Причинами малого сердечного выброса могут быть ухудшение функции миокарда и нарушение распределения потоков крови при нормальном выбросе из желудочка.

Дисфункция миокарда является обычным феноменом после первой стадии реконструкции у пациентов со СГЛОС. Она обусловлена сочетанием многих факторов, часть из которых присуща этой группе больных, а другие являются следствием сердечной хирургии. Искусственное кровообращение и связанные с ним действия приводят к нарушению метаболизма и электролитного баланса, повреждению эндотелия, активации каскада коагуляции, выделения множества эндогенных вазоактивных веществ и воспалительных медиаторов, к микроэмболии и стрессорной реакции всего организма. Патофизиологическими последствиями этих факторов являются увеличение порозности капиллярных стенок и выпотевание жидкости в интерстициальное пространство, нарушение нормальной вазоактивной обратной связи, глобальная воспалительная реакция и нарушение водно-электролитного и метаболического гомеостаза. Вследствие этого у пациента могут развиться отек миокарда, нарушение эндотелиальной функции коронарных артерий, трансмембранного тока кальция и калия, повреждение миоцитов ишемией и реперфузией, микроэмболия коронарных артерий, склонность к аритмогенезу и другие изменения, связанные с воспалением. Снижение совокупного сердечного выброса в течение первых суток после операции пропорционально продолжительности искусственного кровообращения. Оно проявляется снижением системной венозной сатурации и увеличением артериовенозной разницы по кислороду и является фактором риска летального исхода. Повышение постнагрузки после искусственного кровообращения также существенно снижает функцию миокарда и суживает буферную зону миокардиального резерва. Кровотечение и другие осложнения, такие, как инфекция, сопровождаются абсолютной или относительной гиповолемией и усиливают желудочковую дисфункцию.

Ряд факторов, специфичных для СГЛОС, предрасполагают к дисфункции миокарда и низкому сердечному выбросу. У этих больных - функционально единственный морфологически правый желудочек. Структура правого желудочка во многом отличается от левого желудочка, что снижает механическую способность нагнетать кровь в системный бассейн с высоким сосудистым сопротивлением. Кроме того, поскольку имеется единственный функциональный желудочек, его механика не поддерживается взаимодействием двух нормально развитых желудочков. Исследования показали значение этого фактора у старших пациентов с функционально одножелудочковым сердцем с доминирующим левым желудочком. Очевидно, что при инверсном положении этот механизм также существует. Наличие маленького гипертрофированного и плохорастяжимого левого желудочка, который не обеспечивает существенного систолического выброса, может ухудшить диастолическую функцию правого желудочка при СГЛОС. Важность этих факторов до конца на доказана, но они могут играть роль в снижении базового миокардиального резерва.

Второй анатомической причиной снижения желудочковой функции является недостаточность коронарного кровотока вследствие обструкции в месте проксимального анастомоза аорты и легочной артерии. Причиной недостаточного коронарного кровотока служит также крайне узкая восходящая аорта у некоторых пациентов. Кроме того, у больных с атрезией аорты и митральным стенозом может быть аномальное коронарное кровообращение, как у пациентов с легочной атрезией и интактной межжелудочковой перегородкой.

Ишемия миокарда во время пережатия аорты и остановки кровообращения также снижает послеоперационную функцию желудочка, что подтверждено гистологическими исследованиями. Ишемия миокарда в дооперационном периоде чаще наблюдается при атрезии аорты и позднем поступлении в хирургическую клинику, когда проток частично закрыт. Защиту миокарда у этих пациентов можно улучшить, если физиологический контур АИК заполнять профильтрованной свежей цельной кровью.

У пациентов со СГЛОС после операции коронарный резерв снижен при увеличенном потреблении кислорода миокардом, снижении содержания кислорода в системной крови и снижении коронарного кровотока на единицу массы миокарда или объема, что является результатом анатомической обструкции кровотоку, недостаточной плотности коронарных капилляров, дисфункции эндотелия коронарных артерий или снижения индекса «диастолическое давление-время». Пациенты со СГЛОС после операции страдают от повышенной потребности миокарда в кислороде, обусловленной увеличенной нагрузкой на единственный желудочек, нагнетающий кровь в системный и легочный сосудистые бассейны, и от сниженной доставки кислорода вследствие относительной гипоксемии и сочетания вышеупомянутых факторов, ведущих к уменьшению коронарного кровотока.

Энергетические потребности миокарда повышены в условиях дисфункции желудочка, вызванной дилатацией, снижением диастолического комплайнса и конечно-систолической способности желудочка возвращаться к диастолическому объему при различных уровнях преднагрузки. Аритмии также ухудшают эффективность использования энергии миокарда за счет укорочения времени диастолического наполнения, ухудшения атриовентрикулярного взаимодействия и неэффективного сокращения после нормального.

Значение распределения кровотока

Другим важным фактором системной перфузии является неравномерное распределение сердечного выброса. Это происходит при гиперперфузии легких и недостаточности клапанов. Хотя небольшая недостаточность трехстворчатого и неоаортального клапанов наблюдается часто, выраженная регургитация встречается относительно редко. У трети пациентов со СГЛОС трехстворчатый клапан, который работает как системный AV-клапан, морфологически аномальный, что является предпосылкой для регургитации. Компетентность клапана может ухудшиться, особенно у пациентов с выраженной дисфункцией желудочка и его дилатацией. В отличие от митрального клапана, папиллярно-хордальный аппарат трехстворчатого клапана прикрепляется к межжелудочковой перегородке. Дилатация желудочка приводит к ухудшению смыкания створок даже при отсутствии морфологических изменений клапана. Так у пациентов, которые в предоперационном периоде были в состоянии выраженного метаболического ацидоза, часто имеется недостаточность трехстворчатого клапана, которая может сохраниться в послеоперационном периоде.

Лечение малого сердечного выброса

Лечение является комплексным и включает:

применение положительных инотропных средств;

нормализацию рН крови;

снижение постнагрузки;

снижение потребности в кислороде путем релаксации, седирования, устранение аритмий.

При гематокрите ниже 40% оптимизируют кислородную емкость крови трансфузией эритроцитарной массы.

У пациентов с потенциально обратимой дисфункцией миокарда, связанной с аритмиями, дискретным ухудшением коронарной перфузии или спровоцированной системно-легочным артериальным шунтом, показана механическая поддержка кровообращения с помощью ЭКМО.

Если системный кровоток снижен вследствие увеличенной объемной нагрузки, снижают системную постнагрузку повышением дозы милринона, инфузией нитропруссида, вентиляцией с положительным давлением на выдохе, гипоксией или гиперкарбией. При обнаружении анатомической причины прибегают к хирургическому вмешательству - ревизии шунта, дренированию перикарда.

Гипоксемия

Патофизиология послеоперационной гипоксемии.

Сатурация системной артериальной крови определяется тремя факторами: содержанием кислорода в легочных венах, содержанием кислорода в системных венах и соотношением Qл/Qс. Снижение одного из этих показателей приводит к гипоксемии. Низкое содержание кислорода в легочных венах нередко наблюдается после операции. Потенциальными причинами обеднения кислородом крови, оттекающей из легких, могут быть:

внутрилегочное шунтирование;

снижение газообмена вследствие обструктивной болезни легочных артерий или отека;

уменьшение эффективного объема легких вследствие пневмоторакса или выраженной экссудации.

Снижение насыщения кислородом системных вен обычно обусловлено низким сердечным выбросом, а также малой кислородной емкостью или высоким потреблением кислорода. Последнее может быть результатом недостаточного седирования или релаксации, нарушением терморегуляции, возникнуть из-за инфекции или усиленного обмена веществ.

Наиболее частыми причинами снижения легочного кровотока являются уменьшение совокупного сердечного выброса и проходимости системно-легочного шунта. Легочно-сосудистое сопротивление у новорожденных в раннем послеоперационном периоде лабильно при аномалиях с исходно высоким легочным кровотоком и с обструкцией легочного венозного оттока. Гиперреактивность легочных сосудов является сложным феноменом, обусловленным эндотелиальной дисфункцией вследствие дооперационного и послеоперационного нарушения напряжения сдвига в легочном кровообращении, а также повреждающего действия на легочные сосуды искусственного кровообращения. Повышенное ЛСС редко является единственным фактором, ответственным за выраженную гипоксемию. Снижение легочного кровотока скорее обусловлено недостаточностью кровотока по шунту.

После первой стадии паллиативного хирургического лечения СГЛОС оптимальное соотношение Qл/Qс равно 1. При этом сатурация кислородом системной артериальной крови, согласно уравнению Фика приблизительно равна 75%.

Лечение послеоперационной гипоксемии.

Если снижение легочного венозного насыщения вызвано наружным сдавлением легкого плевральным экссудатом или пневмотораксом, плевральную полость дренируют тонким катетером. Патологию легочной паренхимы устраняют подбором режима вентиляции и соответствующей медикаментозной терапией. Увеличение положительного давления на выдохе может разрешить участки ателектаза и нормализовать вентиляционно-перфузионное соотношение, а также уменьшить отек легкого. Увеличение фракции вдыхаемого кислорода способствует повышению насыщения легочной венозной крови.

Лечение гипоксемии, обусловленной системной венозной десатурацией вследствие низкого системного выброса, осуществляют следующим образом. Пациентам с нормальным сердечным выбросом, но увеличенным потреблением кислорода, вызванным возбуждением и болью, проводят седацию и релаксацию. Инфекция и гипертермия сопровождаются повышенным потреблением кислорода. Обычными методами лечения являются применение антибиотиков, антипиретиков и поверхностного охлаждения.

Недостаточность межартериального шунта корригируют увеличением переливания жидкостей, поддержанием высокого артериального давления, обеспечением адекватной седации и повышением содержания кислорода во вдыхаемой газовой смеси. Обтурированный шунт требует хирургического вмешательства или интервенционной катетеризации. При остром ухудшении осуществляют реанимацию с использованием ЭКМО.

Заключение

Целями послеоперационного лечения в течение первых 24 ч являются:

поддержание совокупного сердечного выброса путем использования инотропных средств и снижения системной постнагрузки;

минимизация потребности в кислороде путем седирования и релаксации;

ограничение стрессовых процедур, увеличивающих потребление кислорода, сопротивление легочных и системных сосудов;

устранение боли и неспецифических осложнений.

Недостатками этой лечебной стратегии являются необходимость в постоянных инвазивных катетерах, механической вентиляции и применении потенциально токсичных медикаментов. При стабилизации функции миокарда и сопротивления легочных и системных сосудов важно раннее удаление катетеров и трубок и отлучение от фармакологической поддержки - активная «деинтенсификация». При неосложненном раннем послеоперационном периоде эту программу начинают осуществлять через 16-20 ч после операции. Эта стратегия позволяет снизить ятрогенные осложнения, не жертвуя качеством ухода во время раннего послеоперационного периода. Вентиляцию легких постепенно уменьшают и пациента экстубируют через 24-48 ч после операции. Энтеральное питание начинают после отлучения от инотропной поддержки. Оптимальное время пребывания в отделении интенсивной терапии - 4-5 дней.

Питание и некротический энтероколит

Энтеральное питание начинают с назогастрального введения пищи с постепенным увеличением объема. Большинству пациентов назначают ранитидин. Парентеральное питание постепенно уменьшают. Оральное питание начинают постепенно. У больных со СГЛОС оромоторная и глоточная координация и поведение питания часто нарушены. Важно оценить роль левой голосовой связки при возникновении кашля или респираторного дистресса при оральном питании, поэтому до 25% новорожденных при выписке из стационара находятся на дополнительном режиме назогастрального питания. Обычная продолжительность дополнительного назогастрального питания в домашних условиях составляет 1-2 нед, редко - более 2 мес.

Одним из наиболее важных оснований для раннего начала энтерального питания является возможность развития некротического энтероколита. Более 3% больных с различными тяжелыми ВПС поступают в хирургический стационар с признаками некротического энтероколита, его наблюдают у 7,6% пациентов со СГЛОС. Факторами высокого риска развития некротического энтероколита и послеоперационной летальности являются более молодой гестационный возраст при рождении и эпизоды низкой системной перфузии. Если у больного имеются симптомы некротического энтероколита, питание прекращают, эвакуируют содержимое желудка, осуществляют парентеральное питание и начинают медикаментозное внутривенное лечение антибиотиками и ранитидином. Больные хорошо переносят I-II стадию некротического энтероколита. Хирургический некротического энтероколит III стадии сопровождается крайне высокой летальностью. Раннее начало лечения при подозрении на некротический энтероколит является жизнеспасающим.

Ведение в постгоспитальном периоде

Из отделения интенсивной терапии пациента выписывают домой или переводят в лечебное учреждение по месту жительства. Родителей инструктируют о признаках низкого сердечного выброса, целях лечения энтеральными медикаментами, важности адекватного питания - орального или дополнительного назогастрального. Обычно назначают фуросемид в дозе 1-2 мг/кг в день и аспирин 40 мг в день. В отдельных случаях при значительной трикуспидальной недостаточности, дисфункции желудочка и аритмиях назначают дигоксин и ингибиторы ангиотензин-превращающих ферментов.

Последующие этапы хирургического лечения - создание одножелудочкового кровообращения по Fontan - начинают с операции hemi-Fontan или двунаправленного кавопульмонального анастомоза в 3-4-месячном возрасте.

«Пороки сердца» - Приобретенные. III тон на верхушке сердца при выраженном стенозе. Пульс Корригэна (быстрый, скачущий на периферических артериях). Легочная гипертензия. Стеноз устья аорты (продолжение). Недостаточность аортального клапана. Компенсации. Присоединение инфекционного эндокардита. Недостаточность митрального клапана (продолжение).

«Профилактика сердечных заболеваний» - Другие болезни сердца встречаются лишь в малом проценте случаев. Артериальная гипертония – коварное заболевание. Для врачей общей практики. Рассматриваются факторы риска и профилактика сердечно-сосудистых заболеваний. Профилактика болезней сердца. Для широкого круга читателей. Книга содержит обширные сведения по анатомии и физиологии сердечно-сосудистой системы.

«Врожденный порок сердца» - Сестринское вмешательство. Клиника тетрады Фалло. Сердечные гликозиды. Клиника ДМПП. Коарктация аорты. Диагностика. Анатомия сердца. Клиника открытого Баталлова протока. Группы риска рождения ребенка с ВПС. Контроль. Анатомия сердца при дефекте межпредсердной перегородки. Анатомия сердца при дефекте межжелудочковой перегородки.

«Лучевая диагностика» - Гипертрофическая кардиомиопатия. Лучевая диагностика болезней эндо-, мио- и перикарда. Ранения и инородные тела перикарда IV. Опухоли перикарда: а)злокачественные (раки, саркомы): - первичные опухоли сердечной сорочки - опухоли сердца - метастатические опухоли б) доброкачественные (ангиомы, фибромы, липомы, тератомы и др.) V. Пороки развития околосердечной сумки.

«Первая помощь при остановке сердца» - Искусственная вентиляция легких. Сочетание непрямого массажа сердца и ИВЛ. Причины внезапного прекращения сердечной деятельности. Пульс пострадавшего. Кровяное давление. Что происходит с сердцем во время массажа. Первая помощь при остановке сердца. Основные этапы смерти. Признаки диагностики клинической смерти.

«Болезни сердца» - Как устранить угрозу болезни сердца? Частота выявления АГ в различных возрастно-половых группах населения. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний. Курение. Липиды - жиры в кровеносной системе холестерин и триглицериды - два типа липидов. медсестра семейной амбулатории горбольницы №25 г. Донецка, Украина Кондрахина Ю.А.

Всего в теме 9 презентаций

Термин «» широко используется в реаниматологии для обозначения остро возникшей гемодинамической катастрофы н конечного акта умирания, обусловленного любыми другими острыми и хроническими заболеваниями.

Как было отмечено выше, смысл термина «остановка сердца» в клинических публикациях перестал соответствовать его этиологическому значению, так как под ним подразумевают не только полное прекращение деятельности сердца, но и его острую энерго динамическую несостоятельность, обусловленную, например, фибрилляцией желудочков или гемотампонадой сердечной сорочки («гемодштамическая смерть», «неэффективное сердце» и т. п.). В патологоанатомической практике для определения причины смерти чаще пользуются термином «острая сердечная недостаточность», «острая сердечно-сосудистая недостаточность», порой не разграничивая, была ли недостаточность только «сердечной». или только «сосудистой», или комбинированной, и применяя эти понятия широко не только в случаях первичного поражения сердца, но и в порядке констатации вторичной слабости сердечной деятельности, возникающей на почве различных патологических процессов (миокардит, новообразования, инфекционные болезни, сепсис и т. п.).

Прозектор, по-видимому, полагает , что большой ошибки в любом варианте заключения не случится, так как еще известный немецкий патолог Notnagel (1910) постулировал, что человек всегда умирает от недостаточности сердца. Однако такой формальный подход к интерпретации окончательной причины смерти не может удовлетворять практического реаниматолога, которому необходимы более детальные сведения о механизмах функциональной недостаточности и остановки сердца, что требует от патологоанатома углубленных морфологических исследований не только сердца, но и всей сосудистой системы организма в целом.

В современную медицинскую практику вошел термин «синдром малого выброса», которым в кардиохирургии и реаниматологии обозначают резкое снижение систолического объема левого желудочка независимо от вызвавшей его причины. Наибольшее практическое значение для реаниматолога имеет остро возникший «синдром малого выброса», так как известно много заболеваний сердца (митральный стеноз, аортальный порок и т. п.). для которых малый ударный объем сердца является характерным симптомом, к которому организм адаптировался на протяжении длительного времени.

Острая сердечная недостаточность , в основе которой лежит «синдром малого выброса», может быть обусловлена рядом причин: 1) внезапным ухудшением сократительной функции миокарда, 2) уменьшением объема циркулирующей крови, 3) снижением сосудистого тонуса.

Во многих случаях малый объемный кровоток обусловлен исключительно слабостью сердечной деятельности и тогда причиной остановки сердца будет несостоятельность миокарда, а не сердечно-сосудистой системы в целом. Тонус периферических сосудов в этих случаях в порядке компенсаторной реакции может быть даже повышен. Сосудистая недостаточность определяется резким снижением тонуса (параличом) сосудов микроциркуляторного русла и уменьшением объема циркулирующей крови, что характерно, как отмечалось выше, для шоковых состояний и многих заболеваний, протекающих с явлениями интоксикации организма (инфекционные заболевания, новообразования, гнойно-септические процессы и т. п.).

Остро возникший «синдром малого выброса » любой этиологии вследствие ухудшения оксигенацни миокарда может привести к остановке сердца. Причиной остановки сердца могут быть как интра-, так и экстракардиальные факторы. Из числа интракардиальных факторов остановки сердца реаниматологу чаще всего приходится иметь дело с острыми нарушениями коронарного кровообращения (острая коронарная недостаточность), реже с остро возникшей атриовентрикулярной блокадой, электротравмой, внезапной смертью при эмоционально-психическом стрессе и т. п.

Главным показателем функционального состояния является количество крови, которое выбрасывается в минуту желудочком сердца. Для диагностики сердечных заболеваний и оценки их развития важную роль играет показатель сердечного выброса.
Содержание:

Как определить показатель сердечного выброса

Количество крови, перекаченное за минуту, называется минутным объемом крови или сердечным выбросом. В сердечно-сосудистой системе, кровь перекачивается правым или левым желудочком сердца в течение 60 секунд. Объем циркулирующей крови в норме составляет около 5,5 литров. Учитывая пол, возраст, телосложение и физическое развитие, объем крови может составлять от 50 до 80 мл.

На изменение показателя сердечного выброса влияют:

Сократимость

Сердечный ритм показывает количество ударов сердца в минуту. Если он учащен, то количество прокачки крови по всему телу увеличивается.
Под сократимостью принято считать количество сердечных сокращений. сердца сокращаются таким образом, чтобы качать кровь. Большое количество крови начинает циркулировать при сильном сердечном сокращении.

Чтобы узнать показатель сердечного выброса, следует узнать величину мышцы перед началом сокращения. Эта величина зависит от силы сердечных сокращений. С увеличением преднагрузки повышается сила сокращения, которая прогоняет кровь в сердце.

Постнагрузка отражает давление стенки левого желудочка в период его сокращения и зависит от давления и состояния кровеносных сосудов. Если уменьшается постнагрузка, то повышается величина сердечного выброса. Сократимость сердца при наличии сердечных заболеваний нарушается, в результате изменяется показатель сердечного выброса. Чтобы привести минутный объем кровообращения в норму, необходимо уменьшить постнагрузку.

Зная все необходимые показатели, можно вычислить сердечный выброс. Для этого необходимо умножить сердечный ритм на ударный объем.
При увеличении сердечного ритма и ударного объема повышается величина сердечного выброса.
Повышенная физическая активность способствует увеличению минутного объема кровообращения.

Показатель сердечного выброса зависит от многих причин, поэтому он может менять свое значение.

Низкий уровень сердечного выброса

На уровень минутного объема кровообращения или сердечного выброса могут влиять различные процессы. Основные причины, по которым уровень сердечного выброса снижается, связаны с нарушением насосной функции сердца. На низкий показатель сердечного выброса могут влиять сердечные и второстепенные факторы.
К основным сердечным факторам относят:

Нарушение функциональной способности клапанов сердца

Нарушение метаболических процессов в мышце сердца

Тампонада сердца

Закупоривание коронарных сосудов

Сердечный выброс может уменьшиться до такого показателя, что ткани не получают основные питательные вещества. Это может привести к кардиогенному шоку.
Второстепенные факторы не связаны с заболеваниями сердца. Снижение венозного возврата крови к сердцу является главной причиной, по которой происходит уменьшение сердечного выброса.

Условия, блокирующие возврат крови к сердцу, ведут к снижению показателя минутного объема крови. Такими условиями являются:

Снижение количества циркулирующей крови

Расширение вен

Закупорка крупных вен

Снижение массы тканей

При снижении количества циркулирующей крови минутный объем уменьшается в несколько раз. Потеря крови сокращает наполнение сосудистой системы. От этого сердце слабо снабжается кровью.

Обморочные состояния возникают в результате снижения активности некоторых отделов нервной системы. Такое состояние способствует расширению мелких артерий и увеличению вен, в результате давление уменьшается и кровь поступает к сердцу в малом объеме.

Изменения в сосудах, которые несут кровь к сердцу, могут привести к их перекрытию. Это сказывается на состоянии периферических сосудов, по которым кровь не поступает к сердцу. По этой причине количество крови, поступающее в сердце, уменьшается, что приводит к возникновению синдрома малого сердечного выброса.
Недостаток двигательной активности и полное её отсутствие в течение длительного времени приводит к снижению массы скелетных мышц. Основными симптомами синдрома малого сердечного выброса являются:

Малый пульс

Тахикардия

Бледность кожных покровов

Холодный пот

Синеватый оттенок кожи

Уменьшение количество выделяемой мочи

Поставить точный диагноз может квалифицированный кардиолог после результатов анализов.

Высокий уровень сердечного выброса

Регуляция уровня сердечного выброса зависит от того, как работает нервная система, и влияют ли на неё психоэмоциональные причины.
Деятельность нервной системы влияет на уменьшение или увеличение сердечного выброса. При занятиях спортом увеличивается артериальное давление, происходит сокращение скелетных мышц и расширение артериол после усиливающегося метаболизма. Эти условия необходимы для того, чтобы обеспечить мышцам кислородом.
Во время нагрузок крупные вены сужаются, увеличивается частота и сила сердечного ритма, из-за чего повышается артериальное давление. По этой причине увеличивается кровоток в скелетных мышцах.

В связи с расширением сосудов в тканях происходит увеличение показателя сердечного выброса и венозного возврата крови к сердцу.
Повышение или понижение артериального давления контролирует нервная система. В покое давление имеет нормальные показатели, а при умеренных физических нагрузках оно повышается. В результате увеличивается не только давление, но и уровень минутного объема кровообращения.

Уровень сердечного выброса у здоровых людей находится в норме. При любых патологических нарушениях уровень сердечного выброса или увеличивается, или уменьшается.

Условия, которые приводят к увеличению сердечного выброса:

Дефицит витамина В1

Артериовенозная фистула

Гипертиреоз

Все эти факторы влияют на сердечную недостаточность и на уровень сердечного выброса.
Витамина В1 играет важную роль в организме человека. Достаточное количество витамина способствует улучшению микроциркуляции и кроветворения, поддерживает тонус сердечных мышц и т.д. При его нехватке развивается болезнь бери-бери, в результате которой нарушается чувствительность и подвижность системы кровообращения, упадок сердечной деятельности.

Дефицит витамина приводит к снижению способности тканей в процессе метаболизма использовать питательные вещества. Для компенсации питательных веществ периферические сосуды расширяются, вследствие чего показатель сердечного выброса и венозного возврата увеличивается в 2 раза.

Артериовенозная фистула (свищи) может быть двух видов: врожденной или приобретенной. Врожденные свищи сочетаются с невусами и могут располагаться в любых органах. Это эмбриональные свищи, которые не превратились в вены и артерии. Приобретенные свищи могут создаваться для проведения гемодиализа. В других случаях могут возникнуть после катетеризации, хирургических действий. Фистула может образоваться после любых проникающих ранений.

Фистула большого размера приводит к увеличению сердечного выброса. В хронической форме, может вызвать сердечную недостаточность с высоким сердечным выбросом.
При анемии происходит учащение сердечного ритма, повышается показатель минутного объема и сердечного выброса. Анемия способствует снижению вязкости крови, увеличению кровотока и венозного возврата, что помогает доставить кислород тканям. Сердечный выброс при этом увеличивается, что связано с восполнением кислорода в тканях. Сердце не может перекачивать большой объем крови, чем оно качает в сосудистую систему.

Синдром увеличенного сердечного выброса может появиться вследствие тиреотоксикоза. Длительное течение заболевания характеризуется увеличением частоты сердечных сокращений, изменением артериального давления. При тиреотоксикозе увеличивается не только объем циркулирующей крови, но и объем эритроцитарной массы. Это происходит из-за изменения уровня эритропоэтина в сыворотке, за счет повышения уровня тироксина.

В результате увеличивается минутный объем кровообращения и масса циркулирующей крови, но уменьшается периферическое сопротивление, что увеличивает нагрузку на сердце и пульсовое .

Способы лечения синдрома малого сердечного выброса

При первых симптомах сердечной недостаточности, которая вызвана уменьшением сердечного выброса, больному следует оказать первую медицинскую помощь. До приезда врача больного следует уложить в горизонтальном положении. Делать это необходимо, если не имеются признаки недостаточности левого желудочка. После этого открыть окно для доступа свежего воздуха и дать обезболивающее средство.

Терапевтические мероприятия при лечении синдрома малого сердечного выброса основаны на достижении нормального уровня минутного объема крови и прохождение крови через ткань. Это выполняется с помощью метода перфузии.

При лечении сниженного уровня сердечного выброса устраняют причину и болевой синдром, увеличивают минутный объем, улучшают питание сердечной мышцы, восстанавливают сердечный , стабилизируют клеточные мембраны. В качестве дополнения возможно применение оксигенотерапии (лечение кислородом).
Чтобы увеличить сердечный выброс используют препараты Допамин, Добутамин. Эти лекарственные препараты усиливают сократительную способность сердечной мышцы за счет действующих веществ.

При увеличении сердечных сокращений и низком венозном давлении применяют инфузионную терапию для увеличения ударного объема. Кроме этого, применяют анаболические и метаболические препараты: Рибоксин, Панангин, Неотон, Фосфаден и др.
При первых и симптомах синдрома малого сердечного выброса, увеличения минутного объема следует обратиться к врачу.

По мнению Braunwald E. и Grossman. W (1992) СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ – ЭТО: патологическое состояние, при котором нарушение функции сердца приводит к неспособности его перекачивать кровь со скоростью, необходимой для удовлетворения метаболических потребностей организма.

По мнению Gheorghiade M. (1991) СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ – ЭТО: неспособность сердца поддерживать минутный объем, необходимый для обеспечения потребностей организма в кислороде и питательных веществах, несмотря на нормальный объем циркулирующей крови и уровень гемоглобина.

8 Применяемый на Западе термин "сердечная недостаточность" соответствует привычному для наших врачей термину "недостаточность кровообращения". Этот термин более широкий, нежели сердечная недостаточность, так как, помимо недостаточности сердца как насоса, он включает в себя также сосудистый компонент.

12 ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ СИНДРОМА МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА I. Поражения сердечной мышцы (миокардиальная недостаточность): 1. первичные (миокардиты, идиопатическая дилатационная кардиомиопатия) 2. вторичные (острый инфаркт миокарда, хроническая ИБС, постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз, гипо- или гипертиреоз, поражение сердца при системных заболеваниях соединительной ткани, токсико- аллергические поражения миокарда)

13 ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ СИНДРОМА МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА II. Гемодинамическая перегрузка желудочков сердца: 1. повышение сопротивления изгнанию (увеличение постнагрузки: системная артериальная гипертензия, легочная артериальная гипертензия, стеноз устья аорты, стеноз легочной артерии) 2. увеличение наполнения камер сердца (увеличение преднагрузки: недостаточность клапанов и врожденные пороки сердца со сбросом крови слева направо)

14 ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ СИНДРОМА МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА III. Нарушение наполнения желудочков сердца: 1. стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия 2. экссудативный и констриктивный перикардит 3. перикардиальный выпот (тампонада сердца) 4. заболевания с повышенной жесткостью миокарда и диастолической дисфункцией: (гипертрофическая кардиомиопатия, амилоидоз, фиброэластоз сердца)

15 ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ СИНДРОМА МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА IV. Повышение метаболических потребностей тканей (сердечная недостаточность с высоким минутным объемом кровообращения): 1. гипоксические состояния: (анемии, хроническое легочное сердце) 2. повышение обмена веществ: (гипертиреоз, беременность).

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (СН) СИСТОЛИЧЕСКАЯ И ДИАСТОЛИЧЕСКАЯ СН Систолическая СН обусловлена нарушением насосной функции сердца, а диастолическая- расстройствами расслабления миокарда желудочков. Такое деление достаточно условно, поскольку существует немало заболеваний, для которых характерна как систолическая, так и диастолическая дисфункция левого желудочка сердца. Тем не менее диагностика и лечение СН с преобладанием диастолической дисфункции имеют свои существенные особенности, которые требуют специального обсуждения.

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (СН) ОСТРАЯ И ХРОНИЧЕСКАЯ СН Клинические проявления острой СН развиваются в течение нескольких минут или часов, а симптоматика хронической СН- от нескольких недель до нескольких лет от начала заболевания. Следует иметь в виду, что острая СН (сердечная астма, отек легких) может возникать на фоне длительно текущей хронической СН.

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (СН) ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ, ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ, БИВЕНТРИКУЛЯРНАЯ (ТОТАЛЬНАЯ) СН При левожелудочковой недостаточности преобладает симптоматика венозного застоя крови в малом круге (одышка, удушье, отек легких, положение ортопноэ, влажные хрипы в легких и др.), а при правожелудочковой - в большом круге кровообращения (отеки, гепатомегалия, набухание шейных вен и др.).

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (СН) СН С НИЗКИМ И ВЫСОКИМ СЕРДЕЧНЫМ ВЫБРОСОМ В большинстве случаев систолической СН имеет место тенденция к снижению абсолютных значений сердечного выброса. Такая ситуация возникает при ОИМ, ИБС, АГ, миокардитах. В тех случаях, когда исходно имеется увеличение метаболических потребностей органов и тканей или недостаточность кислородной транспортной функции крови (гипертиреоз, беременность, артерио-венозные шунты, анемия), как правило, выявляется умеренное компенсаторное повышение сердечного выброса.

20 ПРИЧИНЫ СИНДРОМА МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА 1. исходно инвалидизированный миокард 2. низкая преднагрузка (гиповолемия) 3. высокая постнагрузка (увеличение периферического сопротивления) 4. интраоперационное повреждение миокарда вследствие неадекватной его противоишемической защиты на всех этапах операции

21 ПРИЧИНЫ СИНДРОМА МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА 5. дефекты хирургической техники или остаточная некорригированная патология сердечно-сосудистой системы 6. ацидоз и электролитные нарушения 7. нарушения ритма сердца 8. сочетание перечисленных и других факторов

22 Факторы, способствующие возникновению синдрома малого сердечного выброса у больных острым инфарктом миокарда Распространенный инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка сердца, площадь которого превышает 40–50% от всей его массы. Выраженные ишемические изменения миокарда, окружающего периинфарктную зону некроза. Наличие старых рубцов после перенесенного в прошлом инфаркта миокарда. В этом случае величина свежего инфаркта может не достигать 40% от общей массы левого желудочка сердца. Снижение фракции изгнания левого желудочка сердца ниже 40%.

23 Факторы, способствующие возникновению синдрома малого сердечного выброса у больных острым инфарктом миокарда Пожилой и старческий возраст больного. Разрыв межжелудочковой перегородки. Дисфункция или разрыв папиллярных мышц, вовлеченных в некротический процесс, с развитием недостаточности митрального клапана. Наличие сопутствующего сахарного диабета. Инфаркт миокарда правого желудочка сердца.

ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОЙ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ В результате воздействия способствующих факторов происходит критическое падение насосной функции левого желудочка. Это ведет к повышению конечно-диастолического давления в нем и снижению сердечного выброса. Повышается давление наполнения левого желудочка и вен малого круга кровообращения. Это затрудняет венозный кровоток в нем и приводит к застою крови в легких. Высокое давление в легочных венах гидравлически передается на капилляры и легочную артерию. Развиваются отек легких и легочная гипертензия.

25 Классификация кардиогенного шока на основе быстроты и устойчивость ответной реакции гемодинамики на терапию (В.Н. Виноградов и соавт, 1970) СТЕПЕНЬ I - относительно легкая. Длительность 3-5 часов. АД 90 и мм рт. ст. Сердечная недостаточность слабо выражена или отсутствует. Быстрая и устойчивая прессорная реакция на медикаментозную терапию (через мин). СТЕПЕНЬ II - средней тяжести. Длительность 5-10 часов, снижение АД до 80 и и 20 мм рт. ст. Выраженные периферические признаки, симптомы острой сердечной недостаточности. Прессорная реакция на медикаменты замедлена и неустойчива. СТЕПЕНЬ III - крайне тяжелая. Длительное течение с неуклонным прогрессированием падения АД (пульсовое давление ниже 15 мм рт. ст.). Может завершится бурным альвеолярным отеком легких. Отмечается кратковременная и неустойчивая прессорная реакция или ареактивное течение.

26 Острая левожелудочковая недостаточности может протекать в виде трех клинических вариантов, являющихся, в известной степени, последовательными стадиями единого патологического процесса: 1. Сердечная астма- возникает в результате интерстициального отека легких, не сопровождающегося значительным выходом транссудата в просвет альвеол. 2. Альвеолярный отек легких- характеризуется не только гемодинамическим отеком паренхимы легких, но и выходом плазмы и эритроцитов в просвет альвеол, а затем и в дыхательные пути. 3. Кардиогенный шок крайняя степень левожелудочковой недостаточности, когда внезапное резкое снижение сердечного выброса сопровождается выраженным и часто необратимым нарушением периферического кровообращения и прогрессирующим снижением артериального давления. Нередко сочетается с альвеолярным отеком легких.

ЗАПОМНИТЕ Шок - это клинический синдром, характеризующийся острой и продолжительной артериальной гипотензией. Патофизиологически шок - это острое и тотальное расстройство капиллярного кровообращения, то есть зоны микроциркуляции. Шок всегда сопровождается падением потребления кислорода и, в подавляющем большинстве случаев, снижением минутного объема кровообращения! !

ЗАПОМНИТЕ Деление шока на травматический, геморрагический, послеоперационный, токсический, кардиогенный, ожоговый, септический и так далее говорит только об его этиологии! ПРИРОДА ЭТОГО СИНДРОМА ЕДИНА! Особенности отдельных форм шока должны обязательно учитываться при его лечении! !

32 John Webster Kirklin () University Alabama, Birmingham, USA В 1974 году предложил алгоритм регуляции сердечного выброса, который и по сегодняшний день является классикой

33 ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ РАЗНОВИДНОСТИ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ШОКА (по J.W. Kirklin) 1. Шок с низким давлением в предсердиях: имеет гиповолемическую природу и связан с крово- или плазмопотерей. 2. Шок с высоким давлением в предсердиях: встречается при тампонаде перикарда, миокардиальной недостаточности, увеличенном сопротивлении на выходе левого желудочка. 3. Шок с тахикардией (часто сочетается с другими нарушениями ритма). 4. Шок с брадикардией (также сочетается с другими нарушениями ритма). 5. Септический шок.

34 РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ПРИМЕНЕНИЯ КАТЕТЕРА SWAN-GANZ У БОЛЬНЫХ С СИНДРОМОМ МАЛОГО ВЫБРОСА Катетер Swan-Ganz бывает очень полезен при ведении больных с низким сердечным выбросом, гипотонией, постоянной тахикардией, отеком легких, кардиогенным шоком. В этих случаях катетер позволяет быстро и легко дифференцировать: 1. неадекватность внутрисосудистого объема с низким давлением заполнения ЛЖ, как следствие; 2. адекватный внутрисосудистый объем и патологически высокое давление заполнения ЛЖ, обусловленное его дисфункцией.

36 ПРИНЦИПЫ И МЕТОДЫ УПРАВЛЕНИЯ ПРОИЗВОДИТЕЛЬНОСТЬЮ СЕРДЦА, ЛЕЧЕНИЕ СИНДРОМА МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА! Эксперты подчеркивают: больных, у которых определяются признаки гипоперфузии тканей на фоне все еще адекватного уровня артериального давления, следует вести точно так же, как и пациентов с кардиогенным шоком, чтобы предотвратить развитие истинного кардиогенного шока и летального исхода.

39 ВЕЛИЧИНА СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ: 1. преднагрузкой, т.е. длиной мышечных волокон миокарда в конце диастолы 2. постнагрузкой, т.е. величиной сопротивления, преодолеваемого миокардом при сокращении во время систолы 3. контрактильностью (инотропизмом) миокарда

АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ ПРИЧИН СИНДРОМА МАЛОГО ВЫБРОСА (по Р.Н. Лебедевой и соавт., 1983) ОСТРАЯ МИОКАРДИАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ДИАГНОСТИРУЕТСЯ ПРИ: 1. снижении сердечного индекса ниже 2,5 л/м 2 мин 2. повышении диастолического давления в легочной артерии более 20 мм рт.ст. 3. повышении ЦВД более 15 мм рт.ст. ГИПОВОЛЕМИЯ ДИАГНОСТИРУЕТСЯ ПРИ: 1. ЦВД менее 8 мм рт.ст. 2. систолическое давление в легочной артерии менее 15 мм рт.ст. (Лебедева Р.Н., Аббакумов В.В., Еременко А.А. и др. Лечение острой недостаточности кровообращения //Анест. и реа­ниматол С).

43 СИ

44 СИ

47 ВЛИЯНИЕ ИНОТРОПНЫХ ПРЕПАРАТОВ НА АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ РЕЦЕПТОРЫ ИНОТРОПНОЕ СРЕДСТВО АКТИВИЗАЦИЯ РЕЦЕПТОРОВ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРИ СРЕДНЕЙ ДОЗИРОВКЕ ИНО- ТРОП НАЯ ХРОНО- ТРОПНАЯ СОСУДО- СУЖИВА- ЮЩИЯ Адреналин α1 β1 β2α1 β1 β Норадреналин α1 β2α1 β Допамин α1 β1 Δα1 β1 Δ ± Добутамин α1 β1 β2α1 β1 β ± Изопротеринол β1 β2β1 β

49 КЛИНИКО-ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА СИМПАТОМИМЕТИКОВ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ИХ ДОЗЫ ФАРМАКОЛО- ГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА Добутамин ДОФАМИН Адреналин и норадреналин низкие дозывысокие дозы ДОЗИРОВКА, МКГ/КГ*МИН Начальная 2,01,0 - 3,05,00,02 Терапевтическая 2,0-10,03,0 - 5,05,0 - 10,00,03 - 0,10 Наиболее частые побочные действия Тахикардия АритмииТахикардия Вазокон- стрикция Аритмии Приступ стенокардии Вазокон- стрикция

51 ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ВАЗОДИЛАТАТОРЫ Введение в клиническую практику вазоактивных средств - крупное достижение в лечении сердечной недостаточности. Большой арсенал внутривенных вазодилататоров позволяет обеспечить широкий диапазон необходимых гемодинамических эффектов. Препараты подразделяют на три основные группы:

52 ГРУППЫ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ВАЗОДИЛАТАТОРОВ 1. с преимущественным венодилатирующим действием, снижающие преднагрузку 2. с преимущественным артериолодилатирующим действием, снижающие постнагрузку 3. имеющие сбалансированное влияние на системное сосудистое сопротивление и венозный возврат

53 ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ВАЗОДИЛАТАТОРОВ НИТРАТЫ Нитраты имеют прямое вазодилатирующее действие, вероятно, через специфический расслабляющий фактор, вырабатываемый эндотелием. Нитроглицерин увеличивает просвет системных вен и артерий. Вены имеют большее сродство к нитратам, чем артериолы. Артериолярная вазодилатация имеет место лишь при высоких уровнях насыщения нитратами. При тяжелых формах сердечной недостаточности с высоким давлением наполнения, если поддерживается адекватная преднагрузка, дилатационный эффект нитроглицерина вызывает существенное повышение сердечного выброса. Стартовая доза нитроглицерина для внутривенного введения - 0,3 мкг/кг·мин. с постепенным увеличением до 3 мкг/кг·мин. до получения отчетливого влияния на гемодинамику. Основной недостаток постоянной инфузии нитроглицерина - быстрое развитие толерантности.

54 ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ВАЗОДИЛАТАТОРОВ НИТРОПРУССИД НАТРИЯ Нитропруссид натрия - мощный сбалансированный вазодилататор короткого действия, расслабляющий гладкую мускулатуру как вен, так и артериол. Нитропруссид является средством выбора у больных с выраженной гипертензией на фоне низкого сердечного выброса. Препарат следует вводить внутривенно под контролем непрерывного мониторинга параметров системы кровообращения для своевременной оценки степени снижения постнагрузки, чтобы избежать чрезмерной гипотонии и критического падения давления наполнения желудочков. Дозы нитропруссида, требующиеся для удовлетворительного уменьшения постнагрузки при сердечной недостаточности, варьируют от менее 0,2 до более 6,0 мкг/кг·мин внутривенно, в среднем составляя 0,7 мкг/кг·мин. Основными побочными эффектами нитропруссида являются тиоцианат/цианидная интоксикация, которая проявляется исключительно при высоких дозах в течение длительного времени.

ИНФУЗИЯ СИМПАТОМИМЕТИКОВ С ПОМОЩЬЮ ДОЗАТОРА ПРИ ИСПОЛЬЗОВАНИИ ШПРИЦА ОБЪЕМОМ 50 МЛ ТРЕБУЕТСЯ: СКОРОСТЬ ИНФУЗИИ МЛ/ЧАС = ДОЗЕ ПРЕПАРАТА В МКГ/КГ·МИН ФОРМУЛА: ПРЕПАРАТ + РАСТВОРИТЕЛЬ = 50 МЛ ПРИМЕР МАССА ТЕЛА БОЛЬНОГО = 74 КГ ТРЕБУЕТСЯ ИНФУЗИЯ АДРЕНАЛИНА НАБИРАЕМ В ШПРИЦ АДРЕНАЛИН 2,2 МЛ + РАСТВОРИТЕЛЬ 47,8 МЛ = 50 МЛ СКОРОСТЬ 1 МЛ/ЧАС = ДОЗЕ 0,01 МКГ/КГ·МИН СКОРОСТЬ 3 МЛ/ЧАС = 0,03 МКГ/КГ·МИН

59 НЕ ИНОТРОПНЫЕ ПРЕПАРАТЫ НЕ АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ ИНОТРОПНЫЕ ПРЕПАРАТЫ 1. Ингибиторы фосфодиастеразы (амринон, милринон). Сочетают положительный инотропный эффект с вазодилатацией. Отрицательное качество - склонность к аритмиям. 2. Сенситизаторы кальция (пимобендан, л евосимендан- Симдакс «Orion Pharma»). Повышают инотропную функцию в результате повышения содержания внутриклеточного кальция, усиливая чувствительность к нему миофиламентов. Сочетают положительный инотропный эффект с вазодилатацией; не аритмогенны; не повышают потребность миокарда в кислороде. ОБЩИЙ НЕДОСТАТОК – ВЫСОКАЯ СТОИМОСТЬ!

2,5 л/м 2 мин ОПСС 115 л/м 2 мин " title="60 Коррекцию синдрома малого сердечного выброса медикаментами можно считать адекватной при следующих показателях: Исчезновение клинических симптомов шока СИ на уровне > 2,5 л/м 2 мин ОПСС 115 л/м 2 мин " class="link_thumb"> 60 60 Коррекцию синдрома малого сердечного выброса медикаментами можно считать адекватной при следующих показателях: Исчезновение клинических симптомов шока СИ на уровне > 2,5 л/м 2 мин ОПСС 115 л/м 2 мин диурез > 50 мл/ч р 0 2 в > 30 мм рт.ст. 2,5 л/м 2 мин ОПСС 115 л/м 2 мин "> 2,5 л/м 2 мин ОПСС 115 л/м 2 мин диурез > 50 мл/ч р 0 2 в > 30 мм рт.ст."> 2,5 л/м 2 мин ОПСС 115 л/м 2 мин " title="60 Коррекцию синдрома малого сердечного выброса медикаментами можно считать адекватной при следующих показателях: Исчезновение клинических симптомов шока СИ на уровне > 2,5 л/м 2 мин ОПСС 115 л/м 2 мин "> title="60 Коррекцию синдрома малого сердечного выброса медикаментами можно считать адекватной при следующих показателях: Исчезновение клинических симптомов шока СИ на уровне > 2,5 л/м 2 мин ОПСС 115 л/м 2 мин ">