолжает нарастать, то сосок зрительного нерва отекает все больше и начинает продавливать стекловидное тело.

Сужение артерий глазного дна сопровождает врожденную атрофию зрительного нерва. Его сосок выглядит сильно побледневшим (больше в височных областях), но границы сохраняются четкими.

Изменение глазного дна у детей и подростков могут быть:

• с возможностью обратного развития (нет органических изменений);
• транзиторные (оценить их можно только в момент появления);
• неспецифические (нет прямой зависимости от общего патологического процесса);
• преимущественно артериальные (без изменений в сетчатке, характерных для гипертонии).

С возрастом происходит уплотнение стенок сосудов, отчего мелкие артерии становятся менее заметными и в общем артериальная сеть кажется более бледной.

Норма у взрослых должна оцениваться с оглядкой на сопутствующие клинические состояния.

Методы исследования

Существует несколько методик проверки глазного дна. Офтальмологическое обследование, направленное на изучение глазного дна, называется офтальмоскопия.

Осмотр окулистом производится при увеличении линзой гольдмана освещенных областей глазного дна. Офтальмоскопию можно проводить в прямом и обратном виде (изображение будет перевернуто), что обусловлено оптической схемой прибора офтальмоскопа. Обратная офтальмоскопия подходит для общего осмотра, приспособления для ее проведения достаточно просты – вогнутое зеркало с отверстием по центру и лупа. Прямой пользуются при необходимости более точного обследования, которое проводится электрическим офтальмоскопом. Для выявления невидимых в обычном освещении структур используют подсвечивание глазного дна красным, желтым, синим, желто-зеленым лучами.

Для получения точной картины сосудистого рисунка сетчатки используют флуоресцентную ангиографию.

Отчего «болит глазное дно»

Причины изменения картины глазного дна могут относиться к положению и форме ДЗН, патологии сосудов, воспалительным заболеваниям сетчатки.

Сосудистые заболевания

Наиболее часто страдает глазное дно при гипертонической болезни или эклампсии при беременности. Ретинопатия в этом случае является следствием артериальной гипертензии и системного изменения артериол. Патологический процесс протекает в виде миелоэластофиброза, реже гиалиноза. Степень их выраженности зависит от тяжести и длительности течения заболевания.

Результат внутриглазного исследования может установить стадию гипертонической ретинопатии.

Первая: небольшие стенозы артериол, начало склеротических изменений. Гипертензия пока отсутствует.

Вторая: нарастает выраженность стеноза, появляются артерио-венозные перекресты (утолщенная артерия давит на нижележащую вену). Отмечается гипертензия, но состояние организма в целом в норме, сердце и почки пока не страдают.

Третья: постоянный ангиоспазм. В ретине наблюдается выпот в виде «комочков ваты», мелкие кровоизлияния, отек; бледные артериолы имеют вид «серебряной проволоки». Показатели гипертензии высокие, функциональность сердца и почек нарушена.

Четвертая стадия характеризуется тем, что зрительный нерв отекает, а сосуды претерпевают критический спазм.

Если вовремя не снизить давление, то со временем окклюзия артериол вызывает инфаркт сетчатки. Его исходом становится атрофия зрительного нерва и гибель клеток фоторецепторного слоя сетчатки.

Артериальная гипертензия может быть косвенной причиной тромбоза или спазма ретинальных вен и центральной артерии сетчатки, ишемии и гипоксии тканей.

Исследование глазного дна на предмет сосудистых изменений требуется также при системном нарушении обмена глюкозы, которое приводит к развитию диабетической ретинопатии. Обнаруживается избыток сахара в крови, повышается осмотическое давление, развивается внутриклеточный отек, утолщаются стенки капилляров и уменьшается их просвет, что становится причиной ишемии сетчатки. Кроме этого, происходит образование микротромбов в капиллярах вокруг фовеолы, а это приводит к развитию экссудативной макулопатии.

При офтальмоскопии картина глазного дна имеет характерные признаки:

• микроаневризмы ретинальных сосудов в области из стеноза;
• увеличение диаметра вен и развитие флебопатии;
• расширение безсосудистой зоны вокруг макулы, обусловленное перекрытием капилляров;
• появление твердого липидного выпота и мягкого хлопкоподобного экссудата;
• развивается микроангиопатия с появлением муфт на сосудах, телеангиоэктазий;
• множественные мелкие кровоизлияния на геморрагической стадии;
• появление области неоваскуляризации с дальнейшим глиозом – разрастанием фиброзной ткани. Распространение этого процесса постепенно может привести к тракционной отслойке сетчатки.

ДЗН

Патология диска зрительно нерва может выражаться в следующем:

• мегалопапилле – измерение показывает увеличение и побледнение ДЗН (при миопии);
• гипоплазии – уменьшение относительного размера ДЗН в сравнении с сосудами сетчатки (при гиперметропии);
• косом восхождении – ДЗН имеет необычную форму (миопический астигматизм), скопление ретинальных сосудов смещено к носовой области;
• колобоме – дефекте ДЗН в форме выемки, обуславливающим нарушение зрения;
• симптоме «утреннего сияния» – грибовидном выпячивании ДЗН в стекловидное тело. Описания при офтальмоскопии также содержат указание на хориоретинальные пигментированные кольца вокруг приподнятого ДЗН;
• застойном соске и отеке – увеличении соска зрительного нерва, его побледнении и атрофии при повышении внутриглазного давления.

К патологиям глазного дна можно отнести и комплекс нарушений, возникающих при рассеянном склерозе. Это заболевание имеет множественную этиологию, чаще наследственную. При этом происходит разрушение миелиновой оболочки нерва на фоне иммунопатологических реакций, развивается заболевание, носящее название оптический неврит. Происходит острое снижение зрения, появляются центральные скотомы, изменяется цветовосприятие.

На глазном дне можно обнаружить резкую гиперемию и отек ДЗН, его границы стерты. Отмечается признак атрофии зрительного нерва – побледнение его височной области, край ДЗН испещрен щелевидными дефектами, указывающими на начало атрофии нервных волокон сетчатки. Также заметно сужение артерий, образование муфт вокруг сосудов, макулодистрофия.

Лечение при рассеянном склерозе проводят препаратами глюкокортикоидов, поскольку они угнетают иммунную причину заболевания, а также оказывают противовоспалительный и стабилизирующий эффект относительно сосудистых стенок. Используют с этой целью иньекции метилпреднизолона, преднизолона, дексаметазона. В легких случаях можно использовать глазные капли с кортикостероидами, например, Лотопреднол.

Воспаления сетчатки

Хориоретиниты бывают вызваны инфекционно-аллергическими заболеваниями, аллергическими неинфекционными, посттравматическими состояниями. На глазном дне они проявляются множеством округлых образований светло-желтого цвета, которые находятся ниже уровня ретинальных сосудов. Сетчатка при этом имеет мутный вид и сероватый цвет из-за скопления экссудата. С прогрессированием заболевания цвет воспалительных очагов на глазном дне может приближаться к беловатому, поскольку там образуются фиброзные отложения, и сама сетчатка истончается. Ретинальные сосуды практически не изменяются. Исходом воспаления сетчатки бывает катаракта, эндофтальмит, экссудативная, в крайнем случае – атрофия глазного яблока.

Заболевания, затрагивающие сосуды сетчатки, носят название ангиитов. Их причины могут быть очень разнообразными (туберкулез, бруцеллёз, вирусные инфекции, микозы, простейшие). На картине офтальмоскопии просматриваются сосуды, окруженные белыми экссудативными муфтами и полосами, отмечаются участки окклюзии, кистовыдный отек зоны макулы.

Несмотря на тяжесть заболеваний, вызывающих патологи глазного дна, многие пациенты изначально начинают лечение народными средствами. Можно встретить рецепты отваров, капель, примочек, компрессов из свеклы, моркови, крапивы, боярышника, черной смородины, рябины, шелухи лука, васильков, чистотела, бессмертника, тысячелистника и хвои.

Хочется обратить внимание на то, что принимая домашнее лечение и оттягивая визит к врачу, вы можете упустить тот период развития заболевания, на котором его легче всего остановить. Поэтому следует регулярно проходить офтальмоскопию у окулиста, а при выявлении патологии тщательно выполнять его назначения, которые вы можете дополнить народными рецептами.

Кто мудрость врачевания постиг, симптомов должен понимать язык

Авиценна

Все, что влияет на целое, влияет на часть, все, что влияет на часть, влияет на целое, а посему всякая болезнь организма отражается на органе зрения и каждая болезнь глаз отражается на организме.

П. Бер

Значительная часть патологии органа зрения имеет симптомы общих или системных заболеваний.

Изменения сосудов сетчатки чаще всего возникают при гипертонической болезни. Даже при незначительном повышении артериального давления нелеченая артериальная гипертензия приводит к поражению органов-мишеней, которыми являются сетчатка, сердце, головной мозг, почки, периферические сосуды. При артериальной гипертензии нарушается микроциркуляция, отмечаются гипертрофия мышечного слоя сосудистой стенки, локальный спазм артерий, застой в венулах, снижение интенсивности кровотока в капиллярах.

Выявляемые при офтальмоскопическом исследовании изменения в некоторых случаях являются первыми симптомами гипертонической болезни и могут помочь в установлении диагноза.

Для оценки изменений сосудов глазного дна, обусловленных артериальной гипертензией, используют классификацию, предложенную М. Л. Красновым, согласно которой выделяют три стадии изменений сосудов сетчатки (см. главу 15).

Первая стадия - гипертоническая ангиопатия - характерна для I стадии гипертонической болезни - со-

ответствует фазе функциональных сосудистых расстройств. В этой стадии происходят сужение артерий и расширение вен сетчатки, соотношение калибра этих сосудов становится 1:4 вместо 2:3, отмечаются неравномерность калибра и увеличение извилистости сосудов, может наблюдаться симптом артериовенозного перекреста I степени (симптом Салюса-Гунна I) - сужение вены под давлением артерии в зоне перекреста. Иногда (примерно в 15 % случаев) в центральных отделах сетчатки имеет место штопорообразная извилистость мелких венул (симптом Гвиста). Все эти изменения обратимы; при нормализации артериального давления они регрессируют.

Вторая стадия - гипертонический ангиосклероз сетчатки - стадия органических изменений. Отмечается неравномерность калибра и просвета артерий, увеличивается их извитость. В связи с гиалинозом стенок артерий центральная световая полоска (рефлекс по ходу сосуда) становится уже, приобретает желтоватый оттенок, что придает сосуду сходство со светлой медной проволокой. Позднее она еще больше суживается и сосуд приобретает вид серебряной проволоки. Некоторые сосуды полностью облитерируются и

Рис. 21.1. Изменения сосудов сетчатки при артериальной гипертензии. Симптом Салюса-Гунна I (а), II (б) и III (в) степени (по В. Н. Архангельскому, 1960).

видны в виде тонких белых линий. Вены несколько расширены и извиты. Для этой стадии артериальной гипертензии характерен симптом артериовенозного перекреста - симптом Салюса-Гунна (рис. 21.1). Склерозированная упругая артерия, пересекающая вену, не только сдавливает ее (Салюс-Гунн I), но и вызывает отчетливо видимый дугообразный изгиб книзу. Вена кажется истонченной на участке артериовенозного перекреста (Салюс-Гунн II). Изгибы вены могут провоцировать тромбоз и кровоизлияния. В области диска зрительного нерва могут наблюдаться новообразованные сосуды и микроаневризмы. У части больных диск может быть бледным, однотонным с восковым оттенком.

Стадия гипертонического ангиосклероза сетчатки соответствует фазе устойчивого повышения систолического и диастолического артериального давления при гипертонической болезни IIA и ПБ стадии.

Третья стадия - гипертоническая ангиоретинопатия и нейроретинопатия. В этой стадии венозная дуга на месте перекреста с артерией становится невидимой, вена как будто пропадает (Салюс-Гунн III). На глазном дне, кроме изменений сосудов, появляются кровоизлияния в сетчатку, ее отек и белые очаги, похожие на комки ваты, а также мелкие белые очаги экссудации, иногда

с желтоватым оттенком, появляются участки ишемии. В результате нарушения нейроретинальной гемодинамики изменяется состояние диска зрительного нерва, отмечаются его отеки и нечеткость границ. В редких случаях при тяжелой и злокачественной гипертонической болезни наблюдается картина застойного диска зрительного нерва, в связи с чем возникает необходимость дифференциальной диагностики с опухолью мозга. Отличительным признаком гипертонии могут служить характерные артериовенозные перекресты, выявленные на периферии глазного дна.

Скопление мелких очагов вокруг желтого пятна образуют фигуру звезды (рис. 21.2). Это признак плохого прогноза не только для зрения, но и для жизни.

Состояние сосудов сетчатки зависит от уровня артериального давления, величины периферического сопротивления кровотоку и в определенной степени свидетельствует о состоянии сократительной способности сердца. При артериальной гипертензии диастолическое давление в центральной артерии сетчатки повышается до 98-135 мм рт. ст. (при норме 31-48 мм рт. ст.). У многих больных изменяется поле зрения, снижаются острота зрения и темновая адаптация, нарушается световая чувствительность.

Рис. 21.2. Гипертоническая ретинопатия. Фигура звезды в макулярной области, ватообразные очаги, единичные кровоизлияния.

У детей и подростков изменения сосудов сетчатки обычно ограничиваются стадией ангиоспазма.

Выявленные офтальмологом изменения в сосудах сетчатки свидетельствуют о необходимости активного лечения гипертонической болезни.

Патология сердечно-сосудистой системы, в том числе артериальная гипертензия, могут вызывать острые нарушения кровообращения в сосудах сетчатки.

Острая непроходимость центральной артерии сетчатки (ЦАС) и ее ветвей может быть обусловлена спазмом, эмболией или тромбозом сосуда. В результате непроходимости ЦАС и ее ветвей возникает ишемия, обусловливающая дистрофические изменения в сетчатке и зрительном нерве.

Спазм ЦАС и ее ветвей у молодых людей бывает проявлением вегетососудистых расстройств, а у лиц пожилого возраста чаще возникает органическое поражение сосудистой стенки в связи с артериальной гипертензией, атеросклерозом и др. За несколько дней и даже недель до

спазма больные могут жаловаться на временное затуманивание зрения, появление искр, головокружение, головную боль, онемение пальцев рук и ног. Такие же симптомы могут возникать при эндартериите, некоторых отравлениях, эклампсии, инфекционных заболеваниях, при введении анестезирующих средств в слизистую оболочку носовой перегородки, удалении зуба или его пульпы. При офтальмоскопии выявляют сужение всех или отдельных веточек ЦАС с ишемией вокруг. Непроходимость ствола ЦАС возникает внезапно, чаще в утренние часы, и проявляется значительным снижением зрения, вплоть до полной слепоты. При поражении одной из ветвей ЦАС острота зрения может сохраняться. В поле зрения выявляют дефекты.

Эмболия ЦАС и ее ветвей чаще наблюдается у молодых людей с эндокринными и септическими заболеваниями, острыми инфекциями, ревматизмом, при травме. При офтальмоскопии глазного дна обнаруживают характерные изменения в области центральной ямки темнокрасное пятно - симптом «вишневой косточки» (рис. 21.3, а). Наличие пятна объясняется тем, что на этом участке сетчатка очень тонкая и сквозь нее просвечивает яркокрасная сосудистая оболочка. Диск зрительного нерва постепенно бледнеет, и наступает его атрофия. При наличии цилиоретинальной артерии, являющейся анастомозом между ЦАС и цилиарной артерией, имеется дополнительный кровоток в области желтого пятна и симптом «вишневой косточки» не появляется. На фоне общей ишемии сетчатки папилломакулярная область глазного дна может иметь нормальный цвет. В этих случаях сохраняется центральное зрение.

При эмболии ЦАС зрение никогда не восстанавливается. При кратковременном спазме у молодых людей зрение может вернуться полно-

Рис. 21.3. Острые нарушения кровообращения в сосудах сетчатки. а - эмболия ЦАС; б - окклюзия верхневисочной ветви ЦАС.

стью, при длительном же возможен неблагоприятный исход. Прогноз у лиц пожилого и среднего возраста хуже, чем у молодых. При закупорке одной из ветвей ЦАС возникает ишемический отек сетчатки по ходу пораженного сосуда, зрение снижается только частично, наблюдается выпадение соответствующего участка поля зрения (рис. 21.3, б).

Лечение острой непроходимости ЦАС и ее ветвей заключается в немедленном назначении общих и местных сосудорасширяющих средств. Под язык - таблетку нитроглицерина, под кожу - 1,0 мл 10 % раствора кофеина, вдыхание амилнитрита (2-3 капли на ватке), ретробульбарно - 0,5 мл 0,1 % раствора сульфата атропина или раствор прискола (10 мг на одно введение, ежедневно в течение нескольких дней), 0,3-0,5 мл 15 % раствора компламина. Внутривенно - 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина, внутримышечно - 1 мл 1 % раствора никотиновой кислоты в качестве активатора фибринолиза, 1 мл 1 % раствора дибазола, 2 мл 2 % раствора папаверина гидрохлорида, 2 мл I5 % компламина.

Внутривенно вводят также 1 % раствор никотиновой кислоты (1 мл), 40 % раствор глюкозы (10 мл), чередуя его с 2,4 % раствором эуфиллина (10 мл). Если у больного имеются общие заболевания (нарушения мозгового кровообращения, инфаркт миокарда), показана антикоагулянтная терапия. При тромбозе ЦАС, возникшем в результате эндартериита, ретробульбарно делают инъекции фибринолизина с гепарином на фоне внутримышечного введения гепарина под контролем свертываемости крови и протромбинового индекса. Затем назначают внутрь антикоагулянты непрямого действия.

Внутрь принимают эуфиллин по 0,1 г, папаверин по 0,02 г, дибазол по 0,02 г, но-шпу по 0,04 г, нигексин по 0,25 г 2-3 раза в день, трентал по 0,1 г 3 раза в день.

Показано внутримышечное введение 25 % раствора магния сульфата по 5-10 мл на инъекцию. Антисклеротические средства (препараты йода, метионин по 0,05 г, мисклерон по 0,25 г 3 раза в день), витамины А, В 6 , В 12 и С назначают в обычных дозах.

Тромбоз центральной вены сетчатки (ЦВС) возникает главным образом при гипертонической болезни, атеросклерозе, сахарном диабете, чаще у лиц пожилого возраста. У молодых людей причиной тромбоза ЦВС может быть общая (грипп, сепсис, пневмония и др.) или фокальная (чаще заболевания околоносовых пазух и зубов) инфекция. В отличие от острой непроходимости ЦАС тромбоз ЦВС развивается постепенно.

В стадии претромбоза на глазном дне появляется венозный застой (рис. 21.4). Вены темные, расширенные, извитые, имеется транссудативный отек сетчатки, на периферии глазного дна по ходу конечных вен точечные кровоизлияния. При выполнении ангиографических исследований регистрируют замедление кровотока. В активной стадии тромбоза внезапно наступает ухудшение, а затем и полное снижение зрения. При офтальмоскопии диск зрительного нерва отечен, границы смыты, вены расширены, извиты и прерывисты, часто погружены в отечную сетчатку, артерии сужены, наблюдаются кровоизлияния разной

Рис. 21.4. Претромбоз центральной вены сетчатки.

Рис. 21.5. Тромбоз центральной вены сетчатки.

величины и формы (рис. 21.5) симптом «раздавленного помидора».

При полном тромбозе кровоизлияния располагаются по всей сетчатке, а при тромбозе ветви они локализуются только в бассейне пораженного сосуда. Тромбоз отдельных ветвей чаще происходит в области артериовенозных перекрестов. Через некоторое время образуются фокусы белого цвета - скопления белка. Под влиянием лечения кровоизлияния могут частично рассосаться, в результате чего улучшается центральное и периферическое зрение.

В центральной зоне глазного дна после полного тромбоза часто появляются новообразованные сосуды, которые обладают повышенной проницаемостью, о чем свидетельствует свободный выход флюоресцеина при ангиографическом исследовании. Осложнениями позднего периода тромбоза ЦВС являются рецидивирующие преретинальные и ретинальные кровоизлияния, гемофтальм, связанный с новообразованными сосудами.

После тромбоза ЦВС часто развиваются вторичная геморрагическая глаукома, дегенерация сетчатки, макулопатия, пролиферативные изменения в сетчатке, атрофия зритель-

ного нерва. Тромбоз отдельных ветвей ЦВС редко осложняется вторичной геморрагической глаукомой, значительно чаще появляются дистрофические изменения центральной области сетчатки, особенно при поражении височной ветви, так как она отводит кровь от макулярного отдела сетчатки.

При непроходимости вен сетчатки у больных с гипертонической болезнью необходимо снизить артериальное давление и повысить перфузионное давление в сосудах глаза. В стадии протромбоза назначают прямые антикоагулянты и кортикостероиды. При тромбозе ЦВС у больных с гипертонической болезнью необходимо снизить артериальное давление и повысить перофузионное давление в сосудах глаза.

Для повышения перфузионного давления, уменьшения отека и снижения экстравазального давления назначают этакриновую кислоту и диакарб, инсталляции 2 % раствора пилокарпина, сулодексид (низкомолекулярный гепарин рекомендуют как препарат, оказывающий ангиопротекторное, фибринолитическое и антигипертензивное действие). При тромбозе вен сетчатки парабульбарно вводят гепарин, дексаметазон, тромболитики (рекомбинантную проурокиназу), внутривенно капельно - дексаметазон (4-8 мг 1 раз в сутки, 4-7 введений), фуросемид (1-2 мл 1 раз в 2 дня, 4- 7 введений), сулодексид (8-14 дней внутримышечно по 2 мл - 600 LRU, затем 20 дней внутрь по 250 LRU). Из симптоматических средств рекомендуют ангиопротекторы, препараты, улучшающие микроциркуляцию, спазмолитические препараты, кортикостероиды (дексазон ретробульбарно и под конъюнктиву), витамины, антисклеротические препараты. Через 10 дней, когда уменьшится отек, проводят лазеркоагуляцию пораженных сосудов, используя результаты флюоресцентной ангиографии.

Заболевания почек, особенно хронические гломерулонефриты, часто вызывают изменения в сосудах сетчатки. Уже при небольшой продолжительности заболевания отмечается сужение артерий сетчатки, что считают началом развития почечной ангиопатии. При длительном течении заболевания в стенках сосудов возникают склеротические изменения, в патологический процесс вовлекается сетчатка и развивается почечная ретинопатия, последствия которой тяжелее, чем при гипертонической болезни.

При почечной ретинопатии сосуды сетчатки сужены и умеренно склерозированы, имеется отек сетчатки вокруг диска зрительного нерва и в центральном отделе глазного дна. Характерно большое количество поверхностных хлопьевидных белых экссудативных очагов. В макулярной области множественные мелкие очаги (см. рис. 21.2) образуют фигуру звезды, которая характерна для этой патологии.

Почечная ретинопатия может осложниться геморрагиями или отслойкой сетчатки, полной либо частичной. При остром гломерулонефрите таких грубых изменений на глазном дне нет и изменения в сетчатке могут претерпевать обратное развитие, хотя часто дегенеративные изменения как в сетчатке, так и в зрительном нерве сохраняются.

При ухудшении состояния почек ретинопатия может перейти в III стадию - почечную нейроретинопатию, при которой офтальмоскопическая картина напоминает таковую при нейроретинопатии у больных гипертонической болезнью. Диск зрительного нерва отечный, границы его нечеткие, наблюдаются отек сетчатки, геморрагии, очаги экссудата почти всегда располагаются в области желтого пятна в форме звезды. Это всегда является плохим прогностическим признаком для жизни больного.

Изменения желтого пятна в виде фигуры звезды могут появиться после острых инфекций - гриппа, менингита, кори, туберкулеза, сифилиса, а также при очаговых инфекциях. В таких случаях патологические изменения в сетчатке обратимы.

Лечение проводят совместно с нефрологом. Местно применяют средства, способствующие укреплению сосудистой стенки и улучшению трофических процессов.

Токсикоз беременный. В том случае, если беременность протекает нормально, изменений сосудов сетчатки не бывает. Как исключение иногда наблюдаются ангиоспазм и гиперемия диска зрительного нерва без понижения остроты зрения.

При раннем токсикозе беременных наблюдаются различные варианты ангиопатий сетчатки (расширение вен, сужение артерий, извитость отдельных артериол, гиперемия диска зрительного нерва), могут возникать кровоизлияния в сетчатку и ретробульбарный неврит.

Одной из форм позднего токсикоза беременных является нефропатия беременных, при которой поражаются в основном сосудистая система и почки и которая характеризуется отеками, артериальной гипертензией и протеинурией. Сосудистые расстройства обнаруживают прежде всего при исследовании глазного дна: отмечают сужение артерий и расширение вен, отек сетчатки и даже отслойку сетчатки. В отличие от гипертонической болезни при спазме артерий сетчатки на почве токсикоза беременных нет сдавления вен в местах артериовенозных перекрестов.

Тяжелой формой позднего токсикоза беременных является эклампсия, характеризующаяся внезапным появлением судорог и потерей сознания. К симптомам нефропатии беременных (отеки, артериальная гипертензия, протеинурия) присоединяются мучительная головная боль, чувство тяжести в голове, головокружение, отдельные зритель-

ные галлюцинации, подавленное настроение, тревога, вялость, адинамия, расстройства зрения (мелькание мушек, туман, пелена перед глазами, ухудшение зрения вплоть до его кратковременной потери), ухудшение памяти, возникают тошнота, рвота, понос, отмечаются одутловатость лица, цианоз кожи и слизистых оболочек. По мере прогрессирования эклампсии нарастают расстройства функций жизненно важных органов, что приводит к кровоизлияниям в мозг, отслойке сетчатки, кровоизлияниям в нее, нейроретинопатии с потерей зрения, почечной, печеночной и дыхательной недостаточности.

Все лечебные мероприятия направлены на устранение генерализованного спазма сосудов, гиповолемии, снижение артериального давления, борьбу с интоксикацией, улучшение микроциркуляции и т. д. Обязателен контроль за диурезом, дыханием, зрением, состоянием сердечно-сосудистой системы. При неэффективности интенсивной терапии проводится кесарево сечение. Одним из показаний к его выполнению являются кровоизлияния в сетчатку, ее отслойка и нейроретинопатия. Особое внимание следует уделить женщинам с миопией высокой степени и периферическими витреоретинальными дистрофиями (решетчатая, кистозная, в виде булыжной мостовой, пигментированная), так как в этих случаях существует угроза отслойки сетчатки при родоразрешении естественным путем. Своевременная аргоновая профилактическая лазеркоагуляция позволяет у многих беременных не прибегать к кесареву сечению.

Болезни крови оказывают влияние на все системы и органы, в том числе на орган зрения.

При анемиях (апластической, гипохромной, пернициозной, вторичной) отмечается бледность кожного покрова и слизистых оболочек, кровоизлияния под конъюнктиву и в

толщу век, в основе которых лежит гипоксия тканей, может возникнуть паралич наружных мышц глазного яблока. Характерными симптомами являются расширение сосудов сетчатки, микроаневризмы сосудов, кровоизлияния в виде полос, мазков по ходу сосудов или округлой формы, если они расположены в наружных слоях сетчатки. Чаще всего кровоизлияния концентрируются вокруг зрительного нерва и желтого пятна. Могут наблюдаться преретинальные кровоизлияния и кровоизлияния в стекловидное тело. Наиболее тяжелы проявления анемии - экссудация в виде фигуры звезды в макулярной области, а также экссудативная отслойка сетчатки и застойный диск зрительного нерва.

При лейкозах обнаруживают нарушение микроциркуляции в сосудах конъюнктивы глазного яблока. Оно проявляется в неравномерности калибра и извитости вен, образовании единичных аневризм. По мере прогрессирования процесса происходит сужение артериол. У некоторых больных выявляют микротромбы вен конъюнктивы. В поздних стадиях болезни почти у половины больных наблюдаются субконъюнктивальные кровоизлияния, более выраженные при хроническом миелобластном лейкозе.

Особенностью состояния глазного дна при лейкозах является общий бледный фон с желтоватым оттенком, отмечаются деколорация диска зрительного нерва, стушеванность его границ вследствие перипапиллярного отека сетчатки. При острых лейкозах у 15 % больных имеется застойный диск зрительного нерва. Сосуды сетчатки бледные, сопровождаются белыми полосами. При хроническом лимфолейкозе самые ранние изменения сосудов - расширение и извитость вен сетчатки, неравномерность их калибра.

По мере прогрессирования процесса отмечается сужение артерий сетчатки, а в терминальной ста-

Рис. 21.6. Миелоидная лейкемия [Раднот М. А., 1950].

дии - их расширение (прогностически неблагоприятный признак). Кровоизлияния овальной или круглой формы, окаймленные красноватым кольцом, характерны только для лейкоза. Могут наблюдаться также преретинальные кровоизлияния. Причиной кровоизлияний являются тромбоцитопения, анемическая диспротеинемия и антикоагуляционное действие глобулинов.

При миелоидной лейкемии в сетчатке имеется множество возвышающихся над ее поверхностью узелков, окруженных кольцом кровоизлияний - миелом (рис. 21.6). Такие же образования имеются в костях, твердой мозговой оболочке, но там их нельзя увидеть. Глазное дно бледное, диск зрительного нерва обнаруживают с трудом. Тонус сосудов снижен, артерию нельзя отличить от вены: острота зрения снижается при наличии центрально расположенных миелом и кровоизлияний.

Довольно часто глазные симптомы обнаруживают раньше, чем другие клинические проявления заболевания.

Лечение глазных проявлений проводят совместно с врачом-гематоло-

гом. При массивных кровоизлияниях в сетчатку общее лечение дополняют ангиопротекторами (дицинон, аскорутин) и кортикостероидами (местно -дексазон в каплях).

В стадии улучшения общего состояния больных улучшается и состояние органа зрения. Установлена тенденция к рассасыванию кровоизлияния в сетчатку.

При геморрагических диатезах отмечается общая повышенная кровоточивость. Кровоизлияния находят в конъюнктиве и во внутренних слоях сетчатки вблизи диска зрительного нерва. Кровоизлияния часто сопровождаются экссудацией.

При эритремии в связи с изменением реологических свойств крови нарушается микроциркуляция, что приводит к образованию тромбов как в мелких, так и в крупных сосудах сетчатки. Диск зрительного нерва отечен, красного цвета, вены извиты и расширены, вокруг них - большое количество кровоизлияний. Артерии не изменены. Глазное дно темное, цианотичное. Изучение изменений на глазном дне при болезнях крови позволяет своевременно установить диагноз, следить за динамикой процесса и действием лекарственных средств, а также оценить прогноз.

Эндокринная патология. При недостаточной деятельности паращитовидньх желез в результате гипокальциемии вместе с судорогами, тахикардией, расстройствами дыхания развивается катаракта. Помутнение хрусталика при тетании может возникнуть в течение нескольких часов. При биомикроскопии в корковом слое хрусталика, под передней и задней капсулами видны точечные и штрихообразные помутнения серого цвета, перемежающиеся с вакуолями и водными щелями, затем катаракта прогрессирует. Ее удаляют хирургическим путем. Лечение гипокальциемии состоит в назначении препаратов паращитовидной железы и солей кальция.

У больных с акромегалией на почве дисфункции гипофиза развивается ангиопатия сетчатки, появляется симптом застойного диска, снижается центральное зрение восприятие цвета, битемпорально выпадают поля зрения. Заболевание может закончиться атрофией зрительных нервов и полной слепотой. Чаще всего причина заболевания - эозинофильная аденома гипофиза.

При гиперфункции коры и мозгового вещества надпочечников развивающаяся гипертензия вызывает в сетчатке изменения, свойственные вторичной артериальной гипертензии. При гипофункции (болезнь Аддисона) нарушается электролитный и углеводный обмен. У больного отсутствует аппетит, развивается общая слабость, уменьшается масса тела, отмечаются гипотермия, артериальная гипотензия и пигментация кожи, в том числе кожи век и конъюнктивы. В случае длительного течения болезни окраска радужки и глазного дна становится более темной. Лечение проводит эндокринолог.

Нарушение функции щитовидной железы вызывает изменения в орбитальной клетчатке и наружных глазных мышцах, что приводит к возникновению эндокринного экзофтальма (см. главу 19).

Сахарный диабет (СД). Офтальмолог может первым обнаружить на глазном дне изменения, характерные для СД, когда больные приходят с жалобами на понижение зрения, видение черных точек и пятен, не подозревая о наличии у них СД. Помимо ретинопатии, при диабете развиваются катаракта, вторичная неоваскулярная глаукома, поражение роговицы в виде точечных кератопатий, рецидивирующих эрозий, трофической язвы, эндотелиальной дистрофии, отмечаются также блефариты, блефароконъюнктивиты, ячмени, иридоциклиты, иногда поражаются глазодвигательные нервы.

Первые признаки изменений глазного дна - расширение вен сетчатки, венозный стаз, венозная гиперемия. По мере прогрессирования процесса вены сетчатки приобретают веретенообразную форму, становятся извитыми, растянутыми - это стадия диабетической ангиопатии. Далее стенки вен утолщаются, появляются пристеночные тромбы и очаги перифлебита. Наиболее характерный признак - рассеянные по всему глазному дну мешотчатые аневризматические расширения мелких вен. При офтальмоскопии они выглядят как скопление отдельных красных пятен (их путают с кровоизлиянием), затем аневризмы превращаются в белые очажки, содержащие липиды. Патологический процесс переходит в стадию диабетической ретинопатии, для которой характерно появление геморрагии, от мелкоточечных до крупных, покрывающих все глазное дно. Кровоизлияния появляются не только в сетчатке, но и в стекловидном теле. Преретинальные кровоизлияния часто являются предвестниками пролиферативных изменений (рис. 21.7, а).

Вторым характерным признаком диабетической ретинопатии являются глубокие восковидные и хлопкообразные беловатые очаги экссудации с расплывчатыми границами. Они встречаются чаще при сочетании диабетической ретинопатии с гипертонией или нефропатией. Восковидные экссудаты имеют форму капель с беловатым оттенком.

Отек сетчатки и очаговые изменения часто локализуются в макулярной области, что приводит к снижению остроты зрения и появлению относительных или абсолютных скотом в поле зрения.

Установить правильный диагноз и решить вопрос о проведении лазерной коагуляции пораженных сосудов помогает флюоресцентная ангиография. Это наиболее информативный метод, который позволяет

определить начальные поражения стенки сосудов, их диаметр, проницаемость, микроаневризмы, тромбирование капилляров, зоны ишемии и скорость циркуляции крови.

Следующая стадия развития патологических изменений - пролиферативная диабетическая ретинопатия, при которой к изменениям, появившимся в стадии ангиопатии и простой диабетической ретинопатии, присоединяются пролиферативные изменения в сетчатке и стекловидном теле (рис. 21.7, б). В этой стадии отмечается новообразование ка-

Рис. 21.7. Диабетическая ретинопатия. а - препролиферативная стадия; б -пролиферативная диабетическая ретинопатия.

Рис. 21.8. Новообразованные сосуды на диске зрительного нерва при сахарном диабете.

пилляров, петли которых появляются на поверхности сетчатки, диске зрительного нерва и по ходу сосудов (рис. 21.8).

При прогрессировании процесса происходит врастание капилляров в стекловидное тело с отслоением гиалоидной мембраны. Параллельно с неоваскуляризацией появляются фиброзные разрастания, локализующиеся преретинально и врастающие в стекловидное тело и сетчатку. При офтальмоскопии пролифераты выглядят как серовато-белые полосы, очаги разнообразной формы, покрывающие сетчатку.

Фиброваскулярная ткань, пенетрирующая заднюю гиалоидную мембрану стекловидного тела, постепенно уплотняется и сокращается, вызывая отслойку сетчатки. Пролиферативная форма диабетической ретинопатии отличается особой тяжестью, быстрым течением и плохим прогнозом.

Картина глазного дна при СД изменяется, если он сочетается с гипертонической болезнью, атеросклерозом, нефропатией. Патологические изменения в этих случаях нарастают быстрее.

Диабетическую ретиноангиопатию считают доброкачественной,

если она течет стадийно в течение

15-20 лет.

Лечение патогенетическое, т. е. регуляция углеводного, жирового и белкового обмена, и симптоматическое - устранение и профилактика проявлений и осложнений СД.

Для рассасывания кровоизлияний в стекловидном теле эффективны ферментные препараты: лидаза, химотрипсин, йод в небольших дозах.

Наиболее эффективный метод лечения диабетической ретинопатии - лазерная коагуляция сосудов сетчатки, направленная на подавление неоваскуляризации, закрытие и отграничение сосудов с повышенной проницаемостью, а также на предотвращение тракционной отслойки сетчатки. При разных вариантах диабетической патологии используют специальные методы лазерного лечения.

В случае появления диабетической катаракты показано хирургическое лечение.

При наличии кровоизлияний в стекловидное тело со значительным снижением остроты зрения, тракционной отслойки сетчатки, а также фиброваскулярной пролиферации производят удаление измененного стекловидного тела (витрэктомию) с одновременной эндолазерной коагуляцией сетчатки. В последние годы благодаря новому техническому оснащению витреоретинальная хирургия достигла больших успехов. Стало возможным иссечение преретинальных шварт, закрывающих область желтого пятна. Такие операции возвращают зрение больным, которых раньше считали инкурабельными.

Специфические инфекции (туберкулез, сифилис, токсоплазмоз, саркоидоз, лепра, тифы и многие вирусные заболевания) могут осложняться появлением очагов воспаления в сосудистом тракте глаза. Это могут быть иридоциклиты или хориоидиты. При хориоидитах в воспалительный процесс всегда вовле-

кается сетчатка, поэтому следует говорить о хориоретинитах.

В активной стадии хориоретинита воспалительные фокусы представлены белыми или желтоватыми очагами с нечеткими границами. Изменения сосудов проявляются в виде сужения, расширения, неравномерности калибра, частичной облитерации, образования муфт, кровоизлияний в сетчатку.

При стихании процесса очаги уплотняются, границы их становятся четкими, появляются глыбки пигмента. Субъективный симптом хориоретинита при локализации в центральной области - снижение остроты зрения, а при периферической локализации процесса жалобы могут отсутствовать. В поле зрения находят центральные, парацентральные и периферические скотомы, которые могут исчезнуть при благоприятном разрешении процесса.

При диссеминированном туберкулезном хориоретините с помощью офтальмоскопии выявляют различной давности и формы очаги в хориоидее и сетчатке. На фоне старых очагов, имеющих четкие границы и выраженную пигментацию по краю, появляются более свежие очаги желтовато-серого цвета с нечеткими границами, окруженные перифокальным отеком, несколько проминирующие, а иногда окаймленные кровоизлиянием. Отек сетчатки некоторое время может наблюдаться и по краю старых очагов. Очаги имеют разные размеры и форму, располагаются группами, занимая обширные участки глазного дна, не сливаются друг с другом. Процесс может распространяться на передний отдел собственно сосудистой оболочки, сопровождаться высыпанием преципитатов, появлением гониосинехий, экзогенной пигментации угла передней камеры глаза, новообразованных сосудов в радужке у ее корня.

Диффузный туберкулезный хориоретинит чаще развивается у детей и подростков на фоне хрониче-

ски текущего первичного туберкулеза. При данной патологии наблюдается также массивная экссудация в преретинальные отделы стекловидного тела.

Центральный туберкулезный хориоретинит может развиться при туберкулезе всех локализаций. В области желтого пятна имеется относительно большой проминирующий очаг экссудации с желтоватым оттенком или серо-аспидного цвета с перифокальным отеком (экссудативная форма). Очаг может быть окружен кровоизлияниями в виде пятен или венчика (экссудативногеморрагическая форма). Перифокальный отек и обусловленные им двухконтурные лучевые рефлексы видны лучше в бескрасном свете.

Центральный туберкулезный хориоретинит дифференцируют с транссудативной дистрофией желтого пятна, центральным гранулематозным процессом, развивающимся при сифилисе, бруцеллезе, малярии и пр.

Возможны и другие формы заболевания, например метастатическая туберкулезная гранулема, локализующаяся у диска зрительного нерва. В этом случае наблюдаются отек сетчатки в окружности зрительного нерва, отек диска зрительного нерва и смазанность его границ. В поле зрения определяется секторообразная скотома, сливающаяся со слепым пятном. По мере рассасывания инфильтрата и отека сетчатки выявляется хориоидальный очаг, локализующийся вблизи диска зрительного нерва под сетчаткой. Очаг рубцуется. Центральное зрение остается хорошим. Это юкстапапиллярный хориоидит Иенсена.

Лечение туберкулезных хориоретинитов проводят противотуберкулезными препаратами в сочетании с десенсибилизирующей терапией и общеукрепляющим лечением после консультации фтизиатра.

Необходима санация очагов инфекции (зубов, околоносовых пазух,

миндалин и др.). Местно назначают мидриатики, кортикостероиды. Парабульбарно вводят раствор дексазона, под конъюнктиву стрептомицин-хлоркальциевый комплекс, 5 % раствор салюзида. Показан электрофорез с противотуберкулезными препаратами.

Флюоресцентная ангиография дает возможность оценить степень активности туберкулезного хориоретинита, контролировать эффективность проводимого лечения, определить объем и сроки лазерной коагуляции.

Поражение глаз при токсоплазмо-

зе. При врожденном токсоплазмозе патологический процесс чаще локализуется в центральной нервной системе и глазу. Основными характерными чертами врожденных поражений глаза являются значительная тяжесть патологических изменений и сочетание их с врожденными дефектами (анофтальм, микрофтальм, колобома соска зрительного нерва, колобома век).

Задний отдел глаза при токсоплазмозе поражается значительно чаще, чем передний, преимущественно папилломакулярная область. Для токсоплазмоза характерны большие грубые, иногда множественные атрофические очаги неправильной формы с отложением большого количества пигмента, преимущественно по краям очага. На фоне очага могут быть видны сосуды сетчатки и сосуды хориоидеи. Сосуды хориоидеи сильно изменены, склерозированы.

В ряде случаев при врожденном токсоплазмозе может быть единственный хориоретинальный очаг в макулярной или парамакулярной области, но нередко рядом с ним на периферии можно обнаружить другие, более мелкие очаги.

В случае возникновения рецидива болезни наряду со старыми появляются свежие очаги.

Ретиниты при врожденном токсоплазмозе протекают с явлениями выраженной экссудации, иногда за-

канчиваются экссудативной отслойкой сетчатки.

Течение приобретенного токсоплазмоза в большинстве случаев более легкое. Заболевание выявляют с помощью серологических методов при массовом обследовании населения. При свежем поражении сетчатки в макулярной или папилломакулярной области появляется круглый очаг светло-серого или серо-зеленоватого цвета, размером больше диаметра диска зрительного нерва, проминирующий в стекловидное тело. Границы смыты из-за отека сетчатки. Почти всегда такие очаги окружены каймой кровоизлияний. Иногда на некотором расстоянии от очага возникают кровоизлияния в виде точек или небольших пятен красного цвета. Рецидивы кровоизлияний у краев очага свидетельствуют об активности процесса. Они могут проявляться как ретинальный перифлебит, тромбоз вен сетчатки, парезы и параличи глазодвигательных мышц. Заболевание глаза обычно сочетается с изменениями в нервной и сердечно-сосудистой системах, лимфатическом аппарате, крови.

Диагностика на основании клинических признаков довольно часто сопряжена со значительными трудностями. Необходимо использовать серологические реакции.

Лечение проводят сульфаниламидными препаратами в сочетании с дарапримом (отечественный препарат - хлоридин) циклами по общепринятой схеме.

Местно назначают ретробульбарные инъекции линкомицина по 25 мг и гентамицина по 20 мг, а также раствор дексаметазона по 0,3-0,5 мл ежедневно в течение 10 дней, мидриатические средства с профилактической целью.

При сифилисе в разные периоды его течения поражаются сердечнососудистая, центральная нервная системы и другие органы, в том числе глаз. Появляются изменения кожи век и конъюнктивы. Чаще по-

ражаются роговица, сосудистый тракт глаза и сетчатка.

Последствия врожденного хориоретинита имеют характерную офтальмоскопическую картину: на периферии глазного дна множество мелких серовато-белых очажков, чередующихся с мелкими пигментными глыбками. Они придают глазному дну специфический вид: как будто оно посыпано солью с перцем. Сосуды сетчатки узкие, диск зрительного нерва бледный. Наблюдаются и атипичные формы, когда в периферической части глазного дна видны только пигментированные очаги или, наоборот, крупные белые очаги, окаймленные пигментом в виде кольца. Изредка очаги доходят до центрального отдела. В белых очагах, кроме пигмента, видны остатки запустевших сосудов хориоидеи.

Для приобретенного сифилиса характерен диффузный хориоретинит. Одним из первых признаков диффузной формы сифилитического хориоретинита является нежное помутнение заднего отдела стекловидного тела. На фоне отечной сетчатки видны розоватые или светлосерые мелкие очажки без резких границ размером около половины диска зрительного нерва. Очажки расположены в области желтого пятна или рядом с ним. Сосуды сетчатки над очагами проходят без изменений.

Диск зрительного нерва становится бледным, приобретает серый оттенок, границы его нечеткие. Сосуды сетчатки узкие. Развивается типичная атрофия зрительного нерва. Зрение резко снижается. Хориоидиты нередко сочетаются с иридоциклитом.

Диссеминированный хориоретинит при сифилисе трудно отличить от диссеминированного хориоретинита другой этиологии. Важное значение имеют серологические реакции.

Сифилитическое воспаление в мозге сопровождается односторонним мидриазом и параличом аккомода-

ции, возникает картина застойного диска зрительного нерва, а затем развиваются неврит и паралич глазодвигательного нерва. Характерным симптомом является гомонимная гемианопсия.

При спинной сухотке одним из ранних симптомов является отсутствие реакции зрачков на свет при сохраненной реакции на конвергенцию (симптом Аргайлла Робертсона). Позднее развивается атрофия зрительных нервов, приводящая к полной потере зрения.

Специфическое лечение осуществляет венеролог. Местно применяют средства, расширяющие зрачок, кортикостероиды в каплях и субконъюнктивально. Кроме того, применяют лекарственные средства, улучшающие метаболизм сетчатки.

Изменения в органе зрения при ревматизме. В основе тканевых изменений при ревматизме лежит системная дезорганизация соединительной ткани, наиболее глубокая в сердце и сосудах, в сочетании со специфическими экссудативно-пролиферативными реакциями и поражением сосудов микроциркуляторного русла, обнаруживающимися во всех органах.

Изменения в органе зрения при ревматизме чаще всего проявляются в виде токсико-аллергических увеитов, васкулитов и ретиноваскулитов, которые могут затрагивать как артерии, так и вены сетчатки и протекать по типу пери- и панангиита.

При ретиноваскулитах вокруг сосудов 2-4-го порядка образуются сероватые муфты и точечные кровоизлияния. Муфты могут охватывать несколько сосудов. Вследствие макулярного отека возможно небольшое снижение остроты зрения.

Для ревматизма характерна наклонность к внутрисосудистому тромбообразованию, поэтому может возникнуть непроходимость центральной артерии или вены сетчатки. В таких случаях отмечается значительное снижение остроты зрения.

Диагноз ревматического васкулита легче установить, если имеются муфты-манжетки или расположенная с одной стороны сосуда «обкладка», которая напоминает снег на ветке дерева, - патогномоничный симптом ревматизма.

На диске зрительного нерва может появиться экссудат, прикрывающий сосудистую воронку и большую часть поверхности диска в виде сероватой шапки. Возможны множественные кровоизлияния в сетчатку, отложения фибрина и иногда фигура звезды в макулярной области.

Рано начатое лечение (совместно с ревматологом) приводит к обратному развитию процесса и восстановлению зрения.

Септические состояния, наблюдающиеся у больных эндокардитом, цереброспинальным менингитом, пневмонией и др., часто осложняются ретинитом.

Офтальмоскопическая картина при септических ретинитах неспецифична и отличается от таковой при ретинитах другой этиологии только тяжестью процесса, т. е. по количеству и величине экссудативных очагов в сетчатке.

Наиболее типична картина глазного дна при метастатическом ретините у больных септицемией: появляются возвышающиеся над уровнем глазного дна белые экссудативные очаги различной величины с многочисленными кровоизлияниями, вены расширены и извиты, диск зрительного нерва гиперемирован, границы его стушеваны, зрение значительно снижено. Очень редко происходит обратное развитие процесса, после чего остаются атрофические очаги. Чаще вблизи очага происходит помутнение стекловидного тела, которое затем распространяется на все стекловидное тело, вследствие чего развивается типичный эндофтальмит, а затем и панофтальмит.

Известен другой вид септического ретинита, при котором в основе изменений лежит воспаление вокруг

сосудов - периваскулиты. При офтальмоскопии выявляют муфты, сопровождающие сосуды, которые гистологически представляют собой воспалительные клеточные инфильтраты в стенках сосудов. Между сосудами в сетчатке видны желто-белые резко отграниченные очажки; могут наблюдаться кровоизлияния.

Показано интенсивное лечение основного заболевания. Под конъюнктиву вводят антибиотики широкого спектра действия, дексазон, мидриатики.

ВИЧ-инфекция. Сетчатка и зрительный нерв могут повреждаться ВИЧ, который является нейротропным вирусом. Нарушение зрения может быть первым симптомом СПИДа. Наиболее ранний и часто выявляемый симптом хориоретинита - ватобразные очаги в слое нервных волокон сетчатки. Границы очагов нечеткие, они располагаются вблизи сосудов, сочетаются с кровоизлияниями.

Основные глазные проявления клинически выраженного СПИДа обычно вызваны сопутствующей

Рис. 21.9. Цитомегаловирусный ретинит. Обширные геморрагии, участки некроза сетчатки у больного со СПИДом [Покровский В. В. и др., 2000].

У больных с приобретенным иммунодефицитом на фоне других поражений при генерализации цитомегаловирусной инфекции обычно обнаруживают двусторонний хориоретинит (рис. 21.9) с обширными зонами некроза сетчатки белого цвета с отеком и геморрагиями в окружающей ткани, с закупоркой сосудов и инфильтрацией их стенок.

У ВИЧ-инфицированных пациентов возможны поражения сетчатки, напоминающие цитомегаловирусные, но вызванные другими возбудителями.

Токсоплазмозный ретинит при ВИЧ-инфекции проявляется большим количеством очагов бело-желтого цвета, возвышающихся над поверхностью сетчатки, которые напоминают хлопья как при сахарном диабете, гипертонической болезни, системных коллагенозах, анемии, лейкозах. В отличие от цитомегаловирусного ретинита эти пятна не увеличиваются, часто спонтанно регрессируют и никогда не вызывают значительного нарушения зрения.

Кандидозный ретинит при ВИЧинфекции обычно сочетается с изменениями в стекловидном теле и может закончиться развитием эндофтальмита.

Герпетические ретиниты, вызванные вирусом простого герпеса и вирусом Varicella zoster на фоне ВИЧ-инфекции, проявляются острым прогрессирующим некрозом сетчатки в виде четко отграниченных полей. Герпетические поражения вызывают деструкцию сетчатки и слепоту гораздо быстрее, чем цитомегаловирусный ретинит. Острый ретинальный некроз, вызванный вирусом Varicella zoster, чаще начинается на периферии сетчатки и быстро захватывает всю ее ткань, несмотря на мощную терапию (рис. 21.10). Лечение проводят с использованием различных противовирусных препаратов.

Рис. 21.10. Распространенный острый некроз сетчатки.

Герпетические кератиты на фоне ВИЧ-инфекции протекают с изъявлением и длительным периодом рубцевания. Также тяжело заканчиваются грибковые и акантамебные кератиты.

Сифилитическое поражение глаза при ВИЧ-инфекций проявляется папиллитом и хориоретинитом. Патологический процесс захватывает большие участки сетчатки, на которых располагается множество точечных инфильтратов (рис. 21.11). Про-

Рис. 21.11. Сифилитический хориоретинит с множественными очагами при ВИЧ-инфекции [Покровский В. В. и др., 2000].

водят лечение основного заболевания и сопутствующих инфекций. Местная терапия симптоматическая.

Менингиты, энцефалиты, очаговые воспалительные и опухолевые процессы в мозге всегда вызывают глазные симптомы: изменение реакции зрачков, характерные выпадения полей зрения, застойные диски и невриты зрительных нервов, парезы и параличи глазодвигательных нервов и др. (см. главу 18).

Вопросы для самоконтроля

1.Как изменяются сосуды сетчатки при гипертонической болезни?

2.Назовите изменения на глазном дне, характерные для симптоматической почечной, гипертонии.

3.Каковы основные жалобы больных при остром нарушении кровообра-

щения центральной артерии сетчатки?

4.Назовите причины острого нарушения кровообращения центральной артерии сетчатки.

5.Каковы первая помощь при остром нарушении кровообращения центральной артерии сетчатки и дальнейшее его лечение?

6.Опишите изменения на глазном дне при тромбозе центральной вены сетчатки и назовите основные причины тромбоза.

7.Какое лечение следует срочно назначить при тромбозе центральной вены сетчатки?

8.Какие клинические симптомы характерны для центрального серозного хориоретинита?

9.При какой форме патологии беременности наблюдаются наиболее тяжелые изменения на глазном дне? Опишите их.

Глазное дно

Изучение и оценку состояния глазного дна осуществляет обычно офтальмолог, однако диагностическое значение изменений глазного дна при заболеваниях нервной системы определяет невропатолог или нейрохирург.

Наиболее часто встречающимися при заболеваниях нервной системы изменениями глазного дна являются простой или осложненный застойный диск зрительного нерва, ишемические изменения зрительного нерва, простая или вторичная (после застойного диска) атрофия зрительного нерва, неврит зрительного нерва; наконец, при некоторых заболеваниях нервной системы возникают специфические изменения глазного дна.

Односторонний застойный диск зрительного нерва встречается редко. Его причинами могут быть опухоли орбиты (в таких случаях застойный диск сочетается с экзофтальмией, ограничением подвижности глазного яблока, разрушением стенок орбиты и др.). Застойные диски зрительных нервов в значительной мере определяются нарушением венозного оттока из орбиты. Застойный диск может быть односторонним также при повышении внутричерепного давления и атрофии другого зрительного нерва (атрофия может быть следствием застоя), при высокой миопии другого глаза, в начальной стадии повышения внутричерепного давления. В некоторых случаях развитие застойного диска только с одной стороны не поддается убедительному объяснению.

Различают простой застойный диск, характеризующийся отсутствием изменений остроты и полей зрения, а также атрофии зрительного нерва, и осложненный диск зрительного нерва - сочетание застойных изменений на глазном дне с изменениями остроты и полей зрения и различной степени атрофией зрительных нервов.

Офтальмоскопическое обследование

Офтальмоскопическое обследование выявляет изменения глазного дна при патологии нервной системы.

При начальном застойном диске наблюдаются гиперемия, стертость границ, ограниченный краевой отек, чаще всего верхнего и нижнего краев диска зрительного нерва. Калибр артерий не изменен, вены несколько расширены, но не извиты. Кровоизлияний, как правило, в этой стадии не бывает. Для выраженного застойного диска характерны более выраженная гиперемия его, распространение отека по всему диску, значительное увеличение его в диаметре и выстояние в стекловидное тело, стертость границ. Артерии сужены, вены значительно расширены, полнокровны и извиты. Множественные кровоизлияния и белые очажки имеются не только на поверхности диска, но и в прилежащей к нему сетчатке. При длительном существовании застойный диск постепенно переходит в атрофию (атрофия после застоя). Появляется сероватый оттенок диска, уменьшается отек ткани, вены становятся менее полнокровными и расширенными, кровоизлияния рассасываются, очажки исчезают.

Характерной особенностью застойного диска является длительная сохранность зрительных функций - остроты зрения, поля зрения. Острота зрения может оставаться нормальной в течение нескольких месяцев, а иногда и более длительное время (один год). С переходом застойного диска в атрофию отмечается падение зрения вплоть до слепоты и сужение границ поля зрения.

Один из наиболее ранних признаков застойных дисков (вследствие отека) - увеличение слепого пятна, иногда небольшое, в других случаях в 3-4 раза. К ранним признакам застойных дисков относится также повышение давления в центральной артерии сетчатки. В основном это касается диастолического давления, которое повышается до 60-80 мм рт. ст. (норма - от 35 до 40 мм рт. ст.).

При осложненных застойных дисках наряду с воздействием повышенного внутричерепного давления отмечается и непосредственное воздействие патологического процесса на зрительный путь. Это воздействие может быть непосредственным либо через расширенную желудочковую систему мозга, либо посредством дислокации мозга. Для осложненных застойных дисков характерны:

атипичные изменения поля зрения;

высокая острота зрения при резко измененном поле зрения;

резкая разница в остроте зрения обоих глаз;

резкое понижение остроты зрения при застойных дисках без атрофических изменений или при начальной слабо выраженной атрофии;

развитие атрофии зрительного нерва на одном глазу при двусторонних застойных дисках.

Острое нарушение кровообращения в системе артерий, питающих зрительный нерв, наблюдается при церебральной форме гипертонической болезни и атеросклерозе. Заболевание начинается остро, с резкого понижения зрения (до нескольких десятых или сотых) на одном глазу. Со стороны глазного дна отмечается выраженный отек диска зрительного нерва с молочно-белой или желтоватой окраской отечной ткани. Границы диска стушеваны, выстояние его в стекловидное тело умеренное. Артерии сетчатки очень узкие, малозаметные, теряются в отечной ткани, вены не расширены. На диске и вокруг него кровоизлияния. Отек диска зрительного нерва держится от нескольких дней до 2-3 нед и переходит в атрофию зрительного нерва. Зрительные функции восстанавливаются плохо.

Неврит зрительного нерва - воспалительный процесс в этом нерве. Встречается при острых воспалительных заболеваниях нервной системы (менингиты, энцефалиты, энцефаломиелиты). Из хронических инфекционных заболеваний наибольшее значение имеет нейросифилис.

При слабо выраженном воспалительном процессе диск зрительного нерва слегка гиперемирован, границы его стушеваны, артерии и вены слегка расширены. Для резко выраженного неврита характерна значительная гиперемия и стушеванность границ диска зрительного нерва. Он сливается с окружающим фоном глазного дна и определить его можно только по месту выхода крупных сосудов. Имеются множественные кровоизлияния и белые очажки экссудата на поверхности диска и в прилегающей сетчатке. Резко расширенные артерии и вены прикрыты мутной тканью диска. В большинстве случаев для неврита характерно отсутствие выстояния диска зрительного нерва над уровнем окружающей сетчатки. При переходе неврита в атрофию отмечается уменьшение гиперемии и развитие сначала едва заметного побледнения диска. Кровоизлияния и очаги экссудата постепенно рассасываются, сосуды суживаются (особенно артерии), сосок становится белого цвета и развивается картина вторичной атрофии зрительных нервов. Характерно раннее нарушение зрительных функций, наступающее одновременно с развитием офтальмоскопических изменений. Они проявляются в понижении остроты зрения (от десятых до сотых, в некоторых случаях до светоощущения), в изменениях поля зрения (концентрическое сужение границ, центральные и парацентральные скотомы), а также в расстройстве цветоощущения.

Ретробульбарный неврит зрительных нервов характеризуется разнообразной картиной глазного дна. Она определяется как локализацией процесса в зрительном нерве, так и интенсивностью воспалительных изменений. Наряду с нормальной картиной глазного дна могут наблюдаться изменения, свойственные как невриту, так и застойному диску. Встречается главным образом при рассеянном склерозе, а также при оптико-хиазмальном арахноидите, оптикомиелите, менингите, энцефалите. Характерный признак ретробульбарного неврита - несоответствие между офтальмоскопическими изменениями и состоянием зрительных функций. При незначительных изменениях глазного дна наблюдается быстрое и резкое понижение зрения: в одних случаях в течение нескольких часов зрение падает до светоощущения, в других - оно понижается до нескольких сотых. Наряду с этим отмечаются боли за глазным яблоком, особенно при его движениях, и незначительный экзофтальм (вследствие отека орбитальной клетчатки).

Резкое понижение зрения обычно держится от нескольких дней до нескольких недель, после чего зрение начинает восстанавливаться, но не всегда восстановление бывает полным. В этом период при исследовании поля зрения выявляется характерная для ретробульбарного неврита центральная абсолютная или относительная скотома на белый и другие цвета. При ретробульбарном неврите преимущественно поражается папилло-макулярный пучок; вследствие этого чаще всего отмечается побледнение височной половины соска, что почти патогномонично для рассеянного склероза. Однако иногда развивается простая атрофия с побледнением всего диска зрительного нерва.

Атрофия зрительных нервов является последствием разнообразных процессов. Встречается первичная (простая) атрофия зрительных нервов и вторичная. Первичная развивается при табесе, опухолях гипофиза, на почве травмы, при леберовской атрофии. Со стороны глазного дна отмечается побледнение диска зрительного нерва с четко выраженными границами его. При выраженной атрофии диск зрительного нерва совершенно белого цвета, сосуды (особенно артерии) резко сужены. Вторичная атрофия развивается после невритов и застойных дисков. На глазном дне наряду с побледнением диска зрительного нерва выявляется стертость его границ.

Сочетание простой атрофии зрительного нерва на одном глазу с застойным диском на другом (синдром Фостера-Кеннеди) наблюдается чаще всего при опухолях, абсцессах базальной поверхности лобной доли мозга. При этом атрофия зрительного нерва возникает на стороне опухоли или абсцесса, а застойный диск - на противоположной.

При закупорке внутренней сонной артерии до отхождения глазничной артерии отмечается атрофия зрительного нерва на стороне закупоренной артерии в сочетании с гемиплегией противоположной стороны (перекрестный оптико-пирамидный синдром).

Изменения желтого пятна - при детской форме семейной амавротической идиотии в области желтого пятна наблюдается белый фокус округлой формы, величиной в 2-3 диаметра диска с вишнево-красной окраской в центре. Вначале диск зрительного нерва не изменен, позднее становится бледным. При юношеской форме этого заболевания наступает постепенное ухудшение зрения вплоть до слепоты. На глазном дне отмечается пигментная дегенерация в центральных отделах или на периферии сетчатки.

Изменения сосудов сетчатки наблюдаются чаще всего при гипертонической болезни и атеросклерозе сосудов головного мозга. Различают три стадии изменений глазного дна при гипертонической болезни.

Гипертоническая ангиопатия сетчатки - на дне глаза отмечаются изменения только калибра сосудов в виде их сужения, реже расширения, штопорообразной извитости венул в макулярной области (симптом Гвиста). В этой стадии бывают спазмы артерий, возможны небольшой отек диска зрительного нерва и окружающей сетчатки, мелкие точечные кровоизлияния в сетчатку.

Гипертонический ангиосклероз сетчатки - для этой стадии характерны неравномерность калибра артерий, их извилистость или, наоборот, прямолинейность; уплотнение артериальной стенки; сосудистый рефлекс приобретает желтоватый оттенок (феномен медной проволоки). В дальнейшем сосуд запустевает и превращается в тонкую белую полоску (феномен серебряной проволоки). Склероз ретинальных артерий часто сопровождается феноменом артерио-венозного перекреста Гуниа-Салюса: изгиб вены под давлением лежащей на ней склерозированной артерии.

Гипертоническая ретинопатия - дальнейшее развитие склеротических явлений в сосудах сетчатки приводит к изменениям самой ткани сетчатки в виде отека, дегенеративных очагов и кровоизлияний.

При церебральной форме гипертонической болезни нередко наблюдаются изменения со стороны диска зрительного нерва и сетчатки по типу нейроретинопатии.

Ангиоматоз сетчатки бывает самостоятельным заболеванием или сопутствует ангиоматозу центральной нервной системы (болезнь Типпеля-Линдау). При этом на периферии глазного дна располагается красного цвета шарообразная опухоль диаметром в 2-4 раза больше диаметра диска, в которую входят два расширенных и извитых сосуда - артерия и вена, идущие от диска зрительного нерва. В дальнейшем появляются экссудаты белого цвета различной величины. Опухоль и экссудаты нередко приводят к отслойке сетчатки.