Жировая дистрофия печени, лечение народными средствами.

Любую болезнь можно рассматривать как повреждение органа различными патогенами или изменение обменных процессов на клеточном уровне. В таком случае говорят о дистрофии – таком извращении метаболизма, которое сопровождается нарушением структуры. Часто это приспособительная реакция организма к неблагоприятным воздействиям внешней среды.

Этиология

Изменение обмена веществ, которое развивается под влиянием внешних и внутренних факторов, приводит к нарушению строения клеток. Это может быть неполноценное питание, неблагоприятные условия жизни, травмы, интоксикации, отравления, воздействие инфекции, эндокринные нарушения, патология кровообращения, наследственные дефекты. Они воздействуют на органы напрямую или через изменение нейро-гуморальной регуляции. На выраженность дистрофии влияет тип тканей, сила и длительность воздействия патологического фактора, а также от способности организма отвечать на воздействие.

Эти перестройки являются спутниками любой болезни. Иногда они появляются первично и вызывают картину заболевания, а порой болезнь сама нарушает клеточный метаболизм.

Дистрофические изменения в печени возникают под воздействием следующих факторов:

воспалительные заболевания – вирусные гепатиты, инфекции;
токсические повреждения – результат воздействия алкоголя, лекарственных препаратов, ядов, промышленных вредных веществ;
неправильное питание – преобладание жирной и углеводистой пищи;
нарушение оттока желчи;
системные заболевания;
эндокринные нарушения;
наследственные болезни.

Патогенез

Долгое изучение процессов дистрофии с применением методов биохимии, гистохимии, электронной микроскопии показало, что любой из них основывается на нарушении реакций с участием ферментов и изменении функции клеточных структур. В тканях в большом количестве накапливаются метаболиты измененного обмена, нарушаются способности к регенерации и функции поврежденного органа. Как исход – нарушение жизнедеятельности организма.

Дистрофические изменения могут протекать по одному из механизмов:

Декомпозиция – на уровне молекул происходит перестройка строения тканевых систем, белково-жировых и минеральных соединений. Причина этого – изменение соотношения питательных веществ, накопление продуктов метаболизма, гипоксия, воздействие токсинов, лихорадка, смещение кислотно-основного баланса (чаще в сторону ацидоза), нарушение окислительно-восстановительных реакций и баланса электролитов. Под воздействием этих факторов компоненты органелл клетки и крупные молекулы могут распадаться или видоизменяться. Белки подвергаются гидролизу лизосомальными ферментами и денатурируются. По этому же пути образуются и более сложные образования (амилоид, гиалин).
Инфильтрация – пропитывание органных структур метаболитами белков, жиров или углеводов, которые свободно находятся в крови или лимфе (болезни накопления).
Трансформация – реакции превращения веществ друг в друга – жиров – в углеводы, углеводов – в белки, синтез гликогена из глюкозы. Большое количество новых веществ собирается внутри клетки.
Измененный синтез – усиление либо ослабление образования в тканях нормальных веществ – белков, жиров, гликогена, что ведет к их недостаточности. Изменения синтеза может происходить по пути создания веществ, обычно не присущих данной ткани. Например, гликоген – в почках, кератин – в слезной железе.

Эти патологические механизмы могут развиться последовательно или одновременно. Морфологически дистрофии будут проявляться как нарушение структуры клеток. Обычно после повреждения различных клеточных структур начинается их регенерация. При патологии она нарушается даже на молекулярном уровне. Внутри клеток начинают определять разнообразные зерна, капли, кристаллы и другие включения, которых не должно там быть, или их число в здоровых клетках незначительно. Процесс может протекать и в обратном направлении – в клетках исчезают обычные для них включения или части органелл.

На уровне органа дистрофия проявляется изменением внешнего вида. Меняется цвет, размер, форма, про такие процессы говорят «перерождение» или дегенерация органа. Орган изменяет свое функционирование – синтез различных веществ, метаболизм. Если этиология дистрофии устранима и нет глубоких повреждений, то есть возможность абсолютного восстановления органа. В других вариантах процессы необратимы, развиваются некроз.

Виды дистрофии

Классифицируют их по уровню вызванных ими повреждений:

паренхиматозные – затрагивают паренхиму органа;
стромально-сосудистые – перестройки в микрососудах и межклеточном пространстве;
смешанные.

Если рассматривать патологию определенного обмена веществ:

белковые;
жировые;
углеводные;
минеральные.

По обширности процесса бывают:

местные;
общие, или системные.

Также выделяют приобретенные и наследственные.

Паренхиматозные диспротеинозы

Изменение метаболизма цитоплазматических белков, которые бывают в связанном или свободном состоянии, называют белковой дистрофией. Связанные белки – это различные липопротеидные комплексы, а свободные представлены клеточными ферментами. Изменяется их физико-химическое устройство, в цитоплазме образуются различные пептидные частицы. Это влечет изменение обмена воды и электролитов, осмотического давления, возрастает насыщенность жидкостью.

Морфологически это проявляется гиалиново-капельной и гидропической дистрофией. Завершающей фазой в их существовании может стать некроз клетки. Конечная стадия гиалиново-капельного нарушения обмена — коагуляционный некроз, при гидропической в завершении колликвационное омертвение клеток. Рассмотреть эти изменения возможно только с применением микроскопии поврежденных участков. При гиалиново-капельном диспротеинозе в клетках собираются гиалиновые капли. Клетки, пораженные гидропической дистрофией, увеличиваются в объеме за счет вакуолей жидким прозрачным содержимым.

Зернистая дистрофия, или мутное набухание – также паренхиматозная дистрофия, выпадение протеина в виде зерен. Причинами служат разнообразные инфекции, патология кровообращения, неполноценное питание. Функционально она не несет нарушение работы органа и иногда регрессирует бесследно.

Гидропическая дистрофия наоборот, вызывает угнетение функции печени. Развивается на фоне тяжелого и среднетяжелого вирусного гепатита, длительного холестаза, дистрофической формы цирроза. Наиболее выраженным видом является баллонная дистрофия, которая при длительном нарастании становится необратимой и переходит в колликвационный некроз. Клетки при этом расплавляются до жидкого состояния. В очаг приходят иммунные клетки, которые убираю омертвевшие ткани. На их месте формируется рубец.

Гиалиново-капельная дистрофия в печени проявляется уменьшением размера клеток, уплотнением белковых образований. Особый тип – алкогольный гиалин, или тельца Мэллори. Это особый белок, результат синтеза гепатоцитов . Располагается в клетках вокруг ядра и имеет ацидофильную реакцию (окрашивается в синий цвет). Обладает лейкотаксисом – притягивает лейкоциты, способен вызывать иммунные реакции, стимулирует образование коллагена. В крови больных алкоголизмом обнаруживаются циркулирующие иммунные комплексы на основе алкогольного гиалина, которые способны поражать почки с формированием гломерулонефрита.

Паренхиматозные липидозы

Жировая дистрофия – это образование большого количества липидов в клетках или отложение в участках, в которых ранее его небыло, а также синтез жиров нехарактерного строения.

Основную массу накопленных жиров в гепатоцитах составляет нейтральный жир. Он образуют капли, которые постепенно сливаются в большую вакуоль. Жировой обмен нарушается в трех случаях:

Массивное поступление жиров в организм, что со временем приводит к недостатку ферментов для их переваривания.
Токсические вещества блокируют синтез жиров.
Недостаток аминокислот для образования липопротеидов и фосфолипидов.

Провоцируют развитие липидозов следующие факторы:

алкоголизм;
сахарный диабет;
общее ожирение;
токсические повреждения;
наследственные ферментопатии;
болезни системы пищеварения.

Ожирение печени проявляется в трех формах:

диссеминированное – капли липидов находятся в отдельных клетках;
зональное – жиры собираются в особых зонах печеночной дольки;
диффузное – распределение жира по всей дольке.

По величине включений ожирение может быть крупнокапельное и мелкокапельное.

Длительное употребление алкоголя почти в 50% завершается формированием жирового гепатоза

Этиловый спирт и продукты его метаболизма усиливают синтез жирных кислот, но уменьшают их окисление и образование липопротеидов. В большом количестве накапливается холестерин, что снижает проходимость мембран клетки. Внутриклеточные капли жира оттесняют ядро к периферии. Но синтетическая работа клетки не нарушена. При отказе от алкоголя происходит обратное развитие процесса. Функции восстанавливаются, накопленные липиды постепенно метаболизируются и выводятся из печени.

Но если пациент предпочитает употреблять спиртное дальше, то это грозит переходом жировой дистрофии в цирроз.

У больных сахарным диабетом жировая дистрофия развивается в 70% случаев. На это влияют такие факторы:

возраст – чаще встречается у пожилых;
2 тип диабета связан с ожирением или нарушением липидного обмена;
тяжесть кетоацидоза.

В результате недостатка инсулина и поступления глюкозы в клетки, активируется липолиз – метаболизм жиров, направленный на утоление энергетического голода. Концентрация жирных кислот в крови возрастает, печень пытается переработать их в липопротеины. Избыток идет на ресинтез триглицеридов. Но слишком большое количество задерживается в гепатоцитах, вызывая жировой гепатоз.

Жировая дистрофия печени – обратимый процесс. Главную роль здесь играет прекращение влияния провоцирующего фактора – исключение алкоголя, нормализация состава пищи, уменьшение количества жиров, контролируемое течение диабета.

Жировая дистрофия беременных

Отдельно стоит рассмотреть развитие острого жирового гепатоза на фоне беременности. Это тяжелое состояние, которое часто является причиной смерти матери или плода. Причины возникновения до конца неизвестны. Предполагают влияние наследственности, генетически обусловленного дефекта ферментной системы митохондрий. Это вызывает нарушение окисления жирных кислот.

Симптомы патологии разнообразны. У некоторых желтуха может не появиться. Но чаще наблюдается классическое течение: слабость, вялость, тошнота, изжога. Постепенно нарастает желтуха, ее значительная выраженность представляет опасность для матери и плода. На фоне изжоги образуются язвы пищевода, возможна рвота «кофейной гущей» при состоявшемся пищеводном кровотечении. Развивается печеночная недостаточность с картиной помутнения сознания. Часто это сопровождается синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, который становится причиной смерти.

Подозрение на развитие острого жирового гепатоза в 3 триместре беременности является показанием к экстренному родоразрешению для сохранения жизни матери и ребенку.

Углеводная дистрофия

Проявляется нарушением строения или отложением форм углеводов в нетипичных местах. Часто этому подвержена запасающая форма – гликоген. При диабете и гликогенозах становятся возможными такие процессы.

У диабетиков содержание гликогена в клетках существенно снижено, но он накапливается в ядрах, отчего они приобретают «пустой» вид, отлаживается по ходу сосудов, нервов, что повреждает их и ведет к развитию диабетической ангиопатии.

Если количество гликогена в тканях увеличивается, это состояние называют гликогенозом. Это наблюдается при анемиях, лейкозах, в местах воспаления. Он накапливается в мышцах, сердце, почках, стенках сосудов. Клинически может проявиться сердечной или дыхательной недостаточностью со смертельным исходом.

Симптомы

Основное заболевание, ставшее причиной дистрофии, будет давать симптоматику. Острые процессы сопровождаются слабостью, недомоганием, снижением работоспособности. Растяжение капсулы печени или заболевания желчного пузыря будут сопровождаться болевым синдромом. Часто это тупая ноющая боль под ребрами справа. Порой она отдает в спину в область правой почки, в шею, лопатку, плечо справа.

Больных беспокоят диспепсические явления – тошнота, изжога, может быть рвота. Нарушается стул, возникают периода запора и поноса, часто сопровождаются вздутием живота, метеоризмом.

Симптом желтухи может проявиться через несколько часов или дней, как проявление нарушения обмена билирубина. Первыми реагируют кал и моча. Фекалии обесцвечиваются, а моча становится цвета пива. Параллельно беспокоит кожный зуд – раздражение кожных рецепторов циркулирующими желчными кислотами.

При далеко зашедших дистрофических процессах возникают признаки нарушения метаболизма белка. Снижается иммунитет, чаще возникают инфекционные заболевания. Недостаток синтеза белковых факторов свертывания крови проявляется кровоточивостью десен, кровоизлияниями в коже, геморроидальным, желудочно-кишечным, маточным кровотечением.

Белковая недостаточность приводит к недостаточному связыванию воды, что проявляется множественными отеками, развитием асцита.

Крайняя степень печеночной недостаточности – печеночная энцефалопатия. Это синдром, который развивается в результате нарушения метаболизма и проявляется изменением сознания, поведения, нервно-мышечных реакций. Она может развиться остро в течение 7 дней, или более длительно, за 3 месяца.

Выраженность нарушений зависит от скорости развития и причин, вызвавших это состояние. Наблюдаются расстройства личности, нарушения памяти и снижение интеллекта.

Энцефалопатия протекает в три стадии:

Небольшие изменения личности, жалобы на нарушение сна, снижение внимания и памяти.
Выраженные нарушения личности, часто неадекватное поведение, перепады настроения, сонливость, монотонная речь.
Выражено нарушение ориентации во времени, сопор, перепады настроения, агрессия, бредовые состояния, патологические рефлексы.
Печеночная кома – глубокое угнетение сознания, снижение сухожильных рефлексов, появление патологических.

Кроме неврологических признаков, присутствуют и другие клинические симптомы – желтуха, печеночный запах, лихорадка, тахикардия. При обширном некрозе может присоединиться инфекция. Смерть часто наступает от отека мозга, почечной недостаточности, отека легких, инфекционно-токсического или гиповолемического шока.

Диагностика

Обследование начинается со сбора данных анамнеза:

жалобы пациента;
время появления признаков заболевания;
их развитие во времени;
связь с различными факторами – употребление спиртного, питание, физические нагрузки;
указание на половые незащищенные контакты, инъекции, посещение стоматолога, татуировки, переливание крови за последние 6 месяцев;
наличие болезней желудочно-кишечного тракта, печени, сахарного диабета, беременности.

При общем осмотре выявляют излишний вес, окраску кожи, расчесы, кровоизлияния в коже, сыпь, пигментацию, отечность конечностей или скопление жидкости в брюшной полости.

Дистрофия печени является морфологической характеристикой процессов, которые вызваны влиянием различных патогенных факторов. Поэтому диагностика преследует цель установить заболевание, которое привело к развитию дистрофии органа. Для этого используются методы лабораторной диагностики. Общий анализ крови отражает наличие воспаления в организме. Биохимическое исследование крови позволяет судить о состоянии синтетической функции печени, наличии цитолитических реакций, повреждениях клеток.

Проводится исследование маркеров вирусных гепатитов, которые также становятся причиной дистрофии печени.

Следующий этап – проведение УЗИ. Метод неинвазивный и позволяет выявить диффузные или очаговые изменения в ткани. По характеру ультразвукового изображения можно предположить жировую инфильтрацию печени, развитие фиброза или цирроза. На УЗИ хорошо заметны объемные образования, полости, кисты, обызвествления, различимы признаки портальной гипертензии.

Использование рентгенологических методов позволяет определить наличие изменений в печени, увеличение ее размера. Контрастирование желчных путей или сосудов показывает их состояние, извитость, наличие сужений, препятствий для оттока желчи. Также используются такие методы, как КТ и МРТ. Специфических признаков, указывающих на развитие дистрофии, нет. Об этом можно догадаться, обнаружив изменения в паренхиме, характерные для различных заболеваний.

Морфологическую картину можно установить только с помощью биопсии. Но это травматичный метод который может привести к тяжелым осложнениям. Поэтому его используют только по показаниям:

уточнение этиологии болезни печени;
хронический вирусный гепатит;
болезни накопления (гемохроматоз, синдром Вильсона);
билиарный цирроз для установления степени воспалительной реакции и фиброзных изменений;
карцинома;
контроль эффекта от лечения перечисленных заболеваний.

Есть состояния, при которых этот метод абсолютно противопоказан:

тяжелое состояние пациента;
менструальное кровотечение у женщин;
признаки нарушения свертываемости крови;
снижение уровня тромбоцитов;
механическая желтуха.

Для диагностики жировой дистрофии использовать метод нецелесообразно. Эта форма имеет способность регрессировать под воздействием лечения и соблюдения диеты. Поэтому данные, полученные от исследования, через 2-3 неделю будут неактуальны.

Лечение

Чтобы эффективно справиться с недугом, терапия должна проходить по следующим этапам:

рациональное питание;
лечение сопутствующей патологии;
восстановление печени;
закрепление результатов.

Консервативная терапия

Лечение сопутствующих заболеваний заключается в адекватной терапии сахарного диабета, назначенной эндокринологом. Заболевания желудочно-кишечного тракта лечатся гатроэнтерологом или участковым терапевтом. Для лечения алкогольной зависимости, если человек не в состоянии сам справиться с тягой к спиртному, привлекают врача-нарколога.

Для лечения используют препараты различных групп:

Гепатопротекторы.
Антиоксиданты.
Статины.

Гепатопротекторы могут оказывать различные эффекты. Они стабилизируют клеточные мембраны, восстанавливают их целостность, улучшают синтетические способности клеток. Способствуют улучшению метаболизма билирубина, жирных кислот, белков. Представителями группы являются препараты Карсил, Лив-52, Хофитол, Эссенциале, урсодезоксихолевая кислота и лекарства на ее основе.

Также применяются желчегонные препараты Аллохол, Холсас. Они улучшают синтез желчи, ее выделение, регулируют состав, уменьшают застойные явления в печени.

Статины применяются для коррекции липидного профиля крови. Они уменьшают всасывание жиров в кишечнике, выводят излишки холестерина, не позволяя попасть ему обратно в кровь.

Лечение тяжелой формы дистрофии, сопровождающейся печеночной энцефалопатией, протекает в отделении интенсивной терапии. Лечение симптоматическое. Больного переводят на парентеральное питание и введение жидкости, ограничивают количество белка. Используют препараты для коррекции кислотно-основного состояния, часто при этом состоянии развивается ацидоз, поэтому необходимо введение бикарбоната натрия. Назначают антибиотики для подавления кишечной флоры.

Иногда возникает необходимость экстракорпоральной детоксикации, особенно после присоединения почечной недостаточности. Для поддержания общего метаболизма в больших дозах применяют глюкокортикоиды. Данное состояние часто заканчивается летальным исходом.

Лечение народными методами

В качестве вспомогательных методов лечения после консультации с врачом можно применять фитотерапию и народную медицину. Они предлагают различные рецепты для избавления от дистрофии.

Можно ежедневно употреблять по 2 столовых ложки лимонного сока, смешанного с таким же количеством воды.

В течение месяца выпивать 2 стакана в день настоя, приготовленного из плодов расторопши, корня одуванчика, крапивы, листьев березы. Эту смесь заливают стаканом кипятка и настаивают 15 минут.

Если со спелой тыквы срезать верх, а семена удалить, то получится емкость, в которую нужно залить свежий мед и поставить на полмесяца в темное прохладное место. После этого получившийся лечебный состав слить в банку и употреблять перед едой по одной ложке.

Натощак на протяжении месяца пьют смесь из свежевыжатого морковного сока и теплого молока в равном соотношении.

Семена расторопши измельчить до состояния порошка. 3 ложки заварить 0,5 литра воды, уварить наполовину. Пить по столовой ложке за час до еды 1 месяц.

Эффективно помогает отвар из сушеных груш и овсяной крупы. На стакан плодов взять 4 ложки овсянки, отварить в литре воды. Всю порцию съесть в течение дня.

Зверобой, хвощ, плоды шиповника, побеги пустырника смешать в равных частях. Столовую ложку смеси на стакан воды отварить. Выпить полученный отвар в течение дня, разделив на 4 приема.

Столовую ложку лепестков от цветков шиповника смешать с половиной ложки меда. Съедать такую смесь после еды, запивая чаем.

Диета

Лечение печени не подразумевает жесткой диеты как для похудания. Голод нанесет еще больший вред. Питание должно быть сбалансированным по липидно-белковому составу. Ограничивается содержание жиров за счет животного происхождения – сливочное масло, сыры, сало, мясо жирных пород. Это уменьшит насыщенность пищи жирами, снизит их всасывание, а значит и негативное воздействие на печень.

Количества белка наоборот должно быть повышено за счет животных продуктов. Именно их белки имеют полноценный состав по аминокислотам, содержат в себе незаменимую группу. Белок нужен для синтетических процессов печени – строительство собственных ферментов, образование из жиров липопротеидов, выработка различных белков тела человека – иммунной системы, свертывания крови.

Количество углеводов наибольшее, они являются энергетическим субстратом. Но нужно помнить, что предпочтение отдается растительным углеводам, клетчатке, пищевым волокнам. Простые сахара, содержащиеся в сладостях, сдобной выпечке, быстро переработаются, значительно поднимут уровень глюкозы, что усложнит положение больного.

Абсолютно запрещен алкоголь, он является одной из причин развития дистрофии, поэтому его нужно исключать в первую очередь.

Диету можно охарактеризовать, как молочно-растительную с добавлением нежирного мяса и рыбы. Овощи и фрукты можно употреблять в любом виде. Исключение составляют щавель, бобовые, грибы.

Количество соли снижают до 15 г в день. Чтобы не ошибиться, пищу готовят без соли, досаливают в своей тарелке.

Если причиной дистрофии является сахарный диабет, питание следует выстраивать на системе хлебных единиц. По ней рассчитывается количество углеводов, необходимое для человека на день. Их распределяют по приемам пищи и потом по специальным таблицам устанавливают, сколько можно съесть того или иного продукта. Эта система помогает контролировать уровень глюкозы у диабетиков, снижает вес. Ее можно использовать и для питания людей с избыточной массой тела. Лишний вес будет плавно уходить.

Если дистрофия печени дошла до тяжелого состояния печеночной энцефалопатии, то питание строится по-другому. Количество белка ограничивается до 50 г в сутки. Это необходимо чтобы печень могла справиться с детоксикацией продуктов метаболизма белка. При ухудшении состояния его вообще отменяют, начинают парентеральное питание.

Профилактика и прогноз

Профилактика направлена на устранение факторов риска состояний и заболеваний, которые приводят к развитию дистрофических процессов. Избыточный вес обязательно нужно взять под контроль, постараться снизить его до приемлемых цифр. Для этого сначала стоит определить индекс массы тела. Если он выше 25, то пора задуматься об уменьшении веса.

Даже если вес в норме, но в рационе преобладает пища, богатая жирами, стоит постараться уменьшить их количество, это уменьшит нагрузку на ферментные системы печени.

Голодание и жесткие диеты не принесут пользы. Белковая недостаточность вызовет истощение и развитие жировой дистрофии, т.к. не будет субстрата для синтеза белково-жировых молекул.

Алкоголь даже при небольшом, но регулярном употреблении оказывает токсичное влияние на клетки печени, повреждает их и вызывает патологические механизмы синтеза не типичного белка гиалина или отложение жира. Полный отказ от употребления спиртного на ранних стадиях жировой дистрофии способен привести к улучшению состояния больного. При развившемся циррозе это сдержит наступление печеночной энцефалопатии и терминальной стадии.

Вирусных повреждений печени можно избежать, если помнить о путях передачи. Для профилактики гепатита А нужно соблюдать личную гигиену, мыть руки, фрукты, не использовать питьевую воду из открытых источников. Вирусы типов В и С предаются через кровь, поэтому при выполнении инвазивных процедур пользоваться одноразовыми инструментами, использовать только личный набор для маникюра, не вступать в незащищенные половые связи, а после переливания крови через 6 месяцев обследоваться на гепатиты.

Женщинам в период планирования беременности следует свести к минимуму проявления имеющихся хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, патологию желчевыводящих путей. Во время беременности в результате гормональной перестройки создается риск развития гестационного сахарного диабета, может манифестировать жировой гепатоз как скрытое наследственное нарушение метаболизма эстрогенов. Поэтому соблюдение диеты с невысоким содержанием жира и простых углеводов станет профилактикой нарушения работы печени.

Любые заболевания желудочно-кишечного тракта должны своевременно диагностироваться и лечиться.

Описание:

Дистрофия печени - это коматозное состояние, которое связано с глубоким угнетением функциональности печени. Кома печеночная возникает из-за острых либо хронических .

Симптомы:

Существует несколько разновидностей синдрома дистрофии.

Паренхиматозная белковая дистрофия.
Выделяют зернистую, гидропическую и гиалиновую белковую дистрофию.

При зернистой дистрофии в цитоплазме гепатоцитов появляется грубая белковая зернистость. Клетки печени увеличиваются в объеме, выглядят набухшими, мутными (мутное набухание); в их цитоплазме увеличивается содержание белка и воды, которая находится в виде зерен, коагулятов. При гистохимическом исследовании наблюдается снижение интенсивности реакции на общий и основной белок, рибонуклеопротеины. В основе дистрофии лежит распад белково-липидного комплекса, входящего в состав мембран органелл. При зернистой дистрофии нарушается водно-солевой обмен, интенсивность окислительно-восстановительных процессов, окислительного фосфорилирования, происходит накопление кислых продуктов обмена. Зернистая дистрофия носит компенсаторно-приспособительный характер, как правило, не влечет за собой функциональной недостаточности печени и является обратимым процессом Это наиболее распространенный вид поражения гепатоцитов при различных патогенных (вирусных, бактериальных, токсических) воздействиях (легкая форма хронического , неактивные формы цирроза и др.)

Гидропическая дистрофия характеризуется светлым набуханием клеток (в отличие от мутного набухания при зернистой дистрофии). Гепатоциты увеличены в объеме, их цитоплазма кажется оптически пустой, снижены содержание белка, гликогена, активность оксидорелуктаз, повышена активность гидролаз. Наиболее выраженной формой гидропической дистрофии является баллонная дистрофия, которая на высоте развития необратима, что свидетельствует о переходе процесса в колликвационный . При этом цитоплазма оптически пуста, не дает гистохимических реакций. Гидропическая дистрофия встречается у больных вирусными гепатитами (особенно при тяжелых и среднетяжелых формах), при дистрофической форме цирроза, при длительном внутри- и внепеченочном холестазе и пр.

Гиалиново-капельная дистрофия характеризуется уменьшением гепатоцитов в размерах, гомогенной цитоплазмой, интенсивно окрашиваемой кислыми красителями (типа эозина), что послужило основанием назвать этот вид дистрофии ацидофильной. Наблюдается увеличение числа ШИК-положительных структур. Этот вид дистрофии связан с нарушением проницаемости клеточных мембран, потерей жидкости и физико-химическими изменениями белка. В результате белковые субстанции становятся более плотными и гомогенными. Гиалиновая дистрофия наблюдается при различных патогенных воздействиях, особенно вирусной этиологии.

Паренхиматозная жировая дистрофия.
Характеризуется накоплением в цитоплазме гепатоцитов мелких капель жира, сливающихся затем в более крупные или в одну жировую вакуоль, которая занимает всю цитоплазму и смещает ядро на периферию клетки.

При выраженном ожирении ткань печени на разрезе тусклая, желтого цвета. Если ожирению подверглось более 50 % паренхимы печени, говорят о жировом гепатозе. При окраске гематоксилином и эозином в клетках печени видны светлые, неокрашенные вакуоли (капли) круглой или овальной формы Жировые капли могут сливаться и заполнять всю цитоплазму гепатоцита. При выраженном ожирении переполненные жиром гепатоциты разрываются, а жировые капли, сливаясь друг с другом, образуют жировые "кисты".

Выделяют следующие полиморфологические формы ожирения печени.

диссеминированное ожирение, при котором жировые капли содержатся в отдельных гепатоцитах (наблюдают преимущественно в физиологических условиях)
зональное ожирение, когда ожирению подвергаются центральные, нтрамуральные или периферические зоны печеночной дольки;
диффузное ожирение, т. е. ожирение всей (или почти всей) печеночной дольки. печени обратимо. Оно может быть крупнокапельным и мелкокапельным:
Крупнокапельное (макроскопическое) ожирение характеризуется наличием в гепатоцитах "пустых" вакуолей со смещением ядер к периферии.
При мелкокапельном ожирении капли жира мелкие, при этом ядра с отчетливыми ядрышками расположены в центре, некроз печеночных клеток выражен в разной степени.
- Паренхиматозная углеводная дистрофия.
В клинической практике ведущее значение имеет нарушение обмена гликогена, чаще встречающееся при сахарном диабете и гликогенозах. При сахарном диабете значительно уменьшается запас гликогена в печеночных клетках, содержание которого снижается в 30-50 раз. В то же время отмечают накопление гликогена в ядрах гепатоцитов, что создает картину их своеобразной вакуолизации ("пустые" ядра). Наиболее выраженные в печени наступают при гликогенозах - ферментопатиях, обусловленных дефицитом ферментов, участвующих в процессах расщепления гликогена, В настоящее время насчитывается более 10 типов гликогенозов. При гликогенозах содержание гликогена в тканях печени резко возрастает, гепатоциты увеличиваются в размерах, очень слабо окрашиваются эозином, благодаря этому их цитоплазма выглядит "оптически пустой", светлой, плохо воспринимающей окраску, гиперплазированной гладкой ЭПС, немногочисленными крупными лизосомами, клеточные мембраны четко контурируются.

При окраске гемотоксилином и эозином в ядрах гепатоцитов видны оптически пустые вакуоли округлой или неправильно овальной формы, диаметром 4-8 мкм, которые ограничены четкой мембраной, хорошо воспринимающей основные красители. Наиболее часто гиалиноз ядер встречается при сахарном диабете, заболеваниях желчного пузыря и поджелудочной железы. Иногда избыточное отложение гликогена наблюдается в ядре - гликогеноз ядер гепатоцитов. За счет увеличения размеров клеток синусоиды значительно уменьшаются. В препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином или по методу Ван Гизона, также выявляются "пустые" клетки, напоминающие картину при баллонной дистрофии, однако размеры гепатоцитов при гликогенозе значительно больше, чем при баллонной дистрофии. При гликогенозе в цитоплазме клеток отмечается резко положительная ШИК-реакция, исчезающая после обработки контрольных срезов диастазой или амилазой. Исходом гликогенозов III и IV типов может быть .

При хронических поражениях печени отмечается нарушение содержания гликопротеинов. При фукоидозе в ткани печени наблюдается отложение гликолипидов, содержащих МПС и фукозу.

К дистрофии гепатоцитов часто приводит дефицит антитрипсина, антитрипсин синтезируется в печени. При его дефиците развиваются , а у 10 % больных - цирроз печени. Отложение антитрипсина связывают с отсутствием сиаловых кислот и дефектом сиалотрансфераз, участвующих в функционировании комплекса Гольджи Наиболее характерным признаком дефицита антитрипсина является отложение круглых слабоацидофильных ШИК-положительных гранул, резистентных к диастазе, в цитоплазме гепатоцитов. Размеры гранул колеблются от 1 до 40 мкм. При отсутствии цирроза гранулы расположены преимущественно в перипортальных гепатоцитах, в цирротической печени - в гепатоцитах, прилегающих к фиброзным септам. Окончательный диагноз возможен только после иммуноморфологического выявления антитрипсина.

Мезенхималъная дистрофия
Эти поражения печени встречаются при первичном и вторичном амилоидозе. Клинические проявления печени незначительны, поэтому морфологические методы исследования приобретают большое значение. Микроскопически при амилоидозе находят отложения бесструктурных гомогенных зозинофильных масс амилоида между звездчатыми ретикулоз-ндотелиоцитами по ходу ретикулярной стромы, в стенках сосудов и желчных протоков и в портальных трактах. Поражается преимущественно интермедиальный отдел ацинусов. При выраженном процессе вещество откладывается по всей дольке, сдавливает печеночные балки, гепатоциты подвергаются . Амилоид окрашивается Конго красным и в поляризованном свете дает картину дихроизма (коричнево-красная окраска становится зеленой). Отложения амилоида сходны при первичном и вторичном амилоидозе, однако при первичном амилоидозе изолированно поражаются сосуды печени, тогда как в пространстве Диссе амилоид отсутствует.

Причины возникновения:

Печеночно-клеточная кома, в большинстве случаев, обусловлена острым вирусным гепатитом. Иногда она возникает из-за отравления генототропными ядами (ядовитые грибы, нитраты тоула и пр.), иногда - от применения атофана, галотана и т.д. Портокавальная кома является следствием цирроза печени, возникает после , связанного с инфекцией. Случается, что портокавальная кома возникает из-за нерационального лечения диуретиками, а также от неправильного применения седативных и снотворных препаратов.

Лечение:

Для лечения назначают:

При появлении признаков прекомы необходимо резко ограничить количество белка в суточном рационе до 50 г, а при дальнейшем прогрессировании заболевания прекратить введение белков через рот.

Кишечник ежедневно очищают клизмой и слабительными, перорально или через зонд вводят антибиотики, подавляющие кишечную микрофлору (канамицин по 2- 4 г в сутки, ампициллин 3-6 г в сутки, тетрациклин 1 г в сутки). Применяют витамины, кокарбоксилазу, препараты калия, глюкозу, обильное парентеральное введение жидкости.

Для обезвреживания аммиака крови вводят 1-аргинин (25-75 г в сутки в 5% растворе глюкозы), глютаминовую кислоту (30-50 г в виде 10% раствора). При психомоторном возбуждении назначают галоперидол, ГОМК, хлоралгидрат (1 г в клизме). В случае развития вводится 4% раствор бикарбоната натрия по 200-600 мл в сутки, при выраженном метаболическом алкалозе вводятся большие количества калия (до 10 г в сутки и более).

Глюкокортикостероидные гормоны назначают в больших дозах; преднизолон в прекоме - 120 мг в сутки, из них 60 мг внутривенно капельно, в стадии комы - 200 мг в сутки внутривенно капельно; гидрокортизон до 1000 мг в сутки внутривенно капельно. Категорически противопоказано назначение мочегонных препаратов.

При печеночно-клеточной коме в последние годы применяются обменные (5-6 л ежедневно), экстракорпоральная перфузия крови через гетеропечень или трупную печень, или перекрестное кровообращение. Эффективность гетеротопической пересадки печени сомнительна.

При развитии у больных печеночной комой проводят перитонеальный или экстракорпоральный , который очень важно назначать своевременно.

Прогноз. В большинстве случаев летальный исход наступает через несколько дней. При подострой дистрофии печени возможен исход в быстро формирующийся цирроз печени.

Жировая дистрофия печени

Жировая дистрофия печени – это синдром, возникающий по причине прогрессирования жировой дистрофии в клетках печени. Течение этого заболевания характеризуется возникновением процесса патологического накапливания в печеночных клетках жировых отложений имеющих вид жировых капель. Причиной развития данной болезни поражающей печень во многих случаях становятся патологические процессы, происходящие в билиарном и кишечном трактах. Факторами риска развития жировой дистрофии печени являются также наличие у пациента ожирения в выраженной форме, второго типа сахарного диабета мальабсорбционный и мальдигестивный синдромы, регулярное злоупотребление алкогольными напитками. Привести к развитию жировой дистрофии печени могут последствия применения ряда лекарственных препаратов, таких как: кортикостероиды, тетрациклины, эстрогены, а также медикаментов нестероидной группы противовоспалительного действия. Жировая дистрофия печени помимо этого может сопутствовать течению различных вирусных гепатитов, имеющих место в хронической форме, в частности – гепатиту С.

Токсическая дистрофия печени

Токсическая дистрофия печени имеет в качестве своих проявлений массивные прогрессирующие некротические процессы, затрагивающие ткани печени. Заболевание, как правило, носит острый характер, а также в ряде случаев может присутствовать в организме в хронической форме, вызывая по мере прогресса развития патологии печеночную недостаточность.

Причиной массивных некрозов печени главным образом становится воздействие токсических веществ содержащихся в пищевых продуктах, в том числе – в грибах, вызывающих отравления мышьяком, соединениями фосфора и пр. Данные интоксикации носят экзогенный характер. Спровоцировать токсическую дистрофию печени могут также эндогенные интоксикации. К ним относятся токсикозы, возникающие у женщин в тот период, когда они вынашивают ребёнка, тиреотоксикоз. Причиной токсической дистрофии печени зачастую становится заболевание вирусным гепатитом, при котором данная болезнь развивается как одно из проявлений молниеносной его формы.

Токсическая дистрофия печени вызывает в организме изменения, являющиеся характерными для каждой конкретной стадии патологического прогресса этой болезни. Вначале происходит увеличение размеров печени, этот орган приобретает либо дряблую или же плотноватую консистенцию, ему становится характерен желтушный оттенок. С дальнейшим течением заболевания печень сокращается в размерах, а капсульная ее оболочка становится морщинистой. Печеночная ткань изменяет свой цвет на сероватый и обретает вид глинистой массы. На более поздних стадиях, по истечении третьей недели болезни, продолжается процесс уменьшения печени в размерах, она приобретает красноватый оттенок. Происходит оголение печеночной ретикулярной стромы, в которой отмечаются расширенные и переполняемые кровью синусоиды. Сохранёнными гепатоциты остаются только в периферических областях долек. Приведенные явления свидетельствуют о переходе печеночной дистрофии в стадию красной дистрофии.

Наличие токсической дистрофии печени перешедшей в хроническую стадию является крайне редким клиническим случаем, однако сопряжено с вероятностью летального исхода пациента вследствие прогрессирующей печеночной недостаточности.

Острая дистрофия печени

Острая дистрофия печени по преимуществу предстает в качестве осложнения, развивающегося на фоне неблагоприятного течения болезни Боткина. Случаи появления данного заболевания в автономной форме, как свидетельствует медицинская статистика, являются крайне редкими.

На сегодняшний день медицинские исследования в области изучения механизмов развития дистрофических явлений в печени не привели к получению однозначного ответа на вопрос о причине возникновения острой печеночной дистрофии. В настоящее время все еще до конца не изучены механизмы патологического прогресса этой тяжёлой болезни поражающей печень, и остается неясным существует ли корреляция с силой (вирулентностью) вируса, либо же имеет место воздействие каких-то иных факторов.

Привести к отягченному течению гепатитов паренхиматозного характера может наличие у пациента заболевания бруцеллёзом, возвратным тифом, сифилисом, а также состояние беременности и искусственное ее прерывание. Все это обуславливает высокую вероятность перерождения гепатитов в тяжелую форму дистрофии печени.

Острая дистрофия печени на начальной стадии воссоздает клиническую картину, схожую с началом развития болезни Боткина, что сопряжено со значительным ухудшением общего состояния больного. При этом поражению главным образом подвергается нервная система, что проявляется в появлении всевозможных расстройств мозговой деятельности. Пациенты начинают бредить, метаться по кровати, случаются судороги и рвота. В некоторых случаях появление таких состояний становилось обоснованием необходимости госпитализировать больного в психиатрическую клинику. С другой стороны, возможна иная, противоположная реакция ЦНС на развитие патологического процесса. Может появиться апатия и депрессивное состояние, существенное снижение жизненного тонуса организма, появиться повышенная сонливость. Вплоть до наступления бессознательного состояния и печеночной комы.

Алкогольная дистрофия печени

Алкогольная дистрофия печени является заболеванием, причиной которого становится чрезмерное употребление алкогольных напитков на протяжении длительного периода времени, превышающего 10-12 лет. Алкоголь, в неумеренном количестве попадая в организм человека, оказывает крайне негативный, гепатотоксический эффект.

Появление алкогольной печеночной дистрофии может служить признаком того что имеет место жировая дистрофия печени или стеатоз, цирроз, алкогольный гепатит. В подавляющем большинстве случаев как самая ранняя стадия прогресса патологического процесса в печени вследствие злоупотребления алкоголем развивается стеатоз. После прекращения регулярного поступления алкоголя в организм больного патологические изменения вследствие развивающегося в печени стеатоза возвращаются к нормальному состоянию за время от 2 до 4 недель. Зачастую в течение заболевания могут отсутствовать ее хоть сколь-нибудь выраженные симптомы

Алкогольная дистрофия печени обладает той же симптоматикой, которой характеризуется хроническая интоксикация алкоголем. Диагностируется вследствие выявления увеличенного размера околоушных желез, наличия Дюпюитреновой контрактуры, пальмарной эритемы. О присутствии этой болезни в организме пациента свидетельствуют также результаты лабораторных исследований и биопсия печени.

Лечебные мероприятия при алкогольной дистрофии печени состоят в первую очередь в абсолютном прекращении пациентом употребления алкоголя. Предписывается проведение курса лечения кортикостероидными препаратами и эссенциальными фосфолипидами. Если заболевание находится в терминальной стадии, может быть показана пересадка печени.

Диффузная дистрофия печени

Диффузная дистрофия печени представляет собой патологический процесс, развивающийся в паренхиме являющейся основной тканью из которой образован этот орган. В специфических печеночных клетках гепатоцитах происходят процессы, направленные на детоксикацию поступающих в организм ядовитых веществ. Гепатоциты принимают участие в процессах пищеварения, роль их при этом сводится к секреции желчи, в которой присутствует ряд ферментов, расщепляющих жиры в желудочно-кишечном тракте. Клетки печени обеспечивают нейтрализацию вредных веществ путем их трансформации в такие, что не представляют угрозы для нормального функционирования организма, и которые впоследствии выводятся вместе с желчью.

Диффузная дистрофия печени возникает в результате того, что печёночные клетки не всегда способны переработать яд, поступающий в организм. Случается, что они не могут справиться с масштабами интоксикации, и в итоге отравление приводит к их гибели. С течением времени уничтоженные таким образом клетки замещаются фиброзной соединительной тканью. Чем более значительна степень такого поражения печени, тем больше это соответственно негативно сказывается на ее способности выполнять свои функции.

Как правило, развитию диффузного патологического прогресса в печени сопутствует аналогичный процесс затрагивающий также и поджелудочную железу, поскольку функции тих двух органов пребывают в тесной связи между собой.

Очаговая дистрофия печени

Очаговая дистрофия печени представляет определенные сложности в диагностировании данного заболевания в силу того что хотя имеет место ухудшение функционирования печени зафиксировать эти патологические изменения посредством лабораторных исследований представляется крайне затруднительным.

Исходя из тех причин, которыми вызвана очаговая печеночная дистрофия, в каждом отдельном случае характерным является наличие различных объективных и субъективных симптомов и проявлений этой болезни у каждого конкретного пациента.

Очаговая дистрофия печени, возникающая в частности как следствие регулярной интоксикации большими дозами алкоголя, проявляется в таких явлениях как появление отдышки, ухудшение аппетита и т. д. в некоторых случаях пациенты отмечают возникновение неприятных ощущений и тяжести в области правого подреберья. Такие симптомы характеризуются увеличением их интенсивности во время движения.

Зачастую выявление жировой инфильтрации печени становится возможным только при проведении магнитно-резонансной – МРТ и компьютерной томографии. Данные диагностические методики представляют собой наиболее эффективный способ обнаружения у пациента очаговой дистрофии печени.

Зернистая дистрофия печени

Зернистая дистрофия печени является самым распространенным типом белковой дистрофической патологии. При данном заболевании нарушаются коллоидные свойства клеточной цитоплазмы, в которой при этом наблюдается появление зерноподобного белка.

Причинами, вызывающими появление этого печеночного недуга становятся: отсутствие полноценного кормления в младенческом возрасте, а в более поздние возрастные периоды – последствия интоксикаций, наличие инфекций, нарушения функционирования систем кровообращения и тока лимфы, а также воздействие факторов могущих спровоцировать гипоксию тканей.

По мере развития зернистой дистрофии печени происходят изменения белкового клеточного метаболизма. С прогрессом патологического процесса зернистой дистрофии цитоплазма приобретает набухший и замутненный вид, вследствие чего это поражение печени характеризуется также как мутное набухание. Пораженная этим заболеванием печень приобретает дряблую консистенцию, в ней нарушается кровоснабжение.

В процессе установления дифференцированного диагноза зернистую дистрофию необходимо отделить от физиологических процессов белкового синтеза в клетках при котором в белке возникает зернистость.

Зернистая дистрофия печени по преимуществу является обратимым процессом, однако в связи с тяжелым течением заболевания существует возможность ее перерождения в такие формы как гиалиново-капельную или гиропическую дистрофию, а также в некроз.

Белковая дистрофия печени

Белковая дистрофия печени возникает как результат нарушения белковых обменных процессов и может быть представлена амилоидозом, гиалинозом и зернистой дистрофией.

Характерной особенностью амилоидоза является то, что при наличии этого заболевания в тканях откладывается особое белковое амилоидное вещество.

Гиалиноз представляет собой разновидность белковой дистрофии, которая зачастую имеет место в качестве сопутствующего заболевания на фоне атеросклероза. Данная патология отличается преимущественно местной локализацией, в частности она может появляться в стенке сосуда при образовании тромба. Гиалинозу свойственно образовывать полупрозрачные белковые структуры подобные хрящевой гиалиновой ткани.

Белковая дистрофия печени приобретает также вид зернистой дистрофии, что означает возникновение в клеточной протоплазме каплевидных и зерновидных белковых образований. Объединяясь в единое целое эти образования проявляют тенденцию к полному заполнению всего внутреннего клеточного пространства. При зернистой дистрофии печени уплотняются белковые клеточные структуры, и нарушается нормальное функционирование клеток. Зернистая дистрофия чревата возникновением патологических изменений некротического характера и приводит к гибели клетки.

Гидропическая дистрофия печени

Гидропическая дистрофия печени, известная также как водяночная дистрофия, обладает такой особенностью как то, что в клетке появляются вакуоли, содержащие цитоплазматическую жидкость. При наличии данного типа печеночной дистрофии клетки паренхимы отличаются увеличенными размерами, ядро в них приобретает периферическую локализацию, в некоторых случаях наблюдается его сморщивание или вакуолизация.

С течением развития патологических изменений клетка переполняется жидкостью и происходит разложение ее ультраструктур. Клетка становятся подобна заполненной водой ёмкости, и представляют собой по сути одну сплошную вакуоль с помещенным в нее ядром имеющим вид пузырька. Подобное явление, представляющее собой признак, которым характеризуется колликвационный некроз, носит название – баллонная дистрофия.

Гидропическая дистрофия печени может быть выявлена только при исследовании с применением микроскопа, поскольку внешнему виду тканей и органов не свойственны визуальные изменения.

Прогноз при наличии данного заболевания представляется неблагоприятным в силу того что при гидропической дистрофии печени в существенной степени нарушается функционирование этого органа. Негативным прогностическим фактором является также то, что исходом этой болезни становится фокальный или тотальный некроз клеток.

Желтая дистрофия печени

Желтая дистрофия печени в острой форме может возникать во время беременности в качестве одного из связанных с ней осложнений. Причиной ее становится состояние острой интоксикации, при котором данное заболевание представляет собой отягчающий фактор развития в организме процессов развития инфекции.

Желтуха у женщины в то период, в который она вынашивает ребенка также как и при наличии иных печеночных патологий помимо дистрофии печени, таких как холецистит и наличие камней в печени, может присутствовать также в виде автономного заболевания, спровоцированного аутоинтоксикацией организма. Такое состояние известно как сопутствующий беременности токсикоз.

Желтая дистрофия печени представляет собой один из самых серьезных по степени тяжести токсикоз беременности. Болезнь вызывается тяжелой интоксикацией продуктами метаболических процессов происходящих во время беременности, которые отличаются иными особенностями, нежели чем у обмена веществ имеющего место при обычном состоянии организма. Патологический прогресс в начале своего развития характеризуется появлением желтухи, которую предваряет период тяжелой, зачастую весьма продолжительной рвоты. По прошествии времени состояние усугубляется тем, что кожные покровы и склера приобретают выраженный желтушный вид, происходит помутнение сознания, могут иметь место состояния бреда и чрезмерного возбуждения нервной системы. Существует возможность множественных подкожных кровоизлияний, в составе мочи, количество которой проявляет тенденцию к значительному сокращению, обнаруживается присутствие цирозина и лецитина, а помимо этого происходит уменьшение печеночной тупости. Вследствие дальнейшего ухудшения общего состояния пациентки существует вероятность летального исхода по истечении нескольких дней.

Паренхиматозная дистрофия печени

Паренхиматозная дистрофия печени имеет в основе развития связанного с ней патологического процесса изменения химико-физических и морфологических характеристик присущих клеточным белкам. Суть таких нарушений функционирования клеток представляет собой процесс гидратации, которому подвергается цитоплазма в результате того что в клетке имеет место коагуляция, денатурация, или же, напротив – явление колликвации. В тех случаях, в которых происходит нарушение белково-липидных связей, мембранные клеточные структуры характеризуются возникновением в них деструктивных процессов. Последствия таких изменений заключаются в развитии некротических процессов коагуляционного – сухого, или колликвационного – влажного характера.

Паренхиматозная дистрофия печени классифицируется по своим разновидностям как:

Гиалиново-капельная Гидропическая Роговая дистрофия.

К паренхиматозной дистрофии печени может быть также отнесена и зернистая дистрофия, которой свойственно появление в клетках паренхимы белковых зерен. Данный тип печеночной дистрофии характеризуется увеличением в объеме поражённого этим недугом органа, приобретением им дряблой консистенции и тусклым внешним видом на срезе. Последняя приведенная особенность обуславливает то, что зернистую дистрофию печени называют также тусклым или мутным набуханием.

Дистрофия печени - хроническая или острая (в зависимости от формы) болезнь печени, которая протекает с явлениями жировой дистрофией гепатоцитов (печеночных клеток) либо их массивным некрозом. Такие заболевания как гепатоз и цирроз являются последствиями процесса дистрофии печени.

Принято выделять жировую и токсическую дистрофию печени.

Токсическая дистрофия печени

Проявляется массивным прогрессирующим некрозом тканей печени, является острым, реже хронически протекающим заболеванием, характеризующимся прогрессирующими массивными некрозами печени и развитием связанной с этим печеночной недостаточности.

Этиология и патогенез токсической дистрофии печени

Массивные некрозы печени обычно развиваются преимущественно при экзогенных (отравления пищевыми продуктами, включая грибы, соединениями фосфора, мышьяка и др.) и эндогенных (тиреотоксикоз, токсикозы беременных) интоксикациях. Может возникать при вирусных гепатитах как проявление его молниеносной формы.

Патологическая анатомия при токсической дистрофии печени

Изменения, происходящие при токсической дистрофии печени, различны в различные периоды заболевания. В начале заболевания отмечается некоторая увеличенность в размерах печени, она становится плотноватой или дряблой, с желтоватым оттенком. При дальнейшем течении печень уменьшается в размерах, становясь дряблой, а ее капсула приобретает морщинистую структуру. Ткань печени становятся серой, глинистого вида.

Микроскопически наблюдается развитие жировой дистрофии гепатоцитов в центре долек печени, сменяющаяся их дальнейшим некрозом и процессами аутолитического распада с образованием белково-жирового детрита с кристаллами аминокислоты лейцина и тирозина. При прогрессировании, данные некротические изменения захватывают остальные отделы долек. Данные изменения в печени характеризуют собой наступление стадии так называемой желтой дистрофии.

После 3 недели болезни печень дальше уменьшаться в своих размерах и приобретает красный цвет. Оголяется ретикулярная строма печени с расширенными и резко переполненными кровью синусоидами. Гепатоциты сохраняются только по периферии долек. Данные изменения характеризуют наступление стадии красной дистрофии.

Симптомы токсической дистрофии печени

При массивных некрозах печени при токсической дистрофии печени отмечаются развитие желтухи, процессов гиперплазии находящихся около портальной вены лимфоузлов и селезенки, появление, множественных кровоизлияний в кожных покровах, слизистых и серозных оболочках, некроз эпителиальных клеток в канальцах почек, дистрофические изменения в тканях поджелудочной железе и миокарде сердца.

При прогрессировании данной формы болезни часто больные умирают от развития гепаторенального синдрома и печеночной недостаточности.

Токсическая хроническая дистрофия печени отмечается крайне редко, когда болезнь рецидивирует, в ходе чего развивается постнекротическая форма цирроза печени.

Жировая дистрофия печени

Является заболеванием или синдромом, обусловленным развитием жировой дистрофии в печеночных клетках в виде патологического отложения в ней жировых капель. Клетка печени накапливает жировые отложения.

Этиология жировой дистрофии печени

Жировая дистрофия печени является реакцией печени на интоксикации, иногда является связанной с рядом заболеваний и патологических состояний. Наиболее часто причинами жировой формы дистрофии печени являются патологии кишечного и билиарного трактов, выраженное ожирение, обходные кишечные анастомозы, длительное применение парентерального питания, сахарный диабет (второй тип), синдромы мальдигестии и мальабсорбции, глютеновые энтеропатии, болезнь Вильсона-Коновалова и ряд генетически обусловленных заболеваний, хронические алкогольные интоксикации, применение некоторых лекарств (кортикостероидов, эстрогенов, тетрациклинов, нестероидных противовоспалительных медикаментозных средств, амиодарона). Практически все хронически протекающие вирусные гепатиты, особенно хронический гепатит С, сопровождаются развитием жировой дистрофией печени.

Патогенез жировой дистрофии печени

В основе патогенеза описываемого нарушения печени находится процесс накопления триглицеридов и холестеринов в тканях печени из-за избыточного всасывания и образования свободных жирных кислот и чрезмерного поступления жирных кислот в печень, уменьшения скорости окисления жирных кислот внутри митохондрий гепатоцитов, затруднения процессов утилизации жиров из печени.

Патологическая анатомия при жировой дистрофии печени

Печень при жировой дистрофии увеличивается в размерах, становится желтой или красно-коричневой, поверхность ее остается гладкой. В клетках печени определяется жир из триглицеридов. Процесс накопление жиров в гепатоцитах может быть пылевидным, крупно- или мелкокапельным. Капли жира оттесняет органеллы внутри клеток на периферию. Инфильтрация жирами может охватить как единичные гепатоциты, так и группы гепатоцитов и даже всю паренхиму печени. При жировой инфильтрации гепатоциты погибают, а капли жира сливаются между собой и образуют жировые кисты с разрастанием соединительной ткани.

Клиника жировой дистрофии печени

Течение жировой дистрофии печени обычно является бессимптомным и, преимущественно, патология выявляется случайно при проведении инструментальных методов исследования. Боль не является специфическим симптомом заболевания.

У некоторых пациентов появляются жалобы на чувство тяжести и неприятные ощущения в области правого подреберья, которые обычно усиливаются при движениях. Печень при данной болезни является увеличенной, но при пальпации болезненность в печени встречается довольно редко. Жировая дистрофия печени, которая развивается из-за хронической алкогольной интоксикации, часто протекает с анорексией, одышкой и рядом других симптомов.

Методы диагностики дистрофии печени

Применение традиционных лабораторных исследований для подтверждения данных нарушений является практически не информативным. Отмечается умеренное повышение активностей ферментов сывороточной трансаминазы и щелочной фосфатазы. Уровень общего билирубина, альбуминов и протромбина преимущественно находятся в пределах нормы. Других отклонений от нормы в крови не отмечается. При проведении УЗИ врач отмечает, что эхогенность тканей печени преимущественно бывает нормальной или повышенной. В некоторых случаях, только проведение компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии позволяют выявить наличие дистрофии печени. Для окончательного подтверждения диагноза требуется обязательное осуществление биопсии тканей печени с гистологическим исследованием полученных биоптатов.

Лечение дистрофии печении

Важным мероприятием в проведении терапии дистрофии печени является предотвращение развития некроза и воспалений (стеатогепатита), проводимое лечение которых является намного более сложным. Лечение дистрофии печени заключается в первую очередь в устранение этиологических, вызвавших ее причин, а также в симптоматическом лечении сопутствующих синдромов заболевания.

Среди лекарственных препаратов, вызывающих улучшение функциональных состояний печени, одно из ведущих мест занимает комплексный препарат гептрал (адеметионин). Вторым ведущим медикаментозным препаратом в лечении дистрофии печени является препарат «урсодезоксихолевая кислота».

Приведенная информация не является рекомендацией к лечению дистрофии печени, а является кратким описанием заболевания с целью ознакомления. Не забывайте, что самолечением можно навредить своему здоровью. При появлении признаков болезни или подозрении на нее необходимо незамедлительно обратиться к врачу. Будьте здоровы.

Этиология

Дистрофические изменения в печени возникают под воздействием следующих факторов:

воспалительные заболевания – вирусные гепатиты, инфекции;токсические повреждения – результат воздействия алкоголя, лекарственных препаратов, ядов, промышленных вредных веществ;неправильное питание – преобладание жирной и углеводистой пищи;нарушение оттока желчи;системные заболевания;эндокринные нарушения;наследственные болезни.

Патогенез

Дистрофические изменения могут протекать по одному из механизмов:

Декомпозиция – на уровне молекул происходит перестройка строения тканевых систем, белково-жировых и минеральных соединений. Причина этого – изменение соотношения питательных веществ, накопление продуктов метаболизма, гипоксия, воздействие токсинов, лихорадка, смещение кислотно-основного баланса (чаще в сторону ацидоза), нарушение окислительно-восстановительных реакций и баланса электролитов. Под воздействием этих факторов компоненты органелл клетки и крупные молекулы могут распадаться или видоизменяться. Белки подвергаются гидролизу лизосомальными ферментами и денатурируются. По этому же пути образуются и более сложные образования (амилоид, гиалин).Инфильтрация – пропитывание органных структур метаболитами белков, жиров или углеводов, которые свободно находятся в крови или лимфе (болезни накопления).Трансформация – реакции превращения веществ друг в друга – жиров – в углеводы, углеводов – в белки, синтез гликогена из глюкозы. Большое количество новых веществ собирается внутри клетки.Измененный синтез – усиление либо ослабление образования в тканях нормальных веществ – белков, жиров, гликогена, что ведет к их недостаточности. Изменения синтеза может происходить по пути создания веществ, обычно не присущих данной ткани. Например, гликоген – в почках, кератин – в слезной железе.

Виды дистрофии

Классифицируют их по уровню вызванных ими повреждений:

паренхиматозные – затрагивают паренхиму органа;стромально-сосудистые – перестройки в микрососудах и межклеточном пространстве;смешанные.

Если рассматривать патологию определенного обмена веществ:

белковые;жировые;углеводные;минеральные.

По обширности процесса бывают:

местные;общие, или системные.

Также выделяют приобретенные и наследственные.

Паренхиматозные диспротеинозы

Морфологически это проявляется гиалиново-капельной и гидропической дистрофией. Завершающей фазой в их существовании может стать некроз клетки. Конечная стадия гиалиново-капельного нарушения обмена - коагуляционный некроз, при гидропической в завершении колликвационное омертвение клеток. Рассмотреть эти изменения возможно только с применением микроскопии поврежденных участков. При гиалиново-капельном диспротеинозе в клетках собираются гиалиновые капли. Клетки, пораженные гидропической дистрофией, увеличиваются в объеме за счет вакуолей жидким прозрачным содержимым.

Гиалиново-капельная дистрофия в печени проявляется уменьшением размера клеток, уплотнением белковых образований. Особый тип – алкогольный гиалин, или тельца Мэллори. Это особый белок, результат синтеза гепатоцитов. Располагается в клетках вокруг ядра и имеет ацидофильную реакцию (окрашивается в синий цвет). Обладает лейкотаксисом – притягивает лейкоциты, способен вызывать иммунные реакции, стимулирует образование коллагена. В крови больных алкоголизмом обнаруживаются циркулирующие иммунные комплексы на основе алкогольного гиалина, которые способны поражать почки с формированием гломерулонефрита.

Паренхиматозные липидозы

Массивное поступление жиров в организм, что со временем приводит к недостатку ферментов для их переваривания.Токсические вещества блокируют синтез жиров.Недостаток аминокислот для образования липопротеидов и фосфолипидов.

Провоцируют развитие липидозов следующие факторы:

алкоголизм;сахарный диабет;общее ожирение;токсические повреждения;наследственные ферментопатии;болезни системы пищеварения.

Ожирение печени проявляется в трех формах:

диссеминированное – капли липидов находятся в отдельных клетках;зональное – жиры собираются в особых зонах печеночной дольки;диффузное – распределение жира по всей дольке.

По величине включений ожирение может быть крупнокапельное и мелкокапельное.

Длительное употребление алкоголя почти в 50% завершается формированием жирового гепатоза

У больных сахарным диабетом жировая дистрофия развивается в 70% случаев. На это влияют такие факторы:

возраст – чаще встречается у пожилых;2 тип диабета связан с ожирением или нарушением липидного обмена;тяжесть кетоацидоза.

Жировая дистрофия беременных

Углеводная дистрофия

Симптомы

Энцефалопатия протекает в три стадии:

Небольшие изменения личности, жалобы на нарушение сна, снижение внимания и памяти.Выраженные нарушения личности, часто неадекватное поведение, перепады настроения, сонливость, монотонная речь.Выражено нарушение ориентации во времени, сопор, перепады настроения, агрессия, бредовые состояния, патологические рефлексы.Печеночная кома – глубокое угнетение сознания, снижение сухожильных рефлексов, появление патологических.

Диагностика

Обследование начинается со сбора данных анамнеза:

жалобы пациента;время появления признаков заболевания;их развитие во времени;связь с различными факторами – употребление спиртного, питание, физические нагрузки;указание на половые незащищенные контакты, инъекции, посещение стоматолога, татуировки, переливание крови за последние 6 месяцев;наличие болезней желудочно-кишечного тракта, печени, сахарного диабета, беременности.

Проводится исследование маркеров вирусных гепатитов, которые также становятся причиной дистрофии печени.

уточнение этиологии болезни печени;хронический вирусный гепатит;болезни накопления (гемохроматоз, синдром Вильсона);билиарный цирроз для установления степени воспалительной реакции и фиброзных изменений;карцинома;контроль эффекта от лечения перечисленных заболеваний.

Есть состояния, при которых этот метод абсолютно противопоказан:

тяжелое состояние пациента;менструальное кровотечение у женщин;признаки нарушения свертываемости крови;снижение уровня тромбоцитов;механическая желтуха.

Лечение

Чтобы эффективно справиться с недугом, терапия должна проходить по следующим этапам:

рациональное питание;лечение сопутствующей патологии;восстановление печени;закрепление результатов.

Консервативная терапия

Для лечения используют препараты различных групп:

Гепатопротекторы.Антиоксиданты.Статины.

Лечение народными методами

Можно ежедневно употреблять по 2 столовых ложки лимонного сока, смешанного с таким же количеством воды.

Диета

Количество соли снижают до 15 г в день. Чтобы не ошибиться, пищу готовят без соли, досаливают в своей тарелке.

Профилактика и прогноз

Любые заболевания желудочно-кишечного тракта должны своевременно диагностироваться и лечиться.

Такое заболевание, как жировая дистрофия печени, представляет собой замещение печеночных клеток жировой тканью. Оно вызывается различными токсическими воздействиями на клетки органа.

Также данная болезнь может быть связана с некоторыми заболеваниями и состояниями организма. В группе риска развития всегда находятся хронические алкоголики.Она может появиться и у больных, которые длительное время принимают антибиотики и гормональные препараты.

К развитию недуга часто приводят заболевания желудочно-кишечного тракта и эндокринной системы. Длительное голодание нередко сопровождается развитием жировой дистрофии печени.

Это заболевание может сочетаться с дискинезией желчных протоков при желчекаменной болезни и нарушениями моторной функции желчного пузыря. При устранении причины развития жировой дистрофии можно избавиться от данного заболевания. В данной статье мы постараемся дать полную информацию о недуге, его диагностике и методах лечения.

Что это такое?

Жировая дистрофия или липодистрофия является заболеванием хронического типа. При развитии данной болезни нормальные клетки печени перерождаются в жировые. Дистрофические процессы происходят в паренхиме печени и не носят воспалительный характер.

В органе накапливаются жирные кислоты и триглицериды. Вместо погибших гепатоцитов образуется соединительная фиброзная ткань. Вес печени на тяжелых стадиях заболевания увеличивается до 5 кг . При этом норма составляет всего 1,5 кг . Орган становится зернистым из-за ухудшения циркуляции крови, поэтому в нее начинают поступать токсины из кишечника.

Жировая дегенерация печени бывает первичной и вторичной . В последнем случае она возникает на фоне других заболеваний. Также это заболевание может иметь алкогольное и неалкогольное происхождение.

В зависимости от характера распространения патологического процесса в тканях печени различают очаговую, диффузную, мелкокапельную и крупнокапельную формы жировой дегенерации печени.

Распространённость и значимость

По статистике 25 % населения развитых стран страдают данной патологией. Чаще всего она встречается у людей с ожирением и сахарным диабетом 2 типа. Также жировой гепатоз печени часто выявляют у людей, которые стремятся быстро сбросить лишний вес, голодают или применяют строгие диеты.

Факторы риска

Наиболее подвержены развитию недуга люди при таких ситуациях:

длительная гипергликемия при сахарном диабете;
абдоминальное ожирение;
повышение артериального давления;
возраст старше 50 лет;
инсулинрезистентность;
повышение уровня триглицеридов в крови;
низкий уровень тромбоцитов;
полиморфизм гена PNPLA3/148M.

Причины развития

Выделяют следующие основные причиный появления заболевания:

Различные патологии, когда затрудняется выход жира из печени.
Поступление большого количества жиров в орган при употреблении жирной пищи и углеводов.
Алкоголизм, наркомания и другие интоксикации хронической формы.
Нарушение обмена веществ в организме при сахарном диабете, ожирении, патологии щитовидки.
Неправильный режим приема пищи: строгая диета или переедание.
Гипоксия, то есть недостаточное поступление кислорода в организм из-за нарушений в работе сердечно-сосудистой и дыхательной системы.
Панкреатит.
Тиреотоксикоз.

Симптомы и способы обнаружения

Симптомы жировой болезни печени зависят от стадии развития процесса. На первоначальной стадии они полностью отсутствуют. Пациента ничего не беспокоит. Обнаружить заболевание можно при диагностике другого заболевания. На второй стадии появляются следующие симптомы:

тянущие, ноющие, средней интенсивности боли в правом подреберье;
горечь во рту;
бело-желтый налет на языке;
запоры, поносы;
тошнота;
метеоризм;

Для 3 стадии болезни характерны такие симптомы:

депрессия;
ухудшение памяти;
нарушение сна;
раздражительность;
тошнота после еды;
зуд кожи.

При выраженном циррозе печени и печеночной недостаточности в терминальной стадии к предыдущим симптомам подключаются и другие:

носовые кровотечения;
повышение температуры тела;
одышка;
печеночный запах изо рта.

Диагностика

Главным диагностическим методом является ультразвуковое обследование печени . Также применяется непрямая эластометрия, с помощью которой можно без инвазивного вмешательства быстро оценить выраженность фиброза. По биохимическим показателям определяется степень жирового гепатоза . Наиболее информативным методом исследования является биопсия печени.

Лечение

Лечение жировой дистрофии печени зависит от причин заболевания. Основные принципы лечения заключаются в отказе от алкоголя. Кроме того, очень важно строго соблюдать диету. В рационе питания должно содержаться повышенное количество белков и ограничиваться количество жиров.

Также лечение должно включать обязательный прием гепатопротекторов. Эти лекарственные средства защищают клетки и быстро восстанавливают функции печени. Гепатопротекторы стимулируют синтез белка в печени и активируют ферментные системы.

Препараты

Гепатопротекторы для лечения жирового гепатоза могут включать с свой состав:

аминокислоты;
глицирризиновую кислоту;
урсодезоксихолевую кислоту;
вещества природного происхождения, например, расторопши пятнистой.

Препараты на основе эссенциальных фосфолипидов относятся к группе средств для профилактики заболевания. Они улучшают биохимические показатели и уменьшают некроз гепатоцитов. Одновременно данные препараты укрепляют мембраны клеток печени.

Урсодезоксихолевая кислота затормаживает синтез холестерина в печени. Наряду с этим она оказывает выраженный желчегонный эффект. Витамины и аминокислоты снижают вредное действие свободных радикалов. Препараты на основе натуральных экстрактов обладают выраженными защитными свойствами. Они нормализуют функцию печени по синтезу белков и стимулируют процесс восстановления клеток.

Комбинированный препарат Гепабене получают на основе растительных компонентов: экстракта расторопши пятнистой и дымянки аптечной. Экстракт плодов расторопши пятнистой содержит биофлавоноид силимарин с выраженным гепатопротекторным действием. Силимарин защищает клетки печени от воздействия негативных факторов. Также он стимулирует синтез белка, который позволяет быстро восстановить клетки печени. В экстракте дымянки аптечной содержится алкалоид Фумарин с желчегонным действием. Он нормализует секрецию желчи.

Хирургическое лечение

В некоторых случаях к пациентам с ожирением применялись хирургические методы. Самым распространенным видом хирургического лечения является ушивание тела желудка. Но оно рекомендуется людям с запущенными стадиями клинического ожирения. Такие операции часто вызывают осложнения и неприятные последствия.

Лечение народными средствами

В природе есть много лекарственных средств для лечения жировой дистрофии печени. Рецепты народной медицины предлагают больным принимать различные лекарственные отвары. Они изготавливаются чаще всего на основе шиповника, рябины, крапивы, листьев одуванчика и других растений. Хорошо воздействуют на больные клетки печени сок лимона, кукурузные рыльца, тысячелистник, бессмертник. Состав из побегов крапивы, меда, семян укропа, плодов боярышника и шиповника рекомендуется принимать каждый день до еды.

Но перед применением народных рецептов следует проконсультироваться с врачом, чтобы избежать серьезных последствий.

Диета

Все разрешенные при данном заболевании продукты необходимо употреблять в вареном, запеченном или приготовленном на пару виде.

Не допускается употребление любой жареной пищи. Блюда из рыбы или мяса можно запекать в обычной духовке.

В качестве первых блюд рекомендуется употреблять любые овощные, крупяные, молочные супы, борщи, щи. В качестве вторых блюд рекомендуется использовать мясо или рыбу нежирных сортов. В качестве гарниров подойдут любые овощи запеченном и отварном виде.

Также на гарнир можно приготовить любые овощные салаты. Можно кушать некоторые сорта сыра, ветчины, вареные яйца, овсяную, гречневую, манную, рисовую кашу. Разрешается омлет на пару и употребление молочных продуктов.

При жировом гепатозе нельзя есть жирные мясные или крепкие овощные бульоны, жирное мясо и рыбу жирных сортов, любые грибы, свежий лук, чеснок, помидоры, бобовые, фасоль и копчености.

Мясные и рыбные консервированные продукты также запрещаются. Полностью исключаются из рациона кофе и какао, газированные напитки.

Самостоятельно лечить жировой гепатоз ни в коем случае нельзя. При появлении симптомов нужно обратиться к гастроэнтерологу или к гепатологу.

Профилактика

Профилактика данной патологии заключается, прежде всего, в отказе от употребления алкоголя. Также важно вести здоровый образ жизни. Большое значение имеет своевременное лечение заболеваний, которые могут привести к развитию жировой инфильтрации печени. К ним относятся болезни эндокринной системы и хронические заболевания желудочно-кишечного тракта. Также важно поддерживать вес в пределах нормы.

Прогноз

Результат лечения жировой дистрофии печени зависит от самого пациента. Строгое соблюдение диеты и следование всем рекомендациям врача всегда приводит к хорошему результату. Также очень важен отказ от алкоголя и правильный прием гепатопротекторов. При своевременном проведении терапевтических мероприятий это заболевание можно успешно вылечить.

В гистологии различают три стадии жировой дистрофии печени, причем, если не нормализовать питание и не принимать спазмолитические препараты, заболевание может перерасти в цирроз. Так как ярко выраженная симптоматика на первой стадии болезни зачастую отсутствует, пациенты слишком поздно обращаются к врачу, что затрудняет эффективность терапии.

Диагностика, симптомы и причины жировой дистрофии печени

Что это такое – жировая дистрофия печени, и как лечить это обратимое заболевание?

В норме в клетках печени постоянно идет процесс расщепления и утилизации жировых соединений: они расщепляются с выделением энергии либо откладываются в подкожном жировом слое. При нарушении этого процесса начинается постепенное замещение гепатоцитов жировой тканью: жиры накапливаются непосредственно в клетках печени, возникает первичное ожирение гепатоцитов, которое впоследствии приводит к возникновению цирроза печени.

Причинами жировой дистрофии печени чаще всего являются:

нарушение режима питания, чрезмерное употребление острой, жареной и жирной пищи;
алкоголизм и злоупотребление алкогольными напитками;
токсические отравления солями ртути, мышьяка, лекарственными средствами;
неблагоприятная экологическая обстановка, загазованность окружающего воздуха;
использование стероидов для наращивания мышечной массы;
курение;
инфекционные гепатиты, лямблиоз.

Диагностика:

общий и биохимический анализы крови;
УЗИ печени (изменение структуры основной ткани печени);
исследование желчи (признаки снижения активности желчных пигментов).

Симптомы. На I и II стадии характерные симптомы жировой дистрофии печени отсутствуют, но иногда могут появляться тупые боли в правом подреберье, тошнота, снижение аппетита. При пальпации живота прощупывается нижний плотный край печени по краю правого ребра. Язык обложен желтоватым налетом. В запущенных случаях кожные покровы и склеры глаз имеют желтоватую окраску. Моча приобретает более темный насыщенный оттенок, а кал обесцвечивается по мере нарастания некроза гепатоцитов.

Как лечить жировую дистрофию печени и профилактика заболевания

Перед тем как лечить жировую дистрофию печени, нужно пройти полное медицинское обследование.

Терапия:

Нормализация режима питания (из рациона убирают жиры, оставив только необходимую суточную их дозу в диетическом мясе или растительном масле; все блюда готовятся только на пару) и назначение диеты.
Прием гепапротекторов и витаминов группы В, а также Е и А.
При болевом синдроме назначаются спазмолитические препараты.
Лечение жировой дистрофии печени занимает не менее 6 месяцев, затем необходимо систематическое поддерживающее лечение 2 раза в год.

Жировая дистрофия печени - обратимый процесс. При своевременном выявлении факторов, способствующих возникновению заболевания, и прекращении их действия патологическое отложение жира исчезает из печени уже через несколько недель после устранения причин.

Однако в запущенных случаях, особенно при дальнейшем злоупотреблении алкоголем, быстро развивается цирроз печени.

med-pomosh.com

Причины жирового гепатоза печени

Жировая инфильтрация печени – это патологическое состояние, при котором орган накапливает липидную ткань и клетки-гепатоциты начинают перерождаться. При своевременном обнаружении, должном лечении и постоянном соблюдение диеты жировой гепатоз является обратимым процессом.

Почему происходит замена здоровых клеток на жировые? Врачи выделяют следующие причины:

сахарный диабет II типа;
избыточный вес (индекс массы тела более 30), нарушение обмена веществ;
гиперлипидемия - заболевание, характеризующееся аномальным количеством липидов в крови;
нарушение в работе системы ЖКТ – панкреатиты, энтериты, хронический дисбактериоз кишечника;
эндокринные патологии (гипофункция щитовидной железы, гиперфункция коры надпочечников);
неправильное питание, злоупотребление алкоголем;
нерегулярные приемы пищи, голодание, изнуряющие диеты;
прием некоторых лекарственных препаратов, например: тетрациклин, метотрексат, избыток витамина A, эстрогены, препараты антиретровирусной терапии, антибиотики длительно и без пробиотиков;
интенсивное воздействие токсинов (бензин, ядовитые грибы, фосфор в чистом виде, некоторые пестициды и т. д.) и радиации.

Алкогольная и лекарственная интоксикация, отравление ядами или химическими препаратами, облучение могут привести к токсической дистрофии печени - острому состоянию, требующему немедленного обращения за врачебной помощью.

Механизмы развития заболевания

Жировая инфильтрация печени обычно происходит по 2 причинам. Чаще всего виной этому является избыток поступающих в организм жиров, к этому может привести:

Излишек жиров и углеводов в рационе.
Усиленное использование гликогена. При этом извлекаются жиры из депо и накапливаются в печени.
Замедление расщепления липидов вследствие алкоголизма или ожирения, анемии, диабета, эндокринных болезней.
Дисбаланс в процессах выработки соматотропного гормона. Это продуцирует выход жировых клеток из депо.
Резистентность к инсулину увеличивает попадение жирных кислот из периферической жировой ткани в печень.

Вторая причина заключается в затрудненном выведении жиров из печени. Это может случиться из-за таких явлений:

Недостаток веществ, ответственных за переработку жиров (белки, липотропные факторы). Как результат, липиды не превращаются в фосфолипиды или лецитин, а откладываются в форме свободных жиров внутри клеток.
Токсины, алкоголь, некоторые заболевания разрушают митохондрии и прочие клеточные структуры, чем ухудшают утилизацию жирных кислот.

В случае когда паренхима печени настолько поражена, что гепатоциты уже не могут нормально функционировать, может начаться воспаление тканей. Результатом воспалительного процесса иногда становится токсическая дистрофия печени. Эта патология обычно имеет острое течение с выраженными болями, резким ухудшением самочувствия и требует беззамедлительного обращения в больницу.

Признаки жирового гепатоза

Жировая дистрофия печени долгое время протекает бессимптомно. Дегенерация такого рода относится к медленно прогрессирующим патологиям. При дальнейшем развитии дистрофии печени возникают симптомы:

тяжесть и тупые боли в верхней правой части живота;
кишечный дисбактериоз;
снижение остроты зрения;
кожа тусклая, бледная, сухая;
тошнота и рвота;

Гепатоз печени, симптомы которого легко спутать с обычным ухудшением самочувствия, опасен своей неприметностью. Симптоматика нарастает постепенно и становится очевидной к 3 стадии заболевания. К сожалению, такое поражение печени лечится только трансплантацией органа.

Поэтому, если вы входите в группы риска (они перечислены в причинах возникновения жировой болезни печени), вам необходимо внимательней относиться к своему организму, чтобы не пропустить признаки начала дистрофии. Еще лучшим выходом будет раз в 6–12 месяцев проходить обследование: УЗИ, анализы крови и мочи. Чем раньше обнаружатся изменения в структуре ткани органа, тем больше вероятность восстановить печень.

Врачи выделяют 4 стадии заболевания:

нулевая – малые вкрапления жира в незначительном количестве;
первая – капли жира крупные, небольшие участки перерождения;
вторая – внутриклеточное ожирение печени с крупными участками;
третья – образование липом – жировых кист.

Третий этап сопровождается высоким риском фиброза. Кисты могут начать сдавливать соседние участки печени, перекрывать желчные протоки. Диагностика проводится по жалобам больного, назначается УЗИ и компьютерная томография. При сомнительном диагнозе назначается биопсия печени.

Лечебная стратегия и тактика

Специфического лечения этого заболевания не существует. Но нельзя опускать руки! Взять патологию под контроль, свести на нет основные проявления недуга вполне возможно.

Что вы можете сделать для улучшения состояния:

Обратиться к врачу, пройти обследование, выполнять все назначения и предписания;
Коррекция питания. Это не временная диета, а образ жизни для человека с болезнями печени;
Если диагностирована токсическая дистрофия печени, то следует снизить вероятность контакта с ядами, подозрительными лекарственными препаратами, различными пестицидами и инсектицидами.

Диета при гепатозе

При этой патологии главное – снизить количество жиров. Жареная пища под запретом, только отварная, тушеная или паровая.

Убрать из рациона придется следующие продукты:

наваристые бульоны, особенно костные и грибные;
жирное мясо и рыбу;
лук и чеснок в свежем виде;
бобовые;
томаты;
грибы;
редьку и редис;
консервированные продукты – в том числе домашние заготовки;
копчености, соленые продукты;
жирные молоко и молокопродукты;
кофе и какао, различные газировки.

Диета при жировом гепатозе печени должна включать:

свежие, отварные, паровые овощи;
супы, борщи на воде и без мяса;
молочные супы;
нежирный сыр и творог;
варёные яйца – не более 1 в день;
паровой омлет;
крупы – овсянка, гречка, манка и рис;
молоко;
кефир, нежирный йогурт.

Любые заболевание печени и поджелудочной железы не лечатся без соблюдения диеты.

Это краеугольный камень всей тактики терапии этого заболевания и самый эффективный способ остановить дальнейшее развитие жировой инфильтрации печени. Но даже соблюдая диету, при гепатозе важно следить за количеством жиров и белков, которые поступают с продуктами питания.

Медикаментозное лечение жирового гепатоза

Заболеваниями печени и поджелудочной железы занимается гастроэнтеролог.

Для лечения жирового гепатоза используют 3 группы лекарственных средств:

Препараты с эссенциальными фосфолипидами. Эти вещества защищают клетки от различных токсических воздействий. Врач может назначить «Эссенциале», «Фосфоглив».
Сульфоаминокислоты – «Гептрал» или «Дибикор»;
Препараты на основе растительного сырья – «Карсил» и его аналоги;

Дозировку и длительность лечения назначает врач согласно диагнозу и степени заболевания. Для закрепления и улучшения лечения дополнительно назначают антиоксиданты и комплекс витаминов с минералами.

Народные средства при лечении патологий печени и поджелудочной железы

В народе гепатоз называют жировой болезнью печени или просто — жирная печень. Люди издавна передают друг другу «бабушкины» способы восстановить природный фильтр организма. Некоторые из них полностью совпадают с советами официальной медицины по подбору полезных продуктов в рационе больного жировой болезнью печени. В народных рецептах советуют есть лук и чеснок, богатые ферментами, тыкву и капусту, в которых полно клетчатки, мед и творог, изобилующие витаминами и микроэлементами.

Однако, есть и такие рецепты, к которым нужно отнестись с осторожностью, особенно это касается самолечения травами. Целебные травки вовсе не так безобидны, как может показаться. Если вы верите, что трава способна вылечить серьезное заболевание, то вы должны понимать, что она обладает силой не только лечить, но и калечить. Человек с больной печенью должен особенно внимательно относиться к тому, что попадает в его организм, ведь именно на его и так уже пострадавший орган придется основной удар от неправильной фитотерапии. Лекарственные травы часто нужно пить по строгой схеме, соблюдая дозировки, время приема, температуру настоя. Последствия бесконтрольного приема травяных сборов или настоек могут быть похуже, чем жировая болезнь печени.

Какие народные средства безопасны и полезны?

Тыква в любом виде – каша, запеканки, сырая в салатах. Терпеливые и скрупулезные пациенты могут попробовать мед, настоянный в тыкве. Для этого из овоща извлекаются семена, в полость заливается любой свежий мед. Настаивается народное средство в течение 14 дней в темном месте. Принимают по 3 столовых ложки в день.
Сок моркови богат витамином A. Но ретинол – это жирорастворимое вещество. Полстакана морковного сока нужно залить таким же количеством молока нормальной жирности (2,5%). Принимать утром по 1 стакану напитка.
Сердцевина косточек абрикоса – принимать по 5 зернышек каждый день.

Такие народные рецепты, как употребление в пищу творога и тыквы можно «назначать» себе самостоятельно - от этого вреда не будет, но если вы хотите испробовать что-то более радикальное, нужно посоветоваться с доктором. Гастроэнтеролог лучше знает как лечить ожирение печени в вашем конкретном случае. Если вы не желаете принимать медикаменты, врач распишет вам схему лечения лекарственными травами - расторопшей, бессмертником, тысячелистником. Однако не стоит начинать прием трав без назначения врача, неправильная дозировка может не вылечить жировую болезнь печени, а усугубить состояние.

Некоторые выводы

При ожирении печени лечение не ограничится курсом препаратов. Это заболевание хроническое, полностью вылечить его маловероятно, поэтому препятствовать перерождению органа придется на протяжении всей жизни.
В курс лечения обязательно входит диета. Лечить заболевание нужно только по рекомендациям врача. Народные средства хороши, но это не панацея.
Все зависит от пациента. Если он захочет изменить пищевые привычки, придерживаться диеты, лечить основное и сопутствующие заболевания, то процесс разрушения можно обратить вспять.

moyapechen.ru

Жировая дистрофия печени - это хроническое патологическое состояние, характеризующееся наличием избыточного количества жира в печени. По-другому это состояние называют ожирением печени. Причин такого ожирения множество и почти каждый человек находится в группе риска по данному заболеванию.

Причины:

изобилие жиров в рационе питания;
ожирение;
алкоголь;
повышенный холестерин;
сахарный диабет;
белковая недостаточность;
отравление химическими ядами;
некоторые лекарственные препараты;
гепатит;
несбалансированное питание, и, как следствие, нехватка или переизбыток витаминов и микроэлементов;
наследственные заболевания печени и аутоиммунные процессы.

Это основной список причин патологии, но жировая дистрофия печени может настигнуть человека и по другим менее явным причинам. Сложностью является то, что до сильной прогрессии заболевания оно может не проявлять никаких симптомов. Это зависит от стадии болезни.

Стадии ожирения печени:

Стеатоз. Отмечаются постоянные прогрессирующие изменения в работе печени, происходит дистрофия жировых клеток.
Стеатогепатит. Выявляется воспаление печени - гепатит. Возможно нарушение функции печени и возникновение осложнений.
Цирроз печени. И как следствие, онкология.

Симптомы:

Как уже упоминалось, жировая дистрофия печени трудно диагностируется из-за отсутствия явных симптомов. На начальных стадиях может присутствовать слабость, тошнота, жидкий стул, метеоризм, небольшие боли в правом подреберье. Данные симптомы могут сопровождать и другие болезни, поэтому очень важно не ждать проявления более опасных сигналов организма и вовремя обратиться к врачу для установления точного диагноза. При такой болезни, как жировая дистрофия печени, симптомы на поздних стадиях наиболее выражены, боли в подреберье становятся сильнее и чаще, добавляются головная боль, быстрая утомляемость, зуд, возможно резкое снижение веса.

Исследование:

При обращении человека в поликлинику для профилактического обследования или при нахождении у себя тревожных симптомов врач проводит необходимые исследования. Берется биохимический анализ крови, в том числе печеночные пробы, которые и выявляют наличие или возможность такой патологии как жировая дистрофия печени. Для уточнения диагноза необходимо произвести УЗИ печени.

Если, согласно исследованиям, пациенту поставлен диагноз жировая дистрофия печени, лечение необходимо проводить комплексно и всесторонне. Хотя слово «лечение» не совсем уместно при данном заболевании. Скорее профилактика и устранение причин развития болезни. Как известно, печень является самовосстанавливающимся органом, но для восстановления и возвращения здоровья ему необходима поддержка, опора и защита.

Пациенту необходимо внести изменения в свой образ жизни, наладить правильное и рациональное питание, заняться спортом и следить за своим здоровьем. Необходимо устранить все негативные факторы, приведшие к возникновению поставленного диагноза.

Устранение негативных факторов:

при диагнозе ожирение - обязательное снижение веса;
питание, согласно диете, установленной лечащим врачом. Необходимо избегать большого количества жиров: жирных сортов мяса, выпечки, шоколада, копченостей, сыров, жирного творога, любой жареной пищи и др.;
полный отказ от спиртосодержащих напитков;
физические упражнения. Для тучных людей не менее 30 минут в день или пешая ходьба не менее 5000 шагов.
снижение уровня холестерина в крови.
по возможности уменьшение употребления лекарственных препаратов;
при работе с ядами - смена работы или усиленные меры защиты.
в сложных случаях и на поздних стадиях назначаются лекарственные препараты.

При своевременном обращении к специалисту и соблюдении всех рекомендаций прогноз у данного заболевания достаточно благоприятный.

fb.ru

Причины и провоцирующие факторы жировой дистрофии

Этиологические и патогенетические механизмы заболевания не установлены, поэтому полностью вылечить не удается. Ученые выделили провоцирующие факторы, приводящие к липидному перерождению:

Злоупотребление алкоголем у мужчин нарушает процессы жирового внутриклеточного метаболизма. Блокирование биохимических реакций приводит к затруднению физиологической утилизации соединений, а излишки холестерина накапливаются в лизосомах;
При сахарном диабете также нарушаются механизмы биохимической трансформации липидов. Причина состояния отсутствие глюкозы, необходимой для метаболических реакций;
Ожирение приводит к избыткам отложений в липидном депо подкожной жировой клетчатке. Чрезмерное накопление приводит к отсутствию путей выделения, поэтому возникает внутриклеточная инфильтрация;
Метаболические болезни (белковая недостаточность) нарушают транспортные процессы между печенью и другими тканями;
Отравление гепатотоксичными ядами, лекарствами.

Описанные провоцирующие механизмы являются результатом практических наблюдений, но научными исследованиями патогенетические звенья нозологии не доказаны. Необходимость раннего лечения обусловлена развитием цирроза, когда дегенерация приводит к разрастанию грубых цирротических рубцов. Чем больше деструкция, тем выше степень печеночной недостаточности.

Основные симптомы жировой дистрофии

Дистрофический синдром при внутрипеченочном избытке жировых включений на фоне употребления этилового спирта имеет несколько синонимов «гепатостеатоз», «жирная печень», «стеатогепатит». Разновидности отражают многообразие патогенетических механизмов процесса. Длительное употребление этанола сопровождается воспалением, общими дегенеративными изменениями, блокадой метаболических реакций.

Выраженная жировая дистрофия симптомы, которой прослеживаются клинически, имеет разные морфологические проявления. При исследовании биоптата (участка ткани) наблюдается несколько морфологических разновидностей дистрофических изменений.

При хронических вирусных и токсических гепатитах в гепатоцитах избыточно накапливаются не только липиды, но и белки. При морфологическом исследовании обнаруживают гиалиновую и гидропическую зернистость. Основой ее появления является разрушение белково-липидного комплекса, входящего в состав органелл.

Клинические симптомы формы обусловлены основной болезнью:

Болезненность правого подреберья;
Появление линейных расширений сосудов на животе;
Капиллярные звездочки (телеангиэктазии) по всему телу.

Зернистые дистрофические изменения появляются на фоне окислительного фосфорилирования, дисбаланса водно-солевого обмена. Состояние является приспособительным компенсаторно направлено на восстановление внутриклеточных нарушений, возникающих под влиянием вирусов, бактерий, приема гепатотоксичных лекарственных препаратов.

Классический признак паренхиматозной жировой дистрофии при гистохимическом исследовании одиночная крупная вакуоль, заполненная жировыми включениями, отталкивающая ядро к периферии.

При морфологическом обследовании наблюдается желтоватая, тусклая ткань. При перерождении 50% клеток в некоторых гепатоцитах прослеживаются мелкие вакуоли овальной формы. Постепенно скопления сливаются, а клетки погибают. Образование жировых «кист» приводит к формированию следующих морфологических состояний:

Сегментарное ожирение липидные отложения локализуются вдоль периферических, центральных отделов дольки;
Диссеминированный гепатоз жировые капли находятся в отдельных печеночных клетках;
Диффузное ожирение характеризуется поражением всей дольки, но процесс обратим.

При сахарном диабете проявления гепатоза не являются специфичными. Жировая дегенерация появляется из-за нарушения метаболизма гликогена. Отсутствие инсулина приводит к значительному снижению запасов этого вещества. Компенсаторно гепатоциты увеличиваются в размерах за счет депонирования гликогена. В биоптатах ткани наблюдаются пустые ядра, количество вакуолей увеличивается.

При диабете выделяют десять разных видов гликогенозов, среди которых жировая дистрофия не является частым вариантом, но прослеживается у пациентов с ожирением. Гистохимическое исследование клеток показывает накопление специфических эозинофильных гранул.

Описанные изменения обуславливают симптоматику в зависимости от степени печеночной недостаточности. Отсутствие клиники при гибели небольшого количества клеток обусловлено высокими восстанавливающими функциями печеночной ткани. Только при обширном поражении развивается недостаточность печени, приводящая к симптомам:

Пожелтение кожи и склер при нарушении желчевыделения;
Энцефалопатия при отравлении токсинами, аммиаком;
Кожные высыпания, зуд повышение концентрации билирубина;
Болевой синдром под ребрами справа увеличение размеров печени, цирроз.

Крайней степенью недостаточности является печеночная кома, накопление жидкости внутри живота (асцит). Отсутствие детоксикационной функции приводит к сопутствующему увеличению селезенки, развитию почечной недостаточности. Любой печеночный симптом опасен для жизни, если сопровождается накоплением токсинов в крови.

Лечение дистрофических состояний печени

Алкогольный стеатоз врачами рассматривается, как опасное состояние, приводящее к летальному исходу. Нозология провоцирует опасные осложнения при средней степени перерождения (около 35% ткани).

Начальные стадии болезни купируются назначением медикаментозных препаратов и прекращением употребления спирта, тяжелые характеризуются высокой летальностью. Примерно 5% людей погибает за месяц при диагностике цирроза.

Специфических препаратов не существует, поэтому проводится симптоматическая терапия эссенциальными фосфолипидами (эссенциале), желчегонными средствами (урсодезоксихолевая кислота), адеметионином, силибинином. Рациональность назначения других гепатопротекторов низка.

При алкогольных гепатитах вирусного или бактериального генеза эффективность лечения гепатопротекторными препаратами снижается. Для уменьшения прогрессирования используются стероидные противовоспалительные лекарства. Самый распространенный представитель преднизолон.

Эффективность глюкокортикоидов при жировой дистрофии не доказана, но на практике лечебное действие наблюдается при наличии 3-ех факторов:

Повышение портального давления;
Отсутствие накопления азота в крови;
Нет желудочного кровотечения.

В практической литературе встречаются указания на необходимость правильного питания, повышающего выживаемость пациентов.

Принципы лечения липидного перерождения гепатоцитов

Устранение факторов риска;
Медикаментозное устранение осложнений;
Длительный прием гепатопротекторов.

Основным фактором риска болезни является ожирение. Научные исследования доказали, что уменьшение массы тела на 10% приводит к снижению концентрации ферментов холестаза (АлАт, АсАт).

Европейские специалисты указывают на необходимость постепенного снижение веса тела. Оптимальный баланс еженедельная ликвидация более полтора килограмма повышает риск желчнокаменной болезни, поэтому нужно соблюдать осторожность при соблюдении диеты.

Особенности диетического питания:

Калорийность рациона не более 1200 ккал в сутки;
Ограничение в пище насыщенных жирных кислот;
Углеводов не более 100 грамм в сутки, но диетологи могут снизить эту норму.

Ежедневные физические упражнения способствуют лучшему усвоению жиров, накоплению кислорода внутри мышечных волокон, что увеличивает расход триглицеридов.

При сахарном диабете причиной ожирения является инсулинорезистентность. Фактор способствует преобразованию излишков углеводов в жиры. Коррекция инсулинотолерантности достигается фармакологическими средствами тиазолидиндионы, бигуаниды.

Устранение повышенного содержания триглицеридов достигается регулярным использованием лекарств, содержащих ненасыщенные жирные кислоты. Средства урсодезоксихолевой кислоты используются десяток лет и показали высокую эффективность. Механизмы лечебной активности не доказаны, но выявлена устраняющая активность препарата на ликвидацию застойных изменений в желчном пузыре и внутрипеченочных протоках.

При тяжелой печеночной недостаточности ограничивается содержание белка в рационе. Суточное содержание не более 50 грамм. Для очистки желудочно-кишечного тракта ежедневно назначаются слабительные препараты, очистительные клизмы. Дисбактериоз устраняется введением антибиотиков через зонд (ампициллин, канамицин, тетрациклин).

Для нейтрализации аммиака вводится аргинин в дозе 50-75 грамм в сутки.

Психомоторное возбуждение купируется галоперидолом.

Терапия стеатогепатита народными средствами

Назначает растительные отвары врач. Только специалист сможет правильно определить вид терапии, комбинацию и дозу каждого средства. Если своевременно выявить патологию, на раннем этапе помогают желчегонные сборы бессмертник, расторопша, шиповник.

Растительные сборы снижают активность хронического процесса, но только при определенных нозологиях. Лечебный эффект травяных отваров и настоев при сравнении с медикаментами проявляется позже, поэтому рациональна комбинация лекарств с растениями. При низкой активности процесса можно использовать тыкву:

Выберите спелый плод, по кругу отрежьте верхний край. Удалите центральную часть, а в образовавшуюся полость добавьте светлый мед. Закройте плод и храните 2 недели в темном месте. Слейте получившийся раствор в банку. Для лечения принимайте трижды в сутки по 3 ложки напитка утром, днем и вечером.

Второй полезный народный рецепт для устранения гепатоза грецкие орехи. Для его приготовления нужно измельчить орехи. Засыпать их в банку, добавить мед и спирт в равных пропорциях. Настаивать лекарство 1 месяц в темном помещении. Употреблять трижды в день по чайной ложке.

Расторопша входит в состав популярных гепатопротекторов карсил, силибинин. Использовать растение можно в домашних условиях. Рецепт приготавливается путем смешивания одуванчика, крапивы, листьев березы и расторопши. Залить кипятком 2 чайные ложки смеси, настоять 15 минут. Употреблять ежедневно по 2 стакана лекарства.

Растительные настои и отвары при сравнении с таблетками обладают мягким, постепенным действием. Для повышения эффективности рекомендуется сочетать народные средства с диетой, физическими упражнениями.

Особенности диеты при дистрофическом повреждении гепатоцитов:

Избегайте острой, пряной пищи;
Откажитесь от жирного мяса, рыбы, бульонов;
Внимательно выбирайте продукты в магазине. Они не должны содержать красителей, стабилизаторов, ароматизаторов, противослеживающих добавок;
Не принимайте много медикаментов без необходимости;
Полезны каши овсяная, гречневая.

Европейские ученые указывают на жирорастворимый эффект абрикосовых косточек. При стеатогепатитах ежедневно кушайте 5 штук (но не более). Центральное содержимое фрукта насыщено витамином B15, участвующим в расщеплении липидов.

vnormu.ru

Что значит жировой гепатоз печени и причины заболевания

Не стоит сразу воспринимать жировую дистрофию, как заболевание, связанной с избыточной массой тела или ожирением, ведь только около половины пациентов с данной патологией наблюдаются так же и по поводу повышения массы тела выше нормы. Немаловажно учитывать, что жировой гепатоз — это такая болезнь печени при которой накопление протекает за счет длительной липидемии, повышения содержания жиров в крови, что возникает на фоне различных нарушений углеводного и липидного обмена веществ. В развитии данных изменений чаще всего ведущую роль играют любые гормональные изменения, сахарный диабет, метаболический синдром – состояния, сопровождающиеся снижением чувствительности клеток к инсулину. При такой инсулинорезистентности усиливаются или процессы липолиза или процессы накопления алиментарно полученных жиров (полученных с пищей), что приводит к липидемии и накоплении липидов в гепатоцитах. Чем больше гепатоцит накопит, тем меньший объем своих функциональных обязанностей сможет выполнять, что и обусловит снижение и утрату функции печени.

Из вышенаписанного следует, что можно выделить 5 групп факторов риска накопления жира в печени и причин жирового гепатоза:

Несоблюдение диетических рекомендаций, ожирение, нарушение пищеварения после оперативных вмешательств и нарушение обмена веществ, в т. ч. гипертриглицеридемия, сахарный диабет (чаще – 2 типа) и синдром Кушинга;
Вирус гепатита В и С, болезни Вебера-Крисчена и Коновалова-Вильсона;
Влияние на печень токсических веществ, в т. ч. хроническое употребление алкоголя;
Генетически унаследованные изменения и дефекты циклов обмена жирных кислот, повышение выделения ферментов печени, дефицит лизосомной кислой липазы;
Длительное применение препаратов, влияющих на липидный обмен и имеющих гепатотоксическое действие (гормональные препараты, нестероидные группы препаратов, некоторые антибиотики и антиаритмики, у детей – некоторые противоэпилептические препараты и пр.), как их возможное побочное действие.
Также среди не опосредованных факторов риска зачастую в литературе указывают женский пол и возраст более 45 лет. Все факторы и особенности важно выяснить сразу же после установления диагноза, т. к. лечение печени от причины жирового гепатоза зависит напрямую. Немаловажно учитывать и насколько далеко зашел процесс, дабы оценить сохранность функциональной способности органа.

Стадии хронического жирового гепатоза печени: болезнь 1, 2 и 3 степени (с фото)

Течение жирового гепатоза хроническое и печень при этом постепенно накапливает липиды в клетках. По количеству и размерам капель жира в клетках и ткани органа и принято рассматривать 4 степени (стадии) жирового гепатоза печени:

0 степень характеризуется минимальным содержанием мелких жировых включений в гепатоцитах. Эта степень очень редко диагностируется, так как визуально структура печени в этом случаем при инструментальных исследованиях мало отличается от вариантов нормальной структуры органа.
При жировом гепатозе 1 степени в печени изменено до 33% ее массы, размер жировых включений уже больший, с выделение групп измененных клеток. Если на этом этапе начать лечение, шансы восстановить функцию органа самые высокие, вплоть до полной регенерации.
Жировой гепатоз 2 степени – в печени изменено до 66% массы, жир наблюдается мелкими, средними и крупными каплями в клетках органа. Прогноз для лечения все еще благоприятный.
3 степень , диффузное ожирение печени с изменением более 66% ткани органа, в клетках в основном крупные капли жира, множественные жировые кисты в межклеточном пространстве. Самый сложный вариант для лечения, зачастую на этой стадии присоединившиеся осложнения не дают печени двигаться в обратном направлении, а тяжесть состояния пациента позволяет врачу медикаментозно лишь замедлить и приостановить процесс.

На фото печень при жировом гепатозе 3 степени в разрезежировом гепатозе 3 степени в разрезе на макропрепарате и при КТ исследовании пациента:

Осложнять течение гепатоза могут развивающиеся жировой гепатит с появлением желтухи, что само по себе весьма опасно для здоровья, и постепенное увеличение процента соединительной ткани в печени с медленным развитием цирроза – патологии необратимой и смертельно опасной.

Симптомы и признаки диагноза «жировой гепатоз печени»

На ранних стадиях гепатоз никак себя обычно не проявляет и, если и диагностируется, то, скорее, как случайная находка при обследовании по другому поводу (чаще всего – УЗИ органов брюшной полости). Могут быть непостоянные ощущения дискомфорта в правом подреберье, ожирение или избыточная масса тела, без специфических отличий, утомляемость и слабость.

Затем к симптомам жирового гепатоза печени присоединяются признаки, выявляемые лабораторно: в анализах крови повышен уровень липидов (липидемия) и уровень глюкозы. Печень может увеличиваться, ее края смягчаются и закругляются, за счет изменения кровоснабжения органа меняется и его плотность, что будет также определяться инструментально.

По мере прогрессирования поражения печени усугубляются признаки жирового гепатоза, скорее свидетельствующие о наличии осложнений, чем о самом гепатозе. Это может быть желтуха, тошнота или рвота, повышение температуры и разноинтенсивные боли в животе справа. Параллельно начинают развиваться изменения со стороны сосудов и сердца, могут страдать эндокринные органы, изменяться пищеварение (к примеру, метеоризм и нарушения дефекации) и начинает ухудшаться иммунитет.

На этапах лечения симптомы жирового гепатоза печени зависят от питания пациента и соблюдения им врачебных рекомендаций. Чем точнее придерживание всех пунктов схемы лечения, тем быстрее результат и легче организму восстановить функцию органа. Потому-то высказывание: «Диета – это лечение питанием» при жировом гепатозе печени является истиной.

Диагностика жирового гепатоза печени

Как правило, диагностика жирового гепатоза печени начинается с лабораторных анализов, а именно, с биохимического анализа крови. Основополагающими для специалиста будут уровни АСТ и АЛТ (аспартатаминотрансферазы и аланинаминотрансферазы), отражающие цитолиз (процесс деструкции клеток органа). Кроме того, доктор оценивает уровни глюкозы и липидов в крови (холестерина, триглицеридов и липидов различной плотности, которые заодно дают возможность обратить внимание на риск изменений в сердечно-сосудистой системе). В технически продвинутых лабораториях возможно также проведение теста NAFLD fibrosis score для количественной оценки изменений ткани печени на основе анализа крови.

Инструментально диагноз жирового гепатоза печени выставляется на основании ультразвукового исследования, особенно точно это возможно при расширении границ исследования применением эластографии, что позволит оценить не только размеры, плотность и однородность органа, но и объем его поражения. Итак, при стандартном УЗИ гепатоз будет проявляться равномерным увеличением размеров органа и повышением его эхогенности. При развитии гепатита однородность печени может деградировать в зернистую структуру.

Кроме простого и привычного УЗИ, также допустимо использование ангиографии, КТ и МРТ методик для исключения осложнений и дифференциальной диагностики выявленных изменений с другими патологическими состояниями. При компьютерной томографии плотность паренхимы снижается, могут определяться фокальные жировые инфильтраты различных размеров. В самых спорных случаях применяется биопсия.

Перед назначением лечения важно проведение дообследования по поводу наличия гепатитов различной этиологии и другой патологии, влияющей на структуру печени и возможную тактику лечения.

Симптомы жирового гепатоза печени у беременных женщин

У женщин симптомы жирового гепатоза печени могут выявляться во время беременности, что связано с рядом физиологических особенностей организма при этом состоянии и рядом возможных изменений. Скапливающиеся в организме будущей матери гормоны плаценты угнетают эндокринную функцию гипофиза, но при этом, параллельно стимулируют синтез холестерина. Угнетение же гипофиза, наоборот, снижает холестеринемию, что и создает непредсказуемый дисбаланс и нарушение жирового обмена.

В материнском теле еще возможны генетические дефекты или унаследованные отклонения процессов выработки ферментов, желчных кислот, а также патологическая гормональная чувствительность клеточных рецепторов к эстрогенам. Они могли не беспокоить женщину до беременности, находясь в компенсированном состоянии, но во время беременности компенсаторные способности организма снижены, что и дает начало развитию гепатоза.

Кроме того, в печени беременных жировой гепатоз может быть спровоцирован некоторыми факторами риска: сопутствующие заболевания печени у матери, избыток половых гормонов, наследственные и врожденные патологии ферментного обмена, а также неблагоприятные условия и стиль жизни матери (имеются в виду маргинальные наклонности).

В зависимости от тяжести состояния матери и возможности медикаментозно корректировать ее состояние, а также наличия нарушений развития плода, врачи будут или вести дальнейшее наблюдение за беременностью или рекомендовать ее прерывание.

Заболевание жировой гепатоз печени у ребенка

Врожденная патология печени и жировой гепатоз у ребенка скорее всего связаны с наследственностью. Тут необходимо принимать во внимание и сердечные заболевания у обоих родителей, и патологию печени, и сахарный диабет. Немаловажен и образ жизни матери во время беременности, употребление ею токсических веществ, курение, ожирение.

Также гепатоз у детей может быть связан со слишком быстрым набором веса в младенчестве, ожирением в связи с неправильным питанием в младшем возрасте, побочными эффектами гепатотоксических препаратов при лечении ребенка от других заболеваний.

Лечение симптомов заболевания жировой гепатоз печени лекарствами

О том, как лечится жировой гепатоз печени написано много научной литературы, но все источники неизменно склоняются к мысли, что диета – основополагающа. Во-первых, она позволяет контролировать поступающие в организм пациента жиры (потому жесткое ограничение животных жиров и является важным постулатом). Во-вторых, она дает возможность снизить вес, ведь половина пациентов с гепатозом страдает ожирением и тут важно не только отсутствие фактов перееданий, но и увеличение общей активности больного, с постепенным наращиванием нагрузок.

Если во время лечения печени при жировом гепатозе появились симптомы другого заболевания, то очень важно вовремя обратится за помощью для тщательного подбора препаратов лечения, не применяя самостоятельно препараты, которые могут только усугубить состояние печени. Так же не стоит забывать и упоминать при общении с врачами о своей проблеме, чтобы все назначаемые в дальнейшем препараты были обдуманными и подходили именно вашему организму.

Итак, в лечении лекарствами печени от жирового гепатоза выделяют три группы целей лечения: лечение причин трансформации печени, восстановление тканей органа и улучшение обмена веществ. В лечении причинных факторов, если они обусловлены вирусным поражением гепатоцитов, будут фигурировать противовирусные препараты и т. д., в зависимости от повреждающего ткани печени фактора. Среди препаратов, восстанавливающих печень и зарекомендовавших себя, как эффективные, содержатся следующие фармакологические группы: фосфолипидные гепатопротекторы и гепатопротекторы растительного происхождения, препараты селена, аминокислоты, улучшающие обмен веществ, а также витамины А, Е и группы В. Для улучшения процессов обмена веществ применяются препараты стимулирующие кровоснабжение печени, понижающие инсулинорезистентность клеток и уровень липидов в крови (гипогликемические, гиполипидемические препараты и статины).

В дополнение к такой схеме лечения нередко назначают фито-препараты (различные сборы и травяные смеси из куркумы, щавеля, расторопши и т. п.)

Лечение жирового гепатоза печени в домашних условиях

Лечение жирового гепатоза печени в домашних условиях по рекомендации гепатолога или гастроэнтеролога будет включать в себя умеренные физические нагрузки для ускорения метаболизма и поддержание постоянного пищевого режима. Запрещены любые препараты для похудения, не назначенные врачом, голодания или несбалансированные диеты из интернета. Т. к. вес снижать необходимо плавно, в течение длительного времени, дабы предотвратить дополнительное негативное влияние на печень, то и принимать пищу необходимо маленькими порциями 5-6 раз в день.

Эффективность лечения печени при жировом гепатозе имеет признаки снижения обозначенных выше показателей в анализах крови, снижения веса пациента (при наличии такой потребности), а также улучшения картины при ультразвуковом и других исследованиях. Уровень глюкозы в крови должен быть стабильным и соответствовать целевым значениям, нормализируется содержание липидов в крови, уровни АЛТ и АСТ, а печень постепенно возвращает себе нормальную структуру, выводя лишние жировые отложения из своих тканей. Исследователи подчеркивают, что в случаях с наличием ожирения, именно на фоне снижения веса функция и структура печени могут восстановиться в полном объеме.

Диета при лечении симптомов жирового гепатоза печени: меню питания

Если ожирения у пациента отсутствует, питание при жировом гепатозе печени может проводиться в 3-4 приема с перерывами в 4-5 часов

Как любое лечение заболеваний печени, так и жирового гепатоза в том числе, базируется на снижении общей суточной съеденной калорийности, исключении жиров, но обогащении питания белками, исключении жареных блюд и приготовлении их на пару. Пропорции съеденных белков, жиров и углеводов должны составлять приблизительно 1:1:4. Восполнять суточную минимальную потребность в жирах дозволено за счет растительных жиров и нежирных молочных продуктов. Источниками углеводов должны выступать фрукты, овощи и зерновые, мед, по максимуму исключая продукты с высоким содержанием сахара и крахмала.

Важно помнить, что при лечении диетой жирового гепатоза печени запрещены алкогольные напитки и напитки, содержащие много сахара, т. е. все магазинные соки и газированные напитки, запрещена острая и копченая пища, сильно сладкие кондитерские изделия. Питьевой режим требует увеличения общего количества жидкости до 2л в день. В меню питания при жировом гепатозе печени должно быть как можно больше липотропных веществ, содержащихся в продуктах питания в виде холина, бетаина, инозита и метионина, а также много пектинов и клетчатки.

Что можно есть при жировом гепатозе печени: фрукты и другие полезные продукты

Список полезных продуктов при жировом гепатозе печени включает в себя следующие группы продуктов:

Белковая пища должна выступать в виде тушеных, вареных, приготовленных на пару или запеченных в духовке нежирных сортов мяса и рыбы.

Второй основной источник белка — молочные продукты, они должны быть не жирными (но и не 0%), рекомендовано употребление 5% творога, кефира, ряженки и других кисломолочных напитков.

Благотворное влияние на состояние пациента оказывают отварные или тушеные овощи с желчегонными свойствами. К ним относятся такие виды овощей, как тыква, морковь, капуста и т.д.

Также весьма полезны свежие ягоды и фрукты при жировом гепатозе печени, из них можно готовить супы и салаты, соки без добавления сахара, несладкие напитки (морсы, компоты).

Из зерновых разрешены любые вареные крупы, гречневая и овсяная каши, особо рекомендован рис.

Разрешены различные виды морепродуктов.

Вредные продукты при жировом гепатозе печени

Из нежелательных и вредных продуктов при жировом гепатозе печени важны следующие группы:

Все жареные и копченые блюда,
сосиски и колбасы,
жирные сорта мяса и рыбы,
сало,
бройлерные куры.

Полное исключение сахара, запрещены кондитерские изделия, выпечка из белой муки, сдобные лакомства.

Необходимо жестко ограничить употребление жирных молочных продуктов:

сыра,
домашнего жирного творога и сметаны,
сливок,
молока.

Полный запрет на употребление алкоголя и сладких напитков (газировок, магазинных соков и лимонадов), кофе и какао.

Примерное меню диеты на неделю при жировом гепатозе печени

Самый простой вариант самоорганизации в питании при жировом гепатозе печени — составление меню на неделю с последующим следованием ему. Дни можно тасовать между собой или заменять прием пищи аналогичным из другого дня, но не добавлять ничего и стараться не исключать продукты. За сутки старайтесь употреблять не более 45 г растительных жиров и не более 1 куриного яйца (можно приготовить омлет на пару), свежие овощи и зелень (можно заменять фруктами), молочные продукты. Из овощей легко готовятся постные супы и бульоны. Белых хлеб стоит заменить выпечкой из цельнозерновой муки, можно с добавлением отрубей. Для сладкоежек разрешено небольшое количество сухофруктов и сушеных ягод.

Учитывая все особенности питания на диете при жировом гепатозе печени, составлено примерное меню на один день с 4-х разовым питанием:

На завтрак: 200 г 5% творога и 2 вареных яйца. Или 150 г рисовой каши и 20 г сухофруктов.

На полдник: 1 грейпфрут и стакан 1% кефира. Или кефир с печеным яблоком.

На обед: 300 г куриной грудки без кожи (приготовленной на пару) и стакан 1% кефира. Или постный суп и 300 г запеченной в духовке рыбы.

На ужин: 200 г 5% творога и 150 г сырой моркови. Или салат из свежей зелени и 1 стакан обезжиренного йогурта.

Зная, что можно есть при жировом гепатозе печени и что нельзя, очень легко расписать себе режим. В качестве первого блюда больному с гепатозом можно подать постные борщ, овощной суп или щи, вареную на воде кашу. На второе – приготовить диетические мясо или рыбу. В качестве гарнира подойдут любые овощи в свежем или готовом виде (салаты, тушения, неострые заготовки).

Вам также будет интересно:

Cонник усыновить ребенка, к чему снится усыновить ребенка во сне видеть

К чему снится усыновление женщине: Видеть во сне приемного ребенка или приемных родителей...

Международная номенклатура алканов

Строение алканов Алканы - углеводороды, в молекулах которых атомы связаны одинарными...

Обеспечение клеток энергией

Данный видеоурок посвящен теме «Обеспечение клеток энергией». На этом занятии мы рассмотрим...

Маточные трубы, они же фаллопиевы

Женский организм полон тайн. Он подвергается ежемесячным циклическим изменениям. Этого...

Прокуратура Башкортостана: «Преподавание башкирского языка вопреки согласию родителей не допускается Из истории вопроса

Прокуратура Башкирии в результате многочисленных проверок признала вопрос обязательного...

Форма поиска

Популярное

Гороскоп для мужчины-Девы

Салат из капусты с яблоком – витаминная подзарядка!

Cонник усыновить ребенка, к чему снится усыновить ребенка во сне видеть

Международная номенклатура алканов

Обеспечение клеток энергией

Маточные трубы, они же фаллопиевы

Прокуратура Башкортостана: «Преподавание башкирского языка вопреки согласию родителей не допускается Из истории вопроса

Жировая дистрофия печени, лечение народными средствами.

Этиология

Патогенез

Виды дистрофии

Паренхиматозные диспротеинозы

Паренхиматозные липидозы

Жировая дистрофия беременных

Углеводная дистрофия

Симптомы

Диагностика

Лечение

Консервативная терапия

Лечение народными методами

Диета

Профилактика и прогноз

Описание:

Симптомы:

Причины возникновения:

Лечение:

Жировая дистрофия печени

Токсическая дистрофия печени

Острая дистрофия печени

Алкогольная дистрофия печени

Диффузная дистрофия печени

Очаговая дистрофия печени

Зернистая дистрофия печени

Белковая дистрофия печени

Гидропическая дистрофия печени

Желтая дистрофия печени

Паренхиматозная дистрофия печени

Токсическая дистрофия печени

Этиология и патогенез токсической дистрофии печени

Патологическая анатомия при токсической дистрофии печени

Симптомы токсической дистрофии печени

Жировая дистрофия печени

Этиология жировой дистрофии печени

Патогенез жировой дистрофии печени

Патологическая анатомия при жировой дистрофии печени

Клиника жировой дистрофии печени

Методы диагностики дистрофии печени

Лечение дистрофии печении

Этиология

Патогенез

Виды дистрофии

Паренхиматозные диспротеинозы

Паренхиматозные липидозы

Жировая дистрофия беременных

Углеводная дистрофия

Симптомы

Диагностика

Лечение

Консервативная терапия

Лечение народными методами

Диета

Профилактика и прогноз

Что это такое?

Распространённость и значимость

Факторы риска

Причины развития

Симптомы и способы обнаружения

Диагностика

Лечение

Препараты

Хирургическое лечение

Лечение народными средствами

Диета

Профилактика

Прогноз

Диагностика, симптомы и причины жировой дистрофии печени

Как лечить жировую дистрофию печени и профилактика заболевания

Причины жирового гепатоза печени