Сайт о холестерине. Болезни. Атеросклероз. Ожирение. Препараты. Питание

Гипофосфатемия. Норма фосфора в крови, гипофосфатемия и гиперфосфатемия


Описание:

Гипофосфатемия - уменьшение концентрации фосфатов в сыворотке крови ниже нормы (меньше 0,8 ммоль/л, или 2,5 мг%).


Симптомы:

В основе большинства проявлений гипофосфатемии лежит дефицит АТФ и креатинфосфата в клетках в связи со снижением в них уровня неорганического фосфата. Последний необходим для фосфорилирования адениннуклеотидов и креатина. Проявления гипофосфатемии приведены на рисунке.
Расстройства ВНД. Они характеризуются заторможенностью, быстрой утомляемостью при выполнении интеллектуальной работы, потерей сознания.
Мышечная гипотония и гипокинезия, иногда - дыхательная недостаточность в результате гиповентиляции, вызванной слабостью дыхательной мускулатуры.
.

Вышеназванные расстройства являются в основном следствием нарушения энергетического обеспечения клеток.
- дистрофические изменения в костной ткани с уменьшением её плотности. Является результатом деминерализации костей в связи с дефицитом в них солей кальция и фосфора.
- размягчение и деформация (искривление) костей. Развивается вследствие дефицита в них соединений кальция и фосфорной кислоты.
(более 100 мг/л).


Причины возникновения:

Недостаточное поступление фосфатов с пищей. Наблюдается при однообразном, бедном фосфатами питании, а также при длительном голодании.
Чрезмерное выведение фосфатов из организма почками в результате:
- Гиперпаратиреоидизма.
- Первичных дефектов почечных канальцев. Отмечается при отравлении солями тяжёлых металлов и цистинозе.
- Специфического дефекта трансмембранного переноса фосфатов при витамин D-резистентной форме .

Все указанные варианты гиперфосфатурии являются результатом торможения процесса реабсорбции фосфатов в проксимальном отделе нефрона.
Избыточная потеря фосфатов через ЖКТ. Наблюдается при передозировке антацидов - ЛС щелочного характера, снижающих кислотность желудка (например, гидрокарбонат натрия, окись магния, карбонат кальция, гидроокись алюминия). Указанные вещества связывают фосфаты, находящиеся в желудке и кишечнике, и выводят их с калом.
Перераспределение фосфатов из крови и межклеточной жидкости в клетки при:
- Активации гликолиза. В этих условиях в клетке увеличивается образование фосфорилированных углеводных групп. Это приводит к снижению клеточного пула органического фосфата, диффузии последнего из межклеточной жидкости и крови с развитием гипофосфатемии.
- Алкалозе, который характеризуется увеличением рН, что стимулирует гликолиз и потребление клеткой фосфатов.


Лечение:

Лечение основного заболевания.
Коррекция гиперпаратиреоидизма; дефектов процесса реабсорбции фосфатов в канальцах почек; состояний, сопровождающихся активацией гликолиза или развитием


— снижение уровня фосфатов в крови ниже 2,5 мг% (в норме 2,5—4,5 мг%).

Этиология. Гипофосфатемия может развиться в результате внепочечных или почечных потерь фосфата.

  • Внепочечные причины.
  • Дефицит в пише и потери через ЖКТ
  • Неадекватное поступление с пищей возникает редко
  • Злоупотребление антацидами. Большие количества алюминий- или магний-содержащих антацидов связывают фосфат, увеличивая его потери через ЖКТ, и могут служить причиной развития гипофосфатемии
  • Голодание. При длительном голодании распад клеток приводит к высвобождению фосфата во внеклеточную жидкость. Но количество фосфата в оставшихся интактных клетках сохраняется на уровне нормаль-
  • ных величин. Так как потеря свободного внеклеточного фосфата с мочой и калом превышает поступление с пищей, развивается отрицательный баланс фосфата. Хотя ги-пофосфатемия возникает не сразу, при восстановлении полноценного питания может развиться выраженный дефицит фосфата, т.к. происходит стимуляция потребления фосфата за счёт пролиферации клеток и синтеза макромолекул.

  • Перераспределение фосфата в организме
  • Гликолиз. Любое состояние, сопровождающееся усилением гликолиза в клетках, вызывает накопление органических фосфатных соединений в виде фосфорилированных углеводных групп при одновременном уменьшении внутриклеточного органического фосфата. По мере диффузии фосфата в клетки падает уровень фосфата сыворотки, что приводит к гипофосфатемии. Уменьшение за счёт этого механизма внутриклеточного неорганического фосфата может оказаться решающим и привести к истощению запасов АТФ, В неосложнённых случаях фосфорилированные соединения мета-болизируют в цикле трикарбоновых кислот, обусловливая восполнение АТФ. При более тяжёлом истощении фосфата дефицит АТФ может стать причиной дисфункции клеток
  • Респираторный алкалоз. Гипервентиляция приводит к уменьшению содержания фосфата в сыворотке из-за повышенного потребления его клетками. Быстрое повышение рН клеток стимулирует внутриклеточный гликолиз
  • S- Сепсис. Гипофосфатемия — признанный спутник грамотрицательного сепсиса и может сосуществовать с гипо-фосфатемией, обусловленной респираторным алкалозом
  • Адреналин также стимулирует употребление фосфата клетками. Этот результат не зависит от утилизации фосфата клетками, обусловленного инсулин-регулируемым гликолизом или иными изменениями метаболизма глюкозы.
  • Почечные причины
  • Избыток паратиреоидного гормона. Любое состояние, сочетающееся с правильной функцией почек, но повышенным уровнем паратиреоидного гормона, может вызвать усиление выведения фосфата почками. Это нарушение может наблюдаться при первичном гиперпара-тиреозе, а также при различных состояниях с вторичным гиперпаратиреозом
  • Первичные дефекты почечных канальцев. Цистиноз, отравления тяжёлыми металлами, множественная миелома, СКВ и болезнь Уйлсона могут сочетаться с генерализованными дефектами проксимальных почечных канальцев и усилением выведения фосфата почками
  • Специфические дефекты транспорта фосфата обозначают какгияо-фосфатемический витамин D-резистентный рахит, который может быть семейным или спорадическим, в виде детского и взрослого вариантов. При любом из этих состояний снижение транспорта фосфата в проксимальных канальцах вызывает чрезмерное выведение фосфата почками
  • Глюко-зурия. Фосфат и глюкоза конкурируют за транспорт в проксимальных почечных канальцах. Все глюкозурические состояния сопровождаются избыточным выведением фосфата почками.
  • Генетические аспекты.
  • Витамин D-резистентный рахит
  • Х-сцепленная форма (тип 1,
  • 307800; тип II #307810; оба типа — К доминантное). Характерны прогрессирующие анкилозы суставов (в т.ч. анкилозирующий
  • спондилит), нефрокальциноз, уменьшенное кишечное всасывание фосфатов, снижение слуха, гипофосфатемия. Нет гипокальциемии, миопатий, гипокалыщемии

  • Рецессивная форма (241520, р)
  • Доминантная форма (193100,R).
  • Гипофосфатемические формы рахита
  • Гиперкальциурический рахит (*241530, р): нефролитиаз, чрезмерное выведение фосфата почками, отставание в росте
  • Гипофосфатемическая болезнь костей (146350, вероятно, то же, что и доминантная форма витамин D-резистентного рахита).
  • Гипофосфатемия - клиническая картина

  • Расстройства ЦНС. Дефицит АТФ в клетках может вызвать заторможенность, кому и судорожные припадки. Появляются также периферическая невропатия и синдром Гийе-на-Барре.
  • Гематологические нарушения: гемолитическая анемия, обусловленная истощением клеточного АТФ и нарушением целостности мембраны (встречается редко).
  • Мышечные нарушения — дисфункция скелетной мускулатуры, обусловленная дефицитом АТФ. Острый некроз скелетных мышц может возникать, в частности, у алкоголиков с острой гипофосфатемией. Иногда наблюдают паралич дыхательной мускулатуры и дыхательную недостаточность.
  • Изменения костей. При хронической гипофосфатемии -повышенная резорбция костей с нарушением их минерализации.
  • Сердечные нарушения. У заболевших с тяжёлой гипофосфатемией происходит угнетение функции сердца.
  • Диагностика. Уровень фосфата мочи, превышающий 100 мг/л, свидетельствует об избыточном выведении фосфата почками. При низком содержании фосфата мочи предполагается индуцированное антацидами снижение фосфата или повышенное употребление фосфата клетками. Инфузия глюкозы — причина гипофосфатемии у большинства госпитализированных заболевших.

    Лечение:

  • При умеренной гипофосфатемии (1—2,5 мг%).
  • Коррекция основного заболевания, устранение причины гипофосфатемии, в частности прекращение вливаний глюкозы, приёма антацидов и диуретиков.
  • При устойчивой гипофосфатемии — добавление в пищу фосфатных препаратов в пересчёте на элементарный фосфор по 0,5—1,0 г/сут. Часто развиваются диарея и тошнота. Нужно ежедневное определение содержания фосфора, кальция и креатинина в сыворотке.
  • При тяжёлой гипофосфатемии (
  • 1. Снижение содержания фосфата может быть следствием недостаточного его поступления с пищей либо избыточного введения фосфата с мочой, что наблюдается при расстройствах, сопровождается нарушением канальце-вого транспорта фосфата. В то же время снижен ние содержания фосфата наиболее часто встречается при лечении различных заболеваний. Терапия, включающая в/в в инфузию растворов глюкозы, усиленное парентеральное питание больного, гемодиализ, введение диуретиков либо фосфатсвязывающих антацидов, может привести к быстрому обмену фосфата между внутри- и внеклеточными пространствами, приводя, таким образом, к развитию гипофосфатемии.

    К другим предрасполагающим факторам гипофосфатемии относятся алкоголизм, дыхательный алкалоз, кахексия, сепсис, острый инфаркт миокарда, гипокалиемия, гипомагниемия, острая подагра, а также гиперпаратиреоз.

    2. Клинические проявления гипофосфатемии прямо отражают снижение запасов энергии в клетках, а также нарушение высвобождения кислорода в тканях в связи со сдвигом влево кривой диссоциации оксигемоглобина. Значительная гипофосфатемия, диагностируемая при уровне фосфора в сыворотке менее 0,323 ммоль/л, иногда приводит к мышечной слабости, которая иногда может быть настолько выражена, что приводит к нарушению сократительной функции миокарда или вызывает остановку дыхания. В некоторых случаях наблюдается острый рабдомиолиз. Значительная гипофосфатемия может также приводить к гематологическим расстройствам, в том числе гемолитической анемии, нарушению хемотаксиса и фагоцитоза, а также снижению агрегации тромбоцитов. Нарушения функции ЦНС варьируют от анорексии и недомогания до атаксии, судорог или даже комы.

    3. Поскольку фосфат является главным образом внутриклеточным ионом, степень уменьшения содержания фосфата не может быть определена только по его уровню в сыворотке крови. В клинических ситуациях, позволяющих прогнозировать развитие гипофосфатемии, важнейшее значение приобретает мониторинг уровня фосфора сыворотки. Связывающие фосфат антациды могут быть заменены на антациды, действующим компонентом которых является фосфат алюминия. При усиленном парентеральном питании больного вводимые растворы должны содержать фосфат в концентрации 12- 15 ммоль/л для обеспечения адекватного содержания фосфата в сыворотке крови. Умеренную асимптоматическую гипофосфатемию можно устранить приемом внутрь снятого молока (0,9 мг/мл), фосфатсодержащими антацидами, такими как Neutra-Phos (3,33 мг/мл) или Phospho-Soda (129 мг/мл). К сожалению, возмещение дефицита фосфора при приеме внутрь часто осложняется возникновением диареи.


    Осторожное парентеральное введение фосфата рекомендовано больным с клинически выраженной значительной гипофосфатемией либо при невозможности применения пероральных препаратов. Адекватной при неосложненной гипофосфатемии терапией является в/в введение фосфора в дозе 2,5 мг/кг в течение 6 ч; для больных с выраженной симптоматикой доза увеличивается до 5 мг/кг, введение проводят также в течение 6 ч. Парентеральное введение прекращают, когда уровень сывороточного фосфора достигает 0,646 ммоль/л. При коррекции гипофосфатемии во избежание тетании иногда требуется введение кальция. Кальций нельзя добавлять к растворам, содержащим фосфат, так как в этом случае соли кальция выпадают в осадок. К другим возможным осложнениям парентерального введения фосфата относятся метастатические кальцификаты, гипотензия, а также гиперкалиемия и гипернатриемия, развитие которых связано с использованием конкретных препаратов, содержащих фосфат.

    - Вернуться в оглавление раздела " "

    Фосфор по праву можно назвать одним из главных элементов жизни человека. В природе в свободном виде этот элемент не встречается. Но входит в состав земной коры, газов, морской воды. Все модификации различаются по цвету, плотности и другим, физическим и химическим характеристикам, особенно по химической активности. Он входит в состав важнейших биологических соединений фосфолипидов, нуклеотидов, ферментов, а также участвует в создании ДНК организма.

    Также в теле человека присутствует неорганический фосфор в виде солей, который содержится преимущественно в костях. Преобразование соединений фосфора происходит в основном в печени, а регуляция происходит за счет гормонов и витаминов. Фосфор в крови при анализе определяется как органический, так и неорганический. Данный химический элемент является одним из элементов буферной системы и тесно связан со стабилизацией кислотно-основного баланса.

    Норма фосфора в крови у человека регулируется несколькими органами: почки, кишечник, кости. Повышение или снижение показателя в анализах - нарушение работы одной или нескольких систем. Изменения показателей фосфора всегда сопровождаются симптомами, для которых есть причины.

    Данный микроэлемент мы получаем вместе с потребляемой пищей. Им богаты семена подсолнечника, льна, кунжута, мака. Много в рыбе, говядине, сыре, яйцах.

    Изменения показателей, которые отличаются от нормы можно назвать патологическим процессом. Это сочетание патологических и защитно – приспособительных реакций организма в поврежденных органах, тканях и системах, либо организма в целом. Причины возникновения патологического процесса это воздействие внешних факторов. Патологический процесс лежит в основе болезни, но не является ею. Патологический процесс не всегда сопровождается повышением приспособляемости организма. Один и тот же патологический процесс может обуславливать различные заболевания, так как заболевание – это совокупность нескольких процессов. Болезнь всегда имеет один основной специфический фактор, а патологический процесс вызывается многими причинами.

    Показатели фосфора определяются при анализах мочи и крови.

    Показатели нормы фосфора в крови:

    • дети младше 2 лет 1,45–2,16 ммоль/л;
    • дети от 2 до 12 лет 1,45–1,78 ммоль/л;
    • взрослые мужчины и женщины 0,74–1,2 ммоль/л.

    Норма фосфора в анализе мочи, определяется в суточном показателе:

    • дети 1–40 ммоль/сут;
    • взрослые 12,9–42 ммоль/сут.

    Причины и симптомы гипофосфатемии

    Почему же происходят отклонения от нормы? Только проведя комплексный анализ можно судить о состоянии здоровья организма в целом. Причины и симптомы повышения и уменьшения фосфора приведены ниже.

    Снижение концентрации фосфора называется гипофосфатемия. Причины понижения:

    • повышение выведения фосфатов с мочой(например при алкогольной интоксикации);
    • заболевания: ацидоз, онкологические болезни, гиперпаратиреоз, остеомаляция, нарушения работы кишечника, голодание и применение различных лекарственных веществ;
    • наркомания;
    • сахарный диабет;
    • сильный токсикоз при беременности;
    • подагра.

    Тяжелая гипофосфатемия возникает при длительном голодании и диабете. При этом нарушается работа организма, как в целом, так и отдельных систем. Симптомы легкой формы гипофосфатемии:

    Тяжелая гипофосфатемия характеризуется более тяжелыми симптомами:

    • остеопороз;
    • дистрофия сердечной мышцы;
    • иммунодефицит.

    Гипофосфатемия и ее лечение зависит от формы протекания патологического процесса. Легкая гипофосфатемия лечится назначением правильной диеты и отменой лекарственных препаратов, которые снижают уровень фосфора. Диету назначает только врач! Тяжелая гипофосфатемия лечится стационарно под наблюдением врачей, несмотря на то, что заболевание не является прямым показателем для госпитализации. Применяется внутривенное использование препаратов для повышения фосфора в организме.

    Симптомы и профилактика гиперфосфатемии

    При избыточном поступлении фосфора в организм развивается гиперфосфатемия. Частой причиной развития этого заболевания является почечная недостаточность. Гиперфосфатемия также может возникнуть на фоне инфекций, перегревания, острой лейкемии, гемолитической анемии. Гиперфосфатемия, вызванная почечной недостаточностью играет ведущую роль в развитии гиперпаратериоза и почечной остеодисторифии. Поскольку фосфаты входят в одну из буферных систем, то наряду с гиперфосфатемией возникает резкое уменьшение кальция. Что приводит к еще большему ухудшению работы организма. Основные симптомы:

    • мышечные судороги;
    • онемение тканей;
    • боль в костях;
    • высыпания;
    • повышенная рефлексия.

    Очень часто гиперфосфатемия протекает бессимптомно, так как на фоне заболевания, человек не ощущает ухудшения состояния. Для точного определения, что в организме развилась гиперфосфатемия необходимы анализы. В данном случае делается анализ крови, так как из патологий почек анализ мочи может быть недостоверным источником для определения патологического процесса.

    Гиперфосфатемия лечится как в домашних условиях, строго под наблюдением врача, так и стационарно. Если у человека была обнаружена гиперфосфатемия, то от госпитализации лучше не отказываться, так как лечение гиперфосфатемии осложняется повышенной почечной недостаточностью.

    После проведенных анализов, больному назначаются препараты для снижения фосфора, строгая диета, назначаются препараты для повышенного выведения фосфора через почки.

    Для профилактики данных патологических процессов следует придерживаться простых правил:

    • не злоупотреблять алкоголем;
    • не принимать наркотики;
    • не проводить длительные голодовки;
    • следить за работой моче-выделительной системы и желудочно-кишечного тракта, при отклонениях или болях обращаться к врачу;
    • правильно питаться, употребляя в пищу мясо, рыбу и витамин D.

    Гипофосфатемия - снижение уровня фосфатов (солей фосфорной кислоты) в крови ниже 2,5 мг %. Норма - от 2,5 до 4,5 мг %.

    Гипофосфатемия может развиться в результате внепочечных или почечных потерь фосфатов.

    Среди внепочечных причин наиболее важны следующие:

    • Злоупотребление антацидами . Большие количества содержащих алюминий- или магний антацидов связывают фосфаты, увеличивая их потери через желудочно-кишечный тракт и могут служить причиной развития гипофосфатемии.
    • Голодание. При длительном голодании распад клеток приводит к высвобождению фосфатов во внеклеточную жидкость. Однако количество фосфатов в оставшихся интактных клетках сохраняется на уровне нормальных величин. Так как потеря свободных внеклеточных фосфатов с мочой и калом превышает поступление с пищей, развивается отрицательный баланс фосфатов. Хотя гипофосфатемия возникает не сразу, при восстановлении полноценного питания может развиться выраженный дефицит фосфатов, так как происходит стимуляция потребления фосфатов за счёт пролиферации клеток и синтеза макромолекул.
    • Гликолиз.
    • Респираторный алкалоз.
    Почечные причины : избыток ПТГ, первичные дефекты почечных канальцев, гипофосфатемический витамин D-резистентный рахит, глюкозурия.

    Генетические причины : см.: семейная гипофосфатемия .

    Клиническая картина: расстройства центральной нервной системы, гемолитическая анемия, дисфункция скелетной мускулатуры, обусловленная дефицитом АТФ, иногда наблюдают паралич дыхательной мускулатуры и дыхательную недостаточность, при хронической гипофосфатемии - повышенная резорбция костей с нарушением их минерализации, у больных с тяжёлой гипофосфатемией угнетение функции сердца.

    Гипофосфатемия по Международной классификации болезней МКБ-10 относится к «Классу IV. Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ », блоку «E70-E90 Нарушения обмена веществ », рубрике «E83.3 Нарушения обмена фосфора ».

    Содержания фосфора в крови (биохимический анализ)
    Биохимический анализ крови крови сдаётся утром, натощак. Для исследования берётся 5-8 мл крови. Чаще всего из локтевой вены. Нормальные показатели зависят от возраста пациента (Ингерлейб М.Г.):

    Возможные причины отклонения от нормы:

    • ниже нормы: спазмофилия, голодание, истощение, рахит, длительный прием алюминесодержащих средств
    • выше нормы: почечная недостаточность, недостаточность магния , избыток витамина D , большие нагрузки на мышечную систему, болезни Аддисона, Иценко-Кушинга, Педжета.
    Повышенное содержание фосфора в крови является положительным признаком при заживлении переломов.
    Гипофосфатемия и алиминийсодержащие антациды
    Длительный прием антацидов, содержащих алюминий, у части пациентов, особенно при продолжительном приеме, может вызывать появление гипофосфатемии. Уровень абсорбции алюминия различен для разных препаратов, что необходимо учитывать при определении возможного риска появления побочных эффектов. Большая устойчивость к растворению и образованию нейтральных комплексов в присутствии кислот, обычно содержащихся в пище, определяет более низкие риски при приёме препаратов, содержащих

    Вам также будет интересно:

    Сонник пальцы, к чему снится пальцы, во сне пальцы
    Узнайте из онлайн сонника, к чему снится Палец, прочитав ниже ответ в интерпретации...
    Кабачки как грибы: рецепты заготовок на зиму с пошаговыми фото Как закрыть кабачки со вкусом грибов
    Все лето мы готовим вкусные и полезные блюда из кабачков: жарим их, тушим с овощами для...
    Список продуктов питания понижающие артериальное давление
    Из этой статьи вы узнаете, какая еда способствует понижению давления и почему. Также в...
    Молитвы при глазных болезнях
    Рецептов много, собраны из разных мест (страна большая). * При выборе средств из...
    Трансферин с низким уровнем гликирования (CDT): лабораторный критерий злоупотребления алкоголем Кровь на сдт в наркологии
    1 Распространение хронического злоупотребления алкоголем и заболевания алкоголизмом в...