Медицина Психология
Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология
|
Главная Новости медицины |
Начало формы Конец формы Главная Медицина Акушерство и гинекология
|
||||||||||||||||||||||||||||||
Медицинский портал "Медицина от А до Я" © 2011
Главная
Файлы
Галерея
Глоссарий
FAQ
О нас
Обратная связь
Сепсис в гинекологии. Классификация, клиника, диагностика, принципы лечения
Акушерство / Гинекология
Февраль 10, 2014
Comments
Чаще всего сепсис возникает вследствие попадания возбудителей инфекции в матку в послеродовом или в послеабортном периоде с последующим распространением за ее пределы. Основными возбудителями гнойно-воспалительных заболеваний, в т.ч. сепсиса, являются условно-патогенные микроорганизмы: энтеробактерии (эшерихии, клебсиеллы, протей, энтерококк) и неспорообразующие анаэробы (бактероиды, пептококки, пепто-стрептококки).
Обычно встречаются аэробно-анаэробные ассоциации, включающие 2-4 вида микроорганизмов. У большинства больных сепсиc начинается на фоне эндометрита. После аборта источником возбудителей инфекции являются инфицированные остатки плодного яйца. Акушерско-гинекологический сепсис клинически может протекать в виде септицемии, септикопиемии, бактериального шока, хрониосепсиса с выраженными клиническими симптомами или в виде стертых и абортивных форм.
Акушерский сепсис начинается с 5-7-го дня после родов, реже на 2-3-й сут. Начало послеродового сепсиса после 8-10 дней с момента родов характерно для его стертых форм. Гинекологический сепсис развивается на фоне воспалительных заболеваний гениталий, чаще придатков и тела матки, мочевыделительных органов.
Начало септицемии характеризуется лихорадочным состоянием, ознобами, учащением пульса и дыхания, бледностью кожи, цианозом губ, ногтей, понижением АД. Нередко на коже появляется петехиальная сыпь, нарушается сон, снижается аппетит, отмечаются головные боли, характерны жидкие испражнения и др. У большинства больных увеличиваются печень, селезенка. Т.е. имеются все признаки тяжелой интоксикации. Выявляются высокий лейкоцитоз и увеличение СОЭ , нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфоцитопения, анемия. Отмечаются гипопротеинемия, снижение протромбинового индекса. В моче обнаруживают белок, цилиндры, лейкоциты, эритроциты, иногда бактерии. Со стороны гениталий особых отклонений от нормы чаще не обнаруживается. Матка несколько увеличена, мягковата, мало- или безболезненна, область придатков не изменена, своды глубокие, выделения слизисто-гноевидные или сукровичные.
Клиническая картина септикопиемии складывается из проявлений общей интоксикации, характерной для сепсиса вообще, и симптомов, свойственных локальным поражениям. Чаще всего септикопиемия развивается как последующий этап септицемии, в более поздние сроки – на 10-17-й день после родов. Течение заболевания волнообразное – ухудшение состояния наступает при повторных гнойных метастазах (в легких, почках, головном мозге, печени, эндокарде).
Для бактериального шока характерны упорная тенденция к гипотонии и олигурии, а также наличие острого или подострого синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Бактериальный шок может иметь молниеносное течение или длиться несколько суток (торпидное течение).
Одной из форм сепсиса является хрониосепсис после родов и абортов. Эта форма занимает особое место, т.к. первичный очаг инфекции (матка) остается ведущим в течение всего заболевания, иногда в течение месяцев и даже лет. Клиническое течение волнообразное, периоды обострения с клинической картиной септицемии сменяются этапами некоторой ремиссии, но состояние больных неуклонно ухудшается - прогрессируют слабость, потеря массы тела, нарастает интоксикация.
В современных условиях выявляется ряд особенностей клинического течения сепсиса: более позднее начало, нередко после выписки из стационара; длительный продромальный период (3-5 дней), после которого появляются основные признаки заболевания.
Диагноз устанавливают на основании анамнеза, выраженности лихорадки, наличия первичного и вторичных очагов инфекции, обнаружения возбудителя инфекции в крови больной. Диагноз обоснован только при наличии полиорганной недостаточности на фоне лихорадочного состояния и гектической температуры. Полиорганная недостаточность выявляется с помощью клинико-лабораторных методов и ультразвукового исследования легких, почек, печени; исследования биохимических показателей, повторных гемограмм, гемостазиограмм, определения коллоидно-осмотического состояния крови.
Лечение должно быть комплексным. Поскольку наиболее часто сепсис возникает на фоне эндометрита, важную роль играет воздействие на первичный очаг. Интенсивная терапия одновременно с общим воздействием должна быть направлена на санацию гнойного очага, например, при эндометрите осуществляют кюретаж или вакуум-аспирацию с последующим промыванием полости матки антисептическими растворами, при отсутствии эффекта матку удаляют. Инфузионно-трансфузионная терапия включает введение плазмы, альбумина, протеина, реополиглюкина, полиглюкина, гемодеза, желатиноля, раствора Рингера-Локка, гидрокарбоната натрия, 5-10% раствора глюкозы и др. Ежесуточное количество вводимой с целью дезинтоксикации жидкости должно составлять не менее 3000-3500 мл в первую неделю и до 2000 мл во вторую неделю лечения.
Антибактериальная терапия проводится одновременно 2-3 антибактериальными препаратами, один из которых вводят внутривенно. Чаще всего применяют антибиотики широкого спектра действия в максимальных дозах: цефалоспорины (цефазолин и др.), аминогликозиды (гентамицин, сизомицин, тобрамицин, амикацин), полусинтетические пенициллины (ампиокс, ампициллин, карбенициллин). С целью воздействия на анаэробные бактерии могут быть использованы препараты имидазольной группы (метронидазол), а также левомицетин, линкомицин в сочетании с аминогликозидами. С целью профилактики бактериального шока проводят лечение, направленное на улучшение микроциркуляции с обязательным введением гепарина и глюкокортикоидов, по показаниям - искусственную вентиляцию легких и гипербарическую оксигенацию. При отсутствии эффекта от проводимой терапии в течение 3-4 дней заменяют антибиотики с учетом антибиотикограммы. Антибиотикотерапию продолжают в течение 7-10 дней с последующей сменой препаратов. Общая продолжительность терапии 14-20 дней. Кроме того, рекомендуются применение гепарина, лечение, направленное на улучшение состояния сердечно-сосудистой системы, почек, печени и др. Для повышения иммунобиологической активности показано переливание антистафилококковой гипериммунной плазмы, гамма-глобулина, цитратной свежей крови и др.
При лечении хрониосепсиса необходимо удалить очаг инфекции. Длительная консервативная терапия, как правило, дает лишь временный эффект.
Профилактика сепсиса должна начинаться с женской консультации - санация очагов инфекции, своевременное лечение воспалительных заболеваний женских половых органов, рациональное ведение и оздоровление беременных. В стационаре рекомендуется совместное пребывание матери и ребенка (в приспособленных для того родовспомогательных учреждениях), когда происходит вытеснение госпитальных штаммов стафилококков внебольничными штаммами микробов. Желательно уменьшение акушерских операций, особенно кесарева сечения, и числа абортов.
Необходимо своевременно лечить локализованные формы послеродовой и послеабортной инфекции, а также хронические ВЗЖПО.
ТЕМА: СЕПСИС И СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК.
Это крайне тяжелые состояния, самая большая летальность именно при этих состояниях. · В гинекологии генерализованные септический процесс возникает чаще всего после внебольничных абортов (инфицированные). · Также сепсис возникает как закономерное развитие гнойных тубоовариальных абсцессов (могут выполнять весь малый таз). · как осложнение после оперативных вмешательств. · онкологические заболевания (рак шейки матки - прорастает в соседние органы и дает распространенную гнойную инфекцию в виде уросепсиса, перитонита, свищей и т.п;) Сепсис - тяжелый инфекционный процесс, возникающий на фоне местного очага инфекции, снижения защитных свойств организма и сопровождающийся полиорганной недостаточностью. Способствующие факторы: кровопотеря (при аборте, выкидыше, операции т.д.),
ПАТОГЕНЕЗ. Генерализация инфекции обусловлена преобладанием возбудителя над бактериостатическими возможностями организма в результате массивной инвазии (например, прорыв гнойника в кровь из инфицированного тромба, т.п.) либо врожденного или приобретенного снижения иммунитета. Нарушения иммунитета, предшествующие сепсису, как правило, остаются неопределимыми, за исключением случаев депрессии кроветворения. Однако сепсис возникает не в результате нарушений иммунитета вообще, а вследствие срыва в каком-то одном из его звеньев, ведущего к нарушению выработки антител, снижению фагоцитарной активности или активности выработки лимфокинов и т.д. ДВС-синдром и шок - постоянные осложнения сепсиса, вызванного грамотрицательными микробами, менингококкемии, острейшего пневмококкового и стафилококкового сепсиса. Накоплению кининов при сепсисе и ДВС-синдроме способствует истощение таких ферментов, как кининаза, ингибитор калликреина, обычно содержащихся в плазме здоровых лиц. Активирующийся в начале ДВС-синдрома фибринолиз затем резко снижается вследствие истощения фактора Хагемана, калликреина, собственно плазминогена. Угнетение фибринолиза - характерный признак ДВС-синдрома, осложняющего сепсис. При инфицированности микротромбов ДВС-синдром неизбежно приводит к выраженной полиорганной патологии, в патогенезе которой важнейшую рль играет в начале сама инфекция, а по прошествии 2-3 недель - патология иммунных комплексов. Первичного сепсиса практически не бывает. Под сепсисом понимают как бы вторую болезнь, но по тяжести клинических проявлений - это самостоятельное заболевание. По возбудителям выделяют Гр+ и Гр - виды сепсиса, стафилококковый, колибациллярный, клостридиальный, неклостридиальный сепсис. По темпу развертывания: молниеносный (септический шок, развивается в течение 1-2 суток, встречается у 2% больных). Острый сепсис (40%, продолжается до 7 суток), подострый сепсис (60%, продолжается 7-14 суток), хрониосепсис. По фазам течения (клиническим формам) гинекологический сепсис: септицемия (сепсис без метастазов, септикопиемия. Любая форма может дать септический шок. Различают также септический перитонит, анаэробный сепсис (изолированно, чрезвычайно аггресивная форма). Фазы течения: · фаза напряжения, или фаза реакции на внедрение возбудителя. При этой фазе всегда имеется недостаточность местных защитных механизмов. Нестабильность барьера приводит к распространению инфекционного агента по микроциркуляторному руслу. Постоянно идет уменьшение или недостаточность энергетических ресурсов. В клинике доминируют гемодинамические расстройства и токсические проявления в виде интоксикационного синдрома - энцефалопатии, очаговые нарушения со стороны ЦНС. Несоответствие между защитой и агрессией нарастает, и развиваются тяжелые гемодинамические нарушения - несоответствие внутрисосудистого объема сосудистой емкости. · катаболическая фаза. По клиническому течению эта самая тяжелая фаза - идет прогрессирующий расход ферментных и структурных факторов. Нарушаются все виды обмена. В местный процесс вовлекаются все большее количество тканей, органов. Если в первой фазе повреждаются матка и придатки ограничено, то в этой фазе поражаются соседние органы - мочевой пузырь, прямая кишка и.т.д. В этой фазе идет разрушительные процесс в виде септикопиемии и таким образом развиваются системные нарушения, приводящие к полиорганной недостаточности (ОПН, острая печеночная недостаточность, надпочечниковая недостаточность, и т.д.). развивается сердечно-легочная недостаточность, ДВС-синдром, и большинство больных погибает в этой фазе. · анаболическая фаза. Воостановление утраченных резервов, переход из катаболической фазы переходит медленно, слабо. Иногда сепсис приобретает волнообразное течение. Может быть и выздоровление, иногда переход в хрониосепсис.
Осложненный инфицированный аборт через переходную форму - гнойную резорбтивную лихорадку - в сепсис. Чаще всего погибают от этого предсепсиса (врача пытается убрать инфицированные остатки в матке - при нестабильном барьере происходит обнажение сосудов, и микробы и токсины прорываются в кровь и происходит пирогенная реакция по типу септического шока (описан Маккеем, названа феномен Санарелли-Шварцмана). Гнойно-резорбтивная лихорадка может перейти во все виды течения сепсиса. Это состояние заканчивается смертью, редко - выздоровлением, если местный процесс уменьшается. Гнойно-резорбтивная лихорадка дает летальность 40%, септицемия осложненная септическим шоком - летальность 80%, септикопиемия с септическим шокок - 60-80%. Эти процессы могут перейтив хрониосепсис. КЛИНИКА. Клиническая картина зависти от возбудителя, источника проникновения и состояния иммунитета. Начало заболевания может быть бурным с потрясающим ознобом, гипертермией, миалгиями, геморрагической или папулязной сыпью либо постепенным с медленно нарастающей интоксикацией. К часты, но неспецифическим признакам сепсиса относят увеличение селезенки, и печени, выраженную потливость после озноба, резкую слабость, гиподинамию, анорексию, запор. При отсутствии антибактериальной терапии сепсис, как правило, заканчивается смертью от множественных нарушений всех органов и систем. Характерны тромбозы (особеннос вен нижних конечностей) в сочетании с геморрагическим синдромом. При адекватной антибактериальной терапии на фоне снижения температуры, уменьшения интоксикации через 2-4 недели от начала болезни появляются артралгии (вплоть до развития полиартрита), признаки гломерулонефрита (белок, эритроциты, цилиндры в моче), симптомы полисерозита (шум трения плевры, шум трения перикарда) и миокардита (тахикардия, ритм галопа, преходящий систолический шум на верхушке или на легочной артерии, расширение границ относительной тупости сердца, снижение или даже негативизация зубца Т и смещение вниз сегмента ST преимущественно в передних грудных отведениях). При тяжелом ДВС-синдроме, респираторном дистресс-синдроме отмечаются множественные дисковидные ателектазы и нестойкие полиморфные тени в легких, обусловленные интерстициальным отеком. Подобные изменения наблюдаются при тяжелом течении сепсиса независимо от возбудителя и на единичных рентгенограммах почти не отличимы от пневмонии. Однако для теней воспалительной природы характерна стойкость, а для теней интерстициального отека - эфемерность. При аускультации легких об интерстициальном отеке могут свидетельствовать незвучные мелкопузырчатые хрипы, крепитация. Для септического аборта кровотечение не характерно, так как при этом состоянии имеется воспалительная реакция в матке. Обычно сосуды забиваются микробами, тромбами и т.п. кровянистые выделения с примесью гнойных. При септическом поражении идет токсическое поражение красного ростка - появление токсической анемии (анизоцитоз, пойкилоцитоз, токсические нейтрофилы, и.т.п.). Изменяется окраска кожи - появляется землистая окраска кожи, иногда наблюдается иктеричность, особенно при нарастающей печеночной недстаточности, иногда могут появиться петехиальные кровоизлияния. Петехии могут на слизистой, коже, в органах. Петехии могут носит сливной характер, можно видеть массивные поверхностные некрозы. Наблюдается тахипное (частота дыхания может достигать до 40 дыханий в минуту, что является следствием нарушения сердечно-сосудистой системы и самих легких). Септические пневмонии - это довольно частое осложнение септического процесса. Поражение печени - печень выходит из под края реберной дуги, болезненна. В крови нарастают трансаминазы, нарастает билирубин, снижается протромбиновый индекс, снижается общий белок и белковые фракции, и все это может привести к острой печечной недостаточности с необратимыми изменениями. Поражение почек - в начале когда идет гиповолемия, идет снижение АД, и возникают функциональные изменения - снижение почасового диуреза (30 мл/ч и ниже), моча становится низкой плостности, нарастает белок, различные цилиндры, появляется лейкоцитурия, эритроцитурия и таким образом почки претерпевают разные этапы от функциональных до органических расстроств (ОПН). Кортикальный некроз является абсолютно необратимым. Эти нарушения сопровождаются явлениями вторичных процессов - обострение пиелонефрита, возникновение карбункула почки и т.п. возникает нарушение моторики кишечника - парез кишечника, тяжелые нарушения пристеночного пищеварения. Возникает гнилостный процесс в кишке, развиваются септические поносы, явления дисбактериоза. Компенсировать эти потери чрезвычайно трудно. Изменения в самой ране - практически буду такими же как и при локализованных формах - матка увеличенных размеров, мягкой структуры так как вся пропитана воспалительным инфильтратом, канал проходим, брюшина раздражена, обильные гнойно-кровянистые выделения, иногда с пузырьками газа. Рано появляются трофические нарушения - пролежни, поскольку нарушены процессы микроциркуляции. Нарасатют изменения периферической крови - сдвиг до юных форм, появление токсической зернистости нейтрофилом, уменьшение количество сегментоядерных нейтрофилов, уменьшается количество лимфоцитов и моноцитов. Высокая СОЭ. Нарастающая анемия. Увеличивается селезенка, появляются дегенеративные изменения (септическая селезенка). При сепсисе всегда делают посевы крови, мочи, из гнойных очагов, мокроты и т.д. то есть из всех возможных мест, неоднократно, чтобы выявить весь спектр микробов вызвавших сепсис.
Септикопиемия характеризуется как бы дополнением признаков метастатического поражения органов (перитонит, абсцесс мозга,заглоточный абсцесс, абсцесс легкого, карбункул почки, и т.д.).
ЛЕЧЕНИЕ. Лечение сепсиса должно быть прежде всего патогенетическим. Поскольку решающую всего патогенетическим. Поскольку решающую роль в развитии сепсиса (в отличие от любой другой инфекции) играют массивность инфекции, присутствие микроорганизмов в крови и во всех тканях в сочетании с выраженным диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови, то и терапия направлена против двух составных частей процесса - инфекции и ДВС-синдрома. Больных сепсисом надо госпитализировать немедленно при подозрении на него в отделение интенсивной терапии или реанимации. Кровоизлияния в надпочечники, гангрена конечностей, необратимые изменения внутренних органов являются следствием запоздалой патогенетической терапии больного сепсисом. Вслед за установлению из вены берут кровь на посев, для биохимических исследований (билирубин, протромбин, трансаминзы, ЛДГ, креатинин, белковые фракции) и для анализа системы свертывания (фибринолитическая активность, протаминсульфатный и этаноловый тесты, продукты деградации фибриногена). При исследовании крови обязателен подсчет тромбоцитов, а затем и ретикулоцитов. Сразу после взятия крови на различные исследования через ту же иглу вводят в вену антибиотик соотвественно характеру преполагаемой инфекции, но в максимально возможных дозах. При наличии выраженных признаков ДВС-синдрома (в частности, обильная сыпь, особенно геморрагического характера), миалгий и болезненности мышц при пальпации, полиморфных теней интерстициального отека легких или более или менее однотипных теней гематогенной диссеминации инфекции на рентгенограмме органов грудной полости должен быть немедленно начат плазмаферез. Удалют около 1.5 л плазмы заменяя ее примерно ан 2/3 соответствющим объемом свежезамороженной плазмы. При тяжелом течении сепсиса объем переливаемой свежезамороженной плазмы может превышать объем удаляемой плазмы, вводить при этом надо не менее 2 л плазмы. Вслед за плазмоферезом, а при необходимости и во врея его проведения применяют гепарин в дозе 20-24 тыс. ЕД/сут. Гепарин вводят внутривенно капельно либо непрерывно, либо ежечасно. Увеличивать промежутки между введениями доз гепарина, по крайней мере в первые сутки лечения, не следуе. Наличие геморрагического синдрома - не противопоказание, а показание для лечения гепарином. В первые дни лечения нежелательны подкожные и внутримышечные инъекции. При артериальной гипотензии применяют симпатомиметики; при стойком снижении АД внутривенно вводят гидрокортизон или преднизолон в дозе, достаточной для стабилизации состояния больного, после чего стероидный гормоны отменяют в тот же день, а при длительном их применении - в течение 2-3 дней. Антибактериальная терапия сепсиса определяется видом предполагаемого или установленного возбудителя. Если ни клинические, ни лабораторныепризнаки не позволяют с какой-либо достоверностью установить этиологический фактор, то назначают курс так называемой эмпирической антибактериальной терапии: гентамцин (160-240 мг/сут) в сочетании с цефалоридином (цепорином) ил цефазолином (кефзол) в дозе 4 г/сутки внутривенно. Оценивать эффективность лечебных мероприятий необходимо по улучшению субъективного состояния больного, стабилизации АД, снижению температуры тела, исчезновению озноба, уменьшению температуры тела, или отсутствии новых высыпаний на коже. К лабораторным признакам действенности антибиотиков относится уменьшение процента палочкоядерных элементов в формуле крови. Отчетливое утяжеление состояния по всем перечисленным показателям в течение 24-48 часов и ухудшение самочувствия больных на следующие сутки после начала антибактериальной терапии свидетельствуют о неэффективности выбранных антибиотиков и необходимости их замены.
Акушерский сепсис: диагностика, врачебная тактика, лечебно-профилактические мероприятия
Послеродовые гнойно-септические заболевания являются одной из актуальных проблем современного акушерства вследствие их высокой распространенности и отсутствия тенденции к снижению. Известно, что тяжелые формы септических осложнений – одна из главных причин материнской смертности, которая является критерием своевременной и квалифицированной помощи. Именно поэтому проведение своевременной и адекватной диагностики, лечения и профилактики сепсиса являются одной из первоочередных задач акушерства. Проблемы септических осложнений в акушерстве интересовали клиницистов издавна. Так, в 1773 г. английский хирург C. White из Манчестера в работе «О ведении беременных и рожениц и средствах их лечения...» впервые изложил принципы гигиены родов и родильной горячки, а также предложил создать родильные дома. Профессор Бостонского университета O.W. Holmes (США) в своем труде «О заразительности послеродовой лихорадки» (1843) впервые сделал предположение об инфекционной природе родильной горячки. Четыре года спустя венгерский акушер-гинеколог I.P. Semmelweis занялся тщательным изучением родильной горячки и первым разработал современные методы антисептики в акушерстве и хирургии. Он рекомендовал врачам перед приемом родов и обследованием каждой пациентки тщательно мыть руки и затем дезинфицировать их. По его настоянию антисептической обработке стали подвергать также все инструменты и принадлежности. В 1861 г. I.P. Semmelweis опубликовал труд «Этиология, сущность и профилактика родильной горячки». Актуальность Распространенность и частота возникновения акушерского сепсиса достаточно выражены. Так, в Европе ежегодно регистрируют до 500 000 случаев сепсиса . В России частота акушерских гнойно-воспалительных заболеваний (ГВЗ) в структуре материнской смертности составляет от 5 до 26%, по некоторым данным – до 45-75% , в Украине – от 6 до 27%; в структуре материнской смертности эта патология находится на втором-третьем месте . Этому способствуют ряд факторов, составляющих особенности современной медицины, а именно: изменение контингента беременных и родильниц: – значительное количество пациенток с тяжелой экстрагенитальной патологией; – женщины с индуцированной беременностью; – пациентки с гормональной и/или хирургической коррекцией невынашивания беременности; применение инвазивных методов оплодотворения при бесплодии (экстракорпоральное оплодотворение, внутриматочная инсеминация и др.); значительное увеличение частоты операций кесарева сечения; назначение антибиотиков (не всегда обоснованное), особенно с целью профилактики ГВЗ; бесконтрольный самостоятельный прием антибиотиков населением; инвазивные методы обследования (амниоцентез, прямая компьютерная томография плода в родах и др.); медикаментозная агрессивная терапия во время беременности, в т.ч. кортикостероидами. Этиология Возбудителями сепсиса могут быть почти все существующие патогенные и условно-патогенные микроорганизмы. Наиболее распространенными в 30-е годы прошлого столетия считались стрептококки, в 40-60-е годы – стафилококки, в 70-80-е годы – грамотрицательные аэробы (E. coli). Удельный вес возбудителей, участвующих в развитии гнойно-септического процесса, постоянно меняется, что обусловлено трансформацией патогенных свойств микроорганизмов. За последнее время возрастает удельный вес аэробно-анаэробной микст-инфекции с преобладанием анаэробов. Патогенез сепсиса и септического шока Развитие сепсиса зависит не только от реакции макроорганизма, которая в основном определяется свойствами иммунной защиты, но и от характера возбудителя. Стафилококковая инфекция приводит к более вялому течению патологического процесса со склонностью поражения многих внутренних органов, устойчивости к антибактериальной терапии. Сепсис, вызванный грамотрицательной флорой, нередко осложняется инфекционно-токсическим шоком. Факультативные анаэробы и бактероиды как возбудители послеродового сепсиса чаще поражают гепатобилиарную систему, почки, вызывают гемолиз. Аденовирусный сепсис отличается блокадой иммунной системы женщины, что приводит к быстрому течению процесса, отсутствию защитной воспалительной реакции в тканях и поражению внутренних органов. Однако так как сепсис относится к классу инфекций, в качестве возбудителей которых фигурирует не один уникальный микроорганизм, а ассоциации микробов, то клиническую картину сепсиса в основном обеспечивают не видовые характеристики возбудителя, а локализация инфекционного процесса и уникальность патогенеза заболевания. Основа патогенеза сепсиса – повреждение эндотелия сосудов. Медиаторами повреждения эндотелия при сепсисе являются: туморнекротизирующий фактор (TNF); провоспалительные цитокины (IL-1; 6; 8); фактор активации тромбоцитов (PAF); лейкотриены (B4, C4, D4, F4); тромбоксан А 2 ; простагландины (Е 2 , Е 1). У 96 женщин, обследованных нами, типами иммунного ответа являлись: адекватный – у 34,38% пациенток; гипореактивный – у 39,58%; гиперреактивный – у 26,04%. Развитие синдрома системного воспалительного ответа (ССВО) у родильниц с адекватным типом иммунного ответа представлено на схеме 1, с гипореактивным типом – на схеме 2, с гиперреактивным типом – на схеме 3. Классификация Акушерский сепсис чаще всего возникает вследствие попадания инфекции в матку в процессе родов или в послеродовом периоде. Определенную роль играет инфицирование остатков плацентарной ткани и сгустков крови. Распространение инфекции возможно гематогенным и лимфогенным путями. Процессу распространения инфекции способствуют: наличие хронических или острых экстрагенитальных воспалительных заболеваний во время беременности и в родах, инфицирование в период родового акта (затяжные роды, длительный безводный промежуток, родовой травматизм, задержка частей последа в матке, перитонит после кесарева сечения). Возможны и другие локализации первичного гнойно-воспалительного процесса – почки, молочные железы, абсцессы промежности, постинъекционный абсцесс. Классификация акушерских ГВЗ по С.В. Сазонову и А.В. Бартельсу (1973): І этап – местные проявления инфекционного процесса в области послеродовой раны: послеродовая язва; послеродовой эндометрит. ІІ этап – инфекционный воспалительный процесс распространяется за границы раны, но остается локализованным: метрит; параметрит; сальпингоофорит; тромбофлебит тазовых вен; тромбофлебит бедренных вен. ІІІ этап – инфекция по своей тяжести приближается к генерализованной: диффузный перитонит; септический эндотоксиновый шок; анаэробная тазовая инфекция; прогрессирующий тромбофлебит. ІV этап – генерализованная инфекция: сепсис без гнойных метастазов (септицемия); сепсис с гнойными метастазами (септикопиемия). Классификация акушерских ГВЗ, принятая согласно МКБ-10: О85-О92 – Осложнения, связанные преимущественно с послеродовым периодом. О85 – Послеродовой сепсис: послеродовые эндометрит; лихорадка; перитонит; септицемия. О86 – Другие послеродовые инфекции: О86.0 – инфекция хирургической раны: инфицированные раны кесарева сечения; шва промежности; О86.1 – другие инфекции половых путей после родов: цервицит; вагинит; О86.2 – инфекции мочевых путей после родов; О86.4 – гипертермия неясного происхождения, возникшая после родов: послеродовая инфекция; пирексия. О91 – Инфекции молочной железы, связанные с деторождением: О91.1 – абсцесс молочной железы: абсцесс; гнойный мастит; субареолярный мастит; О91.2 – негнойный мастит, связанный с деторождением. О75.3 – Другие инфекции во время родов: септицемия во время родов. О41.1 – Инфекции амниотической полости и плодных оболочек: амнионит; хориоамнионит; мембранит; плацентит. Классификация тяжести инфекции, принятая в соответствии с определением Конференции согласия American College of Chest Physicians (АССР) (1991): инфекция; бактериемия; ССВО (Systemic Inflammatory Response Syndrom, SIRS); сепсис; тяжелый сепсис; септический шок; синдром полиорганной недостаточности. Критерии тяжелой инфекции (АССР, 1991): ССВО; два признака или более из следующих: – количество лейкоцитов в крови >12 тыс. или <4 тыс. в 1 мкл; либо относительное количество незрелых форм более 10%; – частота сердечных сокращений > 90 уд/мин; – частота дыхания >20 в минуту; – температура тела >38° или < 36°C. Согласно определению АССР (1991), сепсис - системный воспалительный ответ на достоверно выявленную инфекцию при отсутствии других возможных причин подобных нарушений, характерных для ССВО. Тяжелый сепсис – это сепсис, который сопровождается дисфункцией органов, гипоперфузией или гипотензией (артериальное давление <90/40 мм рт. ст.). Гипоперфузия включает, но не ограничивается лактат-ацидозом, олигурией либо нарушением сознания. Септический шок – осложнение тяжелого сепсиса – определяется как: сепсис-индуцированная гипотензия, не поддающаяся коррекции адекватным восполнением жидкости; перфузионные нарушения, которые могут включать (но не ограничиваться) ацидоз, олигурию или острое нарушение психического статуса. У пациенток, которые получают инотропные препараты или вазопрессоры, может не наблюдаться гипотензия, но вместе с тем сохраняются признаки гипоперфузионных нарушений и дисфункции органов, которые относятся к проявлениям септического шока. Диагностика Диагноз сепсиса основывается на выявлении первичного очага и на клинических проявлениях заболевания. Чем больше собрано сведений по набору диагностических признаков, тем качественнее диагностика. Однако получение всего комплекса сведений требует времени, тогда как диагностика сепсиса должна быть экстренной. Срочная диагностика возможна на основании клинической симптоматики, к которой относят клиническую картину случая и признаки ациклического течения заболевания. Верификация диагноза «сепсис» на основе характерной клинической симптоматики и признаков ацикличности вполне достоверна на раннем этапе болезни. Последующее обследование позволяет получить уточняющие сведения о септическом очаге, возбудителе и изменениях гемограммы. Диагноз септического шока ставят, если кроме вышеперечисленных клинико-лабораторных признаков имеются следующие: артериальная гипотензия (систолическое артериальное давление <90 мм рт. ст. или снижено более чем на 40 мм рт. ст. от исходного уровня); тахикардия (частота сердечных сокращений >100 уд/мин.); тахипноэ (частота дыхания >25 за минуту); нарушение сознания (<13 баллов по шкале Глазго); олигурия (диурез <30 мл/ч); гипоксемия (РаО 2 <75 мм рт. ст. при дыхании атмосферным воздухом); SpО 2 <90%; повышение уровня лактата более 1,6 ммоль/л (при уровне лактатa >8,0 ммоль/л – прогноз крайне неблагоприятный, летальность – 95%); петехиальная сыпь, некроз участков кожи. Клиническая картина крови: анемия встречается во всех случаях, уровень гемоглобина у 45% больных <80 г/л ; наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево; в отдельных случаях – лейкемоидная реакция с количеством лейкоцитов до 50-100 тыс. и выше; морфологические изменения нейтрофилов включают токсичную зернистость, появление телец Доле и вакуолизацию; тромбоцитопения при сепсисе встречается в 56% случаев, лимфопения – в 81,2% . Степень интоксикации отражает лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ): ЛИИ = ([С+2П+3Ю+4Ми]х[Пл-1])/([Мо+Ли]х[Э+1]) где С – сегментоядерные нейтрофилы, П – палочкоядерные нейтрофилы, Ю – юные нейтрофилы, Ми – миелоциты, Пл – плазматические клетки, Мо – моноциты, Ли – лимфоциты, Э – эозинофилы. В норме ЛИИ=1. Если показатель равен 2-3, то это говорит об ограниченном воспалительном процессе; при ЛИИ равном 4-9 имеет место выраженный бактериальный компонент эндогенной интоксикации. Лейкопения с высоким ЛИИ – неблагоприятный прогностический признак, свидетельствующий об истощении иммунной системы. Лечение Терапия больных послеродовым сепсисом должна быть комплексной, интенсивной, включающей как общее воздействие на организм, так и на первичный очаг инфекции. Основополагающими принципами лечения сепсиса являются: немедленная госпитализация пациентки в отделение акушерской реанимации или интенсивной терапии; коррекция гемодинамических нарушений путем проведения инотропной терапии и адекватной инфузионной терапии под постоянным мониторингом гемодинамических показателей; поддержание адекватной вентиляции и газообмена; нормализация функции кишечника и раннее энтеральное питание; своевременная коррекция метаболизма под постоянным лабораторным контролем; антибактериальная терапия под постоянным микробиологическим контролем (до начала антибиотикотерапии (АБТ) необходимо сделать как минимум два посева); иммуномодулирующая и антимедиаторная терапия; хирургическая санация очага инфекции. Правильный выбор и соблюдение указанных принципов позволяют ограничить гнойный процесс и предотвратить развитие дальнейших осложнений в виде распространения метастатических гнойных очагов и прогрессирования интоксикации. Требования к АБТ при лечении сепсиса: АБТ следует начинать в течение первого часа с момента распознавания тяжелого сепсиса после проведения бактериологических посевов из предполагаемых очагов инфекции; стартовая эмпирическая АБТ может проводиться разными способами; начинать лечение следует с одного или с двух препаратов, действующих на предполагаемый источник инфекции; при выборе препаратов необходимо руководствоваться результатами бактериологического мониторинга в данном лечебном учреждении; антибактериальный режим следует переоценивать через 48-72 ч и при неэффективности антибиотика заменять его другим. Препараты выбора в АБТ сепсиса представлены на схеме 4. Ведущую роль в АБТ сепсиса занимают фторхинолоны. В качестве стартовой эмпирической терапии они могут применяться: при вынужденном прерывании беременности, когда нет надежды на получение жизнеспособного плода; при замершей беременности или антенатальной гибели плода; когда риск для жизни женщины выше риска побочных эффектов от применения фторхинолонов; при акушерском сепсисе; при перитоните после кесарева сечения; при тяжелой экстрагенитальной инфекции; при высокотравматичных акушерских операциях. В качестве лекарственного средства для лечения акушерского сепсиса может быть рекомендован фторхинолон IV поколения – гатифлоксацин. Гатифлоксацин эффективен в отношении таких микроорганизмов: грамположительных, грамотрицательных, резистентных к пенициллину, метициллину, аминогликозидам, цефалоспоринам, макролидам и тетрациклинам; анаэробов (Bacteroides, Fusobacterium, C. perfringes); атипичных возбудителей (C. pneumoniae, C. trachomatis, M. pneumoniae, Ureaplasma, M. tuberculosae). Гатифлоксацин применяется в дозе 400 мг/сут одноразово внутривенно в течение 7-10 сут. Современным антианаэробным и антипротозойным средством лечения сепсиса является орнидазол. Спектр действия орнидазола: облигатные анаэробы (Bacteroides spp., Clostridium spp., Fusobacterium spp.); анаэробные кокки (Peptococcus, Peptostreptococcus spp.); H. pylory; протозойная инфекция (T. vaginalis, T. hominis, E. histolytica, L. intestinalis). Возможна ступенчатая терапия орнидазолом: 500 мг (100 мл) 2 раза в сутки внутривенно в течение 3-5 сут или по 500 мг per os 2 раза в сутки в течение 5 сут. В лечении сепсиса также применяется иммуномодулирующая и антимедиаторная терапия. Существуют убедительные доказательства эффективности внутривенного применения поликлональных иммуноглобулинов в сочетании с пентоксифиллином . Учитывая отсутствие у нас в стране поликлональных иммуноглобулинов, в комплексной терапии септического шока и сепсиса целесообразно применение пентоксифиллина. С этой же целью оправданно назначение дипиридамола . Кроме консервативного лечения, в терапии акушерского сепсиса также используется хирургическая санация очага инфекции. Показаниями к лапаротомии и экстирпации матки с маточными трубами являются: отсутствие эффекта от проводимой интенсивной терапии; наличие гноя в матке; маточное кровотечение на фоне сепсиса; гнойные образования в области придатков матки; выявление с помощью УЗИ остатков плодного яйца или последа в полости матки (возможна вакуумная ручная аспирация). Следует отметить, что тщательное обезболивание должно проводиться не только в послеоперационном периоде, но и при любых инвазивных процедурах. Оно может осуществляться с помощью рофекоксиба. Это высокоселективный ингибитор циклооксигеназы 2-го типа, который рекомендуется применять внутримышечно в дозе 25-50 мг/сут одноразово или рer os по 25 мг 1 раз в сутки (противопоказан при лактации). С целью локальной антимикробной терапии рекомендуется назначать хлорид деквалиния. Препарат эффективен при грамположительной и грамотрицательной флоре (в т.ч. E. coli, Proteus spp., Pseudomonas spp., Bacteroides, Candida, T. vaginalis и др.) и может применяться по 1 таблетке интравагинально № 10. Восстановление вагинальной флоры после массивной АБТ целесообразно проводить с помощью препарата гинофлор, в состав которого входят: лактобациллы – 100 млн, лактоза – 600 мг, эстриол – 0,03 мг. Препарат назначается по 1 таблетке интравагинально № 12. Комплекс мероприятий по профилактике ГВЗ при кесаревом сечении: периоперационная антибиотикопрофилактика препаратом широкого спектра действия с учетом данных бактериологического мониторинга (эффективность 95,7%); обработка полости матки после удаления последа 1-процентным водным раствором бетадина (снижение частоты гнойно-воспалительных осложнений [ГВО] в 1,5-2 раза); ушивание раны на матке однорядным викриловым швом (частота ГВО снижается в 7-8 раз); дренирование брюшной полости через контрапертурный дренаж на 24-48 ч (контроль на гемостаз); наложение косметического шва на кожу синтетическим гипоаллергенным шовным материалом (проленом); восстановление кровопотери путем периоперационной гемодилюции растворами кристаллоидов, аутогемотрансфузии. После стабилизации состояния пациентки возможно применение методов экстракорпоральной детоксикации (плазмафереза, плазмосорбции, квантовой аутогемотерапии). Установлено, что при развернутой картине полиорганной недостаточности эти методы повышают летальность больных . Вместе с тем многочисленные данные российских коллег свидетельствуют о том, что применение в первые сутки септического шока эфферентных методов, в частности плазмафереза и экстракорпоральной детоксикации, повышает выживаемость больных до 95%. Однако чем позже начато лечение с помощью этих методов, тем хуже прогноз .
Наш сайт использует файлы cookie. Пользуясь нашим сайтом, вы соглашаетесь с правилами в отношении этих файлов.
Ok Подробнее...
Перейти к основному содержанию
Здоровье
Семья и дети
Питание и диеты
Красота и мода
Отношения
|
ЗДОРОВЬЕ
Популярно о важном
Лекарства
Анатомия
Симптомы
Диагностика
Главная
Здоровье
Болезни
Гинекологические болезни (гинекология)
МАТЕРИАЛЫ ПО ТЕМЕ
Септический шок в гинекологии
Септический шок - Симптомы
Септический шок - Причины и патогенез
Септический шок - Диагностика
Септический шок - Лечение
Применение гемотрансфузии и кровезаменяющих растворов
НОВЫЕ ПУБЛИКАЦИИ
Амавротическая идиотия
Подагра на ногах
Анкилостома
Анэхогенное образование в молочной железе
7 дневная диета – активизация метаболизма или испытание?
Операции по увеличению молочных желез
Яндекс.Директ
Септический шок в гинекологии
Яндекс.Директ
Одним из самых тяжелых осложнений гнойно-септических процессов любой локализации является септический (или бактериально-токсический) шок. Септический шок представляет собой особую реакцию организма, выражающуюся в развитии тяжелых системных расстройств, связанных с нарушением адекватной перфузии тканей, наступающей в ответ на внедрение микроорганизмов или их токсинов.
Впервые этот патологический процесс описай в 1956 г. Studdiford и Douglas. По частоте возникновения бактериально-токсический шок стоит на третьем месте после геморрагического и кардиального, а по летальности - на первом. При септическом шоке погибают от 20 до 80 % больных.
Септический (бактериальный, эндотоксический, инфекционно-токсический) шок может развиться на любом этапе гнойного заболевания, но чаще он развивается при очередном обострении гнойного процесса или в момент хирургического вмешательства, а также в любое время у больных с сепсисом.
Частота развития шока у больных сепсисом составляет 19%.
Следует отметить, что у гинекологических больных с гнойными заболеваниями органов малого таза септический шок в настоящее время возникает значительно реже (менее 1 %, тогда как в 80-е годы данное осложнение наблюдалось у 6,7% больных).
Шок резко утяжеляет течение заболевания, при этом он часто является непосредственной причиной смерти больных. Летальность больных с септическим шоком достигает 62,1%.
В гинекологической практике септический шок осложняет инфицированные внебольничные аборты, ограниченный и разлитой перитонит, раневую инфекцию. Как известно, в последние десятилетия частота гнойно-септических заболеваний беременных и гинекологических больных постоянно возрастает. Эту тенденцию можно объяснить многими причинными факторами:
изменением характера микрофлоры, появлением аитибиотикоустойчивых и даже антибиотикозависимых форм микроорганизмов;
изменением клеточного и гуморального иммунитета многих женщин вследствие широкого применения антибиотиков, кортикостероидов и цитостатиков;
возросшей аллергизацией больных;
широким внедрением в гинекологическую практику методов диагностики и терапии, связанных с вхождением в полость матки.
С увеличением роста гнойно-септических заболеваний практическому врачу все чаще приходится сталкиваться с септическим шоком, этой грозной патологией, представляющей смертельную угрозу жизни больной.
Септический шок в акушерстве в настоящее время встречают значительно реже. Однако он по-прежнему занимает одно из ведущих мест в структуре материнской смертности в развивающихся странах, что связано с различными причинами, в первую очередь с частотой септических абортов и послеродового эндометрита Материнская смертность от осложненного аборта в Африке составляет 110 на 100 тыс живорождённых. В развитых странах частота септических осложнений значительно меньше и по отдельным нозологиям может отличаться в сотни раз. Например, в США материнская смертность от осложнённого аборта равна 0,6 на 100 тыс живорожденных. Частота эндометрита после самопроизвольных родов в среднем составляет 2-5%, после кесарева сечения - 10-30%. Течение сепсиса и септического шока в акушерстве сопровождает меньшая летальность, чем у других категорий пациентов (в акушерстве - 0-28%, небеременные - 20-50%). Это связано с тем, что при акушерском шоке пациентки, как правило, более молоды, чем при других видах шока. Они имеют менее отягощенный преморбидный фон, первичный очаг инфекции расположен в полости таза - зоне, доступной для диагностических и хирургических вмешательств, микрофлора чувствительна к антибактериальным препаратам широкого спектра действия.
В последние годы отечественными и зарубежными исследователями достаточно четко сформулированы основные принципы диагностики и интенсивной терапии сепсиса и септического шока.
Сепсис - это бурная специфическая реакция организма на микроорганизмы и выделяемые ими токсины, часто без высокого содержания токсичных субстратов в крови. Характер генерализованной воспалительной реакции не зависит от природы стимула: одинаковы ответы организма на инвазию грамположительной и грамотрицательной флоры, вирусов.
Возбудителями гнойно-септических заболеваний (ГСЗ) могут быть патогенные и условно-патогенные микроорганизмы, причем характерной особенностью ГСЗ является их полимикробная этиология. Нередко эти осложнения преимущественно связаны с грамотрицательными аэробными бактериями и неспорообразующими анаэробами.
При развитии послеродовых ГСЗ в большинстве случаев происходит проникновение влагалищной микрофлоры во внутренние органы. При этом важную роль играет степень колонизации микроорганизмами влагалища и цервикального канала, а массивная обсемененность нередко способствует развитию инфекционного процесса, хориоамнионита, наступлению преждевременных родов, послеродового эндометрита.
При ГСЗ чаще всего выявляются энтеробактерии, золотистый стафилококк, стрептококки групп А, В, Д, синегнойная палочка, неспорообразующие анаэробы. По данным Б.Л.Гуртового (1994), септические осложнения нередко вызывают грамотрицательные бактерии.
Л.Г.Каншина (1998) установила, что у больных с послеабортным сепсисом превалирует смешанная флора (64%) и в 8% зарегистрирован рост анаэробной неклостридиальной инфекции. Послеродовой сепсис характеризуется преобладанием грампозитивной флоры (62,5%), у больных с сепсисом после абдоминального родоразрешения в 60% выявлена грамнегативная флора.
Данные об этиологии возникновения ГСЗ, безусловно, помогают выбрать правильную тактику антибактериальной терапии. Однако для проведения правильной патогенетической терапии необходимо иметь в виду, что хотя инфекция и является одним из основных стимулов септической реакции организма, природа этой реакции не зависит всегда только от природы возбудителя. Как правило, при ГСЗ основным является формирование полиорганной недостаточности, при этом степень распространения инфекционного процесса влияет не только на число вовлеченных в полиорганную недостаточность органов, но и выраженность их повреждения.
Таким образом, по современным представлениям, ГСЗ развиваются не вследствие прогрессирующей инфекции, а в результате генерализованного воспаления, реакции организма, причем часто в виде септического состояния.
Дискутабельными остаются механизмы преодоления микроорганизмом гистогематических барьеров. Немаловажное значение при возникновении гнойно-септических осложнений имеют такие факторы, как повышенная вирулентность, наличие высокоактивных ферментов и токсинов, недостаточность иммунных реакций, неблагоприятный аллергический фон, повышенная индивидуальная чувствительность макроорганизма, неадекватно начатое лечение и др.
Основным пусковым агентом при ГСЗ является универсальный компонент микробного эндотоксина - липид А. К прочим конкурирующим субстанциям относят некоторые экзотоксины, вирусные агенты и др. В результате их взаимодействия выделяются биологически активные вещества (цитокины, интерлейкины, простагландины).
Ведущее патофизиологическое значение нередко принадлежит медиаторам класса цитокинов, причем наиболее существенное значение принадлежит фактору некроза опухоли, который синтезируется в макрофагах, моноцитах и клетках Купфера печени. Данные медиаторы обладают следующими биологическими эффектами: пирогенным, гипергликемическим, активацией гуморальных систем организма (кининовой, комплемента, гемостаза) и др. ФНО непосредственно или опосредовано участвует во всех фазах при ГСЗ, воздействуя на микроциркуляцию, сосудистый тонус, дезинтеграцию системы гемостаза. Известно, что при ГСЗ уровень ФНО составляет 350% (при сравнении с контролем 100%) и является одним из важнейших показателей, характеризующих нарушение иммунитета.
Среди других цитокинов при ГСЗ наиболее значимым является интерлейкин 1 (ИЛ-1), который стимулирует выброс гормонов, оказывает повреждающее действие на эндотелий, угнетает синтез селективных протеинов (альбумина, трансферона). Немаловажная роль принадлежит ФНО и ИЛ-1 в синтезе и других медиаторов воспаления.
В реализации системного воспаления принимают участие и компоненты гуморальных систем организма (калликреин-кининовой, гемостаза, комплемента), биогенные амины, протеолитические энзимы, кислородные радикалы.
В последние годы ГСЗ трансформировались в синдром эндогенной интоксикации. Обоснованием этого является нарушение микро- и макроциркуляции крови, водно-электролитного баланса, кислотно-основного равновесия, структурных и ультраструктурных изменений в клетках органов и тканей при ГСЗ. При этом происходит накапливание избыточных клеточных и промежуточных продуктов обмена веществ. При значительном накоплении патологических метаболитов нарушается структурная целостность организма и важнейших систем жизнеобеспечения.
Процесс деструкции органов и тканей сопровождается выраженной активацией ДНКаз и РНКаз, высвобождением катепсинов, увеличением количества фосфатаз, ведущих к повреждению молекул мононуклеотидов и глюкозофосфатов, ускорению лизиса белков. Одновременно происходит образование энзимов, вызывающих нарушение мембран субклеточных образований, митохондрий и лизосом.
При ГСЗ отмечается повышение лизосомальных протеаз (бета-глюкуронидазы, кислой фосфатазы, пептидазы, нуклеазы), но главным их источником являются лизосомы нейтрофильных лимфоцитов. Протеазы при этом оказывают токсическое действие на ЦНС, приводят к вазоконстрикции коронарных сосудов, сосудов брюшной полости, ишемии печени и почек. Протеолитические ферменты вызывают распад сывороточных белков и образование промежуточных продуктов белкового обмена, нарушение утилизации углеводов и жиров. В результате деградации белков вырабатываются разнообразные биологически активные вещества, которые поддерживают и усиливают нарушенные метаболические реакции.
При этом освобождаются сосудисто-активные вещества, повышающие проницаемость клеточных и сосудистых стенок. В то же время токсические метаболиты, проникая через межклеточное пространство, оказывают токсическое влияние на органы и системы организма женщины.
К повреждению целостности мембран приводят гипоксия, активаторы перекисного окисления липидов, изменение онкотического давления в связи с нарушением белкового и водно-электролитного баланса. Изменяется проницаемость мембран под влиянием аутоантител, эндотоксинов, бактерий. В результате повреждения мембранных образований в межклеточное пространство и кровь поступают и биологически активные вещества.
Определенная роль в развитии эндотоксикоза при ГСЗ принадлежит метаболитам арахидоновой кислоты (простагландины, лейкотриены и др.), входящих в состав фосфолипидов клеточных мембран, которые вызывают сокращение мышечных клеток сосудов и стимулируют агрегацию тромбоцитов.
Важным фактором в изменении гуморального механизма интоксикации принадлежит выбросу катехоламинов в результате воздействия протеаз, экзо- и эндотоксинов.
При развитии острых деструктивных воспалительных явлений, что нередко бывает при септических состояниях, происходит одновременно повреждение и лизис тучных клеток, расположенных вблизи сосудистых стенок и выполняющих функцию фагоцитоза. В результате этого усиливается проницаемость сосудистой стенки для форменных элементов крови, тканевых метаболитов, что способствует развитию отека, массивному выходу патологических продуктов метаболизма в сосудистое русло и нарушению системы гемостаза.
При ГСЗ некоторые авторы считают одним из пусковых факторов развития септического шока гистамин. Отмечено, что «индуцированный гистамин» инициирует развитие шока, действуя независимо от «эндогенного гистамина», вырабатываемого тучными клетками, и не блокируется антигистаминными препаратами.
Еще одним фактором при ГСЗ является серотонин, выделяющийся под влиянием бактериального токсина, что приводит к развитию легочной гипертензии, микроциркуляторным нарушениям. Прогрессивно накапливаются токсические метаболиты (неконъюгированный билирубин, глутамин, стероиды, желчные кислоты, свободные жирные кислоты и др.), которые приводят к печеночной недостаточности. Действие токсинов повреждает также и почки, вследствие чего возникает гипергидратация, гипокалиемия, гипокальциемия, гипермагниемия. Одновременно с этим нарушается белковый метаболизм, поскольку почки не только удаляют азотистые шлаки, но и участвуют в синтезе и катаболизме ряда низкомолекулярных белков. Обладая цитотоксичностью, токсины могут нарушать целостность эндотелия и других тканей, угнетать функцию ретикулоэндотелиальной системы, снижать активность фагоцитоза и других факторов неспецифической резистентности. В то же время некоторые авторы связывают ГСЗ не столько с несостоятельностью иммунной защиты, сколько с процессами тромбообразования, свойственными синдрому ДВС, суть которого заключается в увеличении реактивности тромбоцитов и умеренной активности свертывания крови. Возникает тромбофилическое состояние, т.е. повышенная готовность к возникновению диссеминированного внутрисосудистого свертывания. При этом цитокины, вызывая стимуляцию клеток эндотелия и активацию коагуляционной системы, способствуют формированию ДВС-синдрома при ГСЗ. Одновременно вследствие постоянного поступления тромбопластина из очага воспаления происходит активация каскада свертывания. Этому способствует наличие своеобразной триады: активированного микробными протеазами фактора XII, кинин-кининогениновой и комплементарной систем. На фоне недостатка «истощения-потребления» противосвертывающих факторов изменяются реологические свойства крови, повышается ее вязкость, замедляется скорость кровотока, развивается диссеминированное тромбообразование. Возникающие при этом агрегаты, особенно тромбы, как бы «замуровывают» микробные частицы, создавая благоприятные условия для некробиотических процессов и затрудняя воздействие естественных элиминирующих факторов и лекарственных средств. При этом не освобождаются активаторы плазминогена, не активизируется тромбин, не синтезируются простагландины, препятствующие тромбообразованию, не активируется фибринолиз, активизируется фактор Хагемана (XII), повышающий свертывание.
Таким образом, при ГСЗ происходит: генерализованное поражение эндотелия, нарушение регуляции системы гемостаза, нарушение сосудистого тонуса, непосредственная супрессия жизненно важных функций организма (миокард, печень, почки и др.).
В настоящее время существует несколько классификаций стадийности септического процесса. По лабораторным критериям Б.М.Костюченок с соавт. (1982) выделяют следующие фазы:
1) начальная фаза сепсиса,
2) септицемия,
3) септикопиемия,
4) хронический сепсис.
Другие с учетом метаболических нарушений выделяют:
1) фазу напряжения,
2) фазу катаболических расстройств,
3) анаболическую фазу [Белокуров Ю.Н., 1983].
При этом фаза напряжения рассматривается как реакция микроорганизма в ответ на внедрение возбудителя, которая приводит к напряжению всех жизнеобеспечивающих систем. В клинической практике выявляются гемодинамические нарушения и токсические проявления в виде энцефалопатии или очаговых нарушений ЦНС.
Катаболическая фаза характеризуется системными нарушениями и формированием полиорганной недостаточности. Анаболической фазе свойственно восстановление утраченных резервных функций, а также структурных протеинов в организме.
В.В.Чаленко с соавт. (1990) предложили более широкую схему ГСЗ, характеризующихся эндогенной интоксикацией:
I - стадия транзиторной эндотоксемии,
II - стадия накопления продуктов первичного аффекта,
III - стадия декомпенсации регуляторных систем и аутоагрессии,
IV - стадия извращения метаболизма,
V - стадия дезинтеграции организма как единого целого.
Данные стадии отражают прогрессирование органной дисфункции и гемодинамического дисбаланса.
D.E.Fry (1992) предлагает наличие 3 основных звеньев в реализации ГСЗ:
I - генерализованное нарушение микроциркуляции, индуцированное каскадным характером высвобождения из активированных макрофагов биологически активных веществ,
II - преобладание катаболических процессов, связанное с нарастанием концентрации катаболических продуктов,
III - повышение уровня лактата - маркера анаэробного метаболизма - вследствие нарушения транспорта и утилизации кислорода тканями.
Более полной и патогенетически обоснованной является следующая классификация :
Индукционная фаза, характеризующаяся поступлением в кровоток универсального иммуногенного компонента микробного эндотоксина - липополисахарида - липида А, который является основной пусковой субстанцией при ГСЗ,
Фаза синтеза и секреции цитокинов сопровождается индуцированным синтезом биологически активных веществ активированными внутриклеточной цАМФ макрофагами,
Каскадная фаза генерализованного внутрисосудистого воспаления, вследствие накопления и каталитического взаимодействия эндогенных медиаторов септического состояния: продуктов активированных макрофагов (ФИО, ИЛ-1, 2, 4, 6, 8, гамма-интерферона, фактора сосудистой проницаемости, миокардиодепрессивного фактора), компонентов гуморальных систем (калликреин-кининовой, гемостаза, комплемента), биогенных аминов, протеолитических ферментов, кислородных радикалов и др.
Таблица 8
Критерии диагностики сепсиса и септического шока (R. Rone)
К клиническим признакам ГСЗ относятся: тахипноэ (ЧДД >20 в 1 мин, в условиях ИВЛ необходимость МОД > 10 л/мин), тахикардия >90 уд/мин, гипертермия >38 oС или гипотермия <35,5 oС.
К признакам нарушения органной перфузии необходимо отнести: энцефалопатию, изменение парциального напряжения кислорода, повышение сывороточного лактата, олигурию < 0,5 мл/кг/ час, симптомы ДВС-синдрома (снижение количества тромбоцитов на 25% и более, увеличение протромбинового времени на 25%, удлинение АЧТВ на 20%, увеличение концентрации ПДФФ до 20%), лейкоцитоз > 15 на 109/л или лейкопения < 3,5 на 109/л.
Таким образом, эндогенная интоксикация при ГСЗ развивается как результат разбалансировки систем детоксикации. Соответственно при ГСЗ можно выделить несколько групп маркеров эндогенной интоксикации. Одним из маркеров является, как уже было сказано выше, парциальное давление кислорода, как критерий соответствия объемного кровотока потребностям тканей в кислороде. Выраженный ацидоз оказывает повреждающее действие на клеточные процессы, в том числе ингибирование ферментов гликолиза, активацию перекисного окисления липидов.
Универсальными маркерами интоксикации являются молочная кислота, пировиноградная кислота и аденозинтрифосфатаза. Так, накопление молочной кислоты более 2,1 ммоль/л считается крайне неблагоприятным признаком, а изменение всех параметров свидетельствует об энергетической несостоятельности клеток.
Концентрацию плазматического альбумина также необходимо рассматривать как один из маркеров эндогенной интоксикации, так как уменьшение концентрации общего белка за счет альбуминовой фракции является отражением использования альбумина как важнейшего фактора плазматической детоксикации, связывания и удаления токсинов. При этом снижение общего белка до 45 г/л также является неблагоприятным прогностическим признаком и свидетельствует о тяжелой эндогенной интоксикации.
Универсальными маркерами считают среднемолекулярные олигопептиды - вещества массой от 500 до 5000 дальтон. Особенностью среднемолекулярных олигопептидов является то, что они обладают прямым мембранотоксическим действием и инициируют появление пептидов, по структуре близких к биорегуляторам.
Накопление естественных продуктов обмена мочевины, креатинина, билирубина также отражает наличие эндогенной интоксикации и свидетельствует о повреждении липидов митохондрий, нарушении активности ферментов, утилизации глюкозы клетками.
К другим маркерам эндогенной интоксикации необходимо отнести целый ряд вазоактивных метаболитов, индикаторных (АЛТ, ACT, ЛДГ), лизосомальных ферментов (ДНК-аза, РНК-аза, кислая фосфатаза), которые отражают степень деструкции клеток и лизис внутриклеточных белков.
В патогенезе ГСЗ у женщин большое значение придается проблеме изменения иммунного фона. У беременных и родильниц с риском возникновения послеродовых ГСЗ отмечается снижение факторов неспецифической гуморальной защиты - лизоцима, бета-лизинов, системы комплемента. Также установлено достоверное возрастание активности эластазы гранулоцитов, которые оказывают деградирующее влияние на синтез иммуноглобулина G, а также на уровень AT-III и плазминогена. Отмечается угнетение клеточного (Т-лимфоцитопения, снижение пролиферативной активности лимфоцитов, повышение активности Т-супрессоров) и гуморального звеньев иммунитета.
Как правило, формирование иммунологического дистресса при ГСЗ захватывает все звенья иммунного ответа и начинается с поступления из первичного очага микробов, токсинов и антигенов в кровоток и ткани. Под действием их изменяется активность тромбоцитов, выброс в кровь серотонина, тромбина, а также активирование комплемента с нарушением активности хемотоксических анафилактических факторов, которые принимают участие в развитии респираторного дистресс-синдрома. Активация макрофагов и лимфоцитов с выделением лизосомальных ферментов приводит к целому ряду цитохимических эффектов: анемии, васкулитам, поражению почек, печени, легких.
Значительная роль в развитии гемодинамических нарушений принадлежит гиповолемии, обусловленной дефицитом, в основном плазменного компонента объема циркулирующей крови, что наряду с нарушением микроциркуляции приводит к нарушениям гемодинамики по двум основным типам циркуляторных нарушений: гипердинамическому и гиподинамическому.
Для гипердинамического синдрома характерны увеличение минутного объема сердца, снижение общего периферического сопротивления, уменьшение артериовенозной разницы по кислороду. Эти изменения обусловлены дилатацией микрососудов с открытием артериовенозных шунтов и, как правило, возбудителем ГСЗ при этом является грамположительная или смешанная флора.
Для гиподинамического синдрома характерны уменьшение минутного объема сердца, высокое общее периферическое сопротивление, увеличение артериовенозной разницы по кислороду, что сопровождается спазмом микрососудов, в том числе артериовенозных шунтов и характерны для грамотрицательной флоры.
Таким образом, ГСЗ можно рассматривать как следствие полиорганной недостаточности и несостоятельности естественной детоксикации, что нередко сопровождает именно синдром эндогенной интоксикации.
Представленные механизмы формирования ГСЗ позволяют разработать и предложить для клиницистов следующую лечебную тактику, включающую целый ряд мероприятий:
I. Диагностику ГСЗ
II. Устранение источника ГСЗ
III. Консервативные мероприятия
IV. Активные методы детоксикации.
Диагностика ГСЗ включает в себя прежде всего определение первичного очага воспаления, вида возбудителя, определение функционального состояния центральной гемодинамики, легких, печени, почек, центрального венозного давления. Необходимо определение характера и степени тяжести гипертермического синдрома (бактериального, метаболического, комбинированного), а также типа лихорадки (непрерывно высокая 39-40 °С, имеющая неблагоприятный исход; ремиттирующая, когда колебания достигают 1-2 °С в течение 7-10 дней, характерна для септицемии и септикопиемии; волнообразная при недостаточно дренированных гнойных очагах или при неустановленных очагах воспаления).
Дыхательная недостаточность наблюдается более чем у 12-56% больных с ГСЗ и включает острый альвеолярный отек легких, пневмонию, абсцедирование, тромбоэмболию мелких ветвей легочной артерии. При этом следует отметить, что, несмотря на клинические проявления дыхательной недостаточности (тахипноэ, цианоз, нарушение КОС и газов крови), рентгенологические изменения проявляются значительно позже. Главными этиологическими факторами в формировании дыхательного дистресс-синдрома считаются эндотоксины, активные пептиды микробного лизиса, кинины, продукты деградации фибриногена, формирующие лейкоцитарную и тромбоцитарную микроэмболизацию. Это приводит к развитию интерстициального отека, уплотнению легочной паренхимы - т.е. к «шоковому легкому».
Немаловажную роль имеет определение состояния иммунитета: показатели клеточного и гуморального звена (Т- и В-лимфоциты), иммунные комплексы, абсолютное число иммунокомпетентных клеток, фагоцитоз.
Необходимость тщательного анализа диагностических тестов, правильной инфузионно-трансфузионной терапии, антибиотикотерапии диктуется тем, что летальность при данной патологии составляет 60-80%, в условиях же проведения рациональной интенсивной терапии она снижается до 30-40%.
В последнее время отмечается снижение приоритетного значения антибактериальной терапии в лечении ГСЗ. Известна возрастающая лекарственная резистентность микроорганизмов, что вынуждает использовать ударные дозы антибиотиков. Однако при этом нередко быстрее происходит аллергизация, развивается дисбактериоз, кандидоз, проявляются гепато-, нефро- и ототоксические эффекты антибиотикотерапии. Выявлено и повышение уровня свободного эндотоксина на 50%, что объясняется разрушением бактериальных мембран.
Нередко антибактериальные средства назначают без учета характера бактериальной флоры, т.е. преобладания анаэробной неспорообразующей инфекции в этиологии ГСЗ. Кроме того, антибиотики эффективны только при сохранных иммунных реакциях, так как при иммуносупрессии они не приносят значительного успеха.
В связи с этим лечение ГСЗ должно проводиться с учетом патофизиологических особенностей системного воспаления. Прежде всего комплексное лечение необходимо начинать с ликвидации очага инфекции на фоне рациональной инфузионной и антибиотикотерапии. Четких унифицированных критериев, диктующих необходимость гистерэктомии у больных с ГСЗ, пока не существует. Вопрос о тактике и объеме оперативного вмешательства, как правило, решается консультативно с учетом общего состояния больной, лабораторных данных, локализации и особенностей очага воспаления при безуспешной консервативной терапии.
В основу терапии при ГСЗ должна быть положена многокомпонентная инфузионно-трансфузионная терапия. Это диктуется необходимостью устранения абсолютной или относительной гиповолемии, расстройств сердечной и дыхательной деятельности, нарушений периферической гемодинамики и транскапиллярного обмена. При этом инфузионно-трансфузионная терапия должна проводиться под контролем АД, ЦВД, диуреза и направлена на предотвращение развития критической гипотензии. Следует учитывать качественный состав инфузионных сред и возможности развития побочных эффектов от их применения.
Стремление предупредить гиповолемию при ГСЗ трансфузиями крови ошибочно. Известно, что при этих ситуациях ОЦК снижается в основном за счет плазменного компонента. Поэтому, несмотря на первичный эффект, гемотрансфузии не только не восстанавливают ОЦК, а наоборот, способствуют нарушению микроциркуляции, развитию почечно-печеночной недостаточности. Лишь при выраженной анемии (Нb менее 80 г/л) оправдано переливание отмытых эритроцитов по индивидуальному подбору.
Требует осторожного отношения переливание больших количеств кристаллоидных растворов, так как две трети инфузированного объема переходит в интерстициальное пространство и вызывает гипергидратацию тканей внутренних органов. Для предупреждения возникновения подобных ситуаций необходимо включение в инфузионно-трансфузионную терапию значительной части коллоидных растворов, в частности растворов оксиэтилированного крахмала.
При выраженных нарушениях ОЦК для нормализации венозного притока, а, следовательно, сердечного выброса и гемодинамики рекомендуется переливание свежезамороженной плазмы (не менее 15 мл/кг массы), белковых препаратов (альбумина, протеина), синтетических коллоидов.
Для коррекции циркуляторных изменений и связанных с ними нарушений транспорта и утилизации кислорода некоторые авторы рекомендуют использование вазопрессорных препаратов. Однако, по последним данным, вазопрессоры (добутамин, норадреналин и др.) при ГСЗ заметно снижают органный кровоток, дают лишь «косметический» эффект и не предотвращают микроциркуляторных нарушений и развитие полиорганной недостаточности.
При ГСЗ нередко отмечается гипергликемия, обусловленная не столько гиперкатехоламинемией, сколько депрессией процесса окисления глюкозы. Введение растворов углеводов из расчета 1 ЕД инсулина на 2,5-3,0 г глюкозы позволяет безопасно вводить растворы углеводов и способствует не только восстановлению энергетических ресурсов, но и потенцирует гемодинамический эффект растворов гидроксиэтилкрахмала.
Необходимость включения растворов типа калий-магний-аспарагината диктуется наличием выраженных электролитных нарушений. Коррекцию КОС необходимо осуществлять при декомпенсированном метаболическом ацидозе, свидетельствующем об истощении буферных систем крови.
При метаболическом алкалозе, который, как правило, сочетается с гипокалиемией и гипохлоремией, наиболее целесообразно внутривенное введение хлористого калия в 10-20% растворе глюкозы (триада Лабори). При одновременном применении антиоксидантов (унитиол, токоферол), способствующих стабилизации клеточных мембран, гипокалиемию удается устранить практически вдвое быстрее.
Коррекция метаболических нарушений гемостаза осуществляется путем применения гепарина (10-60 тыс. ЕД в зависимости от соответствующих показателей) в сочетании с дезагрегантами, регуляторами микроциркуляции (аспирин, курантил, компламин, трентал, реополиглюкин).
Иммунокоррекция при ГСЗ проводится препаратами пассивной иммунотерапии (гетерогенным антистафилококковым глобулином 10 МЕ/кг массы, стафилококковой гипериммунной плазмой или гипериммунным гамма-глобулином).
Активная иммунотерапия включает введение стафилококкового анатоксина 0,1-0,5-1,0-1,5-2,0-2,5 подкожно с 3-4 дневным промежутком или других препаратов (гомологичной антистафилококковой плазмой по 100-300 мл внутривенно, гетерогенным антистафилококковым глобулином внутримышечно по 5 мл 5-7 дней, лейкинфероном в общей дозе 40 000-60 000 ЕД).
Принимая во внимание существенную роль протеолитических ферментов и их способность вызывать повреждение тканей, рекомендуется назначать ингибиторы протеолиза (контрикал, трасилол) не менее 10 тыс. ЕД в 1 ч. B.
P.Giroir и соавт. (1992) предлагают ряд специфических методов терапии при ГСЗ путем применения бактерицидного, повышающего проницаемость протеина, полисахарид-связывающего белка (рецептора CD 14). По данным C.H.Wortel (1992) применение НА-1А антител позволяет снизить эндотоксемию с 73 до 31% путем комплементарной фиксации и повышения клиренса через CR1-рецепторы эритроцитов и нейтрофилов, снижения продукции других цитокинов. В отличие от НА-1А бактерицидный повышающий проницаемость протеин напрямую снижает выработку ФНО под действием эндотоксина.
Блокировать синтез и секрецию цитокинов при данной патологии возможно путем использования пентоксифиллина, добутамина, амриона, способствующих накоплению цАМФ, который снижает накопление мРНК ФНО в ответ на эндотоксин.
Дискутабельными остаются вопросы о возможности блокады цитокинов кортикостероидами. При наличии септического процесса, когда отмечается положительный эффект от антибиотикотерапии, блокада цитокинов возможна. При ее же неэффективности ИЛ-1 в условиях кортикостероидной терапии возможна генерализация процессов.
Накопление при ГСЗ в крови и тканях биологически активных веществ, токсических метаболитов требует на современном уровне применения методов усиления естественной детоксикации.
Однако это не всегда возможно при глубоких нарушениях детоксикационных функций организма. В связи с этим все большее значение исследователи отводят экстракорпоральным методам элиминационной терапии - гемодиализу, гемосорбции, плазмаферезу, гемофильтрации, которые позволяют удалять из организма различные токсические вещества, а также методам квантовой гемотерапии (лазерное и ультрафиолетовое облучение крови). Необходимо помнить, что ликвидация эндогенной интоксикации при ГСЗ является неотъемлемой частью терапии при данной патологии, так как «очистка» крови, лимфы, и других тканей эффективна не только в отношении восстановления функции печени и почек. Одновременно устраняя полиорганные нарушения, эти виды лечения предупреждают развитие необратимости, действенно улучшая результаты лечения ГСЗ.
Н.А.Лопаткин и Ю.М.Лопухин (1989), пионеры развития основных методов экстракорпоральной терапии в России, считают, что эти методы в ряде случаев могут быть основными, в других - вспомогательными, дополнительными к традиционным.
Одним из наиболее распространенных является плазмаферез. При этом основным механизмом его лечебного действия при ГСЗ считают механическое удаление патологических ингредиентов плазмы, криоглобулинов, микробов и их токсинов. Вплотную к механизмам детоксикации примыкает реокорригирующее действие, которое реализуется, прежде всего, значительным удалением плазмы или части форменных элементов, либо частью плазменных факторов свертывания, в том числе грубодисперсных белков, присутствие которых в значительной степени определяет уровень вязкости плазмы крови.
Кроме того, в условиях экстракорпоральной гемокоррекции отмечается улучшение показателей эластичности форменных элементов и функционального состояния мембран клеток крови. Изменение системы регуляции агрегатного состояния крови особенно отчетливо проявляется на фоне ДВС, нередко сопровождающим ГСЗ. Вследствие сочетанного действия у больных с ГСЗ происходит снижение вязкости крови, возрастание деформируемости эритроцитов, что реализуется в улучшении микроциркуляции, возрастании транскапиллярного обмена, оптимизации кислородного и тканевого метаболизма.
Иммунокорригирующий эффект, как правило, достигается путем удаления значительного количества антител и продуктов их взаимодействия с антигенами (циркулирующие иммунные комплексы), которые, накапливаясь в избыточном количестве, усугубляют нарушения системы детоксикации организма.
Показано, что компоненты моноцитарно-макрофагальной системы в условиях экстракорпоральной гемокоррекции изменяют свои свойства при изменении общего баланса процессов перекисного окисления липидов и факторов системы антиоксидантной защиты. Выявлено, что чем раньше в комплексную терапию включается плазмаферез, тем выше эффективность лечения больных с ГСЗ. Плазмаферез в этих условиях обеспечивает изменение концентрации макромолекул вплоть до сотен тысяч - миллиона дальтон, в том числе фибриногена, иммунных комплексов, иммуноглобулинов, бактериальных токсинов, продуктов распада тканей, т.е. обеспечивает один из важнейших этапов детоксикации - транспорт и распределение токсинов и метаболитов.
При ГСЗ используются дискретный (прерывисто-поточный) или непрерывно-поточный плазмаферез. Дискретный плазмаферез в комплексном лечении ГСЗ применяется с 1984 г. При наличии очага инфекции его можно использовать в качестве подготовки к радикальной операции с эксфузией не менее 50% ОЦП с одновременным плазмозамещением в соотношении 1:1,5, что позволяет купировать ДВС-синдром и стабилизировать гемодинамику. Произведенный плазмообмен создает возможность выполнения радикальной хирургической санации гнойного очага в так называемых «комфортных условиях». В раннем послеоперационном периоде плазмаферез рекомендуется проводить с эксфузией плазмы не менее 70% ОЦП с целью удаления из организма токсических субстанций, наибольший выброс которых происходит вследствие неизбежного попадания токсинов в кровеносное русло в результате хирургической агрессии. По данным Л.Т.Каншиной, А.Н.Дюгеева (1996), использование именно такой тактики позволяет снизить летальность при данной патологии с 65 до 16,6%. Некоторые авторы [Шано В.П., 1993] рекомендуют одновременно с плазмаферезом использовать гастроэнтеросорбцию, основанную на возможности связывания и удаления из организма экзо- и эндотоксинов, надмолекулярных структур, клеток, антигенов путем гастроэнтеросорбентов (карбовита, энтеросорба, гастросорба и др.). Известно, что желудочно-кишечный тракт при ГСЗ сам становится источником эндотоксемии в результате потери защитных свойств кишечной стенки и возможности проникновения токсинов в кровь и накапливания в просвете кишечника таких субстратов, как жирные кислоты, пептиды, фенолы, аммиак. Следствием этого является накапливание токсинов в портальном русле с вытекающими отсюда поражением печени и усилением эндогенной интоксикации.
В настоящее время многие специалисты при ГСЗ отдают предпочтение изолированной продленной гемофильтрации . Это объясняется удалением медиаторов воспаления ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО, цитокинов, депрессантов миокарда. При гемофильтрации используют фильтры Г-40 и Г-60, аппарат А2008НДГ фирмы «Фрезениус». Объемная скорость при гемофильтрации составляет 150-200 мл/мин при скорости удаления 2-4 л/ч. Обычно удаляется 25-30 л жидкости с одновременным соответствующим замещением инфузионными растворами.
Выявлено, что при данном методе удаление мочевины, креатинина ниже, чем при гемодиализе, но снижение уровня средних молекул значительно. В связи с этим при наличии острой или хронической почечной недостаточности, сопровождающейся нарушением экскреторной функции почек, задержкой воды и низкомолекулярных шлаков, методом выбора является гемодиализ, позволяющий удалять избыток воды и вещества массой до 1000 дальтон.
При септическом шоке необходимо сочетание гемодиализа и гемофильтрации, при этом детоксикационный эффект значительно выше. При гемодиафильтрации удаляют 10-12 л жидкости и возмещают 8-9 л.
В настоящее время известны сорбционные методы эфферентной терапии, позволяющие избежать отрицательного воздействия на коагуляционный потенциал и форменные элементы крови и с помощью которых возможно проведение экстракорпоральной детоксикации у больных с нестабильной гемодинамикой, нарушениями функции дыхания, свертывающей системы крови, при выраженной анемии. Сущность сорбционных методов заключается в том, что детоксикационный эффект достигается путем пропускания крови (гемосорбция), плазмы (плазмосорбция), лимфы (лимфосорбция) через специальные сорбенты. Сорбция позволяет устранить критическую концентрацию токсических лигандов, массой от 500 до 10 000 дальтон, обеспечивая в первую очередь восстановление дезорганизованных энергетических процессов, уровня цАМФ, предупреждает действие кислых лизосомальных ферментов. Это обеспечивает не только поддержание функциональных резервов печени, но и других жизненно важных функций организма и предупреждает развитие необратимых изменений. Плазмосорбция проводится с использованием сорбента СКН, мембранного и гравитационного разделения крови или специальных волоконных фильтров. При проведении плазмосорбции перфузии при ГСЗ подвергаются 2-3 объема циркулирующей плазмы, при этом не отмечается гемодинамических и геморрагических осложнений.
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Введение
1. Актуальность проблемы
2. Цель исследования
3. Задачи исследования
4.Список сокращений
Глава. Теоретическая часть
1.1 Гнойно-септические заболевания в акушерстве
1.2 Определение понятия «сепсис»
1.3 Этиология
1.4 Патогенез
1.5 Классификация
1.6 Сепсис и нарушение физиологических процессов во время беременности
1.7 Клиническая картина сепсиса
1.9 Лечение сепсиса
Глава. Практическая часть
Заключение
Список использованной литературы
Приложение
В ведение
1. Актуальность проблемы
Сепсис и связанные с ним осложнения продолжают оставаться одной из ведущих причин заболеваемости и смертности во всем мире. К примеру, в США сепсис является лидирующей причиной смерти среди пациентов отделений интенсивной терапии.
Возросла актуальность проблемы возникновения резистентности к антибиотикам у организмов, способных стать причиной развития сепсиса. Немаловажную роль играет повышение качества оказания медицинской помощи, в частности появление новых возможностей ранней и точной диагностики сепсиса. септический заболевание акушерство беременность
Хотя количество случаев возникновения сепсиса у беременных и женщин в послеродовом периоде несравнимо ниже этого показателя в общей популяции, данный вид патологии также с уверенностью можно отнести к одной из пяти основных причин материнской смертности во всем мире. Сегодня во многих авторитетных литературных источниках можно встретить данные о том, что несмотря на все различия в системах оказания медицинской помощи в развитых и развивающихся странах, методах лечения, и использующихся классификациях при постановке диагноза, отношение количества установленных случаев сепсиса к количеству случаев смертности от этой патологии среди беременных составляет 72%.
Тем не менее очевидно, что у беременных пациенток исход заболевания и его прогноз более оптимистичны, а риск развития летального исхода намного ниже в сравнении с прочими категориями больных, и составляет по различным оценкам от 30 до 60%. Этот факт может быть объяснен отсутствием во многих случаях сочетанных и фоновых заболеваний, более молодым возрастом больных, анатомическими и физиологическими особенностями функционирования органов малого таза, являющихся потенциальными очагами инфекции при развитии сепсиса.
Так же как и во всем мире, сепсис и септический шок в акушерстве - одна из наиболее актуальных проблем системы охраны здоровья матери и ребенка в Узбекистане. До сегодняшнего дня в Узбекистане не существовало единого подхода к диагностике и лечению данных состояний.
Однако именно такая стратегия, а также слаженная работа специалистов, непосредственно вовлеченных в процесс оказания медицинской помощи женщинам с сепсисом и септическим шоком, является залогом успеха и выздоровления пациентки.
2. Цели исследования:
диагностике и лечению сепсиса и септического шока во время беременности и в послеродовом периоде,
3. Задачи исследования:
4. Список сокращений
САД- систолическое артериальное давление АД ср - среднее артериальное давление
РаО 2 - парциальное давление кислорода в артериальной крови
FiO 2 - концентрация кислорода во вдыхаемом газе, выраженная в десятых долях
МНО - международное нормированное отношение
АЧТВ- активированное частичное тромбопластиновое время
SvO 2 - сатурация смешанной венозной крови
Глава I . Теоретическая часть
1.1 Гнойно-септические заболевания в акушерстве
Гнойно-септические заболевания встречаются у 4-6 % родильниц. Они могут быть следствием инфицирования во время беременности и попадания инфекционного агента в процессе родов или сразу после них. Этому способствует нарушение целостности тканей мягких родовых путей во время родов, снижение иммунитета во время беременности. Одновременно беспорядочный прием антибиотиков в настоящее время приводит к появлению измененных форм микроорганизмов, которые из непатогенных становятся патогенными и могут стать причиной гнойно-септических заболеваний.
Основными возбудителями гнойно-септических заболеваний у рожениц и родильниц являются анаэробы, энтерококки, кишечная палочка, стрептококки, стафилококки. Очень часто наблюдается смешанная инфекция. В последнее время все большую роль играют анаэробные неспорообразующие бактерии.
Классификация. К гнойно-септическим заболеваниям локального характера относятся: эндометрит, нагноение послеоперационной раны промежности и раны после кесарева сечения. Генерализованные формы заболевания проявляются акушерским перитонитом, сепсисом.
1.2 Определение понятия «сепсис»
Слово «sepsis» имеет греческое происхождение и означает гниение, разложение и ассоциируется с болезнью и смертью. После открытия роли микробов в гнилостных процессах, сепсис стал синонимом тяжёлой, диссеминированной инфекции, «отравления» крови или гнилокровия.
Сепсис - это генерализация инфекционного процесса, характеризующаяся системным ответом на воспаление, возникающим в условиях постоянного или периодического поступления из очага инфекции в циркулирующую кровь микроорганизмов и их токсинов и приводящим к развитию полиорганной недостаточности вследствие неспособности иммунных сил организма к локализации инфекции.
1.3 Этиология
Наряду с эндометритом (эндомиометритом или эндомиопараметритом) раневая инфекция, мастит, инфекция мочевыводящих путей а также септический тромбофлебит являются основными причинными факторами развития послеродовых септических осложнений.
Предрасполагающие факторы, либо состояния, приводящие к развитию сепсиса достаточно вариабельны и включают: домашние роды в условиях плохой гигиены, низкий социально-экономический статус, плохое питание, первые роды, анемию, длительный безводный период, длительное течение родов, множественные влагалищные исследования во время родов (более 5), кесарево сечение, акушерские манипуляции.
При этом к осложнениям со стороны матери можно отнести: септицемию, эндотоксический шок, перитонит, развитие абсцессов с последующими хирургическими вмешательствами, ставящими под вопрос возможность наступления последующих беременностей.
Осложнения со стороны плода включают: низкую оценку по шкале Апгар на 5 минуте, развитие неонатальной септицемии и пневмонии
Общепринято, что инфекционные поражения органов малого таза встречаются с большей частотой у женщин низкого социального уровня, хотя точная причина этого остается неясной.
К другим, не менее важным факторам можно отнести оперативные роды, роды с травматическим повреждением родовых путей, задержкой фрагментов плацентарной ткани в полости матки, развитие послеродового кровотечения. В течение нескольких последних лет накапливаются серьезные доказательства в пользу того, что наиболее значимым изолированным фактором риска развития послеродовых инфекционных осложнений является кесарево сечение. Принимая во внимание тенденцию к росту числа абдоминальных родоразрешений во всем мире, следует ожидать аналогичного повышения частоты послеродовых септических осложнений в будущем. Свой вклад в этот процесс по-видимому внесут повышающаяся частота развития нозокомиальной инфекции и штаммов, устойчивых к антибиотикам.
Возвращаясь к сказанному, можно отметить, что относительный риск развития послеродового эндометрита у женщин с произведенным кесаревым сечением в 20-30 раз больше в сравнении с женщинами, родившими через естественные родовые пути. Такие шансы объясняются наличием некротических тканей, накоплением в послеоперационном периоде серозно-кровянистой жидкости а также присутствием бактерий в тканях хирургической раны, сосудах миометрия и брюшной полости.
Значительными факторами риска развития эндометрита полс е кесарева сечения следует считать большую продолжительность родов и увеличенный безводный промежуток. Последний, однако, менее значим по сравнению с продолжительностью родов и типом инфекционного агента. В одном из систематических обзоров, опубликованных в библиотеке Cochrane, проведенном Smaill and Hofmeyer было найдено 66 рандомизированных контролированных исследований, сравнивающих эффективность профилактического введения антибиотиков при производстве планового и экстренного кесарева сечения. Авторами обзора было показано, что средняя частота развития эндометрита в контрольной группе среди женщин с плановым кесаревым сечением составила 9,2% (0%- 24%). Те же показатели в контрольной группе среди женщин с экстренно проведенным кесаревым сечением составили 28.6% (3%-61%). Использование антибиотиков с профилактической целью снижало частоту развития эндометрита примерно на две трети - три четверти.
Было также продемонстрировано, что без использования антибиотиков у 2-8% женщин возможно развитие инфекционного поражения органов малого таза даже после нормально протекавших родах через естественные родовые пути. Этот показатель возрастает до 18-25% у женщин с оперативным родоразрешением.
Нарушения иммунной защиты организма, наблюдаемое при ВИЧ/СПИД также предрасполагает к развитию послеродовой инфекции. ВИЧ- инфекция опосредованно влияет на показатели материнской смертности вследствие развития ассоциирующихся с этой патологией такими осложнениями беременности как анемия, послеродовое кровотечение и послеродовый сепсис.
1.4 . Патогенез
Сепсис всегда является вторичным процессом, даже если с самого начала протекает молниеносно. Как вторичное заболевание сепсис обязательно несет в себе отпечаток первичного очага, которым чаще всего могут быть эндомиометрит, а также мастит, перитонит и др. Согласно общепринятым взглядам, распространение инфекции возможно гематогенным, лимфогенным путями и непосредственно per continuitatem.
В процессе родов и в послеродовом периоде, как правило, первично инфицируется матка, в которой могут развиться воспаление децидуальной ткани, а также ее некроз. Определенную роль играет инфицирование остатков плацентарной ткани и сгустков крови, которые при отсутствии кровоснабжения и при температуре тела около 37 С создают в матке условия "термостата" для размножения патогенной флоры.
Даже при эндомиометрите периодически наблюдается миграция бактерий в кровоток. При длительном течении заболевания и неэффективности его лечения иммунологическая резистентность организма снижается, и вероятность накопления бактерий и их токсинов в межклеточном пространстве возрастает, что может привести к переходу локальной формы заболевания в генерализованную - сепсис.
Существовавшее ранее мнение об обязательном присутствии микроорганизмов в крови при сепсисе в настоящее время изменилось, так как было показано, что бактериемия не является патогномоничным симптомом септического процесса.
Однако стерильность посевов крови не свидетельствует об отсутствии микробов в организме. Экспериментальные данные показали, что бактерии легко поглощаются фагоцитирующими лейкоцитами, но некоторые из них продолжают существовать в межклеточном пространстве и находятся в условиях, предохраняющих их от разрушения другими защитными силами организма человека. Размножение бактерий в межклеточном пространстве поддерживает постоянную возможность бактериемии. Следовательно, стерильность посевов крови даже при повторных исследованиях не исключает наличия сепсиса.
Центральным звеном патогенеза сепсиса, вызванного грамотрицательной микрофлорой, является эндотоксин (часть оболочки грамотрицательных бактерий), который представляет собой полимер, биологическая активность которого зависит от его липидного компонента (липида А) и концентрации липополисахаридсвязывающего белка. Только в виде комплекса с этим белком эндотоксин способен взаимодействовать со специфическим рецептором на поверхности макрофагов.
Взаимодействие этого комплекса с макрофагами сопровождается активацией последних и синтезом пептидов - цитокинов, которые представляют собой секреторные продукты собственных иммунокомпетентных клеток организма. К ним относятся: ФНО, интерлейкины (ИЛ-1, -2, -6, -8 и -15), y-интерферон. Массивный выброс этих веществ из моноцитов, макрофагов провоцируется бактериальными токсинами. Эти вещества обладают широким спектром биологического действия, способствуя многообразным изменениям метаболизма, гемопоэза, свойств сосудистой стенки, функции регуляторных систем, особенно ЦНС.
Эндотоксины вызывают также агломерацию или опсонизацию клеток организма, особенно эндотелиальных. Повреждение сосудистого эндотелия является важным звеном в развитии полиорганной недостаточности.
Механизм эндотелиальных повреждений состоит из нескольких последовательных этапов. На первом этапе наличие микробных клеток в кровотоке приводит к активации свертывания крови, системы комплемента, макрофагов и нейтрофилов. Эти процессы сопровождаются синтезом и выделением широкого спектра биологически активных веществ. В результате этих процессов происходит активация нейтрофилов и тромбоцитов, повышение их адгезивных свойств, дегрануляция и выделение кислородных радикалов и протеаз. Активация макрофагов способствует образованию цитокинов, фактора агрегации тромбоцитов, простагландинов, метаболитов цикла арахидоновой кислоты. Происходит активация Т-лимфоцитов с выделением ИЛ-2 и y-интерферона. Все эти факторы вызывают нарушения регуляции и прямые повреждения эндотелия.
Нарушение функции эндотелия является центральным звеном распространения системного воспаления за границы сосудистого русла и его неблагоприятного действия на ткани и органы всего организма (печень, почки, легкие, ЦНС).
В отличие от влияния грамотрицательных бактерий основой взаимодействия грамположительных бактерий с компонентами иммунной системы являются поверхностные структуры микробных клеток - пептидогликан, тейхоевые кислоты, но не липополисахарид.
Рассматривая биохимическую сторону эндогенной интоксикации при сепсисе, следует упомянуть об изменении величины средних молекул, которые представляют собой олигопептиды с молекулярной массой 300-500. Они способны ингибировать ряд метаболических процессов и нарушают функции форменных элементов крови. Уровень средних молекул в плазме крови здоровых людей невысок, но он значительно повышается при тяжелых гнойно-воспалительных осложнениях.
Начальным этапом в развитии каскада патологических реакций при сепсисе является возникновение в сосудистом русле антигенов, выполняющих роль "триггера", провоцирующего запуск этого каскада. К ним относятся: эндотоксин в случае грамотрицательного сепсиса, энтеротоксин стафилококков, фрагменты стенок грамположительных бактерий и грибов, частицы вирусов, продукты, образовавшиеся в результате разрушения собственных тканей организма.
Активация иммунной системы организма в ответ на внедрение антигенов, кроме защитной функции, имеет и обратную сторону - выделение провоспалительных агентов, играющих патогенетическую роль в развитии системного воспаления и интоксикации: a-ФНО, ИЛ-1, -2, -6, -8, -15, эластаза нейтрофилов, y-интерферон, протеинкиназа, тромбоксан, фактор активации тромбоцитов, фосфолипаза А2, вазоактивные нейропептиды, свободные радикалы, простациклин, простагландины, CD 14, ингибитор активации плазминогена.
Большинство перечисленных агентов оказывают прямое воздействие на эндотелий сосудов, способствуют развитию ДВС-синдрома, тканевой гипоксии.
Таким образом, развитие системной воспалительной реакции иммунной системы можно представить в виде "цитокиновой сети", где множество агентов способны заменять друг друга, давая нужный эффект различными путями.
Иммунная система организма, помимо активирующих цитокинов, способна продуцировать и их инактиваторы - противовоспалительные агенты: ИЛ-4, -10, -13, белки, связывающие липополисахариды, адреналин, белок теплового шока, ИЛ-2-растворимый рецептор, a-ФНО-растворимый рецептор, растворимый CD 14.
Наличие этих веществ ограничивает распространение иммунного ответа, чтобы, с одной стороны, инактивировать чужеродные агенты, а с другой - не допустить развития септического шока или аутоиммунных патологических реакций.
В настоящее время существует следующий взгляд на иммуномодулирующие реакции в ответ на внедрение инфекционного агента. Вначале отмечается местная реакция иммунитета. Повышается содержание провоспалительных цитокинов в месте воспаления, затем компенсаторно увеличивается концентрация противовоспалительных агентов. Далее, если местные повреждения оказываются достаточно тяжелыми, происходит значительное повышение уровня провоспалительных агентов и их проникновение в кровь.
На уровне всего организма провоспалительные цитокины мобилизуют действие всех органов на борьбу с инфекцией путем активации продукции неспецифических противовоспалительных веществ, повышения концентрации энергоносителей, создания условий для улучшения кровотока в зоне воспаления.
При адекватной реакции иммунной системы в ответ на воспалительный процесс происходит активация системы провоспалительных цитокинов, происходящая в первые 1-2 дня, в дальнейшем дополняется активацией противовоспалительных агентов и достигается равновесие этих систем.
При чрезмерном нарастании активности провоспалительных цитокинов и отсутствии эффективного противодействия со стороны противовоспалительных агентов быстро, в течение 1- 2 дней нарастает выраженность системных реакций на воспаление, развивается септический шок.
Не только микроорганизмы и продукты их распада обусловливают интоксикацию и полиорганные нарушения при сепсисе. Существенное деструктивное действие на ткани оказывают медиаторы поврежденного эндотелия - иммунологические структуры, чрезмерно активирующиеся и повреждающие эндотелий органов-мишеней.
Наряду с медиаторами повреждения эндотелия негативную роль в развитии сепсиса играют медиаторы септического воспаления - гистамин, свободные радикалы, моноциты, макрофаги, полиморфно-ядерные лейкоциты.
При нарушении системы иммунитета ответ проявляется различной степенью активации про- и противовоспалительных агентов и постоянными их колебаниями, что клинически соответствует возникновению полиорганной недостаточности.
Полиорганная недостаточность является осложнением системного ответа на воспаление (сепсис) и проявляется в виде недостаточности (дисфункции) органов, расположенных в отдалении от инфекционного очага. Одним из основных положений формирования полиорганной недостаточности при сепсисе в настоящее время является невозможность организма эффективно использовать метаболические субстраты. При этом (до момента развития шока) может сохраняться адекватное снабжение кислородом и другими энергетическими продуктами всех тканей и органов.
Выделяют три степени полиорганной недостаточности:
· недостаточность лабораторного уровня. Характеризуется расстройствами функции органов при сохранении основных показателей гомеостаза (например, повышение уровня креатинина и мочевины в случае поражения почек);
· функциональная недостаточность. Отмечаются расстройства гомеостаза, которые имеют компенсированный характер (олигурия, гипоксия, желтуха);
· несостоятельность органов, которая заключается в невозможности дальнейшего поддержания гомеостаза, что обусловливает необходимость искусственного замещения функции органов (например, ИВЛ).
Развитие синдрома системного воспалительного ответа (ССВО) у родильниц с адекватным типом иммунного ответа представлено на схеме 1 , с гипореактивным типом - на схеме 2 , с гиперреактивным типом - на схеме 3 .
1.5 Классификация
Классификация акушерского сепсиса весьма многообразна и формируется по некоторым основным признакам:
¦ по характеру и длительности клинического течения:
Молниеносный (1--3 дня) сепсис характеризуется тяжелым бурным течением, резко выраженной интоксикацией, возникает обычно в первые часы или дни после родов;
Острый сепсис (до 6 недель);
Подострый или затяжной (более 6 недель) сепсис;
Хронический сепсис характеризуется поздним началом, отсутствием явного очага инфекции, протекает с периодическими обострениями септического процесса без образования отдаленных гнойных очагов. В анамнезе имеется указание на перенесенный эндометрит после родов или аборта;
ь по локализации -- в зависимости от первичного очага инфекции (матка, почки, молочные железы, тяжелая раневая инфекция);
ь по характеру возбудителя.
В структуре акушерского сепсиса различают сепсис после родов и сепсис после аборта. Первичным очагом при послеродовом и послеабортном сепсисе является преимущественно матка (при наличии эндометрита). Сепсис после аборта чаще является следствием внебольничных криминальных абортов, а также искусственного прерывания беременности в поздние сроки.
1.6 Сепсис и нарушение физиологических процессов во время беременности
Нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы
Нормальные изменения в деятельности сердечно-сосудистой системы первоначально проявляются периферической вазодилатацией, увеличением частототы сердечно-сосудистой системы, увеличением сердечного выброса. Однако усугубляющаяся вазодилятация и снижение функции миокарда, имеющие место при сепсисе, могут привести к серьезнейшим гемодинамическим нарушениям.
Наблюдаемое в норме снижение артериального давления во время беременности объясняется дилатацией периферических кровеносных сосудов в результате действия таких медиаторов как простациклин, оксид азота и гормоны беременности. К сожалению, индуцированное медиаторами снижение резистентности в маточно-плацентарном кровотоке может усугубиться в условиях регионального нарушения регуляции и образования депо крови в сосудах чревного сплетения. В основном это объясняется потерей сосудистого тонуса вследствие активации энзимов (синтетаза окиси азота) и медиаторов (комплемент и брадикинин).
Кроме того, сердечно-сосудистая система матери особо уязвима при сепсисе вследствие того, что артериальное давление во время беременности в основном поддерживается за счет повышенного сердечного выброса. Наступающая при сепсисе сократительная дисфункция миокарда быстро приводит беременную к гемодинамическому коллапсу. Этот комплекс характеризуется расширением желудочков, бивентрикулярным снижением фракции выброса, повышением конечного систолического и диастолического объемов, снижением преднагрузки, а также поступлением плазмы во внесосудистое пространство.
Состояние может усугубить имеющееся фоновое заболевание сердечно-сосудистой системы, как например кардиомиопатия. На ранних стадиях развития сепсиса у таких пациенток могут наблюдаться нарушение или спутанность сознания, тахикардия, гиперемия кожных покровов. Однако по мере прогрессирования состояния у больных развиваются цианоз, брадикардия, кожные покровы покрываются холодным липким потом.
При развитии септического шока наблюдаются такие симптомы гипоперфузии тканей, как периферический цианоз, понижение температуры кожи конечностей, олигурия. Снижение доставки кислорода к тканям приводит к переходу их на анаэробный метаболизм, повышению уровня лактата, снижению перфузии матки и доставки кислорода к плоду, нарастанию ацидоза в тканях плода, развитию недостаточности органов-мишеней.
Острое нарушение функции легких .
Наблюдаемое при сепсисе повышение давления в системе легочной микроциркуляции, увеличение проницаемости сосудов, а также выброс в кровоток воспалительных медиаторов способствуют накоплению воды во внесосудистом пространстве легких.
Это обстоятельство опасно тем, что сниженное при беременности кооллоидно- осмотическое давление плазмы способствует развитию отека легких и понижению их эластичности. В конечном итоге, повышение содержания венозных примесей и гипоксемия (осложняющаяся в дальнейшем легочной вазоконстрикцией) приводят к развитию легочной недостаточности и острому респираторному дистресс-синдрому. В случае развития последнего смертность среди беременных возрастает до 30-60%. Кроме сепсиса к причинам, вызывающим острый респираторный дистресс синдром при беременности можно отнести хориоамнионит, пневмонию и аспирацию.
Почечная недостаточность.
Острая почечная недостаточность развивается у 20% пациентов с тяжелым сепсисом и положительным бак. посевом крови. Обычно такое состояние сопровождается высокой летальностью. В патогенез развития острого тубулярного некроза у беременных вовлечены механизмы индуцированного гипоперфузией ишемического и реперфузионного повреждения, вазоконстрикции вследствие повышения активности ангиотензина и симпатической нервной системы, а также опосредованного цитокинами повреждения клеток почечной паренхимы.
Нарушения свертывания крови.
Тромбоцитопения и коагулопатия потребления - частые спутники тяжелого сепсиса. Однако во время беременности происходят серьезная перестройка системы свертывания крови, результатом чего становится достижение состояния гиперкоагуляции. Наблюдается повышение выработки многих факторов свертывания, включая I, II, VII, VIII, IX, и XII .
В то время как пятикратно повышается уровень ингибитора активатора плазминогена I и II, уровни антитромбина III и протеина С не подвергаются значительным изменениям. Такие изменения при беременности предрасполагают к образованию в сосудах фибриновых сгустков и, возможно, играют роль в развитии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания и полиорганной недостаточности.
Нарушения функции печени и желудочно-кишечного тракта.
Индуцированные беременностью изменения состава желчи предрасполагают к развитию холелитиаза. При сепсисе неконтролируемая продукция провоспалительных цитокинов купферовскими клетками (уже испытавшими воздействие ишемии и эндотоксина) может привести к развитию холестаза, гипербилирубинемии и желтухи.
Известно, что в норме слизистая желудочно-кишечного тракта защищена от повреждения множеством механизмов ауторегуляции, однако при развитии сепсиса наблюдается:
- увеличение проницаемости слизистой,
- повреждение слизистой вследствие гипоперфузии
- атрофия слизистой и инвазия бактерий
- бактериальные эндотоксины стимулируют выброс цитокинов, поддерживая таким образом порочный круг развития сепсиса.
1.7 Клиническая картина сепсиса
Сепсис не имеет каких-либо патогномоничных симптомов, присущих только этому состоянию. Клиническая картина сепсиса определяется характером резистентности организма, выраженностью ответной реакции на внедрение и распространение микроорганизмов, количеством и вирулентностью инфекционных агентов.
Наиболее часто при сепсисе наблюдаются следующие патологические изменения:
· нарушения состояния свертывающей системы крови (ДВС-синдром);
· изменение характеристик периферической крови;
· полиорганная недостаточность;
· септическое метастазирование с поражением органов и тканей;
· нарушения кислотно-основного состояния;
· расстройство терморегуляции.
Выделяют также синдром системного ответа на воспаление, который отражает высокую предрасположенность организма к развитию сепсиса.
Клинические проявления синдрома заключаются в сочетании ряда клинико-лабораторных признаков:
· температура тела более 38С или менее 36С;
· частота сердечных сокращений более 90 уд/мин;
· РСО2 менее 32 мм рт. ст.;
· частота дыхания более 20 в 1 мин;
· количество лейкоцитов в крови более 12,0*109/л или менее 4,0*109/л или доля молодых форм (палочкоядерные, юные) превышает 10%.
Клинически различают две формы сепсиса: септицемию - сепсис без метастазов и септикопиемию - сепсис с метастазами.
Септицемия
У большей части больных при септицемии наблюдается токсическая резорбтивная лихорадка на фоне скопления в матке продуктов белкового распада и бактериальных токсинов, попадающих в кровоток. У части больных с септицемией имеются локальные гнойные очаги, которые не удается выявить клиническими и лабораторными методами исследования.
Клиническая картина септицемии характеризуется ранним началом, на 2-3-й сутки, с подъемом температуры тела, чаще постепенным, до 40С и более. Иногда температурная реакция с самого начала носит гектический характер. Изредка у ослабленных больных с пониженной реактивностью температура не поднимается выше 38,5С при общем тяжелом или крайне тяжелом состоянии. Одновременно с подъемом температуры тела появляются ознобы, частота и длительность которых в определенной мере соответствует тяжести состояния больной. Чем больше ознобов, тем тяжелее протекает заболевание.
При сепсисе отмечаются выраженные симптомы раздражения ЦНС: головокружение, головная боль. Нередко наблюдается повышенная возбудимость, иногда сопорозное состояние. Больные предъявляют жалобы на чувство страха, общую слабость.
Характерное выражение лица (facies hippocratica) у больных с сепсисом наблюдается только в предагональной стадии. Обычно кожа у них бледная, покрыта холодным потом, имеет сероватый оттенок, слизистые оболочки синюшны. Изредка на конъюнктиве нижних век появляется петехиальная сыпь. На лице сыпь имеет форму бабочки, на коже живота, спины, груди и конечностей носит мелкоточечный характер.
Для сепсиса характерна выраженная тахикардия. Частота пульса достигает 120 уд/мин и более. При отсутствии локальных поражений сердца отмечается ослабление его тонов и появление шумов: систолического - на верхушке сердца, а при анемии - "хлопающего тона". У ряда больных наблюдается расширение границ сердца. Имеют место сосудистые и трофические расстройства (отеки, пролежни, тромбозы и тромбофлебиты), инфекционно-токсический миокардит.
Дыхание жесткое, учащенное. Возникает острая дыхательная недостаточность, которая чаще всего обусловлена наличием пневмонии.
Язык суховатый или сухой, часто обложен белым или коричневым налетом. Живот мягкий, не вздут, при пальпации почти всегда безболезненный. На фоне выраженной и тяжело протекающей интоксикации нередко появляется профузный понос. У таких больных при глубокой пальпации кишечника определяется болезненность. У 1/3 больных имеется увеличение печени и у 1/5 увеличена селезенка.
В крови отмечаются высокий лейкоцитоз и СОЭ, нейтрофильный сдвиг формулы крови влево, нарастающее снижение гемоглобина, токсическая зернистость нейтрофилов, лимфопения, тромбоцитопения.
Кроме того, клиническими признаками сепсиса наряду с перечисленными выше являются: снижение массы тела; нарушение функции почек; нарушение всех видов обмена; гипохромная анемия; гиперлипидемия; электролитные сдвиги.
Подобная клиническая картина обычно наблюдается при септицемии, обусловленной кокковой флорой.
Септический процесс при наличии грамотрицательной флоры отличается острой формой течения; выраженными признаками интоксикации; частым возникновением септического шока.
Сепсис, вызванный анаэробной флорой, характеризуется ранним и бурным развитием заболевания. Течение, как правило, тяжелое. Диагноз в этих случаях устанавливают на основании клиники и отсутствия эффекта от общепринятой антибиотикотерапии. Чаще всего возбудителями этой разновидности сепсиса являются клостридии (особенно Сl, perfringes), бактероиды и анаэробные стрептококки. Летальность при анаэробном сепсисе чрезвычайно высока и достигает 20-45 %.
Для течения анаэробного сепсиса характерны следующие признаки: классическая триада Нюренберга (бронзовая или шафранная окраска кожных покровов, моча цвета "мясных помоев", темно-коричневый цвет плазмы крови - "лаковая кровь"); многократные ознобы, сопровождающиеся быстрым подъемом температуры тела до 40-41С; парестезии и сильные мышечные боли, усиливающиеся при малейшем прикосновении; выраженные нарушения функции ЦНС; признаки сердечно-сосудистой недостаточности; тахипноэ; цианотичные и багрово-красные пятна на коже; матка увеличена в размерах, выделения носят серозно-геморрагический характер с крайне неприятным запахом ("запах разложения"); выраженная гипопротеинемия; повышение аминотрансфераз и общего билирубина; олигурия, переходящая в анурию и острую почечную недостаточность; гемолитическая анемия; лимфангит и лимфаденит. Результаты морфологических исследований удаленной матки свидетельствуют о наличии отека тканей, скоплениях газа между мышечными волокнами, расплавлении участков стенки матки.
Септикопиемия
Септикопиемия - это образование гнойных очагов вследствие генерализации инфекционного процесса. Чаще всего она развивается как последующий этап септицемии. Следовательно, для развития этого этапа заболевания должно пройти время первичного инфицирования и септицемии. Чаще всего септикопиемия начинается на 10-17-й день. Температура тела достигает 40С с повторными ознобами. Общее состояние больных тяжелое, имеют место адинамия, слабость, заторможенность или возбужденное состояние. Кожные покровы бледные, наблюдаются цианоз видимых слизистых оболочек, боли в мышцах и суставах. У всех больных наблюдаются признаки сердечной недостаточности, проявляющиеся тахикардией (120-130 уд/мин) и глухостью сердечных тонов. Артериальное давление у половины больных снижается.
В крови имеет место умеренный лейкоцитоз, происходит нейтрофильный сдвиг, увеличение СОЭ до 40-65 мм/ч, в 2/3 наблюдений развивается анемия.
У больных с септикопиемией в 95 % происходит гнойное поражение легких, у 60 % - почек; у 20 % - сердца и головного мозга.
В настоящее время патогенез возникновения локальных гнойных очагов представляется следующим образом: у септических больных образуются внутрисосудистые тромбы в ткани легких, почек, печени и в других органах. Бактерии, циркулирующие в кровяном русле, находят оптимальные условия для своего размножения в этих тромбах, что и является причиной развития гнойных очагов.
Клиническая картина септикопиемии складывается из признаков общей интоксикации, характерной для сепсиса вообще, и симптомов, свойственных локальным поражениям. Например, при локализации гнойного очага в легких, кроме картины общей интоксикации, имеет место общая дыхательная недостаточность, выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы, при перкуссии отмечается притупление перкуторного звука, при плевропневмонии - нарастающее скопление жидкости в плевре. Соответственно выглядит и рентгенологическая картина.
При поражении миокарда и особенно эндокарда появляются шумы, изменяются сердечные тоны, сглаживается талия сердца, увеличивается его объем. Тяжесть заболевания нарастает при септическом эндокардите.
При поражении почек с развитием локальных гнойных очагов и с вовлечением в процесс околопочечной клетчатки появляются локальная болезненность, положительный симптом Пастернацкого, уменьшается диурез. В моче наблюдаются пиурия, протеинурия и бактериурия.
Учитывая тяжесть течения сепсиса и нередко летальные исходы, большое внимание следует уделять профилактике этого грозного осложнения.
С этой точки зрения важны ранняя диагностика локальных проявлений инфекции и назначение адекватной терапии.
Диагноз сепсиса основывается на выявлении первичного очага инфекции и синдрома ПОН. Определение тяжести этого синдрома основано на оценке количества пораженных органов и степени их функциональных нарушений. Обычно выделяют сердечно-сосудистую, дыхательную, почечную, печеночную, надпочечниковую недостаточность, ДВС-синдром.
Диагностические критерии сепсиса:
¦ при септикопиемии -- обнаружение одного или нескольких очагов метастатического поражения;
¦ для септицемии характерны признаки интоксикационного синдрома с выраженными расстройствами микроциркуляции и центральной гемодинамики, наличие ДВС-синдрома.
Методы исследования:
¦ микробиологическое исследование крови (особенно при ознобах), отделяемого из матки и других инфекционных очагов с количественной оценкой микробной обсемененности;
¦ общий анализ крови: для сепсиса характерны лейкоцитоз или лейкопения, нейтрофилез с резко выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, прогрессирующая анемия, тромбоцитопения;
¦ биохимический анализ крови: наблюдаются нарушение белкового обмена, развитие метаболического ацидоза и респираторного алкалоза, изменение показателей липидного обмена, увеличение содержания азотистых шлаков и др.;
¦ исследование системы гемостаза: выявляются тромбоцитопения, уменьшение концентрации фибриногена, признаки развития картины ДВС-синдрома;
¦ общий анализ мочи: при сепсисе можно наблюдать протеинурию, лейкоцитурию, цилиндрурию, бактериурию;
¦ УЗИ органов брюшной полости, матки, почек, молочных желез;
¦ рентгенологическое исследование легких, органов брюшной полости, при необходимости почек;
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз акушерского сепсиса проводят с тяжелой формой эндометрита, острым гнойным пиелонефритом с нарушением уродинамики, общими инфекционными заболеваниями, терапевтическими заболеваниями, протекающими с высокой лихорадкой, у родильниц и у женщин после аборта.
1.9 Лечение сепсиса
При лечении сепсиса в первую очередь чрезвычайно важно определить тактику ведения родильницы. Выбор тактики должен носить индивидуальный характер. При этом следует учитывать такие обстоятельства, как особенности течения беременности и родов, акушерский анамнез, наличие общих заболеваний, характер возбудителя, особенности первичного воспалительного заболевания.
К общим принципам лечения сепсиса относятся:
· воздействие на очаг инфекции;
· борьба с инфекцией и интоксикацией;
· активизация защитных сил организма;
· нормализация нарушенной функции пораженных органов и систем.
В первую очередь следует воздействовать на первичный очаг инфекции. Чаще всего в акушерской практике таковым является пораженная воспалительным процессом матка. Нельзя отказываться от хирургического этапа в лечении сепсиса из-за боязни того, что пациентка "не перенесет операцию". Оперативное вмешательство выполняют в объеме экстирпации матки с маточными трубами, с санацией и дренированием брюшной полости. Необходимо проведение только нижнесрединной лапаротомии для тщательной ревизии малого таза и брюшной полости. Запрещена фиксация матки острыми (например, зажимы типа Мюзе), проникающими в ее полость инструментами. При наличии ДВС-синдрома, продолжающемся кровотечении выполняют перевязку внутренних подвздошных артерий.
Если первичным очагом поражения являются молочные железы или гнойные очаги другой локализации (почки, придатки матки, промежность и т. д.), то выполняют соответствующее хирургическое вмешательство для эвакуации гноя и удаления некротизированных тканей.
Наряду с хирургическим воздействием проводят комплексное медикаментозное лечение с использованием антибактериальной, инфузионно-трансфузионной, детоксикационной, десенсибилизирующей, иммунокорригирующей, гормональной и общеукрепляющей терапии.
Перед началом медикаментозной терапии необходимо провести полное лабораторное обследование с обязательным бактериологическим исследованием крови, мочи, содержимого матки, других очагов поражения и определением чувствительности выделенных возбудителей к антибиотикам. Антибактериальную терапию начинают до получения результатов бактериологического исследования.
Лечение антибиотиками при сепсисе продолжается 2-3 нед и заканчивается через 3-4 дня после установления нормальной температуры тела.
В связи с широким разнообразием возбудителей антибактериальную терапию обычно следует начинать с назначения препаратов широкого спектра и бактерицидного типа действия в сочетании с препаратами антианаэробного действия, т. е. предусмотреть воздействие как на грамположительную, так и на грамотрицательную микрофлору.
Все антибактериальные препараты при сепсисе применяют только в максимально допустимой дозировке (максимальные разовые и суточные дозы) с учетом их индивидуальной переносимости из расчета на единицу массы тела больных.
В рамках лечения обычно используют комбинацию из двух-трех препаратов.
Для лечения послеродового сепсиса средствами первого ряда являются цефалоспорины в сочетании с нитроимидазолами (клион, метронидазол, метрогил):
· цефотаксим (клафоран) в разовой дозе 2 г 3 раза в день в течение 8 дней и клион (метронидазол) в разовой дозе 0,5 г, в суточной дозе 1,5 г;
· цефтазидим (фортум) в разовой дозе 2 г 3 раза в день в течение 8 дней и клион (метронидазол) в той же дозировке.
Альтернативными средствами могут быть:
Монотерапия меропенемами:
· меронем в разовой дозе 1 г 3 раза в день;
· тиенам по 1 г 3 раза в день.
Комбинация фторхинолонов и метронидазола:
· ципрофлоксацин (ципролет, ципробай, цифран) вводится внутривенно по 0,2-0,4 г 2 раза в день;
· метрогил по 100 мл 3 раза в день внутривенно.
Комбинация цефалоспоринов и аминогликозидов:
· цефотаксим (клафоран) по 2 г 3 раза в день;
· гентамицин по 80 мг 3 раза в день.
При отсутствии эффекта от проводимой терапии в течение 3-4 сут производят смену антибиотиков с учетом антибиотикограммы. При эффективности лечения рекомендуется продолжение антибиотикотерапии до 7-10 дней с последующей сменой препаратов.
При проведении антибиотикотерапии следует принимать во внимание особенности первичного очага инфекции.
Если заболевание началось с послеродового эндометрита, применяют антибиотики, воздействующие на Е. coliи протеи. При первичном очаге в молочной железе антибиотиками выбора следует считать препараты, эффективные против госпитальных штаммов золотистого стафилококка. У больных с тяжелым и затяжным течением сепсиса необходимо иметь в виду возможность наличия анаэробной инфекции.
Для предотвращения дисбактериоза и осложнений, вызванных грибами, одновременно с антибиотиками следует назначать противогрибковые препараты и лекарственные средства, восстанавливающие нормальную микрофлору (дифлукан внутривенно по 200-400 мг/сут), эубиотики (бифидумбактерин и лактобактерин).
Сепсис, являясь тяжелейшим инфекционным заболеванием, вследствие интоксикации и стрессовых реакций приводит к глубоким изменениям обменных процессов. При отсутствии своевременной коррекции этих изменений процессы могут стать необратимыми, и в этом случае больной грозит смерть даже при адекватной антибактериальной терапии.
Как правило, в ходе заболевания при гипервентиляции легких, обильном потоотделении, нередко учащенном жидком стуле происходит обезвоживание организма. Вследствие интоксикации часто отмечается выраженная анемия, обусловленная угнетением эритропоэза.
Таким образом, необходимым компонентом лечения сепсиса является адекватная инфузионно-трансфузионная терапия, которая направлена на поддержание ОЦК, устранение анемии, гипопротеинемии, интоксикации, нормализацию реологических и коагуляционных свойств крови, водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния.
Объем инфузионно-трансфузионной терапии определяется индивидуально, в зависимости от показателей ЦВД и величины диуреза. В среднем необходимо вводить до 2-2,5 л инфузионных жидкостей в сутки.
При снижении диуреза, что может быть обусловлено в первую очередь нарушением функции почек, рекомендуется уменьшать количество вводимой жидкости. В этом случае общее суточное количество должно в среднем превышать количество выделенной мочи на 1 л.
В рамках инфузионной терапии проводят гемодилюцию при соотношении коллоидных и кристаллоидных растворов 2:1 в 1-ю неделю, 1:1-во 2-ю неделю и 1:1,5 -на 3-й неделе. С этой целью используют реополиглюкин, гемодез, желатиноль, растворы глюкозы и гидроксиэтилированного крахмала.
При значительных нарушениях электролитного баланса на фоне тяжелого сепсиса с длительным течением необходимо дополнительное введение растворов хлорида калия в концентрации, не превышающей 1 %.
Для устранения гипопротеинемии внутривенно вводят 5-20 % раствор альбумина в суточной дозе до 300 мл, плазму до 300 мл в сутки, а также другие белковые растворы.
Кислотно-основное состояние следует корригировать при возникновении метаболического ацидоза, свидетельствующего об истощении буферных систем крови.
Введение белковых растворов и растворов калия способствует устранению тканевого ацидоза. При возникновении резких сдвигов в сторону плазменного ацидоза следует вводить 4 % раствор гидрокарбоната натрия.
Сепсис приводит к резкой потере энергетических ресурсов организма, что проявляется снижением количества общих липидов, холестерина, незаменимых жирных кислот и резким увеличением количества неэстерифицированных жирных кислот. Введение белков и компонентов крови в некоторой степени повышают энергетические ресурсы организма, но, как правило, этого бывает недостаточно. Для немедленного пополнения энергетических запасов используют растворы глюкозы, так как углеводы являются непосредственными и быстро реализующимися энергетическими субстанциями.
При сепсисе существенно изменяются реологические свойства крови. Изменение вязкости, агрегации эритроцитов, лейкоцитов и особенно тромбоцитов наряду с диспротеинемией приводит к нарушению системы гемостаза. С целью предупреждения указанных изменений необходимо использование гепарина в дозе 2500- 5000 ЕД с интервалом 4-6 ч и антиагрегантов.
Обязательным компонентом комплексной терапии сепсиса является применение десенсибилизирующих антигистаминных препаратов.
Результативность антибактериальной терапии увеличивается при ее сочетании с назначением средств, повышающих иммунологическую реактивность организма. С целью активации специфического иммунитета показано внутривенное введение антистафилококковой плазмы по 100- 150 мл в день 3-4 раза с интервалом 2-3 дня, а также антистафилококкового гамма-глобулина по 125 АЕ в сутки ежедневно в течение 7- 10 дней.
В результате септического процесса нарушается функция коркового вещества надпочечников, что требует корригирующей терапии глюкокортикостероидами, что способствует также и профилактике аллергических реакций и инфекционно-токсического шока. В связи с этим вводят преднизолон в суточной дозе 60-80 мг, а спустя 3-4 дня его дозу постепенно снижают до 5-10 мг/сут. Полностью отменяют назначение кортикостероидов после выздоровления больной.
Неотъемлемым компонентом комплексной терапии при сепсисе является устранение иммунных нарушений.
Для проведения заместительной пассивной иммунотерапии наряду со свежезамороженной плазмой используют гипериммунную антистафилококковую плазму, иммуноглобулины для внутривенного введения - интраглобин, октагам, сандоглобулин, пентаглобин.
Особого внимания заслуживает пентаглобин - высокотехнологичный фармакологический препарат концентрированных иммуноглобулинов. Высокая клиническая эффективность данного препарата определяется тем, что он содержит в 4 раза больше, чем в плазме крови, IgG и IgM и в 3 раза больше, чем в плазме крови, IgA. По сравнению с другими внутривенными иммуноглобулинами антитоксическая активность пентаглобина в 16-32 раза больше по отношению к таким важным в этиологии сепсиса микроорганизмам, как Е. coli, Ps . aeruginosa, Kl . pneumoniae, Staph . aureus, Staph . epidermidis .
Иммуностимулирующую терапию проводят с использованием стафилококкового анатоксина, препаратов вилочковой железы (тималин, тимоптин, вилозен, тактивин), индукторов интерферона (циклоферон, полудан, полиоксидоний).
Цитокиновая терапия включает применение цитокинов (идентичных человеческим), синтезируемых рекомбинантным путем - ронколейкин (ИЛ-2), беталейкин (ИЛ-1в); рекомбинантный гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (молграмостим, лейкомакс, лейкин); рекомбинантный гранулоцитарный колониестимулирующий фактор (филграстим, ленограстим); рекомбинантный интерлейкин-11; рекомбинантный интерферон альфа-2b (реаферон, роферон, интрон А).
В качестве неспецифической иммунотерапии назначают витамины и иммуномодуляторы растительного происхождения, наряду с которыми целесообразно использовать и средства, улучшающие метаболизм в клетках иммунной системы (актовегин, солкосерил).
В настоящее время широкое применение в лечении сепсиса находят экстракорпоральные методы лечения.
Гемосорбция. Суть метода заключается в элиминации токсинов из крови путем ее экстракорпоральной перфузии через сорбенты. Применяют при наличии у больной эндогенной интоксикации и почечно-печеночной недостаточности. Позволяет быстро снизить критические показатели нарушенного гемостаза (уровни креатинина, мочевины, билирубина), увеличивает почасовой диурез, улучшает состояние ЦНС (исчезает заторможенность, возбуждение, эйфория).
Лимфосорбция. Механизм данного метода состоит в элиминации токсинов из лимфы путем ее экстракорпоральной перфузии через сорбенты. Оказывает стойкий детоксикационный эффект, способствует качественному улучшению дренажной функции лимфатической системы и эвакуации дегенеративно-воспалительных элементов из зоны воспаления и некроза, повышает уровень основных иммуноглобулинов.
Плазмаферез . Позволяет произвести замену токсичной плазмы свежей донорской или нативной плазмой с возвращением собственных форменных элементов крови в кровеносное русло. Оказывает положительный эффект при синдроме эндогенной интоксикации при распространенном перитоните и сепсисе. Позволяет в кратчайший срок удалить из организма больной большинство продуктов патологических метаболических процессов. Способствует выраженному уменьшению содержания средних молекул, некротических тел, ЦИК и протеолитической активности крови.
Ультрафиолетовое облучение аутокрови. В результате использования этого метода происходит фотомодификация крови. Метод зарекомендовал себя при наличии гнойной интоксикации. УФО крови улучшает ее реологические свойства, функцию сердечно-сосудистой системы, снижает концентрацию средних молекул, ЦИК, опосредовано улучшает перистальтику кишечника. Подобный эффект оказывает и лазерное облучение крови.
Гипербарическая оксигенация. Способствует ликвидации и уменьшению всех форм кислородной недостаточности организма. Показано применение ГБО при наличии гнойной интоксикации. В результате воздействия этого метода на все виды гипоксии улучшается функция сердечно-сосудистой системы, печени, почек, кишечника. ГБО стимулирует иммунитет, обладает непосредственным воздействием на ряд микроорганизмов (анаэробные кокки, синегнойная палочка и Е. coli .
Успех лечения во многом определяется тщательным уходом за больной, назначением диеты, включающей легко усвояемые витаминизированные продукты, обеспечивающие не менее 3000 ккал в сутки.
Своевременно начатая адекватная терапия способствует снижению материнской летальности при послеродовом сепсисе.
Глава II . Практическая часть
I . Официальные данные
ФИО : Канаева Ровзет Исламовна
Возраст : 25.09.1994, 20 лет
Образование : среднее
Домашний адрес : Курчалоевский раон
Подобные документы
Характеристика трех периодов отогенного сепсиса: консервативно-терапевтический, хирургический, профилактический. Этиология, патогенез, клиническая картина, симптомы сепсиса. Диагностика и лечение сепсиса у больного хроническим гнойным средним отитом.
курсовая работа , добавлен 21.10.2014
Формы и признаки инфекции. Стадии развития инфекционного процесса как совокупности физиологических и патологических реакций, развивающихся в макроорганизме. Возбудители и клиническая картина сепсиса. Причины заболевания, его диагностика и лечение.
презентация , добавлен 15.03.2014
Сепсис новорожденных – патологический процесс, вызванный патогенной бактериальной флорой. Факторы высокого риска для развития неонатального сепсиса. Классификация НС, клиническая картина, этиология, патогенез, частота, летальность. Диагностика и лечение.
презентация , добавлен 22.05.2016
Сепсис как генерализованное инфекционное заболевание, пути заражения им новорожденных, возбудители и способствующие факторы. Клиническая картина протекания сепсиса, его классификация в зависимости от входных ворот и возбудителя, профилактика и лечение.
реферат , добавлен 06.06.2009
Гнойно-септические заболевания у детей. Везикулопустулез, псевдофурункулез, пузырчатка новорожденных, флегмона, омфалит, гнойный мастит, парапроктит, эксфолиативный дерматит, конъюнктивит, сепсис. Сестринский процесс при гнойно-септических заболеваниях.
курсовая работа , добавлен 04.05.2014
Эпидемиология и теория развития сепсиса, его этиология и патогенез. Классификация данного патологического процесса, установление диагноза на основе клинико-лабораторных исследований. Основные критерии органной недостаточности. Методы лечения сепсиса.
презентация , добавлен 26.11.2013
Понятие и общая характеристика сепсиса, его основные причины и провоцирующие факторы развития. Классификация и типы, клиническая картина, этиология и патогенез. Септический шок и его лечение. Симптомы и принципы диагностирования данного заболевания.
презентация , добавлен 27.03.2014
Понятие и общая характеристика сепсиса, происхождение и исследование данного термина. Классификация и критерии диагностики, формы его клинического течения, этиология и патогенез. Синдром системной воспалительной реакции: описание, диагностика и лечение.
контрольная работа , добавлен 17.04.2016
Возбудители сепсиса: стрептококки и стафилококки, пневмококки, кишечная палочка. Этиология и признаки болезни. Изучение степени тяжести гнойно-резорбтивной лихорадки, основные признаки и лечение. Использование антибиотиков и антисептических средств.
презентация , добавлен 03.11.2014
Классификация генерализованных воспалительных процессов. Необходимые условия забора крови на стерильность и установления бактериемии. Новый маркер сепсиса. Санация очага инфекции. Клиника, диагностика, схема лечения. Восстановление тканевой перфузии.
Сепсис после родов является очень опасной патологией. Это заболевание вызывается инфекцией, которая проникает через открытые раны. Без срочной помощи со стороны специалистов женщине грозят серьезные осложнения, которые могут привести к летальному исходу.
Главная причина сепсиса заключается в проникновении возбудителей инфекции через открытую рану, которая всегда появляется во время родовой деятельности. Болезнетворные микроорганизмы начинают активно размножаться в крови, но иммунная система их атакует, что вызывает интоксикацию. В зависимости от того, как быстро будут приняты меры по устранению подобной проблемы, возникнут те или иные осложнения. Без последствий сепсис не обходится. Септицемия может провоцировать и появление нагноений, и нарушение работы внутренних органов, и даже способна привести к летальному исходу. Из всех заболеваний, которые связаны с кровью, сепсис является наиболее опасным и сложным недугом.
Причины заражения крови после родов
Развиться подобная патология может абсолютно от любой инфекции. Если в период беременности у будущей мамы имелись какие-либо проблемы со здоровьем, риски вырастают в разы. В группе риска находятся те женщины, которые пережили тяжелые роды и столкнулись с серьезным кровотечением.
Стоит заметить, что заболевание проявляется не сразу. Все зависит от состояния иммунной системы человека. Если защитные силы срабатывают оперативно, то осложнения будут минимальными. Но у женщин после родов иммунитет зачастую снижен. Поэтому болезнетворные микроорганизмы в крови могут быстро распространяться и привести к серьезным последствиям.
В том случае, когда у будущей мамы на момент родов в организме присутствовали половые инфекции, риск сепсиса вырастает в несколько раз.
К примеру, если в половой системе присутствуют хламидии, трихомонады либо стрептококки из группы В, а роды будут осложненными либо станут проходить путем кесарева сечения, не исключается заражение крови. Опасно и то, что инфекция может передаваться ребенку во время появления на свет. Лечить новорожденного малыша будет очень трудно, поэтому следует быть предельно внимательными и не допускать заражения опасными болезнями ни до, ни во время родов.
Определить, что у женщины произошло заражение крови, может быть довольно сложно. Некоторое время болезнетворные микроорганизмы будут активно распространяться. На этом этапе никаких явных симптомов может и не возникнуть. Чаще всего проблемы начинаются с резкой потери веса, но после родов не все молодые мамы обращают на это внимание. Далее появляется повышенное потоотделение, не исключены боли при мочеиспускании и развитие патологий почек. При сепсисе часто отмечается нарушение обмена веществ.
На этом этапе необходимо обязательно обратиться к врачу и пройти обследование. Если не принимать никаких мер, могут появиться нагноения и воспаления. Они возникают и на коже, и на внутренних органах. В результате сепсис может привести к отказу одного из них.
Разновидности сепсиса
Заболевание может иметь несколько видов. Все зависит от степени заражения и длительности течения недуга.
Молниеносным сепсисом называют тот, который выдает первые признаки уже через 2-3 дня после родов. Этот вид заболевания характеризуется сильной интоксикацией организма и быстрым размножением патогенной микрофлоры. Действовать в такой ситуации необходимо незамедлительно. В противном случае не исключены серьезные осложнения, вплоть до летального исхода.
Если болезнь стала проявлять себя не ранее, чем на 4 день после родов, это говорит о развитии острого сепсиса. Иногда заболевание не вызывает никаких явных симптомов до 2 месяцев. Чем раньше появятся признаки проблемы, тем более бурным будет течение недуга.
Подострый сепсис в медицинской практике еще называют затяжным. Его симптомы могут возникнуть через 2 месяца после появления малыша на свет либо еще позже.
Часто он развивается у женщин с сильным иммунитетом.
Протекает болезнь, как правило, не слишком тяжело, но и этот случай требует обязательной медицинской помощи.
Заражение крови может быть и хроническим. Признаки заболевания появляются через несколько месяцев после родов либо хирургического вмешательства. Зачастую при таком недуге возникают проблемы с диагностикой, т. к. даже современные методы не всегда дают возможность точно определить возбудителя болезни. Соответственно, лечение тоже становится затрудненным. невозможно полностью устранить. Периодически у представительницы прекрасного пола будут появляться обострения. Но в большинстве случаев опасных симптомов, таких как воспаление и нагноение во внутренних органах, не отмечается.
Хронический сепсис чаще всего возникает после операций. Это может быть не только кесарево сечение, но и аборт либо хирургическое вмешательство для устранения патологий половых органов. Послеродовой сепсис встречается в медицинской практике гораздо чаще, чем заражение крови в результате аборта. Последний случай вполне вероятен, если операция проводится вне медицинского учреждения. Сепсис может появиться и при выкидыше на позднем сроке беременности. Поэтому в такой ситуации женщине нужно обязательно посетить врача и пройти обследование.
Формы послеродового сепсиса
Заражение по степени тяжести течения делят на септицемию и септикопиемию. Каждый из этих вариантов достаточно опасен и требует обязательной помощи со стороны медиков.
Септицемия отличается острым течением. Быстрое развитие недуга провоцирует серьезную интоксикацию и бактериемию. Для этой формы заражения крови характерны такие симптомы, как постоянный озноб, лихорадка, низкое артериальное давление, все признаки интоксикации, тахикардия и нарушение работы центральной нервной системы. Женщина становится заторможенной и очень бледной. Со временем кожный покров приобретет серый оттенок.
Подобная форма заболевания может возникнуть на 2-3 сутки после сложных родов. Таким образом может проявляться и сепсис после кесарева сечения, если медиками была допущена ошибка.
Септикопиемия вызывает сильную интоксикацию организма и появление септических гнойников. Они могут возникнуть на коже либо на внутренних органах. Причиной нагноения становится действие микробных токсинов. Септикопиемия развивается не ранее, чем через неделю после родов. Эта форма заболевания очень опасна, т. к. проблема может затронуть абсолютно все органы женщины.
Специалисты отмечают, что при септикопиемии больше всего страдает ЦНС. Может быть поражена дыхательная система и почки. Если вовремя не принять нужных мер, внутренние органы могут оказаться чрезмерно травмированными и откажут. Если акушерско-гинекологический сепсис затронет дыхательную либо сердечно-сосудистую систему, летального исхода не избежать.
Заражение крови может иметь первичные и вторичные проявления. В последнем случае, как правило, отмечаются множественные очаги, которые могут распространиться на все внутренние органы. Интоксикация и лихорадка при этом существенно усиливаются.
Специалисты отмечают, что при естественных родах риск развития любой формы заражения крови меньше, чем при появлении ребенка методом кесарева сечения. Причиной этому становится значительное снижение иммунитета после операции.
Методы диагностики
Любые признаки инфицирования крови должны быть обязательно взяты во внимание. Не исключено, что снижение веса либо высокая температура окажутся проявлением совершенно другого недуга, но перестраховаться все же необходимо.
Если врач во время обследования пациентки заметит признаки заражения крови, должна быть назначена комплексная диагностика. Это позволит выявить не только сепсис, но и возможный гнойный пиелонефрит, послеродовые воспалительные процессы в матке, поражение слизистой и различные инфекционные недуги.
В комплекс диагностических мероприятий входит обязательное измерение артериального давления, пульса, уровня лейкоцитов в крови и центрального венозного давления. Это важные факторы, по которым можно выявить сепсис либо воспалительные недуги. Кроме того, врач должен назначить измерение количества газов в крови и определить частоту дыхания.
Каждый час у пациентки должен браться анализ мочи. Для исследования могут брать кровь и цервикальную жидкость. Примерно 4 раза в сутки женщина должна измерять температуру тела. Лучше всего проводить измерения ректально, чтобы получить максимально точные показатели.
В дополнение к комплексу диагностики пациентке могут быть назначены ЭКГ и УЗИ внутренних органов. Пользу может принести и рентген. По всем этим показаниям удастся определить, насколько сильно повреждены внутренние органы.
Очень важно не скрывать от врача все свои неприятные ощущения. Любая жалоба на плохое самочувствие должна быть поводом для проведения обследования. Послеродовой сепсис опасен тем, что при отсутствии должного лечения на определенном этапе заболевание может стоить женщине жизни.
В особенной группе риска находятся те молодые мамы, которые перенесли сложные роды либо кесарево сечение. Они требует тщательного ухода и внимания со стороны медиков. Особую сложность первое время будет представлять личная гигиена. И тут необходимо соблюдать все правила, чтобы не допустить развития болезни и различных осложнений. Несоблюдение гигиенических требований может стать причиной инфицирования ран. Кроме того, болезнетворные микроорганизмы могут передаться и ребенку. При сепсисе грудное вскармливание будет недоступно, т. к. через материнское молоко бактерии проникают в неокрепший детский организм.
Большинство клиник оборудовано современной техникой, с помощью которой допустимо диагностировать любой вид сепсиса на ранней стадии. Это дает возможность своевременно назначить правильное лечение. При любом виде заражения крови важно правильно подобрать антибактериальную терапию. Это позволит не только избавиться от всех неприятных симптомов, но и исключить появление осложнений.
Как лечить сепсис
При первых подозрениях на заражение крови пациентку должны сразу отправить в отделение интенсивной терапии. Здесь проводится инфузионная и ионотропная терапия, что позволяет поддержать иммунитет, а также нормализовать гемодинамические показатели. Препараты для капельницы назначаются только после тщательного обследования пациентки и получения всех необходимых анализов. Для начала врач должен определить частоту дыхания, уровень пульса и давления, провести анализы мочи и крови. В процессе введения лекарственных средств специалист должен периодически проводить измерение венозного давления и делать анализ крови. Это позволит контролировать получение организмом пациентки важных веществ.
При сепсисе считается эффективным средством свежезамороженная плазма крови. Здесь содержится много антитромбина, что позволяет избежать скопления тромбов в сосудах. Это очень важно для безопасного лечения.
Специалисты настоятельно не рекомендуют использовать для капельницы глюкозу, если у пациентки был диагностирован акушерский сепсис. Это провоцирует увеличение газов в крови, что влечет за собой ишемическое повреждение органов, а в первую очередь отражается на головном мозге. Глюкоза необходима только при проявлениях гипогликемии у молодой мамы.
После того как у женщины будут нормализованы гемодинамические показатели, специалисты вводят дополнительную ионотропную поддержку организма. Кроме того, следует постоянно контролировать газообменные процессы и проводить вентиляцию легких, если в этом будет необходимость. Часто при сепсисе страдает кишечник. Чтобы восстановить его функции, требуется энтеральное питание. При помощи диеты и медикаментозных средств постепенно будет приходить в норму метаболизм. Контроль над обменными процессами является важным условием для нормального восстановления организма.
Антибактериальная терапия
Для устранения непосредственной причины заболевания требуются антибиотики. Это важнейший этап, от которого зависит и скорость восстановления организма, и возможные осложнения. Но для того, чтобы выбрать правильные препараты, требуется для начала установить тип возбудителя заболевания. Для этого используются различные методы. Но для получения точной информации о возбудителе требуется минимум 2 дня.
Поэтому до назначения правильного антибиотика всегда проводят поддерживающую терапию с использованием капельницы.
При терапии сепсиса требуются не бактериостатические лекарства, а бактерицидные. При этом первое время препараты подбираются таким образом, чтобы оказывать комплексное влияние на внутренние органы и обязательно охватывать своим действием иммунную систему, почки и печень. Для антибиотиков, которые используются в борьбе с сепсисом, очень важен иммуностимулирующий эффект. Предпочтение должно отдаваться монотерапии, а не использованию сразу нескольких лекарств. Это позволит сократить уровень интоксикации организма и уменьшить количество побочных эффектов. В наше время для решения подобных проблем существует немало качественных медикаментов.
Зачастую послеродовый сепсис лечится с помощью противогрибковых препаратов. В терапевтический комплекс могут входить и дополнительные препараты. Все они подбираются исключительно по назначению лечащего врача.
Хирургическое лечение
В самых запущенных случаях для спасения жизни пациентки приходится использовать операцию. При этом происходит удаление матки и маточных труб.
Показанием для хирургического вмешательства может быть отсутствие эффекта от лекарственных средств, гнойные воспаления в половой системе и сильное кровотечение. Если сепсис станет последствием гниения остатков последа в матке, обязательно проводится хирургическое удаление органа. Но перед этим следует провести все необходимые диагностические процедуры, в т. ч. и УЗИ.
Для быстрого восстановления организма при заражении крови могут быть назначены лечебные процедуры. Сюда нужно отнести плазмаферез и диализ.
Вконтакте
Этот файл взят из коллекции Medinfo
http://www.doktor.ru/medinfo
http://medinfo.home.ml.org
E-mail: [email protected]
FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov
Пишем рефераты на заказ - e-mail: [email protected]
В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских
рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.
Заходите на http://www.doktor.ru - Русский медицинский сервер для всех!
ЛЕКЦИЯ ПО ГИНЕКОЛОГИИ.
ТЕМА: СЕПСИС И СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК.
Это крайне тяжелые состояния, самая большая летальность именно при этих состояниях.
В гинекологии генерализованные септический процесс возникает чаще всего после внебольничных абортов (инфицированные).
Также сепсис возникает как закономерное развитие гнойных тубоовариальных абсцессов (могут выполнять весь малый таз).
как осложнение после оперативных вмешательств.
онкологические заболевания (рак шейки матки - прорастает в соседние органы и дает распространенную гнойную инфекцию в виде уросепсиса, перитонита, свищей и т.п;)
Сепсис - тяжелый инфекционный процесс, возникающий на фоне местного очага инфекции, снижения защитных свойств организма и сопровождающийся полиорганной недостаточностью.
Способствующие факторы: кровопотеря (при аборте, выкидыше, операции т.д.),
ПАТОГЕНЕЗ. Генерализация инфекции обусловлена преобладанием возбудителя над бактериостатическими возможностями организма в результате массивной инвазии (например, прорыв гнойника в кровь из инфицированного тромба, т.п.) либо врожденного или приобретенного снижения иммунитета. Нарушения иммунитета, предшествующие сепсису, как правило, остаются неопределимыми, за исключением случаев депрессии кроветворения. Однако сепсис возникает не в результате нарушений иммунитета вообще, а вследствие срыва в каком-то одном из его звеньев, ведущего к нарушению выработки антител, снижению фагоцитарной активности или активности выработки лимфокинов и т.д. ДВС-синдром и шок - постоянные осложнения сепсиса, вызванного грамотрицательными микробами, менингококкемии, острейшего пневмококкового и стафилококкового сепсиса. Накоплению кининов при сепсисе и ДВС-синдроме способствует истощение таких ферментов, как кининаза, ингибитор калликреина, обычно содержащихся в плазме здоровых лиц. Активирующийся в начале ДВС-синдрома фибринолиз затем резко снижается вследствие истощения фактора Хагемана, калликреина, собственно плазминогена. Угнетение фибринолиза - характерный признак ДВС-синдрома, осложняющего сепсис. При инфицированности микротромбов ДВС-синдром неизбежно приводит к выраженной полиорганной патологии, в патогенезе которой важнейшую рль играет в начале сама инфекция, а по прошествии 2-3 недель - патология иммунных комплексов.
Первичного сепсиса практически не бывает. Под сепсисом понимают как бы вторую болезнь, но по тяжести клинических проявлений - это самостоятельное заболевание.
По возбудителям выделяют Гр+ и Гр - виды сепсиса, стафилококковый, колибациллярный, клостридиальный, неклостридиальный сепсис.
По темпу развертывания: молниеносный (септический шок, развивается в течение 1-2 суток, встречается у 2% больных). Острый сепсис (40%, продолжается до 7 суток), подострый сепсис (60%, продолжается 7-14 суток), хрониосепсис.
По фазам течения (клиническим формам) гинекологический сепсис: септицемия (сепсис без метастазов, септикопиемия. Любая форма может дать септический шок. Различают также септический перитонит, анаэробный сепсис (изолированно, чрезвычайно аггресивная форма).
Фазы течения:
фаза напряжения, или фаза реакции на внедрение возбудителя. При этой фазе всегда имеется недостаточность местных защитных механизмов. Нестабильность барьера приводит к распространению инфекционного агента по микроциркуляторному руслу. Постоянно идет уменьшение или недостаточность энергетических ресурсов. В клинике доминируют гемодинамические расстройства и токсические проявления в виде интоксикационного синдрома - энцефалопатии, очаговые нарушения со стороны ЦНС. Несоответствие между защитой и агрессией нарастает, и развиваются тяжелые гемодинамические нарушения - несоответствие внутрисосудистого объема сосудистой емкости.
катаболическая фаза. По клиническому течению эта самая тяжелая фаза - идет прогрессирующий расход ферментных и структурных факторов. Нарушаются все виды обмена. В местный процесс вовлекаются все большее количество тканей, органов. Если в первой фазе повреждаются матка и придатки ограничено, то в этой фазе поражаются соседние органы - мочевой пузырь, прямая кишка и.т.д. В этой фазе идет разрушительные процесс в виде септикопиемии и таким образом развиваются системные нарушения, приводящие к полиорганной недостаточности (ОПН, острая печеночная недостаточность, надпочечниковая недостаточность, и т.д.). развивается сердечно-легочная недостаточность, ДВС-синдром, и большинство больных погибает в этой фазе.
анаболическая фаза. Воостановление утраченных резервов, переход из катаболической фазы переходит медленно, слабо. Иногда сепсис приобретает волнообразное течение. Может быть и выздоровление, иногда переход в хрониосепсис.
Осложненный инфицированный аборт через переходную форму - гнойную резорбтивную лихорадку - в сепсис. Чаще всего погибают от этого предсепсиса (врача пытается убрать инфицированные остатки в матке - при нестабильном барьере происходит обнажение сосудов, и микробы и токсины прорываются в кровь и происходит пирогенная реакция по типу септического шока (описан Маккеем, названа феномен Санарелли-Шварцмана). Гнойно-резорбтивная лихорадка может перейти во все виды течения сепсиса. Это состояние заканчивается смертью, редко - выздоровлением, если местный процесс уменьшается. Гнойно-резорбтивная лихорадка дает летальность 40%, септицемия осложненная септическим шоком - летальность 80%, септикопиемия с септическим шокок - 60-80%. Эти процессы могут перейтив хрониосепсис.
Клиническая картина зависти от возбудителя, источника проникновения и состояния иммунитета. Начало заболевания может быть бурным с потрясающим ознобом, гипертермией, миалгиями, геморрагической или папулязной сыпью либо постепенным с медленно нарастающей интоксикацией. К часты, но неспецифическим признакам сепсиса относят увеличение селезенки, и печени, выраженную потливость после озноба, резкую слабость, гиподинамию, анорексию, запор. При отсутствии антибактериальной терапии сепсис, как правило, заканчивается смертью от множественных нарушений всех органов и систем. Характерны тромбозы (особеннос вен нижних конечностей) в сочетании с геморрагическим синдромом.
При адекватной антибактериальной терапии на фоне снижения температуры, уменьшения интоксикации через 2-4 недели от начала болезни появляются артралгии (вплоть до развития полиартрита), признаки гломерулонефрита (белок, эритроциты, цилиндры в моче), симптомы полисерозита (шум трения плевры, шум трения перикарда) и миокардита (тахикардия, ритм галопа, преходящий систолический шум на верхушке или на легочной артерии, расширение границ относительной тупости сердца, снижение или даже негативизация зубца Т и смещение вниз сегмента ST преимущественно в передних грудных отведениях).
При тяжелом ДВС-синдроме, респираторном дистресс-синдроме отмечаются множественные дисковидные ателектазы и нестойкие полиморфные тени в легких, обусловленные интерстициальным отеком. Подобные изменения наблюдаются при тяжелом течении сепсиса независимо от возбудителя и на единичных рентгенограммах почти не отличимы от пневмонии. Однако для теней воспалительной природы характерна стойкость, а для теней интерстициального отека - эфемерность. При аускультации легких об интерстициальном отеке могут свидетельствовать незвучные мелкопузырчатые хрипы, крепитация.
Для септического аборта кровотечение не характерно, так как при этом состоянии имеется воспалительная реакция в матке. Обычно сосуды забиваются микробами, тромбами и т.п. кровянистые выделения с примесью гнойных. При септическом поражении идет токсическое поражение красного ростка - появление токсической анемии (анизоцитоз, пойкилоцитоз, токсические нейтрофилы, и.т.п.). Изменяется окраска кожи - появляется землистая окраска кожи, иногда наблюдается иктеричность, особенно при нарастающей печеночной недстаточности, иногда могут появиться петехиальные кровоизлияния. Петехии могут на слизистой, коже, в органах. Петехии могут носит сливной характер, можно видеть массивные поверхностные некрозы.
Наблюдается тахипное (частота дыхания может достигать до 40 дыханий в минуту, что является следствием нарушения сердечно-сосудистой системы и самих легких). Септические пневмонии - это довольно частое осложнение септического процесса.
Поражение печени - печень выходит из под края реберной дуги, болезненна. В крови нарастают трансаминазы, нарастает билирубин, снижается протромбиновый индекс, снижается общий белок и белковые фракции, и все это может привести к острой печечной недостаточности с необратимыми изменениями.
Поражение почек - в начале когда идет гиповолемия, идет снижение АД, и возникают функциональные изменения - снижение почасового диуреза (30 мл/ч и ниже), моча становится низкой плостности, нарастает белок, различные цилиндры, появляется лейкоцитурия, эритроцитурия и таким образом почки претерпевают разные этапы от функциональных до органических расстроств (ОПН). Кортикальный некроз является абсолютно необратимым. Эти нарушения сопровождаются явлениями вторичных процессов - обострение пиелонефрита, возникновение карбункула почки и т.п.
возникает нарушение моторики кишечника - парез кишечника, тяжелые нарушения пристеночного пищеварения. Возникает гнилостный процесс в кишке, развиваются септические поносы, явления дисбактериоза. Компенсировать эти потери чрезвычайно трудно.
Изменения в самой ране - практически буду такими же как и при локализованных формах - матка увеличенных размеров, мягкой структуры так как вся пропитана воспалительным инфильтратом, канал проходим, брюшина раздражена, обильные гнойно-кровянистые выделения, иногда с пузырьками газа.
Рано появляются трофические нарушения - пролежни, поскольку нарушены процессы микроциркуляции. Нарасатют изменения периферической крови - сдвиг до юных форм, появление токсической зернистости нейтрофилом, уменьшение количество сегментоядерных нейтрофилов, уменьшается количество лимфоцитов и моноцитов. Высокая СОЭ. Нарастающая анемия.
Увеличивается селезенка, появляются дегенеративные изменения (септическая селезенка).
При сепсисе всегда делают посевы крови, мочи, из гнойных очагов, мокроты и т.д. то есть из всех возможных мест, неоднократно, чтобы выявить весь спектр микробов вызвавших сепсис.
Септикопиемия характеризуется как бы дополнением признаков метастатического поражения органов (перитонит, абсцесс мозга,заглоточный абсцесс, абсцесс легкого, карбункул почки, и т.д.).
Лечение сепсиса должно быть прежде всего патогенетическим. Поскольку решающую всего патогенетическим. Поскольку решающую роль в развитии сепсиса (в отличие от любой другой инфекции) играют массивность инфекции, присутствие микроорганизмов в крови и во всех тканях в сочетании с выраженным диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови, то и терапия направлена против двух составных частей процесса - инфекции и ДВС-синдрома. Больных сепсисом надо госпитализировать немедленно при подозрении на него в отделение интенсивной терапии или реанимации. Кровоизлияния в надпочечники, гангрена конечностей, необратимые изменения внутренних органов являются следствием запоздалой патогенетической терапии больного сепсисом.
Вслед за установлению из вены берут кровь на посев, для биохимических исследований (билирубин, протромбин, трансаминзы, ЛДГ, креатинин, белковые фракции) и для анализа системы свертывания (фибринолитическая активность, протаминсульфатный и этаноловый тесты, продукты деградации фибриногена). При исследовании крови обязателен подсчет тромбоцитов, а затем и ретикулоцитов. Сразу после взятия крови на различные исследования через ту же иглу вводят в вену антибиотик соотвественно характеру преполагаемой инфекции, но в максимально возможных дозах. При наличии выраженных признаков ДВС-синдрома (в частности, обильная сыпь, особенно геморрагического характера), миалгий и болезненности мышц при пальпации, полиморфных теней интерстициального отека легких или более или менее однотипных теней гематогенной диссеминации инфекции на рентгенограмме органов грудной полости должен быть немедленно начат плазмаферез. Удалют около 1.5 л плазмы заменяя ее примерно ан 2/3 соответствющим объемом свежезамороженной плазмы. При тяжелом течении сепсиса объем переливаемой свежезамороженной плазмы может превышать объем удаляемой плазмы, вводить при этом надо не менее 2 л плазмы.
Вслед за плазмоферезом, а при необходимости и во врея его проведения применяют гепарин в дозе 20-24 тыс. ЕД/сут. Гепарин вводят внутривенно капельно либо непрерывно, либо ежечасно. Увеличивать промежутки между введениями доз гепарина, по крайней мере в первые сутки лечения, не следуе. Наличие геморрагического синдрома - не противопоказание, а показание для лечения гепарином. В первые дни лечения нежелательны подкожные и внутримышечные инъекции.
При артериальной гипотензии применяют симпатомиметики; при стойком снижении АД внутривенно вводят гидрокортизон или преднизолон в дозе, достаточной для стабилизации состояния больного, после чего стероидный гормоны отменяют в тот же день, а при длительном их применении - в течение 2-3 дней.
Антибактериальная терапия сепсиса определяется видом предполагаемого или установленного возбудителя. Если ни клинические, ни лабораторныепризнаки не позволяют с какой-либо достоверностью установить этиологический фактор, то назначают курс так называемой эмпирической антибактериальной терапии: гентамцин (160-240 мг/сут) в сочетании с цефалоридином (цепорином) ил цефазолином (кефзол) в дозе 4 г/сутки внутривенно. Оценивать эффективность лечебных мероприятий необходимо по улучшению субъективного состояния больного, стабилизации АД, снижению температуры тела, исчезновению озноба, уменьшению температуры тела, или отсутствии новых высыпаний на коже. К лабораторным признакам действенности антибиотиков относится уменьшение процента палочкоядерных элементов в формуле крови. Отчетливое утяжеление состояния по всем перечисленным показателям в течение 24-48 часов и ухудшение самочувствия больных на следующие сутки после начала антибактериальной терапии свидетельствуют о неэффективности выбранных антибиотиков и необходимости их замены.
Вам также будет интересно:
И я с удовольствием готовлю с ними всевозможные блюда. Этот рецепт из разряда просто,...
Как ни странно, мультиварка отлично себя проявила и в этом рецепте. В оригинальном варианте...
Гуляш из телятины делается в большинстве семей, по-моему, достаточно редко. Просто потому,...
Мясо индейки содержит максимум животного белка и минимум жира, это один из лучших мясных...
Для того чтобы составить сбалансированный рацион следует изучить калорийность используемых...
