Здоровые и красивые зубы это главный фактор здоровья человека, а также полноценного его существования. Крайне важно чтобы полость рта и зубной ряд всегда был в норме. А ведь иногда достаточно сложно сохранить зубы в нормальном состоянии на протяжении всей своей жизни. Различные негативные факторы – вредная экология, употребление вредной пищи, плохая гигиена ротовой полости, стрессовые ситуации, наличие вредных привычек все это может привести к повышенному износу и стираемости зубов. Кроме этого с возрастом наблюдается износ эмали зуба. Однако иногда повышенная стираемость может наблюдаться в молодом возрасте, в этих случаях стоит немедленно обратиться к врачу, потому что данное нарушение свидетельствует о различных патологических процессах в организме.

Процесс стирания зубов является обычным физиологическим явлением. Он наблюдается на протяжении всей жизни каждого человека. Если имеется правильный прикус, то у верхних зубов происходит стирание внутренней части, а у нижних единиц с наружной. Это стирание считается физиологическим, и пока человеческий организм еще молодой, он протекает в нормальном порядке.

Стирание тканей зуба происходит у каждого человека, это происходит в результате естественной физиологической функции – жевания.

Особенности физиологической стираемости зубов:

• В 30 лет процесс стирания происходит совсем незаметно, потому что он совсем незначительный. В этот период наблюдается небольшое стирание коронок, также бугорки становятся немного меньше, все неровности сглаживаются. В результате коронки резцов принимают ровную и гладкую структуру;
• К 50 годам процесс износа повышается, но при этом структура зубной эмали остается в полном порядке;
• В 50 лет наблюдаются серьезные изменения. Вначале наблюдается процесс стирания эмального слоя до максимального уровня, а уже после этого происходит стирание дентина. Иногда могут быть более сильные потери.

Однако с возрастом это состояние может перейти в патологическое. Обычно этот процесс наблюдется в 25 или 30-летнем возрасте. Данное состояние может наступить резко. Ее обычно относят к некариозной патологии ротовой полости.
Согласно последним исследованиям, патологическому изнашиванию структуры зубов подвержено около 12 % жителей всей земли. Данному нарушению в большей степени подвергаются мужчины, почти 63 % случаев.

Что это такое

Повышенная стираемость зубов является высокое стирание структуры зубной ткани. В результате это все вызывает медленное уменьшение высоты коронки. В результате этого патологического состояния происходит повышение чувствитеьности, изменение формы коронок, что приводит к окклюзии челюсти.
Степень тяжести этого патологического процесса определяется только лечащим врачом стоматологом. Он обязательно должен провести осмотр, оценить общее состояние зубного ряда.

Патологической стираемости зубов – это результат механического, биофизического и химического воздействием на зубы, в связи с чем образуются дефекты, уменьшается высота зубов.

Помимо визуального осмотра должны быть проведены процедуры:

1. Делается слепок зубного ряда. Затем полученные модели должны быть внимательно изучены;
2. Проводится электродиагностика;
3. Обследование с применением электромиографии;
4. Делается ортопантография.

Причины

На патологическое стирание зубного ряда могут оказывать влияние совершенно разные факторы. Поэтому стоит рассмотреть главные причины, которые вызывают этот неприятный процесс:

• Удаление единицы зубного ряда, установка протеза или брекетов. При этом появляется неравномерная нагрузка на соседние и другие зубы. Например, при удалении коренных жевательных рядов, основное давление будет оказываться на область с клыками и резцами;
• Наличие повышенного износа зубов в случаях, когда имеется аномальный прикус или нарушения в строении челюсти. Например, при прямом прикусе наблюдается быстрый износ области с режущими и боковыми краями фронтальных единиц зубного ряда;
• Бруксизм.

  Внимание! Эта болезнь, при которой человек в бессознательном состоянии в ночной период скрипит зубами. В результате этого происходит разрушение структуры эмали;

• Возникновение стирания во время профессиональной деятельности. Некоторые профессии, а именно кондитеры, химики, работники заводов, обязывают людей работать в неблагоприятных условиях. Во время работы часто приходится применять различные вредные химические вещества, материалы, частички от которых могут оседать на поверхности кожи, а также на зубной эмали. Все это может ускорить процесс разрушения эмали;
• Низкая твердость ткани. При наличии таких неприятных болезней, как гипоплазия, состояние эрозии структуры эмали, клиновидный дефект или флюороз, происходит процесс истончения структуры эмали, также наблюдается снижение степени твердости костной ткани. В итоге это все вызывает ускорение процесса изнашивания;
• Различные систематические болезни. Расстройство обмена веществ, нарушения в эндокринной системе, а также наличие определенных патологий спецефического характера, все это приводит к снижению свойств стойкости ткани зуба;
• Если рацион питания плохо отрегулирован, а также, если в нем присутствует большое количество вредных продуктов. Большое преобладание в меню твердых продуктов – яблоки, морковь, семечки, орехи и так далее. Кроме этого если в меню имеется большое количество газировки, кондитерских изделий, сладостей, сдобы, кислых блюд и напитков. Все это вызывает ухудшение состояния зубов, снижает их твердость и вызывает повышенное истирание;
• Наличие вредных привычек.

  Внимание! Курение, употребление алкогольных напитков негативно отражается на состоянии костной ткани зубов. Эти факторы вызывают преждевременное истирание, разрушение зубов. Помимо этого к вредным привычкам можно отнести удерживание в ротовой полости различных предметов, открывание зубами бутылок, банок, а также использование их для непригодных целей может привести к появлению трещин, сколов на зубах и преждевременному истиранию;

• Применение некоторых агрессивных препаратов. Особенно при использовании лекарств с содержанием соляной кислоты;
• Выполнение тяжелых физических нагрузок. Часто у спортсменов, а иногда у грузчиков отмечается повышенное стирание зубов. Это связано с тем, что подъеме тяжестей этим людям приходится плотно смыкать зубы.

Классификация

Обычно повышенное стирание разделяют в зависимости от характера и степени развития патологии.
Выделяют несколько степеней:

1. Первая степень. На этом этапе патологического процесса наблюдается стирание верхних слоев эмального покрытия резцов, при этом затрагивание дентина не происходит;
2. Вторая степень. Наблюдается полное стирание эмали. Кроме этого происходит стирание всех жевательных бугров, структура коронок стирается до появления слоя дентина;
3. Третья степень. Происходит стирание коронок более чем наполовину. Через ряд просвечивается зубная полсть;
4. Четвертая степень. Это последний этап. В этом случае возникает полное стирание коронок зубов до области шейки.

По второй классификации данное нарушение рассматривают в зависимости от области стирания:

• Вертикальная. Для этого вида характерно стирание внешней стороны зубной единицы. Обычно это состояние наблюдается при неправильном прикусе;
• Горизонтальная. Процесс стирания происходит с уменьшение высоты коронки;
• Смешанная. Для этого процесса характерно совмещение двух патологических процессов стирания.

Вертикальное стирание эмали зуба – одна из клинических форм повышенного стирания зубов.

В зависимости от характера протекания и распространения этого нарушения выделяют две разновидности:

1. Локальная. При этом процессе происходит стирание только одной области поверхности зубного ряда;
2. Генерелизованная. Процесс стирания наблюдается по всему зубному ряду.

Симптоматика

Данный процесс обычно сопровождается повышенным стиранием верхнего эмального слоя. В дальнейшем наблюдается износ мягких тканей – дентина.
Во время высвобождения дентина изнашивание ткани происходит в ускоренном темпе. При этом появляются места со сколами, острыми углами, выщербинами. Все это вызывает появление различных микротравм языка, слизистой оболочки, губ.

Раны на языке, могут быть вызваны травмированием слизистой оболочки сколами, острыми углами, шероховатостью зубов в результате повышенной их стираемости.

На начальной стадии этого процесса наблюдаются следующие симптомы:

• Появление повышенной чувствительности эмального слоя к температурным перепадам, а также механическим, химическим воздействиям;
• Могут появиться острые болевые ощущения при употреблении сильно горячей или холодной пищи или напитков;
• Неприятные ощущения могут вызвать различные кислые, острые, соленые блюда;
• Боли могут возникать во время прикосновении щетки к зубам при выполнении утренних гигиенических процедур.

Во время появления дентина чувствительность может снизиться, одна прогрессирования износа увеличивается в несколько раз.
При усилении этого патологического процесса отмечается укорачивание маляра. У больные может происходить симптомы опущения уголков губ, появление проблем и дискомфорта в области височно-лицевом суставе. Иногда могут появиться проблемы со слухом, болевых ощущений в области языка.
Кроме этого происходит изменение в прикусе. Это вызывает проблемы во время осуществления пережевывания или откусывания еды. Бывает, что все эти нарушения оказывают негативное воздействие на состояние деятельности пищеварительной системы.
Во время повышенного истирания весь процесс может в конечном итоге привести к укорачиванию зуба до шейки. При этом через дефекты в дентине можно будет увидеть полость.
Отдельно стоит обратить внимание на симптомы у работников на вредных производствах:

1. При воздействии различных химических веществ происходит равномерное повреждение эмали;
2. Наблюдается образование одинаковой поверхности, при этом фисуры отсутствуют;
3. Поверхность зубов имеет матовый оттенок без налета и камня;
4. Иногда могут появиться обнаженные сглаженные дентины;
5. Если человек работает на производстве вредных химических кислот, то у него зачастую наблюдается износ зуба до самой шейки;
6. Под воздействием вредных кислот может отмечаться появление шероховатости, болезненных ощущений, дискомфорта во время жевания.

На последней стадии часто наблюдается подвижность зубного ряда, изменение положения единиц и их выпадения. Иногда появляется резорбция твердых тканей у зубных корней и перегородок.

Осмотр и диагностика

В первую очередь необходимо оценить общее состояние пациента, определить степень патологического процесса, провести диагностирования.
Стоматолог при диагностировании выполняет следующие процедуры:

• Он проводит консультацию с пациентом, собирает все данные анамнеза, выслушивает все его жалобы;
• Врач обязательно должен выяснить есть ли такие факторы, как болевые ощущения, имеется ли повышенная чувствительность, эстетические изменения, а также функциональные изменения;
• Проводится визуальный осмотр, при котором оцениваются пропорции лица, а также изучается состояние твердых тканей и слизистой ротовой полости;
• Делается пальпация мягких тканей. Это поможет выявить наличие основных патологических процессов;
• Выполняется пальпация и выслушивание челюстного сустава;
• Обязательно проводится компьютерное обследование, при помощи которого врач сможет изучить модель челюсти, определить форму, а также степень и глубину повреждения зуба;
• Применение дополнительных обследований – рентгенография, консультация с невропатологом и прочее.

Регуляторное посещение стоматолога позволит выявить проблему повышенной собираемости зубов на ранней стадии. И принять необходимые меры для лечения и профилактики.

Лечение

Лечения данного патологического нарушения обычно проводят стоматологи, а также терапевт, ортодонт, ортопед.
В начале лечебной терапии происходит устранение первых причин стирания. При этом проводятся следующие процедуры:

• Излечиваются различные стоматологические и системные патологии;
• Устанавливается нормальный прикус;
• Изменяются протезы или имплантаты;
• Восстанавливаются удаленные зубы. На их участки устанавливаются искусственные коронки.

Совместно с лечением назначается применение дополнительных медикаментов, пищевых добавок, витаминных и минеральных препаратов. Все эти средства смогут быстро восполнить все необходимые компоненты, нормализовать поступление кальция, минеральных солей, фтора, а также других полезных элементов для зубов.
Затем выполняется устранение . Для этого используется реминерализация. Но при этом больной так и продолжает применение витаминных препаратов, посещает физиотерапевтические процедуры. Также дополнительно делаются аппликации, которые в своей основе имеют фторсодержащие компоненты.
Все острые края, сколы, выступы необходимо зашлифовать. Они должны иметь гладкую и безопасную поверхность для мягких тканей слизистой ротовой полости и языка.
При наличии дефектов, пропусков в зубном ряде проводится корректирование при помощи протезирования и имплантатов.
Если имеется бурксизм, то в этих случаях врач выписывает ночные капы. Эти компоненты помогут защитить ткань от износа во время ночного скрежета зубами.

Каппа – самый эффективный способ лечения бруксизма, ночные каппы не позволяют зубам смыкаться во время спазма челюстной и лицевой мускулатуры и, как следствие, предотвращают их стирание.

На финальном этапе лечения проводится восстановление природной формы зубов. Для этого используются различные средства:

• Пломбировочные материалы;
• Культевые вкладки;
• Виниры;
• Искусственные коронки;
• Люминиры;
• Художественная реставрация.

Профилактика

Для того чтобы предотвратить повторения или начала процесса повышенного истирания зубов следует выполнять следующие важные профилактические мероприятия:

1. Если имеется наличие неправильного прикуса, то необходимо своевременно обратиться к врачу для исправления этого нарушения;
2. При удалении зубов необходимо на их место устанавливать протезы. Это предотвратит нагрузку на рядом стоящие зубы;
3. Если имеется бурксизм, то необходимо предпринять всевозможные меры для устранения этой патологии;
4. Обязательно нужно соблюдать необходимую гигиену полости рта;
5. При работе на вредных производствах использовать защитные средства;
6. Необходимо принимать препараты, которые прописывают стоматологи для укрепления зубной эмали.

Важно выявить патологическую стираемость на самом первом этапе. При появлении первых признаков этого нарушения необходимо своевременно обратиться к врачу. Стоит помнить, что при промедлении могут появиться серьезные патологии зубов, вплоть да их полного стирания.

ГЛАВА 6. ОРТОПЕДИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С ПОВЫШЕННЫМ СТИРАНИЕМ ЗУБОВ

ГЛАВА 6. ОРТОПЕДИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С ПОВЫШЕННЫМ СТИРАНИЕМ ЗУБОВ

6.1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЙ "ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ", "ЗАДЕРЖАННАЯ" СТИРАЕМОСТЬ, "ПОВЫШЕННОЕ" СТИРАНИЕ. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. КЛАССИФИКАЦИЯ КЛИНИЧЕСКИХ ФОРМ ПОВЫШЕННОГО СТИРАНИЯ. ПРИНЦИПЫ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОГО ОРТОПЕДИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ

Убыль эмали и дентина в результате их стирания происходит в течение всей жизни человека. Это естественный процесс, и начинается он сразу после прорезывания зубов. Скорость стирания твердых тканей зубов зависит от многих причин: твердости эмали и дентина, вида смыкания зубов, величины жевательного давления, особенностей питания, образа жизни человека и т.д.

Естественное (физиологическое) стирание эмали происходит в горизонтальной и вертикальной плоскостях. В горизонтальной плоскости стираются режущие поверхности резцов и клыков, уменьшается выраженность бугорков премоляров и моляров. Это можно рассматривать как приспособительную реакцию организма: снижение функциональных возможностей паро-донта компенсируется уменьшением высоты клинической коронки зуба. При вертикальной форме стирания происходят уплощение контактных поверхностей зубов и, как следствие, мезиальное их смещение и укорочение зубной дуги. Это также приспособительная реакция, которая обеспечивает уменьшение треугольных промежутков в области (атрофии) ретракции десны. В определенных условиях (употребление мягкой пищи, глубокая резцовая окклюзия, подвижность зубов и т.д.) может происходить задержка физиологического стирания и анатомическая форма коронок сохраняется.

Кроме естественного стирания, наблюдается повышенное стирание зубов. Оно характеризуется значительной потерей эмали и дентина в течение короткого времени. В зависимости от прикуса стираются или режущие поверхности резцов и клыков, бугорки премоляров и моляров, или оральные и губные поверхности коронок.

Повышенное стирание зубов - полиэтиологическое заболевание, выделенное в Международной классификации болезней в качестве отдельной нозологической формы (по МКБ-10С К03.0).

Причинами стираемости могут быть:

Функциональная недостаточность твердых тканей зубов, обусловленная их морфологической неполноценностью:

Врожденной (вследствие нарушений энамело- и дентиногенеза при болезнях матери и ребенка);

Наследственной (синдром Стейнтона-Капдепона);

Эндогенного характера (нейродистрофические заболевания, расстройства функции эндокринного аппарата, в частности паращитовидных желез, нарушения обмена веществ различной этиологии);

Функциональная окклюзионная перегрузка зубов или зубных рядов, обусловленная:

Дефектами зубных рядов (уменьшение числа антагонирующих пар зубов);

Парафункцией жевательных мышц (бруксизм, беспищевое жевание и др.);

Вредные физические или химические факторы (вибрация, физическое напряжение, кислотные и щелочные некрозы, запыленность);

Сочетанное воздействие перечисленных факторов.

Можно предположить, что термин "повышенное стирание" объединяет различные состояния зубочелюстной системы, нередко с неясной этиологией, но с общей для всех патологоанатомической характеристикой: быстрая утрата твердых тканей всех или только части зубов.

При повышенном стирании нарушается структура твердых тканей зуба: происходят снижение четкости межпризменных пространств эмали, нарушение связи между призмами, облитерация дентинных канальцев. В пульпе наблюдаются фиброзные перерождения и образование петрификатов. Если процесс образования заместительного дентина происходит медленно, то появляется гиперестезия (повышенная чувствительность) зубов. Степень выраженности гиперестезии зависит от скорости стирания твердых тканей, реакции пульпы и порога болевой чувствительности организма человека.

При первой степени убыли твердых тканей стираются бугорки и режущие края зубов, при второй - коронки стираются до контактных площадок, при третьей - до уровня десны.

Выделяют три клинические формы повышенного стирания: вертикальную, горизонтальную и смешанную (рис. 6-1).

При вертикальной форме с нормальным перекрытием передних зубов стирание наблюдается на нёбной поверхности передних зубов верхней челюсти и губной поверхности зубов-антагонистов на нижней челюсти. Ситуация меняется при обратном перекрытии: стирается губная поверхность верхних передних зубов и язычная - нижних. Горизонтальная форма характеризуется укорочением коронок по горизонтальной плоскости: появляются горизонтальные фасетки стирания на режущей и жевательной поверхностях. При смешанной форме повышенное стирание развивается как в вертикальной, так и в горизонтальной плоскостях.

Повышенное стирание может носить ограниченный и разлитой характер, соответственно различают локализованную и генерализованную форму стирания. Локализованная форма чаще встречается в области передних зубов, генерализованная (разлитая) форма отмечается по всей зубной дуге.

В зависимости от компенсаторно-приспособительной реакции жевательного аппарата следует различать 2 клинические формы повышенного стирания твердых тканей зубов: некомпенсированную и компенсированную. Данные формы могут наблюдаться как при локализованной, так и генерализованной форме повышенного стирания зубов.

Рис. 6-1. Формы повышенного стирания зубов: а - горизонтальная; б - вертикальная; в - смешанная

При обследовании пациентов для правильного планирования подготовки полости рта и ортопедического лечения необходимо провести:

Тщательный сбор анамнеза;

Рентгенографию всех зубов;

Электроодонтодиагностику всех зубов;

Изучение диагностических моделей;

Определение высоты нижнего отдела лица, и в случае снижения более 4 мм - проведение рентгенографии височно-нижнечелюстных суставов (по возможности следует проводить также рентгеноцефалометрический анализ лицевого скелета).

В связи с различием в микротвердости эмали и дентина стершиеся зубы (II и III степени стертости) имеют типичную форму с кратерообразными участками: острые более высокие края твердой эмали и вогнутое дно из более мягкого дентина.

При повышенном стирании твердых тканей зубов возникает патогенетический "порочный круг". Нарушение анатомической формы зубов (стирание режущего края передних зубов, жевательных бугорков у боковых зубов) приводит к необходимости рефлекторного компенсаторного увеличения силы мышечного сокращения, т.е. к увеличению жевательного давления для выполнения обычной функции откусывания или пережевывания пищи. Это, в свою очередь, приводит к еще большему стиранию зубов. Круг замкнулся (см. схему).

Поэтому ортопедическое лечение с реставрацией формы окклюзионной поверхности стершихся зубов является патогенетической терапией.

При ортопедическом лечении больных с повышенным стиранием необходимо устранить причины и заместить убыль твердых тканей зубов, разорвав порочный патогенетический круг. По возможности необходимо замедлить или остановить процесс стирания, снять повышенную чувствительность зубов (курс комплексной реминерализующей терапии). Методы ортопедического лечения обусловлены формой повышенного стирания зубов, степенью стирания зубов, наличием сопутствующих осложнений: дистальным смещением нижней челюсти, частичной потерей зубов, дисфункцией височно-нижнечелюстных суставов.

6.2. ЛОКАЛИЗОВАННАЯ ФОРМА ПОВЫШЕННОГО СТИРАНИЯ

Локализованная форма повышенного стирания захватывает лишь отдельные зубы или группы зубов, не распространяясь по всей дуге зубного ряда. Чаще она наблюдается на передних зубах, но иногда процесс может распространяться также на премоляры или моляры.

Локализованная некомпенсированная форма встречается редко и характеризуется уменьшением высоты коронок отдельных зубов с наличием между ними щели (межокклюзионного промежутка). Высота нижнего отдела лица в данном случае не уменьшается. Ортопедическое лечение проводится несъемными или съемными зубными протезами в пределах межокклюзионного промежутка.

Локализованная компенсированная форма также характеризуется уменьшением высоты коронок отдельных зубов, но с отсутствием межокклю-зионного промежутка за счет гипертрофии альвеолярной кости (вакатная гипертрофия) в зоне стирания. Высота нижнего отдела лица остается неизменной. В данной ситуации необходимо провести специальную подготовку (перестройку альвеолярной части) с помощью накусочных пластинок или ортопедических аппаратов, создав межокклюзионный промежуток для восстановления стертых тканей зубов. Для этого стершиеся зубы (чаще передние) покрывают пласт-

массовой каппой, боковые при этом разобщаются. Функциональная нагрузка в области стертых зубов вызывает перестройку в альвеолярной кости зубов-антагонистов, создавая место для протеза.

6.3. ГЕНЕРАЛИЗОВАННАЯ КОМПЕНСИРОВАННАЯ ФОРМА ПОВЫШЕННОГО СТИРАНИЯ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБОВ

Генерализованная компенсированная форма повышенного стирания твердых тканей зубов проявляется уменьшением вертикальных размеров коронок всех зубов, но высота нижнего отдела лица при этом не меняется, так как компенсируется увеличением альвеолярного отростка или альвеолярной части челюстей (вакатная гипертрофия).

Лицевой скелет при этой форме характеризуется:

Уменьшением вертикальных размеров всех зубов;

Отсутствием изменений в положении нижней челюсти и сохранением вертикальных размеров лица;

Деформацией окклюзионной поверхности и уменьшением глубины резцового перекрытия;

Зубоальвеолярным удлинением в области всех коронок зубов;

Уменьшением межальвеолярного расстояния;

Укорочением длины зубных дуг.

При лечении этой группы пациентов восстановление анатомической формы и функции стершихся зубов, а также внешнего вида лица необходимо осуществлять без изменения высоты нижнего отдела лица.

При стирании I степени можно ограничиться созданием трехпунктного контакта на встречных коронках или вкладках. Задача усложняется при стирании зубов на 1/2 высоты коронки и более. Такие пациенты нуждаются в специальной подготовке, которая заключается в перестройке альвеолярной кости и миостатического рефлекса. После создания оптимального межокклюзионного промежутка изготавливаются несъемные или съемные конструкции зубных протезов. В случае стирания коронок зубов III степени можно после специальной подготовки изготовить несъемные конструкции на культевых вкладках или съемные. При невозможности вышеизложенного плана лечения корни стертых зубов удаляют, частично с иссечением альвеолярной кости; лечение проводится в два этапа - непосредственное и отдаленное.

6.4. ГЕНЕРАЛИЗОВАННАЯ НЕКОМПЕНСИРОВАННАЯ ФОРМА

ПОВЫШЕННОГО СТИРАНИЯ

Генерализованная некомпенсированная форма повышенного стирания характеризуется уменьшением высоты коронок зубов со снижением высоты нижнего отдела лица. В данном случае вакатная гипертрофия альвеолярного отростка отсутствует или выражена слабо и не компенсирует убыли высоты коронок. Уменьшение высоты нижнего отдела лица, как правило, приводит к укорочению верхней губы, выраженности носогубных и подбородочной складки, опущению углов рта, что придает лицу старческое выражение. Возможно дистальное смещение нижней челюсти.

Лечение некомпенсированной генерализованной стираемости заключается в следующем:

В восстановлении анатомической формы и величины коронок зубов;

Восстановлении окклюзионной поверхности зубов;

Восстановлении высоты нижнего отдела лица;

Нормализации положения нижней челюсти.

Из ортопедических конструкций предпочтение следует отдавать вкладкам, цельнолитым искусственным коронкам и мостовидным протезам, а также съемным конструкциям с окклюзионными накладками. По показаниям возможно изготовление металлокерамических и металлопластмассовых конструкций. Если в области боковых зубов применяют встречные съемные и несъемные зубные протезы, то в области передних зубов допустимо восстановление анатомической формы композиционными материалами. При III степени стирания необходимо изготовить коронки на искусственной культе. Из-за облитерации корневых каналов нередко затруднено эндодонтическое лечение, поэтому можно искусственную культю фиксировать с помощью парапульпарных штифтов с учетом зон безопасности.

Необходимо ответственно подойти к восстановлению окклюзионной поверхности. Моделирование следует проводить в индивидуальном артикуляторе или по индивидуальным окклюзионным кривым, полученным с помощью внутриро-товой записи движений нижней челюсти на окклюзионных валиках из твердого воска. При двухэтапной методике на первом этапе можно изготовить временные пластмассовые коронки и мостовидные протезы, а затем через 1-3 мес заменить их постоянными с учетом стирания окклюзионной поверхности.

Восстановление высоты нижнего отдела лица и положения нижней челюсти при некомпенсированной генерализованной форме можно проводить одномоментно или постепенно. При отсутствии заболеваний височно-нижнечелюстного сустава и жевательных мышц можно сразу повысить высоту нижнего отдела лица в области боковых зубов на 4-6 мм.

При сниженной высоте нижнего отдела лица на 6 мм и более требуется поэтапное восстановление ее на лечебных накусочных протезах во избежание патологических процессов в жевательных мышцах и височно-нижнечелюстном суставе. Изменение положения нижней челюсти (при необходимости) можно проводить с помощью наклонных плоскостей (площадок) на окклюзионной поверхности лечебного накусочного аппарата. В последние годы с этой целью успешно используются зубодесневые каппы, изготовленные методом вакуумного термоформирования (рис. 6-2).

Все изменения положения нижней челюсти необходимо проводить под рентгенологическим контролем височно-нижнечелюстных суставов.

6.5. ОСОБЕННОСТИ НАПИСАНИЯ ИСТОРИИ БОЛЕЗНИ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ

ФОРМАХ ПОВЫШЕННОГО СТИРАНИЯ ЗУБОВ

При написании истории болезни необходимо отметить жалобы пациента на изменение анатомической формы зубов (горизонтальная, вертикальная, смешанная формы стирания), повышение их чувствительности, изменение внешнего вида лица, функциональные изменения при жевании и в височно-нижнечелюстном суставе. Затем при сборе анамнеза следует выяснить наиболее

Рис. 6-2. Соотношение зубных рядов при повышенном стирании: а - до наложения зубодесневой каппы; б - после наложения зубодесневой каппы

вероятные этиологические факторы (экзогенные и эндогенные причины - функциональная недостаточность или перегрузка твердых тканей зубов, профессиональные вредности). При внешнем осмотре врач должен обратить внимание на признаки уменьшения высоты нижнего отдела лица, при обследовании полости рта - на форму и степень стираемости (локализованная, генерализованная, компенсированная, некомпенсированная), провести дополнительные исследования: рентгенологическое состояние коронок зубов и пародонта, состояние пульпы, мышц и височно-нижнечелюстного сустава. Особое внимание следует уделить определению качества имеющихся в полости рта зубных протезов.

Обследование больного, опрос, объективные и дополнительные (специальные) методы исследования позволяют сформулировать диагноз и назначить план лечения. В план лечения кроме ортопедических мер могут быть включены терапевтические, хирургические, ортодонтические и профилактические мероприятия. Комплексный подход к лечению способствует благоприятному прогнозу функционирования зубочелюстной системы в последующем.

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

Укажите номер правильного ответа.

1. Повышенным (патологическим) стиранием твердых тканей зубов называется стирание, которое:

1) не соответствует виду прикуса больного;

2) не соответствует возрасту больного;

3) приводит к обнажению дентина;

4) приводит к появлению гиперестезии зубов;

5) приводит к деформации окклюзионных поверхностей зубных рядов.

2. Отсутствие снижения высоты нижнего отдела лица при компенсированной форме повышенного стирания твердых тканей зубов обусловлено:

1) смещением нижней челюсти;

2) ростом альвеолярной части челюсти;

3) изменением взаимоотношений элементов височно-нижнечелюстного сустава;

4) перемещением зубов.

3. При всех формах повышенного стирания зубов предпочтительны ортопедические конструкции:

1) паяные;

2) штампованные;

3) съемные;

4) несъемные;

5) цельнолитые.

4. При всех формах повышенного стирания зубов противопоказаны коронки:

1) штампованные;

2) пластмассовые;

3) литые;

4) фарфоровые;

5) металлокерамические.

5. Наиболее трудноразрешимой задачей при ортопедическом лечении повышенной сти-раемости зубов, сопровождающейся снижением высоты нижнего отдела лица, является:

1) улучшение функции жевания;

2) предупреждение дальнейшего стирания зубов;

3) нормализация положения головок нижней челюсти в суставных ямках;

4) установление оптимальной высоты нижнего отдела лица.

6. Высота нижнего отдела лица уменьшается:

1) всегда при генерализованной повышенной стираемости зубов;

2) если имеет место генерализованная повышенная стираемость III степени;

3) если генерализованная повышенная стираемость зубов не компенсируется ростом альвеолярной части челюсти.

Укажите номера всех правильных ответов.

7. При I степени повышенной стираемости твердых тканей зубов показано применение:

1) вкладок;

2) пломб;

3) пластиночных протезов;

4) штифтовых конструкций;

5) искусственных коронок;

6) дуговых протезов.

8. При II и III степенях повышенной стираемости твердых тканей зубов показано применение:

1) пломб;

2) вкладок;

3) цельнолитых коронок;

4) культевых коронок;

Твердые ткани зубов на протяжении жизни человека подвергаются определенным морфологическим изменениям; соответственно изменяются и их физические свойства. С возрастом твердые ткани зубов подвержены физиологическому стиранию, у некоторых же лиц имеет место задержка стирания.

Сравнительно часто наблюдается повышенное - патологическое стирание твердых тканей зубов, что следует определять как состояние их функциональной недостаточности. При функциональной недостаточности твердых тканей зубов снижается выносливость их к давлению, возникающему при смыкании зубных рядов, к трению во время скольжения одного зубного ряда по другому и при дроблении пищи. Функциональная недостаточность твердых тканей зубов может проявляться при интактных зубных рядах и при нарушении их целостности.

Следует различать три основных физических состояния твердых тканей зубов: 1) отмечается только физиологическое стирание; 2) имеется задержка стирания; 3) патологическое стирание.

Физиологическое стирание твердых тканей зубов обычно отмечается у всех людей. У взрослых оно характеризуется стиранием режущих краев зубов, жевательных поверхностей и контактных пунктов, причем наиболее ярко выражено у пожилых людей. При стирании сглаживаются анатомические рельефы режущего края и бугорки моляров и премоляров на жевательной поверхности, у резцов и клыков - острые края их режущего края, исчезает характерный для них вестибулярный рельеф; вестибулярная поверхность приобретает округлую форму. При осмотре апроксимальных сторон зубов пожилых людей можно установить сглаживание выпуклости контактного пункта, который принимает форму небольшой площадки. Это результат трения боковых поверхностей зубов вследствие физиологической подвижности.

Таким образом, зубы сближаются, передвигаются по направлению друг к другу, поэтому с возрастом может укорачиваться длина зубного ряда до 1 см.

Задержанное (отсутствие) стирание твердых тканей зубов обычно является следствием недостаточной устойчивости их в лунках и альвеолярном отростке. Это возникает в случаях наличия пародонтоза или онтогенетической функциональной его недостаточности - узкий, тонкий альвеолярный отросток. При выявленном задержанном; стирании твердых тканей зубов показано стирание их абразивными инструментами (карборундовыми или алмазными камнями).

Патологическая стираемость твердых тканей зубов обычно характеризует недостаточную их выносливость к внешней нагрузке, возникающей во время чистки зубов, смыкания зубных рядов, скольжения одного зубного ряда о другой, откусывания и разжевывания пищи.

Этиология возникновения функциональной недостаточности твердых, тканей зубов неясна. Полагают, что она может возникать от ряда причин: механических, химических и термических.

Механические причины . Обычно патологическое стирание твердых тканей зубов имеет место при прямом, открытом и смешанном прикусе.

При прямом прикусе значительному стиранию подвержены поверхности всех зубов; при открытом - стираются только контактирующие, обычно жевательные, зубы; при смешанном прикусе подвергаются патологическому стиранию аномалийно расположенные зубы. Стирание контактных пунктов весьма выражено в тех случаях, когда сохраняется небольшое количество антагонирующих пар зубов.

Однажды возникшее патологическое стирание обычно медленно прогрессирует; оно быстро углубляется в местах расположения дентина и несколько задерживается по краям зубов в местах расположения эмали. Стертая поверхность эмали не меняет своих внешних свойств, стертая поверхность дентина имеет поверхностный уплотненный слой - защитный слой дентина.

Стертая поверхность твердых тканей зубов обычно гладкая, полированная, мало подвержена кариозному разрушению, не дает распада и не обнажает пульпарной камеры.

При стирании твердых тканей зуба со стороны пульпарной камеры образуется отложение вторичного дентина. По мере наслаивания его пульпа атрофируется, уменьшается в объеме и принимает характер фиброзной ткани. Изменения в органической субстанции тканей зуба дают основание полагать, что механические факторы проявляются только тогда, когда имеется поражение органического остова эмали и дентина трофического происхождения. Этим можно объяснить то, что не во всех случаях прямого или открытого прикуса или малого количества антагонирующих пар зубов возникает патологическая стираемость твердых тканей зубов.

Химические причины . Многие авторы полагают, что может иметь место разрушение твердых тканей зубов кислотами и щелочами полости рта, лекарственными кислотами или в результате профессиональной работы с концентрированными кислотами и при недостаточных профилактических мероприятиях. Декальцинирующее действие кислоты и щелочи проявляется в ряде наступающих изменений в коронках зубов.

Обычно поражение начинается на фронтальных зубах, причем раньше всего оно выражается в потере блеска эмали, в появлении шероховатости ее, притуплении режущих поверхностей зубов; нередко появляется также желтая или коричневая окраска на некоторых участках эмали. Характерно быстрое исчезновение эмали; разрушение идет равномерно, начинаясь от режущей поверхности и поражая наиболее плотный слой эмали.

В дальнейшем зубы становятся как «оттаявшие льдинки» или острыми, тонкими. Тонкие и острые края коронки зуба обычно обламываются. Описанная картина разрушения коронок зубов наблюдается не только на резцах и клыках - такие же разрушения претерпевают и жевательные зубы.

В ряде случаев кислотные, декальцинирующие разрушения зубов возникают у людей разного возраста при отсутствии декальцинирующих условий во рту и контакта с концентрированными кислотами при работе. В этих случаях предполагают, что причина кроется во врожденной функциональной недостаточности твердых тканей зубов. Это подтверждается проявлением однотипного стирания зубов у ряда членов семьи - родителей и детей.

Д. А. Энтин считает, что патогенез повышенной стираемости - это проявление наследственных или приобретенных (алиментарных и нейродистрофических) расстройств; они обусловливают дискальцинацию твердых тканей зубов настолько, что изменяют физическую структуру их; даже незначительное трение, вызываемое пищевым комком, движением губ, щек и языка, может оказаться достаточным для образования дефектов ткани. Установление изменений физической выносливости твердых тканей зуба определяют специальными исследованиями.

Патологическая стираемость зубов — полиэтиологического происхождения патологическое состояние зубочелюстной системы. Характеризуется чрезмерной убылью эмали или эмали и дентина всех или только отдельных зубов.

Патологическая стираемость зубов встречается у людей среднего возраста, достигая наибольшей частоты (35%) у 40—50-летних, причем у мужчин отмечается чаще, чем у женщин. На фоне врожденной патологии развития патологическая стираемость зубов отмечается у людей и подростков.

Этиология и патогенез

Возникновение патологической стираемости зубов связано с действием различных этиологических факторов, а также их различных комбинаций.

Условно можно выделить 3 группы причин патологической стираемости зубов:

1) функциональная недостаточность твердых тканей зубов;
2) чрезмерное абразивное воздействие на твердые ткани зубов;
3) функциональная перегрузка зубов.

Функциональная недостаточность твердых тканей зубов. Эта недостаточность может быть следствием эндогенных и экзогенных факторов. К эндогенны м факторам относят врожденные или приобретенные патологические процессы в организме человека, нарушающие процесс формирования, минерализации и жизнедеятельности тканей зубов.

Врожденная функциональная недостаточность твердых тканей зубов может быть следствием патологических изменений эктодермальных клеточных образований (неполноценность эмали) или патологических изменений мезодермальных клеточных образований (неполноценность дентина) либо их сочетания. Одновременно подобное нарушение развития может наблюдаться при некоторых общесоматических наследственных заболеваниях: мраморной болезни (врожденный диффузный остеосклероз или остеопороз почти всего скелета); синдромах Порака—Дюранта, Фролика (врожденный несовершенный остеогенез) и синдроме Лобштейна (поздний несовершенный остеогенез). К этой группе наследственных поражений следует отнести дисплазию Капдепона.

При мраморной болезни отмечаются замедленное развитие зубов, их позднее прорезывание и изменение строения с выраженной функциональной недостаточностью твердых тканей. Корни зубов недоразвиты, корневые каналы, как правило, облитерированы. Одонтогенные воспалительные процессы отличаются тяжестью течения и нередко переходят в остеомиелит.

При синдромах Фролика и Лобштейна зубы имеют нормальную величину и правильную форму. Характерна окраска коронок зубов — от серой до коричневой с высокой степенью прозрачности. Степень окрашивания разных зубов у одного и того же больного различна. Стирание больше выражено у резцов и первых моляров. Дентин зубов при данной патологии недостаточно минерализован, эмалево-дентинное соединение имеет вид прямой линии, что свидетельствует о недостаточной прочности его.

Такую же картину можно наблюдать при синдроме Капдепона. Зубы нормальных величины и формы, но с измененной окраской, различной у разных зубов одного больного. Чаще всего окраска водянисто-серая, иногда с перламутровым блеском. Вскоре после прорезывания зубов эмаль скалывается, а обнажившийся дентин вследствие низкой твердости быстро истирается. Нарушенная минерализация дентина приводит к снижению его микротвердости почти в 1, 5 раза по сравнению с нормой. Полость зуба и каналы корня облитерированы. Электровозбудимость пульпы стершихся зубов резко снижена. На химические, механические и температурные раздражители пораженные зубы реагируют слабо.

Облитерация полости зуба и корневых каналов при данной дисплазии начинается еще в процессе формирования зубов, а не является компенсаторной реакцией на патологическую стираемость. В области верхушек корней нередко отмечают разрежение костной ткани.

В отличие от функциональной недостаточности зубов при синдромах Фролика и Лобштейна дисплазия Капдепона наследуется как постоянный доминантный признак.

К приобретенным этиологическим эндогенным факторам патологической стираемости зубов следует отнести большую группу эндокринопатий, при которых нарушается минеральный, в основном фосфорно-кальциевый, и белковый обмен.

Гипофункция гипофиза передней доли, сопровождающаяся дефицитом соматотропного гормона, тормозит образование белковой матрицы в элементах мезенхимы (дентин, пульпа). Такой же эффект оказывает дефицит гонадотропного гормона гипофиза.

Нарушение секреции адренокортикотропного гормона гипофиза приводит к активации белкового катаболизма и деминерализации.

Патологические изменения в твердых тканях зубов при нарушении функции щитовидной железы связаны в основном с гипосекрецией тиреокальцитонина. При этом нарушается переход кальция из крови в ткани зуба, т. е. изменяется пластическая минерализующая функция пульпы зуба.

Наиболее выраженные нарушения в твердых тканях зубов наблюдаются при изменении функции паращитовидных желез. Паратгормон стимулирует остеокласты, которые содержат протеолитические ферменты (кислую фосфатазу), способствующие разрушению белковой матрицы твердых тканей зуба. При этом выводятся кальций и фосфор в виде растворимых солей — цитрата и молочно-кислого кальция. Вследствие дефицита активности в остеобластах ферментов лактатдегидрогеназа и изоцитратдегидрогеназа обмен углеводов задерживается в стадии образования молочной и лимонной кислот. В результате образуются хорошо растворимые соли кальция, вымывание которого приводит к существенному снижению функциональной ценности твердых тканей зубов.

Другим механизмом деминерализации твердых тканей зубов при патологии паращитовидных желез является гормональное торможение реабсорбции фосфора в канальцах почек.

К деминерализации твердых тканей зубов, усилению белкового катаболизма приводят также нарушения функции коры надпочечников, половых желез.

Особое значение в возникновении функциональной недостаточности твердых тканей зубов, приводящих к патологической стираемое™ их, имеют нейродистрофические нарушения. Раздражение различных отделов центральной нервной системы (ЦНС) в эксперименте приводило к повышенной стираемости эмали и дентина зубов у подопытных животных.

К экзогенны м фактора м функциональной недостаточности твердых тканей зубов следует отнести в первую очередь алиментарную недостаточность. Неполноценность питания (недостаток минеральных веществ, белковая неполноценность продуктов, несбалансированность рациона) нарушают обменные процессы в организме человека и, в частности, минерализацию твердых тканей зубов.

К функциональной недостаточности твердых тканей зубов вследствие недостаточной минерализации может приводить задержка всасывания кальция в кишечнике при дефиците витамина D, дефиците или избытке жира в пище, колите, профузном поносе. Наибольшее значение эти факторы приобретают в период формирования и прорезывания зубов. Недостаток витаминов D и Е в организме больного, также как и гиперсекреция паратгормона, тормозят реабсорбцию фосфора в почечных канальцах и способствуют его чрезмерному выведению из организма, нарушению процесса минерализации твердых тканей. Такая деминерализация наблюдается и при заболеваниях почек.

Химическое повреждение твердых тканей зубов встречается на химических производствах и является профессиональным заболеванием. Наблюдается также кислотный некроз твердых тканей зубов у больных с ахилическим гастритом, перорально принимающих соляную кислоту. Необходимо подчеркнуть большую чувствительность эмали зубов к кислотному воздействию.

Уже в начальных стадиях кислотного некроза у больных появляется чувство онемения и оскомины в зубах. Могут возникать боли при воздействии температурных и химических раздражителей, а также самопроизвольные боли. Иногда больные предъявляют жалобы на ощущение прилипания зубов при их смыкании.

По мере отложения заместительного дентина, дистрофических и некротических изменений в пульпе пораженных зубов эти ощущения притупляются или исчезают. Как правило, при кислотном некрозе поражаются передние зубы. Исчезает эмаль в области режущих краев, в процесс деструкции вовлекается подлежащий дентин. Постепенно коронки пораженных зубов, стираясь и разрушаясь, укорачиваются и становятся клиновидными.

Значительное нарушение функционального состояния твердых тканей зубов встречается в условиях фосфорного производства. Отмечены некротические изменения структуры дентина, в, некоторых случаях — отсутствие заместительного дентина, необычная структура цемента, сходная со структурой костной ткани.

Среди физических факторов, снижающих функциональную ценность твердых тканей зубов и приводящих к развитию патологической стираемости зубов, особое место занимает лучевой некроз. Это объясняется увеличением числа больных, подвергнутых лучевой терапии в комплексном лечении онкологических заболеваний области головы и шеи. При этом первичным считается лучевое повреждение пульпы, которое проявляется в нарушении микроциркуляции с явлениями выраженного полнокровия в прекапиллярах, капиллярах и венулах, периваскулярных кровоизлияниях в субодонтобластическом слое. В одонтобластах отмечаются вакуольная дистрофия, некроз отдельных одонтобластов. Кроме диффузного склероза и петрификации, наблюдается образование дентиклей разных размеров и локализаций, различной степени организованности. Во всех зонах дентина и цемента обнаруживаются явления деминерализации и участки деструкции. Указанные изменения в твердых тканях наступают в различные сроки после проведенного облучения и зависят от общей дозы. Наибольшие изменения в тканях зубов отмечаются в период с 12-го по 24-й месяц после лучевой терапии по поводу новообразований в области головы и шеи. В результате значительных деструктивных поражений пульпы изменения твердых тканей носят необратимый характер.

Для профилактики поражений зубов при лучевой терапии заболеваний челюстно-лицевой области необходимо накрывать зубы на период сеанса облучения пластмассовой каппой типа боксерской шины, проводить тщательную санацию, правильный гигиенический уход.

Вторую группу этиологических факторов патологической стираемости зубов составляют различные по характеру факторы, общим моментом которых является чрезмерно абразивное воздействие на твердые ткани зубов. Данные обследования жителей Ямало-Ненецкого округа [Любомирова И. М., 1961] выявили большое число тяжелых случаев патологической стираемости зубов вплоть до уровня десны в результате употребления жителями очень жесткой пищи — мороженного мяса и рыбы.

Многолетние наблюдения С. М. Ремизова за абразивным действием различных по конструкции зубных щеток, зубного порошка и зубных паст убедительно показали, что неправильное, нерациональное применение средств гигиены и ухода за зубами может превратиться из лечебно-профилактического средства в грозный разрушающий фактор, приводящий к патологической стираемости зубов. В норме имеется значительное различие микротвердости эмали (390 кгс/мм2) и дентина (80 кгс/мм2). Поэтому потеря эмалевого слоя приводит к необратимому износу зубов вследствие значительно меньшей твердости дентина.

Сильное абразивное действие на твердые ткани зубов оказывает и производственная пыль на предприятиях с сильной запыленностью (горнодобывающая промышленность, литейное производство). Значительная патологическая стираемость зубов встречается у работников угольных шахт.

В последнее время в связи с широким внедрением в ортопедическую стоматологическую практику протезов из фарфора и металлокерамики участились случаи патологической стираемости зубов, причиной которых является чрезмерное абразивное воздействие плохо глазурированной поверхности фарфора и керамики.

Изучение поверхности естественных зубов и зубных протезов из различных керамических материалов позволило установить, что поверхность естественного зуба гладкая, без шероховатостей, выступов, а видимые царапины являются следствием механического износа. Состояние поверхности фарфора имеет резкое отличие, заключающееся в наличии значительного количества неровностей заостренной формы точечного характера или в виде остеклованных участков с включением острых зерен. Более равномерную поверхность имеют образцы, изготовленные из «Сикора». Видимые шероховатости меньших размеров с большим радиусом закругления. Однако нарушение глянцевой поверхности выявляет пористый характер основного материала. Образец из литьевого ситалла имеет гладкую поверхность, лишенную выступов и шероховатостей.

Как правило, состояние поверхности характеризуется числом неровностей, приходящихся на единицу площади, и радиусом закругления вершин этих неровностей. При взаимодействии зубов-антагонистов основное значение имеет фактическая площадь контакта, которая прямо пропорциональна по величине нагрузке и обратно пропорциональна микротвердости материала. Зная состояние поверхности материала (плотность неровностей и радиус их закругления), можно приблизительно оценить площадь их контакта и предельные нагрузки, при которых начинается разрушение поверхности. Сравнение состояния поверхности фарфоровых и ситалловых протезов, полученных различными способами, дает основание утверждать, что величина и плотность шероховатостей поверхности зубных коронок определяется способом их изготовления. Формирование поверхности фарфоровых протезов происходит в процессе спекания поликомпонентных порошков, включающих различные по тугоплавкости составляющие. Острые выступы являются наиболее тугоплавкими компонентами материала, эти участки вследствие повышенной тугоплавкости, а следовательно, и повышенной вязкости (в процессе спекания) не могут снивелироваться силами поверхностного натяжения.

Основой для изготовления сикоровых изделий является гомогенная стекломасса, что исключает появление на их поверхности значительных неоднородностей. Однако метод спекания порошков предполагает неравномерность поверхностного натяжения в процессе спекания, следствием чего является наличие на поверхности отдельных выступов. Механическая полировка не позволяет сгладить шероховатости вследствие того, что вскрывается глазурная пленка и шероховатость увеличивается.

Таким образом, ситалловые зубные протезы, особенно изготовленные методом литья (В. Н. Копейкин, И. Ю. Лебеденко, С. В. Анисимова, Ю. Ф. Титов), по сравнению с протезами из фарфора, получаемыми методом спекания порошков, имеют значительно более гладкую поверхность, которая не меняется при длительной эксплуатации вследствие тонкокристаллической структуры ситалла и отсутствия в нем пор. Нарушение глазурованного слоя протезов, возникающее во время пришлифовки зафиксированных во рту ситалловых и фарфоровых протезов, резко увеличивает шероховатость поверхности, а следовательно, и коэффициент его трения с антагонистом, что в совокупности с высокой твердостью материала может приводить к интенсивному абразивному износу твердых тканей зубов-антагонистов. Поэтому при изготовлении протезов из керамических материалов следует для профилактики осложнений в виде патологической стираемости антагонирующих зубов тщательно выверять окклюзионные контакты на этапе припасовки протезов, обязательно хорошо заглазуровывать поверхность керамических протезов, не нарушая ее после фиксации.

Патологическая стираемость зубов может быть следствием особенностей характера жевания, при котором все зубы или только часть зубов испытывают чрезмерную функциональную нагрузку.

В таких случаях чрезмерная функциональная нагрузка со временем может приводить к двум типам осложнений: со стороны опорного аппарата зубов — пародонта или со стороны твердых тканей зубов — патологическая стираемость зубов, которая чаще возникает на фоне функциональной недостаточности твердых тканей, хотя может наблюдаться и у зубов с нормальными строением и минерализацией эмали и дентина. Перегрузка зубов может иметь очаговый или генерализованный характер.

Одна из причин очаговой функциональной перегрузки зубов — патология прикуса. При наличии патологии в процессе жевания в различные фазы окклюзии определенные группы зубов испытывают чрезмерную нагрузку и как следствие возникает патологическая стираемость зубов. Примером может служить стираемость небной поверхности передних зубов верхнего ряда и вестибулярной поверхности резцов нижней челюсти у больных с глубоким блокирующим прикусом. Частой причиной патологической стираемости отдельных зубов бывает аномалия положения или формы зуба, приводящая к возникновению суперконтакта на этом зубе в процессе функции.

Вид прикуса может также усугублять развитие патологической стираемости зубов, возникшей в результате функциональной неполноценности твердых тканей зубов или чрезмерного абразивного воздействия различных факторов. Так, при прямом прикусе процессы стирания твердых тканей протекают значительно быстрее, чем при других видах прикуса.

Частичная адентия (первичная или вторичная), особенно в области жевательных зубов, приводит к функциональной перегрузке оставшихся зубов. При двусторонней потере жевательных зубов передние зубы испытывают не только чрезмерную, но и несвойственную им функциональную нагрузку. При этом наблюдается патологическая стираемость оставшихся антагонирующих зубов.

К чрезмерной функциональной нагрузке приводят и врачебные ошибки при протезировании дефектов зубных рядов: отсутствие множественного контакта зубов во все фазы всех видов окклюзии обусловливает перегрузку ряда зубов и их стираемость. Часто наблюдается стираемость отдельных зубов, антагонирующих с зубами, имеющими выступающие пломбы из композитных материалов, вследствие присущего композитам сильного абразивного действия.

В ортопедической стоматологии в настоящее время большой арсенал материалов для изготовления зубных протезов. При их использовании следует строго соблюдать показания и обращать особое внимание на возможность их сочетанного применения.

Например, пластмасса для несъемных протезов «Синма» уступает по твердости эмали зубов. Поэтому при изготовлении пластмассовых протезов (мостовидные протезы с открытой жевательной поверхностью или съемные протезы) в области жевательных зубов неизбежно возникновение в ближайшие после протезирования сроки функциональной перегрузки передних зубов вследствие стираемое™ пластмассы. Другой пример: при сочетанном изготовлении протезов из драгоценных металлов и пластмассовых антагонистов пластмасса за счет присущего ей высокого абразивного эффекта будет приводить к быстрому износу коронок из драгоценных сплавов, а следовательно, к функциональной перегрузке имеющихся во рту антагонирующих естественных зубов. При оценке абразивного износа следует принимать во внимание не только твердость материала, но и величину коэффициента его трения с материалом антагониста: чем больше коэффициент трения, тем значительнее абразивное действие материала. Так, например, твердость ситалла «Сикор» выше твердости фарфора «Витадур», однако его абразивное действие меньше, так как коэффициент его трения с тканями естественных зубов ниже.

Одной из причин генерализованной патологической стираемости зубов принято считать бруксоманию, или бруксизм, — бессознательное (чаще ночное) сжатие челюстей или привычные автоматические движения нижней челюсти, сопровождающиеся скрежетанием зубов. Бруксизм наблюдается как у детей, так и у взрослых. Причины бруксизма недостаточно выяснены. Считают, что бруксизм является проявлением невротического синдрома, наблюдается также при чрезмерном нервном напряжении. Бруксизм относится к парафункциям, т. е. к группе извращенных функций.

Роль функциональной перегрузки зубов в этиологии патологической стираемости зубов была доказана в эксперименте на животных [Каламкаров X. А., 1984]. Перегрузку передних зубов моделировали, удаляя жевательные зубы либо изготавливая на передние зубы нижней челюсти коронки, повышающие прикус.

В результате уже через 3 мес была отмечена значительная стираемость режущего края передних зубов. При гистологическом исследовании установлено, что морфологические изменения при патологической стираемости зубов вследствие функциональной перегрузки имеют место во всех тканях пародонта.

При патологической стираемости зубов в большинстве случаев в ответ на убыль твердых тканей происходит образование заместительного дентина соответственно локализации стертой поверхности. Количество заместительного дентина различно и не связано со степенью стертости. При массивном отложении заместительного дентина отмечается его глобулярное строение. Полость зуба уменьшается в объеме вплоть до полной облитерации.

Конфигурация измененной зубной полости зависит от топографии стертости и степени повреждения. Нередко наблюдается образование дентиклей различной формы, размеров и степени зрелости.

В пульпе патологически стертых зубов имеются существенные изменения (рис. 85). Они выражаются, в частности, в следующем:

В изменении васкуляризации: обеднение пульпы сосудами, склерозирование сосудов; иногда, наоборот, отмечаются усиленная васкуляризация, небольшие очаги кровоизлияний; в частичной или полной вакуолизации, атрофии одонтобластов, уменьшении числа клеточных элементов; в сетчатой атрофии, склерозе, гиалинозе пульпы.

Рис. 85. Вакуолизация слоя одонтопластов при патологической стертости. Микрофото.

Выраженность поражения пульпы зависит от степени патологической стираемости зубов. В нервном аппарате пульпы отмечаются изменения типа раздражения: гипераргирофилия, утолщение осевых цилиндров.

Типичным для патологической стираемости зубов при функциональной перегрузке (более 80%) является компенсаторное увеличение толщины ткани цемента — гиперцементоз (рис. 86).

При этом наслоение цемента происходит неравномерно, наибольшее отмечается у верхушки корня. Увеличивается не только масса цемента, но часто структура его приобретает слоистый вид.

Нередко встречаются цементикли. У некоторых больных наблюдается деструкция цемента с его частичным отслаиванием от дентина, что можно расценивать как остеокластическую резорбцию тканей корня в ответ на функциональную перегрузку.

Изменения в периодонте при патологической стираемости зубов вследствие функциональной перегрузки заключаются в неравномерности ширины периодонтальнои щели на протяжении отдесневого края до верхушки корня. Расширение периодонтальнои щели происходит больше в пришеечной части и у верхушки корня и прямо зависит от степени функциональной перегрузки.

Рис. 86. Гиперцементоз зуба при стираемости. Микрофото.

В средней трети корня периодонтальная щель, как правило, сужена. Во всех случаях отмечаются нарушение локальной гемодинамики, отек, гиперемия, очаговая инфильтрация. Нередко в ответ на чрезмерную функциональную нагрузку в пародонте стершихся зубов развивается хроническое воспаление с образованием гранулем и кистогранулем, что необходимо учитывать при обследовании таких больных и выборе плана лечения (рис. 87).

Патологическая стираемость зубов приводит к изменению формы коронковой части, что в свою очередь способствует изменению направления действия функциональной нагрузки на зуб и пародонт. При этом в последнем возникают зоны сдавления и растяжения, что обязательно приводит к характерным патологическим изменениям в пародонте. В участках сдавления отмечаются рассасывание цемента, его отслаивание от дентина, замещение остеоцементом, остеокластическое рассасывание костной ткани, коллагенизация периодонта. В зонах растяжения, наоборот, наблюдается массивное наслоение цемента, по периферии которого отмечается отложение остеоцемента.

Рис. 87. Рассасывание верхушки корня зуба. Видна также гранулема. Микрофото.

Изменение формы коронковой части при патологической стираемости зубов (ПСЗ) увеличивает функциональную нагрузку на зубы.

Таким образом, при патологической стираемости зубов, возникшей в результате функциональной перегрузки, наблюдается порочный круг: функциональная перегрузка ведет к патологической стираемости зубов, изменению формы коронок, что в свою очередь изменяет функциональную нагрузку, необходимую для пережевывания пищи, увеличивая ее, а это еще больше способствует деструкции твердых тканей зубов и пародонта, усугубляя патологическую стираемость. Поэтому ортопедическое лечение, направленное на восстановление нормальной формы стершихся зубов, следует считать не симптоматическим, а патогенетическим.

Клиническая картина

Клиническая картина патологической стираемости зубов чрезвычайно разнообразна и зависит от степени поражения, топографии, распространенности и давности процесса, его этиологии, наличия сопутствующей общей патологии и поражений зубочелюстно-лицевой системы.

При патологической стираемости зубов в первую очередь нарушаются эстетические нормы вследствие изменения анатомической формы зубов. В дальнейшем при прогрессировании патологического процесса и существенном укорочении зубов изменяются жевательная и фонетическая функция. Кроме того, у части больных даже в начальных стадиях патологической стираемости зубов отмечается гиперестезия пораженных зубов, что нарушает прием горячей, холодной, сладкой или кислой пищи.

Для классификации всего многообразия клинического проявления патологической стираемости зубов выделяются формы, виды и степень поражения. Формы патологической стираемости зубов характеризуют протяженность патологического процесса. Различают генерализованную и локализованную формы.

Генерализованная форма патологической стираемости зубов в свою очередь может сопровождаться снижением окклюзионной высоты (рис. 88).

Виды патологической стираемости зубов отражают преимущественную плоскость поражения зубов: вертикальную, горизонтальную или смешанное поражение (рис. 89).

Степень патологической стираемости зубов характеризует глубину поражения: I степень — поражение не более 1/3 высоты коронки; II степень — поражение 1/3 — 2 /3 высоты коронки; III степень — поражение более 2 /3 коронки зуба.

Патологическим процессом могут быть поражены зубы одной или обеих челюстей, с одной или с обеих сторон. В практике встречаются случаи различной степени поражения зубов одной или обеих челюстей. Характер и плоскость поражения могут быть идентичными, но могут и различаться. Все это обусловливает многообразие клинической картины патологической стертости зубов, которая значительно усложняется при частичной адентии одной или обеих челюстей.

Рис. 88. Стираемость: генерализованная форма.

Для правильной постановки диагноза и выбора оптимального плана лечения при такой многообразной клинической картине патологической стираемости зубов необходимо очень внимательно обследовать больных для выявления этиологических факторов патологической стираемости зубов и сопутствующей патологии. Обследование необходимо проводить в полном объеме согласно традиционной схеме: 1) опрос больного, изучение жалоб, истории жизни и истории заболевания; 2) внешний осмотр; 3) осмотр органов полости рта; пальпация жевательных мышц, височно-нижнечелюстного сустава и др.; 4) аускультация височно-нижнечелюстного сустава; 5) вспомогательные методы: изучение диагностических моделей, прицельная рентгенография зубов, панорамная рентгенография зубов и челюстей, ЭОД, томография, электромиография и электромиотонометрия жевательных мышц.

Жалобы больных могут быть различны и зависят от степени патологической стираемости зубов, топографии и протяженности поражения, давности заболевания, сопутствующей патологии.

При отсутствии сопутствующих поражений челюстно-лицевой области больные с патологической стираемостью зубов жалуются обычно на косметический дефект в связи с прогрессирующей убылью твердых тканей зубов, иногда гиперестезию эмали и дентина, при кислотном некрозе — на чувство оскомины и шероховатость эмали.

Рис. 89. Виды патологической стираемости.
а — вертикальная; 6 — горизонтальная.

Изучая историю жизни больного, обращают внимание на наличие подобной патологии у других членов семьи, что может свидетельствовать о генетической предрасположенности, врожденной функциональной недостаточности твердых тканей зубов.

Следует иметь в виду, что патологическая стираемость зубов может наблюдаться у нескольких членов одной семьи и не только в результате наследственной патологии, но и вследствие общности питания, быта, а иногда и профессиональных вредностей. Все это может способствовать снижению функциональной ценности твердых тканей зубов и повышенному их абразивному износу.

При сборе анамнеза необходимо выявить сопутствующую общесоматическую патологию, врожденные дисплазии, эндокринопатии, нейродистрофические расстройства, заболевания почек, желудочно-кишечного тракта и др. Необходимо очень тщательно выявлять первопричину стираемости. Если из анамнеза и в результате клинического обследования выяснится, что патологическая стираемость зубов возникла на фоне функциональной недостаточности твердых тканей зубов эндогенного происхождения, то при выборе конструкции протеза надо предпочесть такие из них, которые бы минимально перегружали опорные зубы. В противном случае вследствие врожденной (особенно) или приобретенной недостаточности в остеогенезе может произойти рассасывание корней, сильная атрофия костной ткани с зубных альвеол.

Нередко при наследственных болезнях (мраморная болезнь, синдром Фролика и др.) корни стершихся зубов недоразвиты, корневые каналы искривлены и облитерированы. Поэтому в таких случаях сужаются показания к штифтовым конструкциям. Кроме того, выяснение в анамнезе наследственной патологии типа синдромов Фролика и Лобштейна, синдрома Капдепона позволяет предсказать с достаточной степенью вероятности прогноз состояния зубочелюстной системы и опорно-двигательного аппарата в целом у последующих поколений, так как изменения зубов при синдромах Фролика и Лобштейна наследуются как непостоянный доминантный признак, а при синдрома Капдепона — как постоянный доминантный признак.

Выясняя историю настоящего заболевания, обращают внимание на давность возникновения патологической стираемости зубов, характер ее прогрессирования, связь с протезированием зубов и челюстей, характером и условиями труда и быта больного.

При внешнем осмотре лица больного отмечают конфигурацию лица, пропорциональность и симметричность. Определяют высоту нижнего отдела лица в состоянии физиологического покоя и в центральной окклюзии. Внимательно изучают состояние твердых тканей зубов, устанавливая характер, протяженность, степень стертости. Обращают должное внимание на состояние слизистой оболочки рта и пародонта зубов для выявления сопутствующей патологии и осложнений.

Пальпация жевательных мышц позволяет выявить болезненность, асимметрию ощущений, отечность мышц, их гипертонус и предположить наличие парафункций у больного. В дальнейшем для уточнения диагноза необходимо провести дополнительные исследования: электромиографию и электромиотонометрию жевательных мышц, провести консультацию с невропатологом по поводу возможного бруксизма, тщательно расспросить больного и его родственников о возможном скрежетании зубами во сне. Это необходимо для профилактики осложнений и выбора оптимального комплексного лечения такого контингента больных.

Пальпация области височно-нижнечелюстного сустава, также как и аускультация этой области, позволяет выявить патологию, которая нередко встречается при патологической стираемое™ зубов, особенно при генерализованной или локализованной форме, осложненной частичной адентией. В этих случаях необходимы тщательный анализ диагностических моделей и рентгенологическое исследование; фронтальная и боковые томограммы при сомкнутых челюстях и при физиологическом покое.

Электроодонтодиагностика (ЭОД) является обязательным диагностическим тестом при патологической стираемости зубов, особенно II и III степени, а также при выборе конструкции несъемных протезов. Нередко патологическая стираемость зубов сопровождается бессимптомно протекающей гибелью пульпы.

В результате отложения заместительного дентина, частичной или полной облитерации пульповой камеры электровозбудимость пульпы бывает сниженной. При патологической стираемости зубов I степени, сопровождаемой гиперестезией твердых тканей, ЭОД обычно не позволяет выявить отклонения от нормы.

Также как и ЭОД, рентгенография (прицельная и панорамная) является обязательным методом диагностики, позволяющим установить величину и топографию пульповой камеры, топографию, направление и степень облитерации корневых каналов, выраженность гиперцементоза, наличие нередко встречающихся при функциональной перегрузке зубов кист, гранулем у стертых зубов. Все это без сомнения имеет большое значение для выбора правильного плана лечения.

Правильной диагностике и планированию лечения больных с патологической стираемостью зубов, равно как контролю хода и результатов лечения, способствует тщательное изучение диагностических моделей. На диагностических моделях уточняют вид, форму и степень патологической стираемости зубов, состояние зубных рядов, а при их анализе в артикуляторе — характер окклюзионных взаимоотношений зубов и зубных рядов в различные фазы всех видов окклюзии, что особенно важно при диагностике сопутствующей патологии височно-нижнечелюстного сустава и выборе плана лечения.

Лечение

Восстановление анатомической формы стертых зубов зависит от степени, вида и формы поражения. Для восстановления анатомической формы зубов при патологической стертости зубов I степени могут быть использованы вкладки, пломбы (в основном на передних зубах), искусственные коронки; II степени — вкладки, искусственные коронки, бюгельные протезы с окклюзионными накладками; III степени — культевые коронки, штампованные колпачки с окклюзионными напайками.

При патологической стертости зубов II и III степени нельзя применять обычные штампованные коронки, так как возможны осложнения, связанные с травмой маргинального пародонта краем коронки, глубоко продвинутой в десневой карман. Глубокое продвижение штампованной коронки может произойти при фиксации коронки цементом на сильно укороченный зуб. Кроме того, травма маргинального пародонта возможна и в процессе пользования коронкой, когда под действием жевательного давления разрушается толстый слой цемента между жевательной поверхностью стертого зуба и окклюзионной поверхностью коронки и коронка глубоко погружается в десневой карман. Поэтому при наличии показаний к лечению патологической стертости зубов искусственными коронками возможно несколько вариантов их изготовления (рис. 90, 91): 1) цельнолитые коронки; 2) штампованные колпачки с окклюзионными напайками; 3) культевые коронки (штампованные или литые коронки) с предварительным восстановлением высоты коронки зуба культевой вкладкой со штифтом.

При выборе материала для коронок следует учитывать его износостойкость. Если зубы-антагонисты с непораженной эмалью, можно применять металлические, металлокерамические, фарфоровые коронки. При антагонистах с I степенью патологической стертости предпочтительны пластмассовые коронки, металлические коронки из нержавеющей стали, сплавов драгоценных металлов; керамические и цельнолитые протезы из КХС.

Рис. 90. Коронки для лечения патологической стертости, а — каркас окончатой коронки из металла; б — штампованный колпачок с отверстиями на жевательной поверхности; в, г — на коронку и колпачок нанесена пластмасса; д — цельнолитой каркас металлопластмассовой коронки.

Рис. 91. Несъемные протезы типа штифтовых и колпачковыхс окклюзионной литой частью для восстановления формы зубов при патологической стертости.

Встречное протезирование вкладками и(или) коронками с использованием одинаковых по износостойкости конструкционных материалов показано при антагонистах со II — III степенью патологической стертости.

При патологической стертости зубов, возникшей в результате бруксизма и парафункций, следует отдавать предпочтение цельнолитым металлическим и металлопластмассовым (с металлической жевательной поверхностью) протезам из сплавов неблагородных металлов как более прочным на истирание. Металлокерамические протезы у таких больных следует применять ограниченно из-за возможного откола покрытия при непроизвольной нефункциональной чрезмерной окклюзионной перегрузке: ночное скрежетание зубами, спастическое сжатие челюстей и пр.

Выбирая план лечения патологической стертости зубов, осложненной частичной адентией (рис. 92), обязательно основываются на данных ЭОД и рентгенологического контроля опорных зубов. При возникновении патологической стираемости зубов на фоне врожденных нарушений амело- и дентиногенеза нередко наблюдаются несовершенство корней зубов, их функциональная неполноценность, что может приводить к рассасыванию корней таких зубов при использовании их в качестве опор мостовидных протезов. Таким больным показано восстановление стертых зубов искусственными коронками или вкладками с последующим изготовлением съемных (бюгельных или пластиночных) протезов (рис. 93).

Лечение патологической стертости зубов, осложненной снижением окклюзионной высоты. Лечение проводится в несколько этапов: 1) восстановление окклюзионной высоты временными лечебно-диагностическими аппаратами; 2) период адаптации; 3) постоянное протезирование.

На первом этапе проводят восстановление окклюзионной высоты с помощью пластмассовых назубных капп, зубонадесневых капп, съемных пластиночных или бюгельных протезов с перекрытием жевательной поверхности стертых зубов. Такое восстановление может быть одномоментным при снижении окклюзионной высоты до 10 мм от высоты физиологического покоя и поэтапным — по 5 мм каждые 1—1У 2 мес при снижении окклюзионной высоты более чем на 10 мм от физиологического покоя (рис. 94).

Для установления высоты будущего протеза изготавливают восковые или пластмассовые базисы с прикусными валиками, определяют и фиксируют общепринятым способом в клинике требуемое «новое» положение нижней челюсти, обязательно проводят рентгенологический контроль. На рентгенограммах височнонижнечелюстных суставов при сомкнутых зубных рядах в положении, зафиксированном восковыми валиками, должно быть «правильное» положение суставной головки (на скате суставного бугорка) равномерное с обеих сторон. Только после этого такое положение фиксируют временными лечебно-диагностическими аппаратами-протезами.

Второй этап — период адаптации продолжительностью не менее 3 нед — требуется для полного привыкания больного к «новой» окклюзионной высоте, которая возникает благодаря перестройке миотатического рефлекса в жевательных мышцах и височно-нижнечелюстном суставе.

Рис. 92. Мостовидный протез, применяемый при патологической стертости.
а — паяный каркас протеза; б — каркас облицован пластмассой; в — цельнолитой каркас протеза (слева) и каркас, облицованный пиропластом (справа).

В этот период больной должен находиться под динамическим наблюдением лечащего врача стоматолога-ортопеда (не реже 1 раза в неделю, а при необходимости: субъективные неприятные ощущения, боль, дискомфорт, неудобство при пользовании лечебно-диагностическими аппаратами — и чаще).

При использовании несъемных лечебно-диагностических аппаратов — пластмассовых капп — процесс адаптации протекает быстрее, чем при восстановлении окклюзионной высоты съемными конструкциями, особенно пластиночными. Это объясняется не только конструктивными особенностями протезов, но и тем, что несъемные каппы фиксированы цементом и больные ими пользуются постоянно. Наоборот, съемными аппаратами больные нередко пользуются лишь непродолжительное время суток, снимая их во время работы, еды, сна. Такое использование аппаратов-протезов следует расценивать не только как бесполезное, но как вредное, так как оно может привести к патологическим изменениям в височно-нижнечелюстном суставе, к мышечно-суставным дисфункциям.

Поэтому необходимо проводить с больными предварительные разъяснительные беседы с предупреждением о возможных осложнениях при непостоянном пользовании лечебным аппаратом и необходимости обязательного обращения к лечащему врачу стоматологу-ортопеду при возникновении неприятных ощущений в височно-нижнечелюстном суставе, жевательных мышцах, слизистой оболочке протезного ложа. В момент припасовки лечебно-диагностического аппарата и на контрольных осмотрах особо тщательно выверяют окклюзионные контакты во все фазы всех видов окклюзии, проверяют качество полировки протеза, отсутствие острых выступов и краев, которые могут травмировать мягкие ткани.

Если при одномоментном повышении окклюзионной высоты на 8—1 0 мм у больного возникают сильные боли, нарастающие в течение первой недели в области височно-нижнечелюстного сустава и (или) жевательных мышц, необходимо снизить высоту на 2—3 мм до исчезновения болей, а затем, через 2—3 нед, повторно повысить окклюзионную высоту до необходимой величины. Технически это легко выполнимо путем сошлифовывания слоя пластмассы на жевательной поверхности лечебно-диагностического аппарата или нанесения дополнительного слоя быстротвердеющей пластмассы.

Необходимо подчеркнуть, что период адаптации в 2—3 нед считается с момента исчезновения последних неприятных ощущений у больного в области височно-нижнечелюстного сустава или жевательных мышц.

Иногда из-за неприятных субъективных ощущений неоднократные попытки повысить окклюзионную высоту до желаемого оптимального уровня (на 2 мм ниже высоты физиологического покоя) так и остаются неудачными. Таким больным изготавливают постоянные протезы при максимальной окклюзионной высоте, к которой он смог адаптироваться. Обычно это наблюдается у больных, снижение окклюзионной высоты у которых произошло более 10 лет назад и в височно-нижнечелюстном суставе успели произойти необратимые изменения. Такая же картина наблюдается у больных с патологической стираемостью зубов, осложненной нарушениями психо-эмоциональной сферы, которые чрезмерно сосредотачиваются на характере, степени своих субъективных ощущений. Ортопедическое лечение патологической стертости зубов, осложненной снижением окклюзионной высоты, у такой категории больных чрезвычайно сложно, прогноз сомнителен, а лечение необходимо проводить параллельно с лечением у психоневролога.

Третий этап лечения — постоянное протезирование — принципиально не отличается по виду конструкций зубных протезов, применяемых при лечении патологической стертости зубов. Важно отметить лишь необходимость использования конструкционных материалов, гарантирующих стабильность установленной окклюзионной высоты. Недопустимо применение пластмассы на жевательной поверхности мостовидных протезов. В съемных протезах предпочтительно использовать фарфоровые зубы, литые окклюзионные накладки (рис. 95). Для стабилизации окклюзионной высоты применяют встречные вкладки, коронки.

Важное условие достижения хороших результатов постоянного протезирования — изготовление протезов под контролем временных лечебно-диагностических капп. Возможно поэтапное изготовление постоянных протезов. Сначала изготавливают протезы на одну половину верхней и нижней челюстей в области жевательных зубов, при этом во фронтальном участке и на противоположной половине обеих челюстей остаются фиксированными временные каппы.

Рис. 95. Патологическая стертость; смешанная форма (а). Бюгельный протез с окклюзионной накладкой в группе жевательных зубов (б) и металлокерамические коронки на переднюю группу зубов (в).

При припасовке постоянных протезов временные каппы позволяют точно установить окклюзионную высоту и оптимальные окклюзионные контакты в различные фазы всех видов окклюзии, к которым адаптирован больной. После фиксации постоянных протезов на одной половине челюстей снимают временные каппы и приступают к изготовлению постоянных протезов на остальной участок зубного ряда. На период изготовления протезов временно фиксируют лечебно-диагностические каппы.

Лечение патологической стертости зубов без снижения окклюзионной высоты. Лечение также проводится поэтапно. На первом этапе методом постепенной дезокклюзии перестраивают участок зубного ряда с патологической стертостью зубов и вакатной гипертрофией альвеолярного отростка, добиваясь достаточного окклюзионного пространства для восстановления анатомической формы стертых зубов (рис. 96). Для этого на зубы, антагонирующие с зубами, подлежащими «перестройке», изготавливают пластмассовую каппу. Соблюдают следующее правило: сумма коэффициентов выносливости пародонта зубов, включенных в каппу, должна в 1,2—1, 5 раза превышать сумму коэффициентов выносливости пародонта зубов, подлежащих «перестройке».

Рис. 96. Лечебная каппа из пластмассы на передние зубы нижней чалюсти при локализованной патологической стертости, а — до лечения; б — каппа на зубах; в — после лечения.

Каппу изготавливают таким образом, чтобы в области перестраиваемых зубов был плотный плоскостной контакт с каппой, а в группе разобщенных жевательных зубов зазор не превышал 1 мм (должен свободно проходить сложенный вдвое лист писчей бумаги). Для контроля и устранения возможных осложнений после фиксации каппы больного просят прийти на следующий день, а затем предлагают явиться на прием, как только больной определит возникновение плотного контакта в группе разобщенных жевательных зубов. Предварительно больного надо обучить контролировать наличие окклюзионного контакта зубов надкусыванием тонкой полоски писчей бумаги. После достижения контакта каппу корригируют быстротвердеющей пластмассой, добиваясь дезокклюзии в группе жевательных зубов до 1 мм, для чего между молярами прокладывают слои пластинки бюгельного воска. Вновь назначают на прием по достижении плотного контакта разобщенных зубов. Таким образом, способом постепенной дезокклюзии добиваются необходимой перестройки участка вакатной гипертрофии альвеолярного отростка.

Метод постепенной дезокклюзи и применим при лечении локализованной формы патологической стертости зубов без снижения окклюзионной высоты. При генерализованной форме такой патологии применяют метод последова тельно й дезокклюзии. Он заключается в постепенной дезокклюзии последовательно сначала во фронтальном участке, потом с одной стороны в области жевательных зубов, затем с другой. Учитывая большую длительность такой перестройки, лечение генерализованной формы патологической стертости зубов без снижения окклюзионной высоты следует считать наиболее сложным и трудоемким с сомнительным прогнозом, так как не всегда метод дезокклюзии позволяет добиваться желаемого результата. Кроме того, он противопоказан при патологии околоверхушечных тканей, атрофии костной ткани и в области зубов, подлежащих «перестройке», заболеваниях височно-нижнечелюстного сустава.

Второй этап — восстановление анатомической формы стертых зубов одним из рассмотренных ранее видов протезов. Прогноз при лечении патологической стертости зубов в целом благоприятный. Результаты лечения лучше улиц молодого и среднего возраста с начальной степенью стираемости. Однако необходимо отметить возможность рецидивов у больных с патологической стертостью зубов на фоне бруксизма и парафункций, что подтверждает мысль о недостаточности лишь ортопедических вмешательств без соответствующих психоневрологических коррекций.

Все больные с патологической стираемостью зубов должны состоять на диспансерном наблюдении.

Ортопедическая стоматология
Под редакцией члена-корреспондента РАМН, профессора В.Н.Копейкина, профессора М.З.Миргазизова

Физиологическая и повышенная стираемость естественных зубов.

I. Зубы человека являются органом, осуществляющим первичную механическую обработку пищи. Главная функция зубов определила морфологические особенности их тканей. Коронковая часть их состоит из эмали – наиболее прочной механической ткани. Выдерживая большое давление при жевании, эмаль вместе с тем обладает значительной хрупкостью, и противостоит внезапным нагрузкам в виде удара. Последние приводят к отколу эмали и оголению дентина.

Толщина эмалевого слоя непостоянна: у шейки зуба она едва достигает 0,01 мм, на экваторе – 1,0-1,5, в области, дна фиссур – 0,1-1,5, на режущем крае нестертых зубов – 1,7, на буграх – 3,5 мм. Удельная теплоемкость эмали равна 0,23, теплопроводность низкая (Ктп равен 10,5-10 -4). Снаружи эмаль покрыта очень плотной и устойчивой к действию кислот и щелочей пленкой толщиной 3-10 мк, которая у шейки зуба соединяется с эпителием слизистой оболочки десны, являясь как бы ее продолжением. Вскоре после прорезывания зубов эмалевая пленка стирается, и в первую очередь на контактирующих поверхностях Структурным элементом эмали является эмалевая призма. Она образуется в процессе развития зуба из адамантобластов – клеток внутреннего эпителия эмалевого органа.

С возрастом изменяется макро- и микроструктура зубов. Физиологическому стиранию подвергаются жевательные бугры, режущие края и контактные поверхности зубов – как молочных, так и постоянных. Стиранию подвергаются контактные пункты, превращаясь в последующем в контактные площадки. Стирание контактных поверхностей обусловливает смещение зубов с сохранением контактов между ними, что предотвращает попадание пищи в межзубные пространства и травмирование межзубных тканей. Физиологическое стирание зубов является функциональной приспособительной реакцией, так как способствует свободному и более плавному скольжению зубных рядов, в результате чего устраняется перегрузка отдельных групп зубов. Слой твердых тканей зубов, утраченный в результате стирания, увеличивается с возрастом.

Таким образом, под физиологической стираемостью зубов понимают компенсированный, медленно протекающий процесс убыли эмалевого покрова зубов, не переходящий на дентинный слой. Возрастные изменения по степени стертости зубов оценивают в баллах.

Отсутствие стертости (0 баллов) – до 16 лет;

Сглаженность бугров (1 балл) – 16-20 лет;

Появление дентина на бугорках и режущем крае (2 балла) – 20-30 лет;

Стертость жевательной поверхности, при которой эмаль сохраняется в пределах борозд (3 балла) – 30-50 лет;

Полная стертость эмали (4 балла) – 50-60 лет;

Отсутствие половины коронки (5 баллов) – 60-70 лет;

Полное стирание коронки до шейки зуба (6 баллов) – старше 70 лет.

Возрастная стираемость зависит от принадлежности зуба к определенному классу. При возрастной характеристике степени стертости зубов учитывают также индивидуально-типологическую особенность жевания и повышенную стираемость на функционально-доминирующей стороне жевания. Стираемость зубов обусловлена многими причинами, и степень ее выраженности колеблется в широких пределах.

Однако необходимо помнить, что в результате повышенной нагрузки зубов не всегда возникает повышенная стираемость твердых тканей. Нередко это приводит к патологическим деструктивным изменениям в тканях пародонта и пульпы. В результате этих патологических изменений зубы приобретают подвижность, и твердые ткани (эмаль и дентин) подвергаются не только повышенной стираемости, но и прекращению их физиологической стираемости. Это явление называют задержанной стираемостью.

Повышенная стираемость зубов характеризуется не только быстрой прогрессирующей убылью эмали до перехода эмалево-дентинной границы. Она может быть обусловлена нарушением гистогенеза твердых тканей (эмали и дентина), которое выражается в неполноценном их обызвествлении. В результате нарушения процесса обызвествления формируется неполноценная структура твердых тканей зубов, не способная воспринимать значительную по величине окклюзионную нагрузку и склонная к интенсивной повышенной стираемости.

Повышенная стираемость зубов представляет собой прогрессирующий (декомпенсированный) процесс убыли твердых тканей зубов с переходом эмалево-дентинной границы, который сопровождается комплексом изменений эстетического, функционального и морфологического характера в зубных и околозубных тканях, жевательных мышцах и височно-нижнечелюстных суставах. Стирание зубов происходит под действием различных местных и общих факторов. Существенное влияние на развитие повышенной стираемости зубов оказывают эндогенные и экзогенные этиологические факторы. Следует отметить нарушения обмена веществ и гистогенеза, особенности прикуса, глубину резцового перекрытия, потери боковых зубов, возникновение травматических узлов из-за концентрации жевательного давления, нерациональное протезирование, функциональные расстройства центральной нервной системы (парафункции), наличие зубо-челюстных аномалий, влияние профессиональных вредностей.

Таблица 1

II.Стираемость зубов (в баллах) в зависимости от возраста

Таблица 2

III.Этиология и патогенез повышенной стираемости естественных зубов

А.Л. Грозовский (1946) выделяет три клинические формы повышенной стираемости зубов: горизонтальную, вертикальную, смешанную.

По протяженности патологического процесса В.Ю.Курляндский (1962) различает локализованную и генерализованную формы повышенной стираемости.

Наиболее полно отражает клиническую картину стираемости зубовклассификация, предложенная М.Г. Бушаном (1979). Она включает различные клинические аспекты функционального и морфологического характера: стадию развития, глубину, протяженность, плоскость поражения и функциональные нарушения.