М. Н. ЛЕВИ, П. Й. МАРТИН (М. Н. ЛЕВИ, П. Й. МАРТИН)

Въведение

И двата отдела на автономната нервна система имат регулаторен ефект върху различни структурни образувания на сърцето. Симпатиковият дял стимулира дейността на сърцето, а парасимпатиковият го потиска. Централната нервна система контролира относителните нива на активност на симпатиковия и парасимпатиковия дял, обикновено чрез механизъм за обратна връзка, така че когато симпатиковата активност се увеличава, парасимпатиковата активност обикновено намалява и обратно. В някои части на сърцето, например в нодуларната тъкан, парасимпатиковите ефекти преобладават над симпатиковите. Въпреки това, в други области, например във вентрикуларния миокард, влиянието на симпатиковия дял обикновено е много по-силен от този на парасимпатиковия дял. При едновременно активиране на двата отдела ефектите на симпатиковата и парасимпатиковата нервна система не се сумират по прост алгебричен начин и взаимодействието на техните ефекти не може да бъде изразено в линейна зависимост.

Тези и други свойства на неврохуморалната регулация на работата на сърцето са описани подробно в тази глава. През последните 10 години бяха публикувани няколко подробни рецензии по този въпрос.11-7].

Анатомия на нервната система на сърцето

Между животни от различни видове има значителни разлики в разпределението на еферентните автономни нервни влакна в сърцето. Анатомията на нервната система на сърцето е най-интензивно изследвана при кучета. Схематично представяне на инервацията на сърцето на кучето е показано на фиг. 22.1.

Телата на преганглионарните неврони на симпатиковите влакна, отиващи към сърцето, са разположени в интермедиолатералните колони на първите пет до шест гръдни сегмента на гръбначния мозък. Аксоните на преганглионарните неврони напускат гръбначния мозък като част от белите съединителни клонове и преминават в паравертебралните симпатикови стволове. При кучето повечето от преганглионарните влакна навлизат в звездния ганглий, разположен в горната част на паравертебралните симпатикови стволове. След това те продължават като част от субклавиалния ствол и образуват синапси с постганглионарни неврони в долния цервикален ганглий. При други животински видове, като котката, повечето от синапсите между пре- и постганглионарните неврони са разположени в стелатния ганглий. Постганглионарните симпатикови влакна отиват към сърцето под формата на сложен плексус от малки нервни снопове. Отделни снопове съдържат както симпатикови, така и парасимпатикови влакна.

Ориз. 22.1. Горен торакален симпатиков ствол и сърдечни автономни нерви от дясната страна на тялото на кучето. (Адаптирано с модификации от .)

Детайлите на парасимпатиковата инервация на сърцето също варират според видовете бозайници. При някои видове, като котката, телата на преганглионарните парасимпатикови неврони са разположени почти изключително в nucleus binos. Повечето кучешки преганглионарни парасимпатикови неврони също са разположени в това ядро, но някои са разположени в дорзалното моторно ядро. Преганглионарните влакна излизат от черепа, пътуват надолу по шията като част от общата каротидна мембрана (фасциална обвивка, обграждаща югуларната вена, общата каротидна артерия и блуждаещия нерв) и навлизат в гръдния кош. При кучето (виж Фиг. 22.1) парасимпатиковите влакна минават близо до долния цервикален ганглий, навлизат в сърдечния плексус, образувайки серия от смесени нервни снопове заедно с постганглионарните симпатикови влакна. Синапсите между пре- и постганглионарните парасимпатикови влакна са разположени в ганглиите, разположени в самата сърдечна тъкан. Тези ганглии са най-многобройни в близост до синоатриалните (SA) и атриовентрикуларните (RV) възли.

НЕВРОХУМОРАЛНА РЕГУЛАЦИЯ НА СЪРДЕЧНАТА ЧИСТОТА

Симпатична регулация

Увеличаването на симпатиковата активност причинява увеличаване на сърдечната честота (HR). Норепинефрин (NA). освободен от симпатиковите нервни окончания в възела на съвместното предприятие, увеличава честотата на спонтанните възбуждания на автоматичните клетки на възела. Това се постига чрез увеличаване на наклона на бавната диастолна деполяризация, вероятно чрез увеличаване на доставката на калций по време на фаза 4 на потенциала за действие. Когато се използва дълга последователност от импулси за стимулиране на сърдечните симпатикови нерви, сърдечната честота започва да се повишава "^ латентният период е 1-3 s. Стационарното ниво на сърдечната честота се достига само 30-60 s след началото на стимулиране на симпатиковите влакна (фиг. 22.2).

След спиране на стимулацията на симпатиковите влакна, хронотропният ефект постепенно изчезва и ритъмът се връща; до контролното ниво (виж Фиг. 22.2). Основните механизми за намаляване на концентрацията на NA, освободен от окончанията на симпатиковите влакна в междуклетъчното пространство на миокарда, са абсорбцията на невротрансмитера от същите нервни окончания и кардиомиоцити, както и дифузията на невротрансмитера от местата на освобождаване в коронарното кръвообращение. Ако механизмът на обратното захващане на медиатора от нервните влакна се инхибира с помощта на специфични блокери, като кокаин, тогава изчезването на хронотропната реакция се случва много по-бавно.

Ориз. 22.2. Сърдечен отговор (HR) на анестезирано куче към непрекъсната стимулация на сърдечните симпатикови нерви при честота 20 Hz за 30 s. (Адаптирано с модификации от .)

Големината на положителния хронотропен отговор на стимулация на симпатиковите влакна зависи от честотата на стимулацията. Максимален ефект се постига при честота на стимулация около 20-30 Hz. Честотата на спонтанната активност на симпатиковите нерви обикновено не надвишава 10 Hz.

Разпределението на симпатиковите влакна в различните структури на сърцето варира значително. Симпатиковите нерви от дясната страна на тялото имат много по-силно влияние върху сърдечната честота, отколкото същите нерви от лявата страна.

5. Интракардиални и екстракардиални механизми на регулация на дейността на сърцето. Инервация на сърцето. Влияние на симпатиковите и парасимпатиковите нерви върху работата на сърцето. Влияние на хормони, медиатори и електролити върху сърдечната дейност.

Адаптирането на дейността на сърцето към променящите се нужди на тялото става с помощта на редица регулаторни механизми. Някои от тях се намират в самото сърце – това са интракардиални регулаторни механизми. Те включват вътреклетъчни механизми на регулиране, регулиране на междуклетъчните взаимодействия и нервни механизми - интракардиални рефлекси. Втората група са несърдечни регулаторни механизми. Тази група включва екстракардиални нервни и хуморални механизми за регулиране на сърдечната дейност.

Интракардиални регулаторни механизми
Миокардът се състои от отделни клетки - миоцити, свързани помежду си с интеркалирани дискове. Във всяка клетка има механизми за регулиране на протеиновия синтез, които осигуряват запазването на нейната структура и функции. Скоростта на синтез на всеки от протеините се регулира от собствен авторегулаторен механизъм, който поддържа нивото на възпроизвеждане на този протеин в съответствие с интензивността на неговата консумация.

С увеличаване на натоварването на сърцето (например при редовна мускулна активност) се увеличава синтезът на миокардни контрактилни протеини и структури, които осигуряват тяхната активност. Появява се така наречената работна (физиологична) миокардна хипертрофия, наблюдавана при спортисти.

Вътреклетъчни механизми на регулация също осигуряват промяна в интензивността на миокардната активност в съответствие с количеството кръв, която тече към сърцето. Този механизъм (механизъм хетерометрична регулация на сърдечната дейност ) се нарича "закон на сърцето" (закон на Франк-Старлинг): силата на свиване на сърцето (миокарда) е пропорционална на степента на кръвоснабдяването му в диастола (степента на разтягане), т.е. първоначалната дължина на неговите мускулни влакна.

хомеометрично регулиране . Състои се в способността на миокарда да увеличава силата на свиване със същата дължина на мускулните влакна; - наблюдава се в условията на получаване на нарастваща честота на AP към миокарда (например под действието на Adr и NA) от проводната система (проявява се чрез "стълбата" на Bowditch)

Регулиране на междуклетъчните взаимодействия. Установено е, че интеркалираните дискове, свързващи миокардните клетки, имат различна структура. Някои участъци от интеркалираните дискове изпълняват чисто механична функция, други осигуряват транспорт през мембраната на кардиомиоцита на веществата, от които се нуждае, а трети са нексуси или близки контакти, провеждат възбуждане от клетка в клетка. Нарушаването на междуклетъчните взаимодействия води до асинхронно възбуждане на миокардните клетки и появата на сърдечни аритмии.

Междуклетъчните взаимодействия трябва също да включват връзката на кардиомиоцитите с клетките на съединителната тъкан на миокарда. Последните не са просто механична опорна конструкция. Те снабдяват миокардните контрактилни клетки с редица сложни макромолекулни продукти, необходими за поддържане на структурата и функцията на контрактилните клетки. Подобен тип междуклетъчни взаимодействия се наричат ​​творчески връзки (G. I. Kositsky).

Интракардиални периферни рефлекси.По-високо ниво на интраорганна регулация на дейността на сърцето е представено от интракардиални нервни механизми. Установено е, че в сърцето възникват така наречените периферни рефлекси, чиято дъга е затворена не в централната нервна система, а в интрамуралните ганглии на миокарда. След хомотрансплантация на сърце на топлокръвни животни и дегенерация на всички нервни елементи от екстракардиален произход, вътрешноорганната нервна система, организирана на рефлексен принцип, се запазва и функционира в сърцето. Тази система включва аферентни неврони, чиито дендрити образуват рецептори за разтягане на миокардни влакна и коронарни (коронарни) съдове, интеркаларни и еферентни неврони. Аксоните на последния инервират миокарда и гладките мускули на коронарните съдове. Тези неврони са свързани помежду си чрез синаптични връзки, образувайки интракардиални рефлексни дъги.

Експериментите показват, че увеличаването на разтягането на миокарда на дясното предсърдие (при естествени условия това се случва с увеличаване на притока на кръв към сърцето) води до увеличаване на контракциите на миокарда на лявата камера. По този начин контракциите се засилват не само в тази част на сърцето, чийто миокард се разтяга директно от входящата кръв, но и в други отдели, за да се „освободи място“ за входящата кръв и да се ускори освобождаването й в артериалната система. . Доказано е, че тези реакции се осъществяват с помощта на интракардиални периферни рефлекси (G. I. Kositsky).

В естествени условия интракардиалната нервна система не е автономна. Това е само най-ниското звено в сложната йерархия на нервните механизми, които регулират дейността на сърцето. Следващата, по-висока връзка в тази йерархия са сигналите, идващи през блуждаещия и симпатиковия нерв, които осъществяват процесите на екстракардиална нервна регулация на сърцето.

Екстракардиални регулаторни механизми.

Тази група включва екстракардиални нервни и хуморални механизми за регулиране на сърдечната дейност.

Нервна екстракардиална регулация. Тази регулация се осъществява от импулси, идващи към сърцето от централната нервна система през блуждаещия и симпатиковия нерв.

Както всички автономни нерви, сърдечните нерви се образуват от два неврона. Телата на първите неврони, процесите на които изграждат блуждаещите нерви (парасимпатиковия отдел на автономната нервна система), се намират в продълговатия мозък (фиг. 7.11). Процесите на тези неврони завършват в интрамуралните ганглии на сърцето. Тук са вторите неврони, чиито процеси отиват в проводната система, миокарда и коронарните съдове.

Първите неврони на симпатиковата част на автономната нервна система, които предават импулси към сърцето, се намират в страничните рога на петте горни сегмента на гръдния гръбначен мозък. Процесите на тези неврони завършват в шийните и горните гръдни симпатикови възли. В тези възли са вторите неврони, чиито процеси отиват към сърцето. Повечето от симпатиковите нервни влакна, които инервират сърцето, се отклоняват от звездния ганглий.

Парасимпатиково влияние. Ефектът върху сърцето на блуждаещите нерви е изследван за първи път от братя Вебер (1845 г.). Те установили, че дразненето на тези нерви забавя работата на сърцето до пълното му спиране в диастола. Това беше първият случай на откриване в тялото на инхибиращото влияние на нервите.

При електрическа стимулация на периферния сегмент на прерязания вагусов нерв настъпва намаляване на сърдечната честота. Това явление се нарича отрицателен хронотропен ефект.В същото време се наблюдава намаляване на амплитудата на контракциите - отрицателен инотропен ефект.

При силно дразнене на вагусните нерви работата на сърцето спира за известно време. През този период се понижава възбудимостта на сърдечния мускул. Намалената възбудимост на сърдечния мускул се нарича отрицателен батмотропен ефект.Забавянето на провеждането на възбуждането в сърцето се нарича отрицателен дромотропен ефект.Често има пълна блокада на провеждането на възбуждане в атриовентрикуларния възел.

При продължително дразнене на блуждаещия нерв се възстановяват спрялите в началото съкращения на сърцето, въпреки продължаващото дразнене. Това явление се нарича бягство на сърцето от влиянието на блуждаещия нерв.

симпатично влияние.Ефектът на симпатиковите нерви върху сърцето е изследван за първи път от братята Цион (1867 г.), а след това от И. П. Павлов. Zions описва увеличаване на сърдечната дейност по време на стимулация на симпатиковите нерви на сърцето. (положителен хронотропен ефект); те нарекоха съответните влакна nn. accelerantes cordis (ускорители на сърцето).

Когато се стимулират симпатиковите нерви, спонтанната деполяризация на пейсмейкърните клетки в диастола се ускорява, което води до увеличаване на сърдечната честота.

Дразненето на сърдечните клонове на симпатиковия нерв подобрява провеждането на възбуждане в сърцето (положителен дромотропен ефект) и повишава възбудимостта на сърцето (положителен батмотропен ефект). Ефектът от стимулацията на симпатиковия нерв се наблюдава след дълъг латентен период (10 s или повече) и продължава дълго време след спиране на нервната стимулация.

И. П. Павлов (1887) открива нервни влакна (усилващ нерв), които усилват сърдечните контракции без забележимо увеличаване на ритъма (положителен инотропен ефект).

Инотропният ефект на "усилващия" нерв е ясно видим при регистриране на интравентрикуларното налягане с електроманометър. Изразеният ефект на "подсилващия" нерв върху контрактилитета на миокарда се проявява особено при нарушения на контрактилитета. Една от тези екстремни форми на нарушение на контрактилитета е редуването на сърдечните контракции, когато едно "нормално" свиване на миокарда (във вентрикула се развива налягане, което надвишава налягането в аортата и кръвта се изхвърля от вентрикула в аортата) се редува с "слабо" свиване на миокарда, при което налягането в аортата вентрикула в систола не достига налягането в аортата и не се получава изхвърляне на кръв. "Усилващият" нерв не само усилва нормалните вентрикуларни контракции, но също така елиминира редуването, възстановявайки неефективните контракции до нормални (фиг. 7.13). Според И. П. Павлов тези влакна са специфично трофични, т.е. стимулират метаболитните процеси.

Влияние на хормони, медиатори и електролити върху сърдечната дейност.

посредници. При дразнене на периферните сегменти на блуждаещите нерви се отделя ACh в техните окончания в сърцето, а при дразнене на симпатиковите нерви се отделя норепинефрин. Тези вещества са директни агенти, които предизвикват инхибиране или засилване на дейността на сърцето, поради което се наричат ​​медиатори (предаватели) на нервните въздействия. Съществуването на медиатори е показано от Леви (1921). Той раздразни блуждаещия или симпатиковия нерв на изолираното сърце на жабата и след това прехвърли течност от това сърце в друго, също изолирано, но не подложено на нервно въздействие - второто сърце даде същата реакция (фиг. 7.14, 7.15). Следователно, когато нервите на първото сърце са раздразнени, съответният медиатор преминава в течността, която го захранва.

Хормони. Промени в работата на сърцето се наблюдават, когато то е изложено на редица биологично активни вещества, циркулиращи в кръвта.

Катехоламини (адреналин, норепинефрин) увеличава силата и ускорява ритъма на сърдечните контракции, което е от голямо биологично значение. При физическо натоварване или емоционален стрес надбъбречната медула освобождава голямо количество адреналин в кръвта, което води до повишаване на сърдечната дейност, което е изключително необходимо при тези състояния.

Този ефект възниква в резултат на стимулиране на миокардните рецептори от катехоламини, предизвикващи активиране на вътреклетъчния ензим аденилат циклаза, който ускорява образуването на 3,5'-цикличен аденозин монофосфат (цАМР). Той активира фосфорилазата, която причинява разграждането на интрамускулния гликоген и образуването на глюкоза (източник на енергия за съкращаващия се миокард). В допълнение, фосфорилазата е необходима за активирането на Ca 2+ йони, агент, който осъществява конюгацията на възбуждане и свиване в миокарда (това също така засилва положителния инотропен ефект на катехоламините). В допълнение, катехоламините повишават пропускливостта на клетъчните мембрани за Ca 2+ йони, като допринасят, от една страна, за увеличаване на навлизането им от междуклетъчното пространство в клетката, а от друга страна, за мобилизирането на Ca 2+ йони от вътреклетъчните депа. Активирането на аденилатциклазата се наблюдава в миокарда и под действието на глюкагона, хормон, секретиран от α -клетки от панкреатични острови, което също предизвиква положителен инотропен ефект.

Хормоните на надбъбречната кора, ангиотензин и серотонин също повишават силата на миокардните контракции, а тироксинът увеличава сърдечната честота.

И блуждаещият, и симпатиковият нерв имат 5 влияния върху сърцето:

хронотропни (промяна на сърдечната честота);

инотропни (променят силата на сърдечните контракции);

батмотропни (повлияват миокардната възбудимост);

дромотропен (засяга проводимостта);

тонотропни (засягат тонуса на миокарда);

Тоест те влияят върху интензивността на метаболитните процеси.

парасимпатикова нервна система- отрицателни всичките 5 явления; симпатикова нервна система - всичките 5 феномена са положителни.

Влияние на парасимпатиковите нерви.

Отрицателният ефект на n.vagus се дължи на факта, че неговият медиатор ацетилхолин взаимодейства с М-холинергичните рецептори.

Отрицателно хронотропно влияние- поради взаимодействието между ацетилхолина и М-холинергичните рецептори на синоартериалния възел. в резултат на това се отварят калиеви канали (пропускливостта за K + се увеличава), в резултат на това скоростта на бавната диастолна спонтанна поляризация намалява, в резултат на това броят на контракциите в минута намалява (поради увеличаване на продължителността на действието потенциал).

Отрицателен инотропен ефект- ацетилхолинът взаимодейства с М-холинергичните рецептори на кардиомиоцитите. В резултат на това активността на аденилат циклазата се инхибира и пътят на гуанилат циклазата се активира. Ограничаването на пътя на аденилатциклазата намалява окислителното фосфорилиране, броят на макроергичните съединения намалява и в резултат на това силата на сърдечните контракции намалява.

Отрицателен банотропен ефект- ацетилхолинът също взаимодейства с М-холинергичните рецептори на всички образувания на сърцето. В резултат на това се повишава пропускливостта на клетъчната мембрана на миокардиоцитите за К+. Мембранният потенциал се повишава (хиперполяризация). Разликата между мембранния потенциал и Е критичен се увеличава и тази разлика е индикатор за прага на дразнене. Прагът на дразнене се повишава - възбудимостта намалява.

Отрицателно дромотропно влияние- тъй като възбудимостта намалява, тогава малките кръгови токове се разпространяват по-бавно, следователно скоростта на възбуждане намалява.

Отрицателен тонотропен ефект- под въздействието на n.vagus няма активиране на метаболитните процеси.
Влияние на симпатиковите нерви.

Медиаторът норепинефрин взаимодейства с бета 1-адренергичните рецептори на синоатриалния възел. в резултат на това се отварят Ca 2+ канали - повишава се пропускливостта за K + и Ca 2+. В резултат на това се увеличава скоростта на мелоеничната спонтанна диастолна деполяризация. Продължителността на потенциала на действие намалява, съответно се увеличава сърдечната честота - положителен хронотропен ефект.

Положителен инотропен ефект - норепинефринът взаимодейства с бета1 рецепторите на кардиоцитите. Ефекти:

активира се ензима аденилат циклаза, т.е. окислителното фосфорилиране в клетката се стимулира с образуването, синтезът на АТФ се увеличава - силата на контракциите се увеличава.

увеличава се пропускливостта за Ca 2+, който участва в мускулните контракции, осигурявайки образуването на актомиозинови мостове.

под действието на Ca 2+ се повишава активността на протеина калмомодулин, който има афинитет към тропонина, което увеличава силата на контракциите.

Са 2+ -зависими протеин кинази се активират.

под влияние на норепинефрин АТФ-аза активност на миозин (АТФ-аза ензим). Това е най-важният ензим за симпатиковата нервна система.

Положителен батмотропен ефект: норепинефринът взаимодейства с бета 1-адренергичните рецептори на всички клетки, повишава се пропускливостта за Na + и Ca 2+ (тези йони влизат в клетката), т.е. настъпва деполяризация на клетъчната мембрана. Мембранният потенциал се доближава до Е критичен (критично ниво на деполяризация). Това понижава прага на дразнене и възбудимостта на клетката се повишава.

Положителен дромотропен ефект- причинени от повишена възбудимост.

Положителен тонотропен ефект- свързани с адаптивно-трофичната функция на симпатиковата нервна система.
За парасимпатиковата нервна система най-важният отрицателен хронотропен ефект, а за симпатиковата нервна система - положителен инотропен и тонотропен ефект.

Сърце - изобилно инервиран орган. Сред чувствителните образувания на сърцето две популации от механорецептори, концентрирани главно в предсърдията и лявата камера, са от първостепенно значение: А-рецепторите реагират на промените в напрежението на сърдечната стена и В-рецепторите се възбуждат, когато е пасивно опъната. Аферентните влакна, свързани с тези рецептори, са част от блуждаещите нерви. Свободните сензорни нервни окончания, разположени директно под ендокарда, са терминалите на аферентните влакна, които преминават през симпатиковите нерви.

Еферентни инервация на сърцетоизвършва се с участието на двата отдела на автономната нервна система. Телата на симпатиковите преганглионарни неврони, участващи в инервацията на сърцето, са разположени в сивото вещество на страничните рога на горните три гръдни сегмента на гръбначния мозък. Преганглионарните влакна се изпращат към невроните на горния торакален (стелатен) симпатиков ганглий. Постганглионарните влакна на тези неврони, заедно с парасимпатиковите влакна на блуждаещия нерв, образуват горните, средните и долните сърдечни нерви.Симпатичните влакна проникват в целия орган и инервират не само миокарда, но и елементи на проводната система.

Телата на парасимпатиковите преганглионарни неврони участват в инервация на сърцето. разположени в продълговатия мозък. Техните аксони са част от блуждаещите нерви. След като блуждаещият нерв навлезе в гръдната кухина, от него се отклоняват клони, които влизат в състава на сърдечните нерви.

Процесите на блуждаещия нерв, преминаващи през сърдечните нерви, са парасимпатикови преганглионарни влакна. От тях възбуждането се предава на интрамуралните неврони и след това - главно на елементите на проводната система. Влиянията, медиирани от десния блуждаещ нерв, са насочени главно към клетките на синоатриалния възел, а левият - към клетките на атриовентрикуларния възел. Блуждаещите нерви нямат пряк ефект върху вентрикулите на сърцето.

Инервираща пейсмейкърна тъкан. автономните нерви са в състояние да променят своята възбудимост, като по този начин причиняват промени в честотата на генериране на потенциали за действие и сърдечни контракции ( хронотропен ефект). Нервните влияния променят скоростта на електротонично предаване на възбуждането и следователно продължителността на фазите на сърдечния цикъл. Такива ефекти се наричат ​​дромотропни.

Тъй като действието на медиаторите на автономната нервна система е да променят нивото на цикличните нуклеотиди и енергийния метаболизъм, автономните нерви като цяло са в състояние да повлияят на силата на сърдечните контракции ( инотропен ефект). В лабораторни условия е получен ефектът от промяна на стойността на прага на възбуждане на кардиомиоцитите под действието на невротрансмитери, той се обозначава като батмотропен.

В списъка пътища на нервната системавърху контрактилната активност на миокарда и помпената функция на сърцето са, макар и изключително важни, модулиращи влияния, вторични спрямо миогенните механизми.

Инервация на сърцето и кръвоносните съдове

Дейността на сърцето се регулира от две двойки нерви: блуждаещ и симпатичен (фиг. 32). Блуждаещите нерви произхождат от продълговатия мозък, а симпатиковите нерви произхождат от цервикалния симпатиков ганглий. Блуждаещите нерви инхибират сърдечната дейност. Ако започнете да дразните вагусния нерв с електрически ток, тогава има забавяне и дори спиране на сърдечните контракции (фиг. 33). След прекратяване на дразненето на блуждаещия нерв работата на сърцето се възстановява.

Ориз. 32. Схема на инервацията на сърцето

Ориз. 33. Влияние на стимулация на блуждаещия нерв върху сърцето на жаба

Ориз. 34. Влияние на стимулацията на симпатиковия нерв върху сърцето на жаба

Под въздействието на импулсите, постъпващи в сърцето през симпатиковите нерви, ритъмът на сърдечната дейност се увеличава и всеки сърдечен удар се усилва (фиг. 34). Това увеличава систоличния или шоков обем на кръвта.

Ако кучето е в спокойно състояние, сърцето му намалява от 50 до 90 пъти за 1 минута. Ако всички нервни влакна, отиващи към сърцето, бъдат прерязани, сърцето сега се свива 120-140 пъти в минута. Ако се прережат само блуждаещите нерви на сърцето, сърдечната честота ще се увеличи до 200-250 удара в минута. Това се дължи на влиянието на запазените симпатикови нерви. Сърцето на човека и много животни е под постоянното задържащо влияние на вагусните нерви.

Блуждаещият и симпатиковият нерв на сърцето обикновено действат съвместно: ако възбудимостта на центъра на блуждаещия нерв се увеличи, тогава възбудимостта на центъра на симпатиковия нерв съответно намалява.

По време на сън, в състояние на физическа почивка на тялото, сърцето забавя своя ритъм поради увеличаване на влиянието на блуждаещия нерв и леко намаляване на влиянието на симпатикуса. По време на физическа активност сърдечната честота се увеличава. В този случай се наблюдава увеличаване на влиянието на симпатиковия нерв и намаляване на влиянието на вагусния нерв върху сърцето. По този начин се осигурява икономичен режим на работа на сърдечния мускул.

Промяната в лумена на кръвоносните съдове възниква под въздействието на импулси, предавани към стените на съдовете по вазоконстрикторнерви. Импулсите от тези нерви произхождат от продълговатия мозък в вазомоторния център. Откриването и описанието на дейността на този център принадлежи на Ф. В. Овсянников.

Овсянников Филип Василиевич (1827-1906) - изключителен руски физиолог и хистолог, действителен член на Руската академия на науките, учител на И. П. Павлов. Ф. В. Овсянников се занимава с изучаване на регулацията на кръвообращението. През 1871 г. той открива вазомоторния център в продълговатия мозък. Овсянников изучава механизмите на регулиране на дишането, свойствата на нервните клетки и допринася за развитието на рефлексната теория в домашната медицина.

Рефлекторно влияние върху дейността на сърцето и кръвоносните съдове

Ритъмът и силата на сърдечните контракции се променят в зависимост от емоционалното състояние на човека, работата, която извършва. Състоянието на човек също засяга кръвоносните съдове, променяйки техния лумен. Често виждате как при страх, гняв, физически стрес човек или пребледнява, или, напротив, се изчервява.

Работата на сърцето и лумена на кръвоносните съдове е свързана с нуждите на тялото, неговите органи и тъкани за осигуряването им с кислород и хранителни вещества. Адаптирането на дейността на сърдечно-съдовата система към условията, в които се намира тялото, се осъществява от нервни и хуморални регулаторни механизми, които обикновено функционират взаимосвързани. Нервните въздействия, които регулират дейността на сърцето и кръвоносните съдове, се предават към тях от централната нервна система чрез центробежните нерви. Дразненето на всякакви чувствителни окончания може рефлексивно да причини намаляване или увеличаване на сърдечните контракции. Топлината, студът, убождането и други стимули предизвикват възбуждане в окончанията на центростремителните нерви, което се предава в централната нервна система и оттам достига до сърцето през блуждаещия или симпатиковия нерв.

Опит 15

Обездвижете жабата, така че да запази продълговатия си мозък. Не разрушавайте гръбначния мозък! Закачете жабата на дъската с корема нагоре. Оголи сърцето си. Пребройте броя на ударите на сърцето за 1 минута. След това използвайте пинсета или ножица, за да ударите жабата по корема. Пребройте броя на ударите на сърцето за 1 минута. Дейността на сърцето след удар в корема се забавя или дори временно спира. Става рефлекторно. Ударът в корема предизвиква възбуждане в центростремителните нерви, което през гръбначния мозък достига до центъра на блуждаещите нерви. Оттук възбуждането по центробежните влакна на блуждаещия нерв достига до сърцето и забавя или спира съкращенията му.

Обяснете защо гръбначният мозък на жабата не трябва да бъде унищожен в този експеримент.

Възможно ли е да спре сърцето на жаба при удар по корема, ако се отстрани продълговатия мозък?

Центробежните нерви на сърцето получават импулси не само от продълговатия мозък и гръбначния мозък, но и от надлежащите части на централната нервна система, включително от кората на главния мозък. Известно е, че болката причинява увеличаване на сърдечната честота. Ако на дете са били инжектирани по време на лечението, тогава само появата на бяла престилка ще предизвика условен рефлекс, който да доведе до увеличаване на сърдечната честота. Това се доказва и от промяната в сърдечната дейност при спортисти преди старт, при ученици и студенти преди изпити.

Ориз. 35. Структурата на надбъбречните жлези: 1 - външният или кортикален слой, в който се произвеждат хидрокортизон, кортикостерон, алдостерон и други хормони; 2 - вътрешният слой или медулата, в който се образуват адреналин и норепинефрин

Импулсите от централната нервна система се предават едновременно по нервите към сърцето и от вазомоторния център по други нерви към кръвоносните съдове. Следователно, обикновено сърцето и кръвоносните съдове реагират рефлексивно на дразнене, получено от външната или вътрешната среда на тялото.

Хуморална регулация на кръвообращението

Дейността на сърцето и кръвоносните съдове се влияе от химикалите в кръвта. И така, в жлезите с вътрешна секреция - надбъбречните жлези - се произвежда хормон адреналин(фиг. 35). Ускорява и засилва сърдечната дейност и стеснява лумена на кръвоносните съдове.

В нервните окончания на парасимпатиковите нерви, ацетилхолин. което разширява лумена на кръвоносните съдове и забавя и отслабва сърдечната дейност. Някои соли влияят и на работата на сърцето. Увеличаването на концентрацията на калиеви йони забавя работата на сърцето, а увеличаването на концентрацията на калциеви йони предизвиква повишаване на сърдечната дейност.

Хуморалните влияния са тясно свързани с нервната регулация на дейността на кръвоносната система. Освобождаването на химикали в кръвта и поддържането на определени концентрации в кръвта се регулира от нервната система.

Дейността на цялата кръвоносна система е насочена към осигуряване на тялото в различни условия с необходимото количество кислород и хранителни вещества, отстраняване на метаболитни продукти от клетките и органите и поддържане на постоянно ниво на кръвното налягане. Това създава условия за поддържане на постоянството на вътрешната среда на тялото.

Инервация на сърцето

Симпатичната инервация на сърцето се осъществява от центрове, разположени в страничните рога на трите горни гръдни сегмента на гръбначния мозък. Преганглионарните нервни влакна, излизащи от тези центрове, отиват към цервикалните симпатикови ганглии и предават възбуждане там на неврони, постганглионарните влакна от които инервират всички части на сърцето. Тези влакна предават влиянието си на структурите на сърцето с помощта на медиатора норепинефрин и чрез р-адренергичните рецептори. На мембраните на контрактилния миокард и проводната система преобладават Pi рецепторите. Те са приблизително 4 пъти повече от Р2 рецепторите.

Симпатиковите центрове, които регулират работата на сърцето, за разлика от парасимпатиковите, нямат изразен тон. Периодично се появява увеличаване на импулсите от симпатиковите нервни центрове към сърцето. Например, когато тези центрове се активират, причинени от рефлекс или низходящи влияния от центровете на тялото, хипоталамуса, лимбичната система и кората на главния мозък.

Рефлексните въздействия върху работата на сърцето се осъществяват от много рефлексогенни зони, включително от рецепторите на самото сърце. По-специално, адекватен стимул за така наречените предсърдни А-рецептори е увеличаването на миокардното напрежение и повишаването на предсърдното налягане. Предсърдията и вентрикулите имат В рецептори, които се активират при разтягане на миокарда. Има и рецептори за болка, които инициират силна болка в случай на недостатъчно доставяне на кислород към миокарда (болка при инфаркт). Импулсите от тези рецептори се предават към нервната система по влакната, преминаващи в вагуса и клоните на симпатиковите нерви.