Общая часть

Фибрилляция (мерцание) желудочков (ФЖ) представляет собой дезорганизованную электрическую активность миокарда желудочков, в основе которой лежит механизм re-entry.

Во время фибрилляции желудочков их полноценные сокращения прекращаются, что клинически проявляется остановкой кровообращения, сопровождающейся потерей сознания, отсутствием пульсации и АД на крупных артериях, отсутствием сердечных тонов и дыхания. При этом на ЭКГ регистрируются частые (300 до 400 в минуту), нерегулярные, не имеющие четкой конфигурации электрические осцилляции с меняющейся амплитудой.

Близким к фибрилляции желудочков является трепетание желудочков (ТЖ) , которое представляет собой желудочковую тахиаритмию с частотой 200-300 в минуту.

Как и при фибрилляции, сокращения желудочков при этом неэффективны и сердечный выброс практически отсутствует. При трепетании на ЭКГ отмечают регулярные и одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминающие синусоидальную кривую. Трепетание желудочков – неустойчивый ритм, который в большинстве случаев быстро переходит в их фибрилляцию, изредка – в синусовый ритм.

Фибрилляция (мерцание) желудочков является основной причиной внезапной сердечной смерти .

Лечение фибрилляции (мерцания) желудочков заключается в применении экстренной сердечно-лёгочной реанимации, включающей немедленную дефибрилляцию.

• Эпидемиология фибрилляции (мерцания) желудочков

  Фибрилляция желудочков наблюдается в 70 % случаев остановки сердца. Из 300 тыс. летальных исходов от внезапной сердечной смерти в США, в 75%-80% случаев они возникали в результате развития фибрилляции (мерцания) желудочков.

  Фибрилляция желудочков чаще развивается у мужчин, чем у женщин (3:1).

  Наиболее часто фибрилляцию желудочков отмечают среди людей в возрасте 45-75 лет.

• Код по МКБ-10

  I49.0 Фибрилляция (мерцание) желудочков.

Этиология и патогенез

• Этиология фибрилляции (мерцания) желудочков

  У большинства пациентов фибрилляция желудочков развивается на фоне различных заболеваний сердца, а также других экстракардиальных нарушений.

  Причинам развития фибрилляции желудочков могут явиться следующие заболевания и патологические состояния:

  • ИБС.

    Прежде всего причиной развития фибрилляции желудочков является острое нарушение коронарного кровообращения, острый и перенесенный инфаркт миокарда.

    По данным фремингемского исследования, при ИБС на долю внезапной сердечной смерти приходится 46 % летальных исходов среди мужчин и 34 % - среди женщин. Близкие данные получены и в других исследованиях. Наибольшая частота фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти отмечается на высоте ишемии миокарда в первые 12 часов острого инфаркта.

    Повышенный риск фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти отмечается также у больных, перенесших инфаркт миокарда с зубцом Q, в связи с наличием морфологического субстрата для возникновения потенциально фатальных желудочковых аритмий ( пароксизмальных желудочковых тахикардий).

  • Гипертрофическая кардиомиопатия.

    При гипертрофической кардиомиопатии внезапная сердечная смерть чаще всего наступает у лиц молодого возраста во время интенсивной физической нагрузки. С возрастом риск внезапной сердечной смерти снижается.

    Во время остановки кровообращения у таких больных обычно регистрируется полиморфная желудочковая тахикардия, переходящая в фибрилляцию желудочков. Необходимо помнить, что потеря сознания и выраженные нарушения гемодинамики у них могут вызываться также любой суправентрикулярной тахикардией с частым ритмом желудочков.

  • Дилатационная кардиомиопатия.

    На долю больных с дилатационной кардиомиопатией приходится около 10 % успешно реанимированных после внезапной остановки сердца.

    Внезапная смерть наступает обычно на фоне выраженных расстройств гемодинамики примерно у половины больных дилатационной кардиомиопатией. Необходимо помнить, что у таких больных, как и у больных гипертрофической кардиомиопатией, внезапная смерть одинаково часто обусловлена фибрилляцией желудочков и брадиаритмиями.

  • Каналопатии.

    Каналопатии - это следующие патологические синдромы: синдром Brugada, аритмогенная дисплазия (кардиомиопатия) правого желудочка, синдром удлиненного интервала QT), синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW).

    По степени злокачественности желудочковых аритмий данная группа близка к ИБС.

    «Пердвестником» фибрилляции (мерцания) желудочков при синдроме Бругады и синдроме удлиненного интервала QT чаще всего является желдочковая тахикардия типа «пируэт» , при аритмогенной дисплазии (кардиомиопатии) правого желудочка – мономорфная желудочковая тахикардия, при синдроме WPW – полиморфная желудочковая тахикардия.

  • Клапанные пороки сердца.

    Среди клапанных пороков сердца к возникновению фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти чаще всего приводит стеноз устья аорты (врожденный и приобретенный), что, как и в случае гипертрофической кардиомиопатии, обусловлено гипертрофией миокарда левого желудочка и возможностью резкого ухудшения его наполнения и изгнания.

    У больных с пролапсом митрального клапана, несмотря на значительную частоту желудочковых аритмий, фибрилляция желудочков возникает крайне редко и обычно связана с нарушениями электрофизиологических свойств миокарда.

  • Специфические кардиомиопатии.

    К специфическим кардиомиопатиям, приводящим к фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти прежде всего относятся кардиомиопатии воспалительного характера, особенно кардиомиопатия при саркоидозе.

  • Более редкие причины развития фибрилляции желудочков:
    • Интоксикации сердечными гликозидами, а также побочные действия при приеме средних доз сердечных гликозидов (строфантина К).
    • Электролитные нарушения.
    • Электрический шок.
    • Гипотермии.
    • Гипоксии и ацидоз.
    • Коронарная ангиография, кардиоверсия.
    • Побочное действие при приеме некоторых лекарственных средств: симпатомиметиков (эпинефрин, орципреналин, сальбутамол), барбитуратов, средств для наркоза (циклопропан, хлороформ), наркотических анальгетиков, ТАД, производных фенотиазина (хлорпромазин, левомепромазин), амиодарона, соталола, антиаритмических препаратов I класса (чаще всего – на фоне «пируэтной» тахикардии вследствие удлинения интервала QT).

• Патогенез фибрилляции (мерцания) желудочков

  При фибрилляции желудочков образуются множественные петли re-entry в миокарде желудочков. При этом возникают сокращения отдельных волокон миокарда, но не происходит эффективного сокращения желудочков целиком. Это обусловлено неоднородностью электрофизиологического состояния миокарда, когда его отдельные участки одновременно находятся в разных временных периодах де- и реполяризации.

  Развитию фибрилляции способствует ряд факторов, снижающих электрическую стабильность миокарда; среди них наибольшее значение имеет увеличение размеров сердца, наличие очагов склероза и дегенерации в сократительном имокарде и проводящей системе, повышение симпатической активности. Об электрической нестабильности миокарда обычно свидетельствует наличие злокачественных и потенциально злокачественных желудочковых аритмий.

  Фибрилляция желудочков более чем у 90 % больных вызывается желудочковой тахикардией, мономорфной или полиморфной, значительно реже она может индуцироваться 1-2 ранними, типа R на Т, желудочковыми экстрасистолами, вызывающими возникновение неодинаковой степени деполяризации в различных мышечных волокнах.

Клиника и осложнения

• Клиническая картина при трепетании и фибрилляции желудочков

  При трепетании и фибрилляции желудочков отмечают остановку кровообращения с потерей сознания, отсутствием пульса (в том числе на сонных и бедренных артериях) и дыхания. Развивается диффузный цианоз.

  Наблюдается расширение зрачков и отсутствие их реакции на свет.

  Часто трепетание и фибрилляция желудочков сопровождаются судорогами, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией.

  При трепетании желудочков сердечный выброс, сознание и АД (обычно низкое), на короткое время могут сохраняться. В большинстве случаев, однако, этот неустойчивый ритм довольно быстро переходит в фибрилляцию желудочков.

  Фибрилляция желудочков всегда наступает внезапно. Через 15-20 секунд от ее начала больной теряет сознание, через 40-50 секунд развиваются характерные судороги – тоническое сокращение мышц. В это же время начинают расширяться зрачки. Дыхание постепенно урежается и прекращается на 2-й минуте клинической смерти. Если в течение 4 минут не удается восстановить эффективный сердечный ритм, наступают необратимые изменения в центральной нервной системе и других органах.

• Осложнения при трепетании и фибрилляции желудочков

  Фибрилляция желудочков у человека не может прекратиться спонтанно; соответственно, основным осложнением - является смерть.

  Восстановить синусовый ритм способна лишь сердечно-легочная реанимация, основным моментом которой является электрическая дефибрилляция, эффективность которой зависит от характера основного заболевания, выраженности связанной с ним сердечной недостаточности, а также от своевременности применения. С этими же факторами связано наличие и выраженность несмертельных осложнений при трепетании и фибрилляции желудочков, которые отмечаются после восстановления эффективного сердечного ритма практически всегда, за исключением относительно редких случаев ранней электрической дефибрилляции.

  Осложнения связанны как с остановкой кровообращения, так и с самими реанимационными мероприятиями.

  К возможным осложнениям со стороны легких относятся аспирационная пневмония и повреждение легких при переломе ребер.

  Во время остановки сердца развивается тотальная ишемия миокарда, а после восстановления коронарного кровообращения - его более или менее выраженная преходящая дисфункция вследствие реперфузионного синдрома и так называемого оглушения (Stunning).

  В постреанимационный период очень часто возникают также самые разнообразные аритмии, обусловленные либо той же причиной, что и предшествовавшая фибрилляция желудочков, либо нарушениями биоэлектрической и механической функций миокарда, связанными с перенесенной остановкой кровообращения.

  Неврологические осложнения (аноксическая энцефалопатия) проявляются судорожным синдромом и комой, вплоть до декортикации. Следует отметить, что тяжелое повреждение головного мозга после успешной кардиологической реанимации встречается чрезвычайно редко, прежде всего потому, что если реанимационные мероприятия проводятся несвоевременно или некачественно, то сердечную деятельность восстановить не удается.

  Степень нарушения сознания после продолжительной сердечно-легочной реанимации можно оценить по шкале глубины коматозного состояния.

  Шкала предназначена для объективной оценки тяжести коматозного состояния любой этиологии у больных, не находящихся под действием препаратов, угнетающих ЦНС, дыхание, мышечный тонус. При 30-34 баллах состояние сознание можно оценить как оглушение; при 20-29 баллах – как сопор; при 8-19 баллах – как кому. При 7 баллах предполагают смерть мозга.

  Таблица

  В ряде случаев даже после сравнительно длительного, до 72 ч, периода бессознательного состояния, сознание может восстановиться без остаточных неврологических нарушений. Если продолжительность комы превышает 3 сут, прогноз в отноше¬нии выживания и восстановления функции головного мозга плохой.

Диагностика

• Дифференциальная диагностика трепетаний и фибрилляции желудочков

  Возможность внезапной остановки кровообращения следует иметь в виду во всех случаях потери сознания.

  При фибрилляции желудочков клиническая смерть всегда наступает внезапно, одномоментно; начало ее сопровождается характерным однократным тоническим сокращением скелетных мышц. Хотя при внезапном прекращении сердечной деятельности в течение первых 1-2 мин может сохраняться агональное дыхание, ранним признаком этого состояния является отсутствие пульсации на крупных артериях и, что менее надежно, тонов сердца.

  Быстро развивается цианоз и расширяются зрачки.

  Подтвердить диагноз и установить непосредственную причину внезапной остановки сердца (фибрилляция, асистолия желудочков, электромеханическая диссоциация) позволяет регистрация ЭКГ.

  При прогрессировании блокад сердца нарушение кровообращения наступает постепенно, и симптоматика растянута во времени: сначала возникает помрачение сознания, затем двигательное возбуждение со стоном, хрипом, затем тонико-клонические судороги (синдром Морганьи-Адамс-Стокса - МАС).

  При острой форме массивной тромбоэмболии легочной артерии остановка кровообращения натупает внезапно, чаще в момент физической нагрузки, нередко дебютирует остановкой дыхания и резким цианозом верхней части тела.

  Тампонада сердца развивается как правило после тяжелого болевого синдрома, остановка кровообращения происходит внезапно, дыхание сохраняется в течение 1-3 мин. и затухает постепенно, судорожный синдром отсутствует.

  Необходимо подчеркнуть, что сердечно-легочную реанимацию следует начинать, не дожидаясь данных ЭКГ, сразу после постановки клинического диагноза внезапной остановки сердца.

Лечение

При трепетаниях и фибрилляции желудочков неотложная помощь сводится к немедленному проведению дефибрилляции .

При отсутствии дефибриллятора следует однократно нанести удар кулаком по грудине, что иногда прерывает фибрилляцию желудочков.

Если восстановить синусовый ритм не удалось, то необходимо немедленно начать непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).

Сердечно-легочную реанимацию на специализированном этапе начинают с электрической дефибрилляции, которую осуществляют электрическим разрядом с энергией 200 Дж.

Лучше наносить разряд после предварительного ЭКГ-подтверждения фибрилляции желудочков. Если клиническая картина не вызывает серьезных сомнений, пульс на крупных артериях не определяется и есть возможность выполнить дефибрилляцию в течение 30секунд, не теряя времени на диагностические мероприятия, то ее проводят проводят вслепую, без предварительной оценки сердечного ритма по данным ЭКГ.

Концепция о важности возможно более ранней электроимпульсной терапии основывается на следующих фактах:

• На долю фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии, сопровождающейся исчезновением пульса, приходится подавляющее большинство (не менее 80 %) случаев внезапной остановки кровообращения у взрослых.
• Фибрилляция желудочков у человека не может прекратиться спонтанно, а купируется лишь с помощью электрической дефибрилляции. Электрическая дефибрилля является также наиболее действенным методом восстановления синусового или другого гемодинамически эффективного суправентрикуляриого ритма и при желудочковой тахикардии.
• Эффективность дефибрилляции с течением времени быстро снижается. По имеющимся данным, вероятность успеха реанимации с каждой минутой, прошедшей от момента наступления клинической смерти, уменьшается на 7-10 %. Это обусловлено переходом крупноволновой фибрилляции желудочков в мелковолновую фибрилляцию и асистолию, которые сопряжены со значительно худшим прогнозом.

Дефибриллятором дожны быть оснащены все бригады скорой помощи и все подразделения медицинских учреждений, а владеть этим методом реанимации должны все медработники.

При трепетаниях и фибрилляции желудочков после нанесения разряда сразу или через непродолжительный период быстро сменяющихся постконверсионных аритмий может восстановиться сердечный ритм.

Если фибрилляция желудочков сохраняется, то немедленно повторяют разряд с энергией 300 Дж. При отсутствии эффекта следующую дефибрилляцию проводят разрядом максимальной энергии (360 Дж). Если после этого на ЭКГ регистрируется изолиния продолжительностью более 1 стандартного интервала, что может быть обусловлено электрическим или механическим оглушением, необходимо продолжить сердечно-легочную реанимацию в течение 1 минуты, после чего вновь оценить ритм.

В случаях сохранения фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии для обеспечения оптимальной вентиляции легких производят интубацию трахеи и налаживают доступ к центральной - яремной либо подключичной - или периферической вене, через которую вводят в виде болюса 1 мг адреналина гидрохлорида.

Эффективность адреналина гидрохлорида при сердечно-легочной реанимации обусловлена его способностью предупреждать коллабирование сонных артерий и повышать АД в целом как во время надавливания на грудину, так и в период диастолы, а также вызывать централизацию кровотока путем спазма артерий органов брюшной полости и почек.

Возможность дальнейшего улучшения результатов реанимации у людей при использовании более высоких, чем 1 мг, доз адреналина гидрохлорида в плацебо-контролируемых исследованиях пока не подтвердилась; однако в сложных случаях прибегают к повторным введениям Адреналина гидрохлорида по 1 мг каждые 3-5 минут проведения сердечно-легочной реанимации.

Все лекарственные средства при сердечно-легочной реанимации вводятся в/в быстро.

При использовании периферической вены препараты смешиваются с 20 мл изотонического раствора Натрия хлорида.

При отсутствии венозного доступа адреналин (а также атропин , лидокаин) могут вводиться в трахею в удвоенной дозе в 10 мл изотонического раствора.

Внутрисердечные инъекции (тонкой иглой при строгом соблюдении техники введения и контроле) допустимы только в исключительных случаях, при абсолютной невозможности использовать другие пути введения.

При сохранении фибрилляции желудочков после двух серий разрядов очередной разряд энергией 360 Дж осуществляют через 1 минуту после введения Лидокаина в дозе 1,5 мг/кг. Если фибрилляция желудочков сохраняется, то введение Лидокаина в той же дозе и разряд энергии 360 Дж повторяют.

При отрицательном результате можно попытаться провести дефибрилляцию после введения Орнида в дозе 5 мг/кг, затем 10 мг/кг или после введения Новокаинамида 1000 мг. При неэффективности или отсутствии данных препаратов перед нанесением очередного разряда используют Амиодарон 300-450 мг и Магния сульфат 2 г.

Необходимое количество препарата (ммоль) рассчитывают, умножив 0,3 на дефицит оснований (моль/л) и на массу тела (кг). Половину рассчитанной дозы вводят в/в струйно, вторую половину – капельно, стремясь снизить дефицит оснований до 5 ммоль/л при значении рН крови 7.3-7.5.

При внебольничной внезапной остановке сердца к применению натрия гидрокарбоната прибегают лишь при длительной сердечно-легочной реанимации, при безуспешности дефибрилляции, адекватной искусственной вентиляции легких, введения Адреналина гидрохлорида и антиаритмических препаратов. Натрия гидрокарбонат вводят сначала в дозе 1 ммоль/кг, а затем по 0,5 ммоль/кг через каждые 10 минут сердечно-легочной реанимации. Применение Натрия гидрокарбоната допустимо только у пациентов с эффективной искусственной вентиляцией легких.

Препараты кальция при сердечно-легочной реанимации противопоказаны; их применяют только у больных с исходной гиперкалиемией, например при хронической почечной недостаточности или передозировке антагонистов кальция .

На том или ином этапе реанимации фибрилляция желудочков может перейти в идиовентрикулярный ритм и (или) асистолию .

Прекращение реанимационных мероприятий возможно, если в течение 30 минут нет признаков их эффективности: отсутствует сознание, спонтанное дыхание, электрическая активность сердца, максимально расширены зрачки без реакции на свет.

После успешной реанимации больных необходимо госпитализировать в блок или отделение интенсивного наблюдения и лечения.

• Лечебные мероприятия после проведения сердечно-легочной реанимации

  После успешной реанимации у больных обычно более или менее длительное время сохраняются нестабильность гемодинамики, неадекватный газообмен и явления аноксической энцефалопатии, поэтому их надо госпитализировать в блок или отделение интенсивного наблюдения и лечения.

  В блоке интенсивной терапии показаны оксигенотерапия, катетеризация периферической вены.

  Наиболее чувствительна к развивающимся во время остановки кровообращения ишемии и гипоксии центральная нервная система. От неврологических осложнений погибает примерно 1/3 успешно реанимированных больных, а у 1/3 выживших остаются стойкие моторные или сенсорные нарушения.

  Специфических методов лечения энцефалопатии не существует. Проводимая в таких случаях симптоматическая терапия направлена на коррекцию и предупреждение артериальной гипотензии, гипоксии, гипо- или гиперкапнии, нарушений электролитного и углеводного обменов.

  В случаях непродолжительной реанимации после короткого периода фибрилляции желудочков для коррекции гипоксемии обычно достаточно самостоятельного дыхания кислородом в высоких концентрациях под контролем данных пульсоксиметрии. При этом насыщение гемоглобина кислородом должно быть не менее 95 %.

  Неадекватная самостоятельная вентиляция и ацидоз повышают риск возникновения повторной остановки сердца и способствуют вторичному повреждению головного мозга. Поэтому таким больным показаны интубация трахеи и искусственная вентиляция легких.

  У ряда больных после успешной реанимации отмечается артериальная гипотензия, которая может быть связана с развитием острого инфаркта миокарда или оглушением миокарда как проявлением реперфузии. Такие больные нуждаются в инотропной терапии.

  Распространенными постреанимационными осложнениями являются разнообразные нарушения сердечного ритма. Для ее профилактики важное значение имеет контроль уровня К + в плазме крови, который следует поддерживать в пределах 4-4,5 ммоль/л.

  Коррекцию ацидоза начинают с обеспечения адекватной вентиляции легких и гемодинамики, прибегая к введению натрия гидрокарбоната только при недостаточной эффективности этих мероприятий.

  С учетом отрицательного влияния постреанимационной гипергликемии на неврологический статус по показаниям проводят ее коррекцию простым инсулином.

• Лечение фибрилляции желудочков в острой стадии инфаркта миокарда и после реперфузии

  Выделяют несколько видов фибрилляции желудочков в зависимости от времени ее возникновения от начала инфаркта миокарда, тяжести имеющихся структурных изменений миокарда и выраженности гемодинамики, а также в зависимости от прогноза для жизни.

  Различают раннюю фибрилляцию желудочков, которая возникает в первые 24–48 часов от начала инфаркта миокарда, и позднюю, которая развивается после 48 часов от начала заболевания.

  Кроме того, различают первичную и вторичную фибрилляцию.

  Первичная фибрилляция возникает у больных без признаков кардиогенного шока или выраженной сердечной недостаточности, ее появление объясняется электрической нестабильностью в зоне ишемизированного или некротизированного миокарда. Считается, что первичная фибрилляция желудочков, возникшая в первые 24 часа инфаркта миокарда, не является прогностически неблагоприятной и не влияет существенно на отдаленную выживаемость.

  В отличие от первичной фибрилляции желудочков, вторичная фибрилляция, которая развивается при наличии тяжелых органических поражений миокарда или на фоне кардиогенного шока либо острой левожелудочковой недостаточности, имеет плохой прогноз.

  У больных с инфарктом миокарда фибрилляция желудочков чаше всего возникает в первые часы заболевания: примерно 60 % всех случаев фибрилляции желудочков развивается в первые 4 часа и 80 % всех случаев – в первые 12 часов инфаркта мирокарда.

  В последнее 10-летие наблюдается снижение частоты возникновения фибрилляции желудочков у больных с инфарктом миокарда, что, вероятно, связано с более широким применением тромболитических препаратов, Аспирина , β-адреноблокаторов , а также чрескожных коронарных вмешательств.

  Вне зависимости от того, развилась ли фибрилляция желудочков в результате реперфузии миокарда либо вследствие сохраняющейся ишемии, единственным эффективным способом ее устранения является электрическая кардиоверсия по описанному выше алгоритму.

  Из фармокологических препаратов может использоваться внутривенное введение 1 мг Адреналина .

  В случаях фибрилляции желудочков, резистентных к наносимым электрическим разрядам, повысить вероятность успеха реанимационных мероприятий и эффективность кардиоверсии можно с помощью внутривенного введения Амиодарона .

  В настоящее время не существует четких рекомендаций по длительности медикаментозной антиаритмической терапии после успешного устранения первичной фибрилляции желудочков у больных в первые часы инфаркта мирокарда. Обычно внутривенная инфузия антиаритмических препаратов продолжается от 48 часов до нескольких дней – до тех пор, пока не появится уверенность в отсутствии рецидивов фибрилляции желудочков.

  При повторении эпизодов фибрилляции желудочков, помимо продолжения антиаритмической терапии (обычно амиодароном), коррекции кислотно-щелочного и электролитного балансов, используют максимально возможные дозы β-адреноблокаторов , прибегают к имплантации двухкамерных кардиостимуляторов, кардиовертеров-дефибрилляторов, выполняют процедуры реваскуляризации миокарда (чрескожные коронарные вмешательства, коронарное шунтирование).

Фибрилляция желудочков сердца - это тяжелейшая форма нарушения его ритма. Она приводит к остановке сердца и развитию клинической смерти в течение нескольких минут. Это пограничное состояние, требующее незамедлительных реанимационных мероприятий. Поэтому жизнь человека после приступа зависит от своевременности и грамотности действий людей, оказавшихся рядом.

По статистике заболеванию подвержены мужчины в возрасте старше 45 лет, имеющие различные формы патологий сердца. Именно болезни этого органа являются основной причиной развития фибрилляции желудочков.

Показать всё

Основное понятие

Фибрилляция желудочков, или их мерцание, - это неотложное состояние, характеризующееся некоординированными сокращениями желудочков сердца. Нередко их частота превышает 300 ударов в минуту. В этот период функция данного органа по перекачиванию крови нарушается, а через некоторое время вовсе прекращается.

Предшествует приступу состояние под названием «трепетание желудочков» - неустойчивые аритмичные сердечные сокращения частотой от 220 до 300 в минуту, которые быстро переходят в фибрилляцию.

Фибрилляция желудочков

В основе заболевания лежит нарушение электрической активности миокарда и прекращение полноценных сердечных сокращений, приводящие к остановке кровообращения.

Мужчины в три раза чаще женщин страдают от фибрилляции желудочков. На ее долю приходится около 80% всех случаев остановки сердечной деятельности.



Механизм развития патологии

Суть механизма развития фибрилляции желудочков заключается в неравномерной электрической активности сердечной мышцы - миокарда. Это приводит к сокращению отдельных мышечных волокон с неодинаковой скоростью, в результате разные участки миокарда находятся в различных фазах сокращения. Частота сокращений некоторых волокон достигает 500 в минуту. Весь этот процесс сопровождается хаотичной работой сердечной мышцы, которая не в состоянии обеспечивать нормальное кровообращение. Через некоторое время сердце человека останавливается и наступает клиническая смерть. Если не начать сердечно-легочную реанимацию, то по прошествии 5–6 минут возникнут необратимые изменения в организме и смерть головного мозга.

Трепетание и фибрилляция желудочков - самые опасные виды аритмии. Их различие заключается в том, что при первом сохраняется правильный ритм сокращений клеток миокарда - кардиомиоцитов, а их частота не превышает 300 в минуту. Фибрилляция отличается беспорядочным сокращением кардиомиоцитов и нерегулярностью ритма.



Трепетание и фибрилляция желудочков

Трепетание желудочков является первой стадией фибрилляции.



Причины и предрасполагающие факторы

Существует множество факторов, влияющих на проводимость миокарда и его способность к сокращению. Из них 90% приходится на сердечно-сосудистые заболевания.

Основные причины фибрилляции желудочков:

Фактор	Патологии
Сердечно-сосудистые заболевания	желудочковая пароксизмальная тахикардия - внезапный приступ учащенного сердцебиения, возникающий под воздействием импульсов, замещающих нормальный синусовый ритм сердца; желудочковая экстрасистолия - нарушение сердечного ритма, при котором происходит внеочередное сокращение желудочков; инфаркт миокарда - массовая гибель клеток мышечной ткани сердца из-за недостаточности снабжения кровью; острая коронарная недостаточность - нарушение кровообращения в сердце; кардиомегалия, или «бычье сердце», - аномальное увеличение размера или массы органа; синдром Бругада - генетически обусловленное нарушение работы сердца; атриовентрикулярная блокада - нарушение электрической проводимости между желудочками и предсердиями, приводящее к аритмии; пороки развития сердца и его клапанов; кардиомиопатия - патология миокарда неясной природы, характеризующаяся увеличением габаритов сердца и его камер, нарушением ритма, сердечной недостаточностью; кардиосклероз - постепенное замещение миокарда соединительной тканью; миокардит - воспаление сердечной мышцы
Нарушение баланса электролитов	недостаточное поступление калия в организм, приводящее к электрической нестабильности миокарда; избыточное скопление кальция внутри клеток
Прием медикаментов	Интоксикация, вызванная следующими группами лекарственных препаратов: симпатомиметики - Орципреналин, Эпинефрин, Сальбутамол; сердечные гликозиды - Дигитоксин, Дигоксин; средства против аритмии - Амиодарон, Соталол; наркотические анальгетики - Левомепромазин, Хлорпромазин; катехоламины - Дофамин, Норадреналин, Адреналин; барбитураты - Секонал, Фенобарбитал; медицинский наркоз - Хлороформ, Циклопропан
Травмы	удар электрическим током; тупые травмы сердца; проникающие ранения грудной клетки
Медицинские манипуляции	коронарография - введение контрастного вещества в систему кровообращения сердца с последующей рентгенографией; кардиоверсия - лечение нарушений сердечного ритма посредством электрических импульсов
Ожоги, перегрев	повышение температуры; лихорадка с резкими перепадами температуры
Недостаточное обеспечение кислородом	травмы черепа; удушье
Другие причины	ацидоз - снижение рН организма, то есть сдвиг кислотно-щелочного баланса в сторону повышения кислотности; обезвоживание, связанное с кровопотерей различного характера; гиповолемический шок - критическое состояние, возникающее вследствие резкой потери циркулирующей крови в организме



Инфаркт миокарда как причина фибрилляции желудочков.

К факторам риска относятся:

• мужской пол;
• возраст старше 45 лет.



Клиническая картина

Фибрилляция желудочков возникает внезапно. Их функция резко нарушается, что приводит к остановке кровообращения. Этот процесс влечет за собой развитие острой ишемии (кислородного голодания) внутренних органов и головного мозга. Больной перестает двигаться и теряет сознание.

Основные симптомы патологии:

• сбой сердечного ритма;
• резкая боль в голове;
• головокружение;
• внезапное отключение сознания;
• остановка сердечной деятельности;
• прерывистое дыхание или его отсутствие;
• бледность кожного покрова;
• акроцианоз (синюшность кожи), особенно в районе носогубного треугольника, носа и кончиков ушей;
• невозможность прощупать пульс на сонной и бедренной артериях;
• расширение зрачков и отсутствие их реакции на свет;
• гипотония (расслабленность) мышц или судороги;
• иногда - непроизвольная дефекация и мочеиспускание.

Все признаки возникают практически одновременно, при этом летальный исход наступает на протяжении часа с момента появления первого симптома в 98% случаев.

После полной остановки сердца вернуть человека к жизни можно в течение семи минут. На протяжении этого времени изменения в организме считаются обратимыми. Потом начинаются необратимые процессы клеточного распада и биологической смерти мозга.

Стадии фибрилляции желудочков и показания ЭКГ

Приступ фибрилляции проявляется симптомами клинической смерти. Распознать это состояние можно с помощью электрокардиографии (ЭКГ) - наиболее информативного метода диагностики.



Показания ЭКГ

Преимущества ЭКГ:

• быстрое получение результата;
• возможность проведения процедуры вне поликлиники или стационара.

Характерные черты мерцания желудочков на ЭКГ:

1. 1. Отсутствие регистрации возбуждения желудочков сердца на ЭКГ, то есть желудочкового комплекса или комплекса QRS.
2. 2. Определение нерегулярных, разных по длительности и амплитуде волн фибрилляции, интенсивность которых достигает 400 в минуту.
3. 3. Отсутствие изолинии.

Исходя из размера волн, фибрилляция желудочков бывает двух видов:

1. 1. Крупноволновая - превышение силы сокращений выше одной клетки (0,5 см) при записи электрокардиографии. Определение такого вида мерцания отмечается в первые минуты приступа и означает начало аритмии.
2. 2. Мелковолновая - проявляется при истощении кардиомиоцитов, нарастании признаков ацидоза и расстройств обменных процессов в организме, что характеризуется большим риском наступления смерти.

Последовательность стадий аритмии, определяемых на ЭКГ:

1. 1. Тахисистолическая - трепетание продолжительностью около двух секунд.
2. 2. Судорожная - потеря регулярности сокращений мышцы сердца и увеличение их частоты. Продолжительность стадии не дольше одной минуты.
3. 3. Мерцательная - нерегулярные частые сокращения разной интенсивности, не имеющие выраженных зубцов и интервалов. Длительность стадии 2–5 минут.
4. 4. Атоническая - смена крупных волн фибрилляции на мелкие как результат истощения миокарда. Время стадии - до 10 минут.
5. 5. Завершающая - полное прекращение сердечной активности.



Фибрилляция желудочков на ЭКГ

В зависимости от продолжительности приступа, фибрилляция желудочков делится на две формы:

1. 1. Пароксизмальная - кратковременные эпизоды развития патологии.
2. 2. Постоянная - нарушение ритма, характеризующееся клиникой внезапной смерти.

Неотложная помощь

ЭКГ необходима в диагностике фибрилляции желудочков, но начинать реанимационные мероприятия следует незамедлительно, не дожидаясь ее результатов. В противном случае человек может умереть.

Главным принципом оказания неотложной помощи является ее начало в кратчайшие сроки, потому что смерть больного может наступить в течение нескольких минут. В случае невозможности проведения экстренной дефибрилляции пострадавшему показан непрямой массаж сердца и искусственная вентиляция легких. Правильный массаж сердца в течение 4 минут обеспечивает насыщение крови кислородом до 90% даже при отсутствии искусственного дыхания. Таким образом, поддержание жизненно важных органов до прибытия специализированной помощи повышает шансы человека на жизнь.

• оценка состояния больного;
• определение дыхания и пульса;
• обеспечение больному горизонтального положения лежа на спине с запрокинутой назад головой с выведением нижней челюсти вперед;
• осмотр ротовой полости пациента на наличие инородных тел;
• при отсутствии дыхания и пульса - незамедлительные реанимационные мероприятия. Если реанимирующий один, то соотношение вдуваний воздуха и нажатий на грудную клетку составляет 2:30. Если реанимируют два человека, то это 1:5.



Неспециализированные реанимационные мероприятия

Специализированная помощь включает использование дефибриллятора и медикаментозную терапию. Перед этим делается ЭКГ (параллельно с проведением сердечно-легочной реанимации) для подтверждения мерцания желудочков, так как в других случаях дефибриллятор может не оказать должного эффекта.

Специализированная неотложная помощь осуществляется в несколько этапов, из которых каждый последующий начинается при неэффективности предыдущего:

Этап	Порядок проведения
Первый	1. Определение наличия сознания у пациента. 2. Обеспечение открытия дыхательных путей. 3. После контроля пульса и дыхания - проведение сердечно-легочной реанимации (СЛР). Частота нажатий на грудную клетку - 100 в минуту. Одновременно исполняется искусственная вентиляция легких (ИВЛ) «рот в рот». Если используется мешок Амбу, то соотношение ИВЛ и непрямого массажа сердца (НМС) составляет 2:30. 4. Параллельно с СЛР - снятие показаний ЭКГ
Второй	1. Проведение анализа ЭКГ для определения необходимости дефибрилляции. 2. При уточнении мерцания желудочков посредством ЭКГ - дефибрилляция 360 Дж + еще 2 раза при отсутствии результата. 3. Одновременно - подготовка инструментария для проведения интубации трахеи (аспиратор, ларингоскоп, воздуховод и прочие) и раствора для эндотрахеального введения (Адреналин 3 мг и натрия хлорид 0,9% 7 мл)
Третий	1. Проведение СЛР в течение минуты. 2. Интубация трахеи на полминуты. 3. Параллельно - НМС. 4. Введение катетера в магистральную вену. 5. Внутривенное струйное вливание 1 мл Адреналина или эндотрахеальное введение его раствора. 6. ИВЛ + НМС
Четвертый	1. Дефибрилляция 360 Дж. 2. Введение Кордарона (амиодарона) 150–300 мг или лидокаина 1 мг на один килограмм веса внутривенно. 3. НМС + ИВЛ. 1. Дефибрилляция 360 Дж. 5. При неэффективности - повторное введение кордарона и НМС + ИВЛ через 3–5 минут. 6. При неэффективности - внутривенно 10 мл Новокаинамида 10% и повторная сердечно-легочная реанимация. 1. Дефибрилляция 360 Дж. 8. При неэффективности - введение внутривенно Орнида из расчета: 5 мг на один килограмм веса через каждые 5–10 минут до тех пор, пока доза не составит 20 мг на один кг веса. После каждого введения Орнида - дефибрилляция 360 Дж

Места правильной установки электродов.

Если проведенные мероприятия эффекта не дали, то решается вопрос о последующем осуществлении реанимационных действий.

По статистике с помощью дефибриллятора работа сердца восстанавливается в 95% случаев, если отсутствует серьезное органическое поражение сердечной мышцы. В противном случае положительный эффект не превышает 30%.

Осложнения

После возвращения человека к жизни обязательным условием является его перевод в отделение реанимации, а далее в палату интенсивной терапии. Это связано с нестабильностью циркуляции крови и последствиями кислородного голодания мозга и других органов.

Последствия перенесенной аритмии:

1. 1. Постаноксическая энцефалопатия - поражение нейронов головного мозга в результате длительного кислородного голодания. Проявляется это состояние неврологическими и психоэмоциональными расстройствами различного характера. У трети больных, перенесших клиническую смерть, развиваются неврологические осложнения, несовместимые с жизнью. У второй трети возникают нарушения двигательной активности и чувствительности.
2. 2. Стойкое снижение артериального давления - гипотония на фоне инфаркта миокарда.
3. 3. Асистолия - полная остановка сердца. Является осложнением самого приступа фибрилляции желудочков.
4. 4. Переломы ребер и другие повреждения грудной клетки как последствия интенсивного непрямого массажа сердца.
5. 5. Гемоторакс - скопление крови в плевральной полости.
6. 6. Пневмоторакс - появление газов или воздуха в полости плевры.
7. 7. Дисфункция миокарда - нарушение работы сердечной мышцы.
8. 8. Аспирационная пневмония - воспаление легких в результате попадания в них рвотных масс или других веществ из полости рта и носа.
9. 9. Другие виды аритмии (нарушения сердечного ритма).
10. 10. Тромбоэмболия - попадание в легочную артерию сгустков крови и ее закупорка.



Тромбоэмболия легочной артерии как осложнение реанимационных мероприятий

При восстановлении работы сердца через 10–12 минут клинической смерти существует высокая вероятность развития комы, физической и умственной нетрудоспособности. Это связано с длительной гипоксией головного мозга и возникновением в нем необратимых процессов. Отсутствие нарушений деятельности мозга наблюдается лишь у 5% людей, перенесших остановку сердца.

Профилактика и прогноз

Профилактика фибрилляции желудочков может значительно продлить жизнь человека. Это актуально как при вероятности развития патологии, так и после приступа. В случае последнего риск рецидива повышается в несколько раз.

Профилактические мероприятия, направленные против фибрилляции желудочков:

1. 1. Своевременное и качественное лечение сердечно-сосудистой патологии.
2. 2. Регулярное применение препаратов, обладающих антиаритмическим эффектом.
3. 3. Установка кардиовертера-дефибриллятора или кардиостимулятора.



Установленный кардиостимулятор

Смертность от фибрилляции желудочков у людей старше 45 лет составляет более 70% ежегодно. Прогноз не всегда благоприятный и зависит от эффективности и профессиональности реанимационных мероприятий, а также от времени нахождения пациента в состоянии клинической смерти.

Летальный исход при мерцании желудочков наступает в 80% случаев. Причиной 90% приступов являются заболевания сердечно-сосудистой системы (пороки сердца, кардиомиопатии, кардиосклероз, инфаркт миокарда). Ишемическая болезнь сердца становится причиной внезапной смерти у женщин в 34% случаев, у мужчин - в 46%.

Вылечить фибрилляцию желудочков невозможно. Экстренные реанимационные мероприятия позволяют продлить жизнь только у 20% пациентов. Положительный результат составляет 90% при оказании помощи на первой минуте остановки сердца. Реанимация на четвертой минуте снижает этот показатель в три раза и не превышает 30%.

Фибрилляция, или мерцание желудочков, - грозное нарушение с высоким риском летального исхода. Благоприятный прогноз зависит от своевременной и качественной первой помощи. Особую важность имеет профилактика, направленная на недопущение развития патологии.

Фибрилляция и трепетание желудочков лежат в основе внезапной сердечной смерти пациента и всегда требуют неотложных мероприятий. Фибрилляция желудочков – это особое пограничное состояние, когда нарушается нормальная сократительная деятельность миокарда и желудочки не справляются со своими функциями. Среди причин гибели пациентов на долю фибрилляции желудочков приходится 75%. Механизм фибрилляции характеризуется некоординированным, беспорядочным сокращением желудочков, хаотичным движением возбуждающей волны, цельная, слаженная деятельность нарушается, желудочки не в состоянии выталкивать кровь в аорту. Для данной патологии код по МКБ-10 — I49.0

Трепетание желудочков отличается от фибрилляции присутствием координированных сокращений, однако их высокая частота (250 – 300 в минуту) также не позволяет осуществить систолический выброс. Чаще всего трепетание трансформируется в фибрилляцию, в редких случаях – в нормальный синусовый ритм. Для сравнения, фибрилляция желудочков сердца характеризуется еще большим количеством беспорядочных сокращений, ЧСС достигает до 450 в минуту.

Предварительно диагностировать признаки фибрилляции желудочков можно, если пациент внезапно теряет сознание, у него не прощупывается пульс, отсутствует артериальное давление и сердечная деятельность. При неоказании помощи развиваются судороги, после, в результате гипоксии отмирает мозг, что приводит к смерти. Клинически подтвердить диагноз можно только по результатам ЭКГ. Фибрилляция желудочков на ЭКГ выглядит как ряд хаотичных, беспорядочных волн, без возможности определения каких-либо зубцов или интервалов.

При фибрилляции желудочков требуемая неотложная помощь заключается в проведении срочной сердечно-легочной реанимации или кардиоверсии. Интересно, что среди реанимированных пациентов в 75% случаев выявляются заболевания коронарных артерий, у 25-30% — трансмуральный инфаркт. Если человек не страдает ишемической болезнью сердца, у него сохраняется высокий риск повторного приступа, а у тех, кто перенес фибрилляцию на фоне инфаркта, эта цифра составляет всего 2% в течение первого года.

Желудочковая тахиаритмия с правильным частым (до 200-300 в мин.) ритмом. Трепетание желудочков сопровождается падением артериального давления, потерей сознания, бледностью или диффузным цианозом кожных покровов, агональным дыханием, судорогами, расширением зрачков и может стать причиной внезапной коронарной смерти. Диагноз трепетания желудочков устанавливается на основании клинических и электрокардиографических данных. Неотложная помощь при трепетании желудочков заключается в немедленном проведении дефибрилляции и сердечно-легочной реанимации.

Общие сведения

Трепетание желудочков - дезорганизованная электрическая активность миокарда, при которой происходит частое и ритмичное сокращение желудочков с частотой свыше 200 в минуту. Трепетание желудочков может переходить в мерцание (фибрилляцию) – частую (до 500 в мин.), но нерегулярную и беспорядочную деятельность желудочков. В кардиологии трепетание и фибрилляция желудочков относятся к числу опасных аритмий , приводящих к неэффективности гемодинамики и служащих наиболее частой причиной, так называемой аритмической смерти. Согласно эпидемиологическим данным, трепетание и фибрилляция желудочков обычно возникают у лиц в возрасте 45-75 лет, при этом у мужчин в 3 раза чаще, чем у женщин. Фибрилляция желудочков выступает причиной внезапной сердечной смерти в 75%-80% случаев.

Причины трепетания желудочков

Трепетание и фибрилляция желудочков могут развиваться как на фоне заболеваний сердца, так и при различной экстракардиальной патологии. Чаще всего трепетанием и фибрилляцией желудочков осложняется тяжелое органическое поражение миокарда при ИБС (остром инфаркте миокарда , постинфарктном кардиосклерозе), аневризме сердца , миокардите , гипертрофической или дилатационной кардиомиопатии, синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта , клапанных пороках сердца (стенозе устья аорты , пролапсе митрального клапана).

Более редкими причинами развития трепетания желудочков выступают интоксикация сердечными гликозидами, нарушения электролитного баланса, высокий уровень катехоламинов в крови, электротравма , ранения грудной клетки , контузия сердца, гипоксия и ацидоз, гипотермия. Некоторые лекарственные препараты (симпатомиметики, барбитураты, наркотические анальгетики, антиаритмические средства и др.) в качестве побочного действия могут вызывать желудочковую тахикардию. Иногда трепетание и мерцание желудочков возникают при проведении кардиохирургических процедур – коронарографии , электрической кардиоверсии и дефибрилляции.

Патогенез трепетания желудочков

Развитие трепетания желудочков связано с механизмом re-entry – круговой циркуляцией волны возбуждения по миокарду желудочков, приводящей к их частому и ритмичному сокращению в отсутствие диастолического интервала. Петля re-entry может располагаться по периметру зоны инфаркта или участка аневризмы желудочка.

В патогенезе фибрилляции желудочков основная роль принадлежит множественным беспорядочным волнам re-entry, приводящим к сокращению отдельных миокардиальных волокон при отсутствии сокращения желудочков целиком. Причиной этого служит электрофизиологическая неоднородность миокарда, когда в одно время различные участки желудочков находятся в периодах деполяризации и реполяризации.

Трепетание и фибрилляция желудочков чаще всего запускаются желудочковой или наджелудочковой экстрасистолией. Механизм re-entry также может инициировать и поддерживать трепетание предсердий , синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, предсердную и желудочковую тахикардию , мерцание предсердий .

При развитии трепетания и мерцания желудочков быстро снижается и становится равным нулю ударный объем сердца, что приводит к немедленному прекращению кровообращения. Пароксизмальное трепетание или фибрилляция желудочков сопровождается обмороком , а постоянная форма тахиаритмии – клинической, а затем и биологической смертью.

Классификация трепетания желудочков

В своем развитии трепетание и мерцание желудочков проходят 4 стадии:

I - тахисистолическая стадия (трепетания желудочков). Продолжается 1-2 сек., характеризуется частыми, координированными сокращениями сердца, что соответствует 3-6 желудочковым комплексам с резкими высокоамплитудными колебаниями на ЭКГ .

II - судорожная стадия . Продолжается от 15 до 50 сек.; в это время отмечаются частые, нерегулярные локальные сокращения миокарда. Электрокардиографическая картина характеризуется высоковольтными волнами различной величины и амплитуды.

III - стадия мерцания желудочков. Длится от 2 до 3 минут и сопровождается множеством нерегулярных сокращений отдельных участков миокарда различной частоты.

IV - стадия атонии . Развивается через 2-5 мин. после начала мерцания желудочков. Характеризуется мелкими, нерегулярными волнами сокращений, увеличением числа несокращающихся участков. На ЭКГ регистрируются нерегулярные волны с постепенно уменьшающейся амплитудой.

По варианту клинического течения различают пароксизмальную и постоянную форму трепетания и мерцания желудочков. Пароксизмы трепетания или мерцания могут быть рецидивирующими - повторяющимися несколько раз в сутки.

Симптомы трепетания желудочков

Проявления трепетания и фибрилляции желудочков фактически соответствуют клинической смерти . При трепетании желудочков короткое время может сохраняться низкий сердечный выброс, артериальная гипотония и сознание. В редких случаях трепетание желудочков заканчивается спонтанным восстановлением синусового ритма; чаще неустойчивый ритм переходит в фибрилляцию желудочков.

Трепетание и фибрилляция желудочков сопровождаются остановкой кровообращения, потерей сознания, исчезновением пульса на сонных и бедренных артериях, агональным дыханием, резкой бледностью или диффузным цианозом кожных покровов. Зрачки расширяются, их реакция на свет отсутствует. Могут возникнуть тонические судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Если в течение 4-5 ближайших минут эффективный сердечный ритм не будет восстановлен, наступают необратимые изменения в ЦНС и других органах.

Самым неблагоприятным исходом трепетания и фибрилляции желудочков является смерть. Осложнениями, связанными с проведением сердечно-легочной реанимации могут служить аспирационная пневмония , ранение легкого при переломе ребер , пневмоторакс , гемоторакс , ожоги кожи . В постреанимационным периоде нередко возникают различные аритмии, аноксическая (гипоксическая, ишемическая) энцефалопатия, дисфункция миокарда, обусловленная реперфузионным синдромом.

Диагностика трепетания желудочков

Распознать трепетание и мерцание желудочков позволяют клинические и электрокардиографические данные. ЭКГ-картина при трепетании желудочков характеризуется регулярными, ритмическими волнами практически одинаковой амплитуды и формы, напоминающими синусоидную кривую с частотой 200-300 в мин.; отсутствием изоэлектрической линии между волнами; отсутствием зубцов Р и Т.

В случае фибрилляция желудочков регистрируются непрерывно меняющие форму, длительность, высоту и направление волны с частотой 300-400 в мин., отсутствие изоэлектрической линии между ними. Трепетание и мерцание желудочков следует дифференцировать от массивной ТЭЛА , тампонады сердца , пароксизмальной желудочковой тахикардии и наджелудочковых аритмий.

Лечение трепетания желудочков

При развитии трепетания или фибрилляции желудочков необходимо немедленное оказание реанимационной помощи, направленной на восстановление синусового ритма. Первичная реанимация может включать нанесение прекардиального удара или выполнение искусственного дыхания и непрямого массажа сердца. Основными компонентами специализированной сердечно-легочной реанимации являются проведение электрической дефибрилляции сердца и ИВЛ .

Одновременно с реанимационными мероприятиями производится внутривенное введение растворов адреналина, атропина, гидрокарбоната натрия, лидокаина, прокаинамида, амиодарона, магния сульфата. Наряду с этим производят повторную электрическую дефибрилляцию с увеличением энергии после каждой серии разрядов (от 200 до 400 Дж). При рецидивах трепетания и фибрилляции желудочков, обусловленных полной атриовентрикулярной блокадой сердца, прибегают к временной эндокардиальной стимуляции желудочков с частотой ритма, превышающей их собственную частоту.

Реанимационные мероприятия прекращаются в том случае, если в течение 30 минут у больного не восстанавливается спонтанное дыхание, сердечная деятельность, сознание, отсутствует реакция зрачков на свет. После успешно проведенной реанимации для дальнейшего наблюдения пациента переводят в ОРИТ. В дальнейшем лечащим кардиологом принимается решение о необходимости имплантации двухкамерного кардиостимулятора или кардиовертер-дефибриллятора .

Прогноз и профилактика трепетания желудочков

Исход трепетания и фибрилляции желудочков зависит от времени и эффективности реанимационных мероприятий. При своевременности и адекватности сердечно-легочной реанимации выживаемость составляет 70%. В случае остановки кровообращения более чем на 4 минуты развиваются необратимые изменения в центральной нервной системе. В ближайшем постреанимационном периоде основной причиной летального исхода служит гипоксическая энцефалопатия.

Профилактика трепетания и фибрилляции желудочков заключается в контроле течения первичных заболеваний, тщательной оценке возможных факторов риска, назначении антиаритмических препаратов, имплантации кардиовертер-дефибриллятора.

Волокна желудочков миокарда (сердечной мышцы) должны сокращаться согласованно. Когда сокращения происходят разрозненно, неритмично, возникает состояние, угрожающее жизни, разновидность аритмии - фибрилляция желудочков (ФЖ). Волокна сокращаются неэффективно с частотой 250–480 в минуту. Норма сердечных сокращений (систол) - до 70 в минуту. Тренированное сердце спортсмена способно выдержать до 150 ударов в минуту.

Сердце имеет 2 желудочка: левый и правый, их задача - перекачивание крови из предсердий (сердечный отдел, в который поступает венозная кровь) в артерии, которые разносят кровь от сердца к остальным органам. Подвергаться могут фибрилляции предсердия и желудочки, которые разделены между собой клапанами (трикуспидальным, митральным).

При нормальном сердечном цикле за минуту перегоняется 4 литра крови. Фибрилляции (мерцание) предшествует трепетание (неустойчивый ритм). При фибрилляции и трепетании желудочков сердце не справляется с насосной функцией, что приводит к остановке кровоснабжения всех органов и тканей организма.

Причины

Фибрилляция желудочков может развиться на фоне таких заболеваний:

• поражение миокарда (особенно обширный трансмуральный инфаркт, 1 – 2 %), развивается в основном в первые сутки инфаркта;
• хроническое течение - самая частая причина, 70 % случаев, вместе с миокардитами, ИБС становится причиной ФЖ в 95 % случаях;
• (миокардит);
• острая - крупных сердечных сосудов;
• кардиомегалия - увеличенное сердце на фоне ;
• - гипертрофия сердечных камер;
• - рубцы на миокарде;
• наследственная предрасположенность ();
• сердечные и клапанные пороки, ;
• , выраженные формы;
• врожденные аномалии, например WPW-синдром ();
• передозировка сердечных гликозидов (препараты с антиаритмическим эффектом, 20 %);
• недостаток калия, возникший в результате нарушения электролитного баланса;
• механическое или электрическое травмирование грудной клетки;

Редкие причины фибрилляции желудочков:

• ревматическое поражение сердца;
• механические раздражения во время операций и диагностических манипуляций (катетеризация, коронарография, кардиоверсия, дефибрилляция, другие);
• испытание сильного страха или других выраженных негативных эмоций;
• (гормонально-активный рак, локализующийся чаще в надпочечниках) - возникновение ФЖ обусловлено выбросом большой концентрацией адреналина в кровяное русло;
• осложнение лечения адреналином, психотропными препаратами, некоторыми обезболивающими, изопреналином (синтетический аналог адреналина), наркоз;
• идиопатическая желудочков - крайне редко возникает у здоровых людей;
• (гиповолемический шок);
• кровотечение;
• переохлаждение или резкий перегрев, лихорадка с сильными перепадами температуры;
• ожоги.

Факторы риска развития фибрилляции желудочков:

• возраст старше 45 лет;
• мужской пол (мужчины страдают в 3 раза чаще).

Механизм развития ФЖ следующий. Миоциты (группы клеток желудочков) самостоятельно генерируют электроимпульсы. Когда атриовентрикулярный узел (часть электропроводящей системы) блокируется, желудочки генерируют разрозненные слабые импульсы. Силы этих импульсов недостаточно для полноценного выброса крови, но сами сокращения не ослабевают и не прекращаются. В результате резко падает артериальное давление, ЧСС (частота сердечных сокращений), объем выброса. Без экстренной помощи (дефибрилляции) конечный результат - полное прекращение сердечной деятельности.

Классификация

Классификация ФЖ условна, зависит от времени развития приступа после . Различают 3 формы:

1. Первичная - возникает в первые сутки-двое от начала инфаркта до развития левожелудочковой недостаточности. Электрическая нестабильность сердечной мышцы обусловлена острым обескровливанием участка миокарда (). Внезапный летальный исход пациентов с инфарктом обусловлен первичной формой ФЖ.
2. Вторичная - возникает при левожелудочковой недостаточности на фоне кардиогенного шока.
3. Поздняя - чаще возникает на 2–6 неделе от начала развития инфаркта. Процент смертности при поздней ФЖ - 40–60.

Различают ФЖ в зависимости от амплитуды волн:

• при мелковолновой фибрилляции желудочков амплитуда меньше 5 мм;
• при крупноволновой фибрилляции желудочков амплитуда больше 5 мм.

Фибрилляция желудочков известна с 1842 года, а впервые была зафиксирована на ЭКГ в 1912 году. Природа данной разновидности до настоящего момента мало изучена.

Симптомы

Что касается признаков фибрилляции желудочков, симптомы появляются стремительно, через 3 секунды от начала приступа (пароксизм). Характерные проявления:

• головокружение;
• резкая слабость;
• бледность кожных покровов;
• потеря сознания уже через 20 секунд от начала пароксизма в результате кислородного голодания мозга;
• тонические судороги появляются через 40 секунд;
• непроизвольное мочеиспускание, может быть дефекация;
• расширение зрачков через 45 секунд, через полторы минуты они расширяются максимально (это примерно половина времени, когда еще возможно восстановить клетки головного мозга), отсутствие какой-либо реакции зрачков на яркий свет;
• (синюшность кончика носа, ушей, носогубного треугольника);
• шумное хрипящее учащенное дыхание, которое постепенно стихает и прекращается примерно через 2 минуты - наступает клиническая смерть.

При отсутствии помощи на данном этапе через 4–7 минут начинается процесс распада клеток мозга (биологическая смерть).

Диагностика

Диагностируют фибрилляцию желудочков по клиническим проявлениям и данным электрокардиограммы. При постановке диагноза учитывают отсутствие дыхания, сознания, пульса, расширение зрачков, бледность кожных покровов, характерный цианоз. Дыхание может быть, но агонирующее.

В зависимости от стадии развития ФЖ на ЭКГ отмечается:

• трепетание желудочков (тахисистолия) - до 20 секунд;
• судорожная стадия (нарушение ритма, учащение сокращений, ослабление выброса) - до минуты;
• фибрилляция - высокоамплитудные хаотичные волны без больших интервалов, меняющие характеристики (форма, высота, протяженность) - до 5 минут;
• низкие волны на фоне атонии (отсутствие мышечного тонуса);
• отсутствие систол.

На кардиограмме отмечаются хаотичные волны разной амплитуды. Вначале пароксизма фибрилляции желудочков амплитуда высокая, частота до 600 в минуту (крупноволновая ФЖ). На этом этапе эффективна дефибрилляция. Далее появляются низкоамплитудные волны, частота которых снижается (мелковолновая ФЖ). На этом этапе дефибрилляция эффективна не в каждом случае.

Лечение

Если приступ ФЖ случился не в больнице, неотложная помощь при фибрилляции желудочков может сохранить жизнь человеку. Есть 7 минут до приезда врачей - за это время нужно попытаться «запустить» сердце. Если пройдет больше времени, шансы остаться в живых стремительно падают.

1. Громко окликнуть, легко ударить по щекам - человек может очнуться.
2. Проверить дыхание, положив руку на грудину.
3. Убедиться в наличии сердцебиения, приложив ухо к грудине, прощупать пульс на сонной артерии. Если дыхание отсутствует, нужно приступать к оказанию второго этапа помощи.
4. Уложить человека на ровную твердую поверхность на спину (лучше на пол), ослабить все узлы на одежде, расстегнуть рубаху, снять галстук, открыть окно (если в помещении).
5. Проверить, нет ли в ротовой полости рвотных масс. Без очищения ротовой и носовой полости любая помощь будет бесполезна - человек захлебнется желудочным содержимым.
6. Запрокинуть голову пострадавшего назад, желательно под шею подложить небольшой валик (можно скрутить из подручной одежды или белья).
7. Выполнить вентиляцию легких: нос закрыть пальцами, в рот пострадавшего вдувать воздух с силой (дыхание «рот в рот»). Вдувания должны быть мощными и продолжительными, чтобы стимулировать движение грудины.
8. Проводить непрямой массаж сердца: стать на колени от человека сбоку, положить одну кисть руки на другую крест-на-крест. В таком положении поставить руки на нижнюю треть или в центр грудной клетки и начать ритмичное, сильное, но не чрезмерное надавливание, чтобы руки в локтях выпрямлялись. При чрезмерном надавливании можно сломать ребра. Давить одними ладонями без задействования пальцев (пальцы поднять вверх) - так нажимы будут сильнее. В надавливании задействовать торс, а не только руки, иначе можно быстро выдохнуться. Грудина должна прогибаться внутрь на 4–5 см, что обусловлено высотой левого желудочка, а цель массажа - изгнать кровь из желудочков.
9. Делать 10–15 надавливаний, затем - 2 вдувания, и так чередовать надавливания и вдувания до появления пульса.

Непрямой массаж можно делать вдвоем: один вдувает воздух, другой - качает грудину. У пожилых людей хрупкие кости, давить нужно чуть слабее. Но даже если ребро сломалось, останавливаться не следует. Нужно продолжать неотложную помощь до приезда врачебной бригады или пока сердце больного не запустится, появятся пульс и дыхание.

Если в течение первых семи минут сердце не «завелось», все равно есть смысл продолжать мероприятия до получаса.

После первой помощи профессионалы проводят реанимацию фибрилляции желудочков, цель которой в восстановлении гемодинамики и сердечной деятельности.

Реанимационные мероприятия:

1. Дефибрилляция - аппарат дефибриллятор посылает сердцу электрические импульсы различной силы, устраняя возбудимость желудочков и восстанавливая нормальный ритм. Дефибрилляция эффективна в 95 % случаях при отсутствии у пациента органических поражений миокарда, при наличии органических изменений эффективность составляет 30 %.
2. Вентиляция легких - искусственная вентиляция проводится вручную с помощью реанимационного дыхательного мешка (мешок Амбу) или осуществляется аппаратная вентиляция, при которой пациента подключают к аппарату, подающему в легкие дыхательную смесь через маску.
3. Введение медикаментов: адреномиметики (синхронизируют сокращения миокарда, улучшают гемодинамику, повышают тонус сердечной мышцы), антиаритмики (уменьшают возбудимость миоцитов, улучшают проводимость, подавляют импульсы возбуждения), корректоры кислотно-щелочного баланса и электролитного (устраняют , нейтрализуют продукты обмена веществ).

После реанимации возможны осложнения в виде перелома ребер, (кровь в грудной клетке), (воздух в плевральной полости), (попадание желудочного содержимого в трахею и легкие), дисфункция миокарда, аритмия, гипоксия мозга и нарушения на этом фоне.

После стабилизации состояния пациент находится под врачебным наблюдением в палате интенсивной терапии. Лечащий кардиолог разрабатывает лечебную схему с учетом причины развития ФЖ, направленную на устранение основной патологии и факторов риска, способствующих возникновению аритмии.

Для лечения фибрилляции желудочков применяют методики малоинвазивной хирургии:

1. Радиочастотная абляция - под местным обезболиванием пунктируют крупный сосуд (артерию или вену), через прокол вводят электрод в сердечную полость для обнаружения аритмогенных участков, на которые воздействуют радиоэнергией. Процедуру проводят под контролем рентгеноскопии.
2. Установка кардиостимулятора (искусственный водитель ритма, ИВР) - этапы методики аналогичны радиочастотной абляции, только электроды фиксируют в сосуде, а в подкожной клетчатке формируют ложе для корпуса стимулятора. Далее кардиостимулятор подключают к электродам и ушивают рану.
3. Установка кардиовертера-дефибриллятора (ИКД) - под местной анестезией и рентгеноскопическим контролем имплантируют прибор массой до 30 граммов. Если раньше для имплантации аппарата вскрывалась грудная клетка, сегодня ИКД устанавливается в область средостения под кожу, электроды через вену подводят к сердцу. Прибор распознает ФЖ и посылает электроразряд, моментально восстанавливающий синусовый ритм. Работает ИКД до 8 лет.

Имплантация ИКД позволяет отменить лекарства или существенно снизить их дозировку. Несмотря на дороговизну прибора, в итоге получается экономичнее, чем многолетняя медикаментозная терапия.

Прогнозы

ФЖ лидирует среди причин внезапной смерти у людей 45 лет и старше (до 74 %). Фибрилляция опасна внезапностью - многим больным не успевают оказать профессиональную помощь. Аритмия не проходит самостоятельно, нужны экстренные меры для выведения человека из тяжелого состояния. В 80% случаях наступает летальный исход. Если грамотная помощь оказывается на первой минуте наступления клинической смерти, выживаемость составляет 90 %, если на четвертой - 30 %

После клинической смерти, если не удалось запустить сердечную деятельность, через 10 минут в головном мозге начинаются необратимые изменения вследствие гипоксии. Результатом может быть кома, утеря интеллектуальных способностей, физической трудоспособности. Лишь у 5 % пациентов после клинической смерти нет существенных изменений в работе головного мозга.

Имплантация кардиостимулятора или кардиовертера-дефибриллятора значительно улучшает прогноз как при высоких рисках развития ФЖ, так и после приступа аритмии.

Профилактика

В зоне риска находятся лица с органическими поражениями миокарда и с различными нарушениями сердечной деятельности. Таким больным при высоком риске развития любой формы аритмии в целях профилактики ФЖ устанавливают аппараты, регулирующие сердечный ритм.

Своевременное обнаружение проблем с сердцем и проведение квалифицированных терапевтических мероприятий - профилактика осложнений сердечно-сосудистых патологий, на фоне которых возникает аритмия.

Пациентам с органическими изменениями в сердце нужно проходить регулярные обследования у кардиолога, наблюдаться у врача на протяжении всей жизни, своевременно проходить терапевтические курсы, поддерживать сердечную деятельность приемом назначенных препаратов.

Обычно такие пациенты принимают лекарственные средства пожизненно, главное - не пропускать прием, выполнять рекомендации врача, не затягивать с визитом к специалисту при появлении тревожных симптомов.