Печень при болезнях сердца.

Профессор Амбалов Юрий Михайлович — Доктор медицинских наук, Заведующий кафедрой инфекционных болезней РостГМУ, Член РАЕ, Председатель ассоциации инфекционистов Ростовской области, Руководитель Ростовского отделения РАЕ, Главный консультант Гепатологического центра г. Ростова-на-Дону, Врач-гепатолог высшей квалификационной категории

Хоменко Ирина Юрьевна — Кандидат медицинских наук, Заведующая инфекционным отделением №4 МБУЗ «Городская больница №1 им. Н.А. Семашко г. Ростова-на-Дону», Главный внештатный специалист-гепатолог Министерства здравоохранения Ростовской области, Член Российского Общества по изучению печени (РОПИП), Врач инфекционист, гепатолог высшей квалификационной категории

Книга: «Болезни печени» (С.Д. Подымова; 1981г.)

Печень при болезнях сердца.

При болезнях сердца печень поражается вследствие острого или хронического повышения центрального венозного давления, а также при снижении сердечного выброса. Обычно наблюдаются явления застоя, некроза, фиброза, реже цирроза, которые могут существовать отдельно, но часто сочетаются в зависимости от клинической ситуации. Для обозначения этих расстройств предлагается термин «кардиогенная печень» .

Говоря о важности гемодинамических расстройств в патогенезе повреждения печени при болезнях сердца, следует подчеркнуть, что потребность печени в кислороде сравнима с потребностью мозга и сердца, и гипоксия существенно нарушает ее функции .

В клинической картине все же часто преобладает один фактор поражения печени: то явления застоя вследствие правожелудочковой недостаточности, то недостаточность артериальной перфузии печени, обусловленная левожелудочковой недостаточностью, то признаки цирроза печени на фоне длительного застоя. Такое разделение позволяет лучше понять механизм формирования отдельных симптомов.

Застойная печень. Любое заболевание сердца, вызывающее повышение давления в правом предсердии, ведет к застою крови в печени. Чаще причиной являются митральные пороки, недостаточность трехстворчатого клапана, легочное сердце при хронической дыхательной недостаточности или рецидивирующем тромбозе мелких ветвей легочной артерии, констриктивный перикардит, инфаркт миокарда правого желудочка, миксома правого предсердия.

Зависимость кровенаполнения печени от функционального состояния правого сердца определяется топографическими взаимоотношениями между правым предсердием и печеночными венами, печень называют резервуаром для застойной крови, манометром правого предсердия.

Повышенное центральное венозное давление передается в печеночные вены и мешает току крови к центральной части дольки. Замедление кровообращения усиливает переполнение кровью центральных вен, центральной части долек. Развивающаяся центральная портальная гипертензия имеет преимущественно механическое происхождение, к ней присоединяется гипоксия.

Локализованная центральная гипоксия обуславливает атрофию и даже некроз гепатоцитов. Потеря клеток ведет к коллапсу и конденсации ретикулума, активный некроз стимулирует образование коллагена, вызывает склероз вен. Далее развитие соединительной ткани приводит к перемещению центральных вен на место портальных. Соединительнотканные тяжи соединяют центральные вены соседних долек, нарушается архитектоника печени.

Макроскопически печень при сердечной недостаточности увеличенная, темно-красная, полнокровная, она редко бывает узловатой. На поверхности среза выступают расширенные, растянутые вены, печень имеет вид мускатного ореха (центролобулярные красные участки застоя и желтая остальная часть долек).

Микроскопически наблюдается расширение центральных вен и синусоидов, содержащих эритроциты, в отдельных случаях центры печеночных долек имеют вид «кровяных озер». Трабекулярное строение стирается в центральных областях, здесь развивается атрофия гепатоцитов, баллонная дистрофия, а при прогрессировании процесса выявляются центрилобулярные фокальные некрозы. Пигмент липофусцин в виде нежных или грубодисперсных скоплений золотисто-желтого или коричневого цвета содержится в центре гепатоцитов.

Клиническая картина. Первым симптомом застойной печени является ее увеличение. При надавливании на область печени возникает гепатоюгулярный рефлекс (симптом Плеша) - набухание шейных вен. В начальной стадии недостаточности кровообращения печень немного выступает из-под реберной дуги, ее край закругленный, гладкий, поверхность мягкая.

В дальнейшем орган может достигать огромных размеров, спускаться ниже гребешка подвздошной кости. Край печени заостряется, поверхность становится плотной. A. Л. Мясников (1949) справедливо подчеркивает многообразие клинических проявлений застойной печени: возможна тяжелая сердечная недостаточность с большими отеками и асцитом и незначительным увеличением печени и, напротив, печень может значительно увеличиваться при нерезко выраженных других явлениях застоя. Различная реакция печени на застой в ней зависит от ее предшествующих поражений - алкоголизма, лекарственных воздействий, а также от длительности застоя.

Обращает на себя внимание чувствительность, а в ряде случаев и болезненность застойной печени при пальпации. При остро развивающейся недостаточности кровообращения могут наблюдаться интенсивные спонтанные боли в правой половине живота, связанные с растяжением капсулы печени. Характерно чувство тяжести, полноты, наступающее во время еды, иногда бывает тошнота. Отличительной чертой застойной печени является изменчивость ее размеров, связанная с состоянием центральной гемодинамики и лечением, в частности сердечными гликозидами и диуретиками.

Желтуха обычно выражена незначительно. Сочетание желтухи и цианоза создает своеобразный цвет кожных покровов. Повышение билирубина, преимущественно за счет связанной фракции, выявляется у 20-50% больных [Бондарь 3. А., 1970; Блюгер А. Ф., 1975]. Обычно он умеренно повышен - до 34,2-51,3 мкмоль/л (2-3 мг%), редко до 68,4-85,5 мкмоль/л (4- 5 мг%). Механизм гипербилирубинемии складывается из нарушения экскреции, регургитации и захвата билирубина печенью.

Иногда на фоне хронического застоя в печени быстро и значительно нарастает желтуха, что требует дифференциальной диагностики с рядом заболеваний.

А. А. Крылов, О. Г. Спринсон (1982) наблюдали 25 больных, у которых нарастающая желтуха не имела дополнительных этиологических факторов и возникла вследствие застойной печени. Билирубинемические кризы у этих больных с подъемом билирубина от 71,1 до 167,6 мкмоль/л (4,16-9,8 мг%) за счет преобладания прямой фракции сопровождались недостаточностью кровообращения по правожелудочковому типу.

Отмечались повышение венозного давления, положительный венный пульс, увеличение и уплотнение печени. Чаще всего нарастающей желтухе предшествовали или сопутствовали боли в правом подреберье.

Причины билирубинемических кризов при застойной печени не совсем ясны. Основное значение в их происхождении, по-видимому, имеют дальнейшее, иногда пароксизмальное, ухудшение внутрипеченочного кровообращения, нарастающая гипоксия печени, появление некрозов гепатоцитов, нарушение выведения желчи по внутрипеченочным желчным ходам в связи с возрастающим внутрисосудистым давлением в синусоидах печени.

Гемолитическая желтуха встречается редко. Внезапное появление желтухи с непрямым билирубином характерно для инфарктов легкого, селезенки или почек, которые без сердечной недостаточности не вызывают желтухи. Это связано с тем, что в очаге инфаркта создается дополнительное депо гемоглобина, а из него образуется билирубин. Избыток пигмента не могут связывать измененные клетки печени. Застой в легких также ведет к повышенному гемолизу и увеличению непрямой фракции билирубина.

При исследовании функционального состояния печени наиболее выраженные изменения выявляются при бромсульфалеиновой пробе, а также исследовании кровотока и поглотительноэкскреторной фракции печени с 1311. В ряде случаев отмечаются умеренная гипоальбуминемия, снижение протромбинового индекса, нерезкое повышение активности аминотрансфераз сыворотки крови.

Недостаточная перфузия печени. Как функциональные, так и морфологические нарушения печени могут возникать при уменьшении артериального кровоснабжения. Причиной таких нарушений может быть острая левожелудочковая недостаточность или длительный коллапс.

Иногда их обозначают как ишемический гепатит . Следует выделить острый инфаркт миокарда, осложненный кардиогенным шоком, аритмогенные коллапсы, постреанимационные состояния, тромбоэмболию легочной артерии.

При уменьшении перфу знойного давления в печени достаточное кислородное насыщение крови наблюдается только в перипортальных зонах и быстро падает при приближении к центральной части дольки, которая наиболее чувствительна к метаболическим повреждениям. Выраженная гипоксия центролобулярных печеночных клеток приводит к развитию некроза и в ряде случаев инфаркта.

Прямое повреждение печени при острых расстройствах кровообращения у больных инфарктом миокарда описано Б. И. Воробьевым, Л. И. Котельницкой (1976). Ch. Stambolis и соавт. (1979), V. Aroidi и соавт. (1980), W. Beckert(1980) наблюдали массивные центролобулярные некрозы печени у больных, умерших от недостаточности кровообращения.

В клинической картине наиболее важными являются желтуха, иногда интенсивная, и высокий уровень аминотрансфераз (обычно 5-кратное увеличение против нормы), что нередко трактуется как острый вирусный гепатит.

О.Nouel и соавт. (1980) описали развитие острой печеночной недостаточности у 6 больных с преходящими эпизодами острой сердечной недостаточности на фоне хронического застоя в печени. Желтуха и печеночная энцефалопатия развились через 1-3 дня после эпизодов острой недостаточности кровообращения, когда показатели гемодинамики уже вернулись к норме. У всех больных был массивный центролобулярный некроз без воспалительноклеточной инфильтрации.

Кардиальный цирроз печени. По данным различных авторов, частота развития цирроза у больных с застойной печенью колеблется от 0,7 до 6,9% [Бондарь 3. А., 1970; Валькович Э. И., 1973; Филиппова Л. А., Тихонова Г. Н., 1975; Sherlock S., 1968]. Наиболее часто он выявляется на фоне длительного застоя в печени при недостаточности трехстворчатого клапана или констриктивном перикардите.

Однако цирроз печени нельзя считать обычным следствием сердечной недостаточности. Ряд авторов предлагают термин «циррозы печени при заболеваниях сердца, протекающих с недостаточностью кровообращения», подчеркивая при этом многофакторный генез заболевания. Кроме хронического застоя, можно отметить недостаточную перфузию с образованием некрозов в печени, длительную лекарственную терапию, белково-витаминную недостаточность.

Морфологическое исследование, кроме изменений, свойственных застою, выявляет перипортальный фиброз, узлы-регенераты, перестройку дольковой архитектоники.

Клиническая картина кардиального цирроза не имеет характерных признаков. На первом плане нарастающая сердечная недостаточность, застойная печень, которая становится все более плотной, часто с острым и неровным краем; иногда увеличивается селезенка. Асцит развивается после длительного периода отеков и обычно рефрактерен к дигиталисно-диуретической терапии. Другие признаки портальной гипертензии наблюдаются на поздней стадии болезни.

Кардиальный цирроз печени возникает на дистрофической стадии сердечной недостаточности, когда выражены исхудание (до кахексии), астения, анорексия, потемнение кожных покровов, выпадение волос, ломкость ногтей.

Функциональное исследование печени выявляет незначительную гипербилирубинемию, гипоальбуминемию, гипопротромбинемию, умеренное повышение гамма-глобулинов, снижение активности холинэстеразы, повышение аминотрансфераз и гамма-глютам илтранспептидазы. Кардиальный цирроз протекает латентно, без выраженных обострений.

А. И. Хазанов среди 603 больных циррозом в 22 случаях обнаружил мускатный цирроз с явно выраженной перестройкой структуры печени; при гистологическом исследовании были выявлены пласты фиброзной ткани и узлы-регенераты. У большинства больных обнаружены выраженные нарушения функциональных проб печени, в терминальном периоде у 5 человек развилась глубокая кома.

На сегодняшний день 4 человека из 5 в нашей стране имеют заболевания печени. Большинство из них мужчины от 18 до 65 лет. Среди наиболее распространенных заболеваний - застойная печень, которая сопровождается сердечной недостаточностью.

Застой печени – явление частое, ведь каждый день орган выполняет объемную работу по выделению желчи

Причины

Застой печени – явление частое, ведь каждый день орган выполняет объемную работу по выделению желчи. Механизм очень сложный и из-за разветвления протоков, процесс не всегда проходит успешно, что приводит к холестазу. Частыми причинами становятся следующие факторы:

Нарушения в работе печени, если их запустить, начинают влиять на работу сердца . Что приводит к сердечной недостаточности. При таком тандеме заболевание может протекать на протяжении десятилетий. Необходимо провести обследование на увеличение печени, если в работе сердца происходит сбой.

Симптомы и диагностика

Рассмотрим три основные причины.

Первая причина. Перекрытие желчевыводящих путей конкрементом (камнем). Это осложнение, возникающее при желчнокаменном заболевании. В данном случае в печени образуются камни, мешающие нормальной работе.

Симптом выражен внезапной острой болью под ребрами в правой стороне, как результат перенапряжения и неправильного питания. Возникновение дискомфорта обусловлено закрытием протока, последующим его увеличением и ростом печени. Еще признаками расстройства функции печени могут быть тошнота, рвота, озноб.

Вторая причина . Деформация желчного пузыря. Загиб – проблема чаще врожденная. Лишь иногда может проявиться неожиданно для человека на протяжении жизненного отрезка. Перегиб происходит в шейке, в самом органе, дне или в выводящем протоке.

Симптомы не ярко выражены, могут и вовсе не проявляться. Из возможных явлений беспокоит небольшой дискомфорт в правом подреберье, вздутие живота, отсутствие аппетита, тошнота до и после еды. Однако, сильные боли могут посещать, если произошло перекрытие протока или шейки.

Третья причина . Раковые новообразования очень коварны, ведь они проявляются только тогда, когда уровень жизни пациента снижается и внешне это заметно. Опухоль врастает в протоки и вызывает холестаз. При чем изначальное положение ее может быть не в самой печени, а в расположенных рядом органах.

Застойная печень при сердечной недостаточности поражает весь организм. У людей со слабыми венами, к примеру, усиливаются клинические симптомы расширения и закупорки вен. У аллергиков наступает удушье, сухость и зуд кожи. При раке у больных растет опухоль, за счет накопления ядов и шлаков, которые желчный пузырь не способен выводить. Ревматики, даже вылечив ревматизм, получают осложнение. Людям с головными болями грозит учащение приступов. Симптоматика может сопровождаться кровяными застоями в печени.

Рассмотрим классические признаки застойной печени:

Проблемы с сердцем свидетельствуют о застойной печени

1. Хроническая усталость.
2. Ухудшение внимания.
3. Тревожность.
4. Нарушение в работе сердца.
5. Усугубление хронических заболеваний.
6. Воспалительные процессы в лимфоузлах.
7. Набор веса.
8. Повышение или понижение кровяного давления.
9. Усиленная потливость.
10. Проблемы с сухостью и излишней жирностью кожи.
11. Трещины вокруг рта, на пятках.
12. Кожные грибки разного рода.
13. Длительное воспаление ногтевых пластин на руках и ногах и др.

Любое слабое место в теле может дать о себе знать при кардиальном циррозе. Для подтверждения заболевания, нужно обратиться к специалисту и пройти ряд обследований. Сдать анализ крови, чтобы проверить повышение билирубина, пройти УЗИ брюшной полости.

Лечение

От беспокоящего зуда хорошо помогают антигистаминные препараты и гепатопроекторы. Например, Гептал.

Если будет обнаружена механическая преграда в протоках, то будет применяться эндоскопическое вмешательство хирурга.

Профилактика и диета

Застойная печень требует профилактики. Правила предельно простые:

Профилактикой застойной печени является правильное питание

1. Питайтесь правильно.
2. Контролируйте физическую нагрузку.
3. Поддерживайте печень медикаментозно.
4. Не злоупотребляйте алкогольными напитками.

Для пациентов с этим диагнозом рекомендована диета. Заключает она в себя запрет нейтральных жиров. Количество этих веществ, разрешенное к употреблению до 40 грамм в сутки. Питание малыми порциями в 6 приемов. Включите в рацион растительный и животный белок. Под запретом лук, чеснок, редис, щавель, шпинат, грибы, репа, редька. Категорически нельзя употреблять алкоголь, жареные, жирные блюда, жирные виды мяса.

Включите в рацион жирорастворимые витамины. Это поможет восполнить дефицит полезных веществ. Принимайте кальций.

Индивидуальную диетическую программу вам поможет составить диетолог, определив степень заболевания. Он учтет суточные потребности микроэлементов. И поможет избежать проблем с весом и работой печени. Сбалансирует ваше питание и улучшит общее состояние.

Видео

Дыхательная практика для лечения печени и желчного пузыря.

Пройти тест

Быть агрессивным - это плохо

Предлагаемый тест поможет разобраться, насколько вас присущи агрессия, с тем, чтобы задуматься и попытаться начать учиться владеть собой в той или иной стрессовой ситуации

Печень при сердечно-сосудистой недостаточности

Особая ранимость печени при недостаточности правого сердца объясняется тем, что печень является ближайшим к сердцу резервуаром, способным депонировать большое количество крови и тем самым значительно облегчать работу правого желудочка сердца.

Увеличение печени является центральным звеном в развитии недостаточности правого сердца. Особенно это относится к таким заболеваниям, как митральный стеноз с недостаточностью трехстворчатого клапана, слипчивый перикардит, легочное сердце, а также другие заболевания сердца, плевры, легких, диафрагмы, приводящие к слабости систолы правого желудочка. ЗАСТОЙНАЯ ПЕЧЕНЬ

Наиболее часто наблюдается картина застойной печени. В результате различных поражений сердца наступает застой в правом предсердии, повышается давление в печеночных венах и наступает расширение центральных вен. Замедление кровообращения усиливает переполнение кровью центральных вен, центральной части долек и развивается центральная портальная гипертония, имеющая преимущественно механическое происхождение, затем присоединяется гипоксия. С помощью катетеризации вен печени у больных с недостаточностью кровообращения было показано, что в них содержится меньше кислорода, чем в нормальных условиях.

Постоянно повышенное давление в печеночных венах вызывает центролобулярный некроз клеток печени, который встречается при всех формах поражения сердца, но особенно пи недостаточности трехстворчатого клапана, митральном стенозе и слипчивом перикардите.

Наряду с расширением капилляров и центролобулярным некрозом начинается разрастание соединительной ткани. На периферии долек, где кровоснабжение хуже, наступает ожирение печеночных клеток. Если устраняется венозный застой, происходит регенерация центролобулярных клеток и печень восстанавливает свою первоначальную структуру. Правда, ряд авторов отметили, что при снижении венозного давления не всегда устраняется венозный застой, то же относится и к гистологической картине печени.

Застойные явления клинически выражаются в увеличении печени, нижний край ее достигает пупка, твердый, ровный и чувствителен при пальпации. Чувствительность увеличенной печени – ранний признак застоя, что предшествует отекам. Иногда она движется, пульсирует, так что можно наблюдать печеночный пульс. Пульсация встречается в период желудочковой систолы, имеет значение печеночно-ягулярный рефлюкс. Эти явления динамического характера наблюдаются чаще при недостаточности трехстворчатого клапана.

Больные могут жаловаться на спонтанные боли в правой половине живота, по интенсивности похожие на те, которые бывают на ранней стадии инфекционного гепатита. Очевидно, они связаны с натяжением нервных окончаний капсулы печени. Часто отмечается чувство тяжести, натяжения и полноты, наступающее во время еды и сохраняющееся долго после нее. Ухудшается аппетит, появляется тошнота и рвота, плохое самочувствие. Диспепсические явления связаны еще и с застойными явлениями в желудочно-кишечном тракте.

При застойной печени может развиться асцит, в происхождении которого имеют значение: повышение давления в венах печени, снижение содержания альбуминов в сыворотке и задержка натрия. Больные, у которых развивается асцит, чаще имеют особенно высокое венозное давление, низкий сердечный выброс в сочетании с тяжелыми центролобулярными повреждениями клеток.

Функциональные пробы печени обычно изменяются. Несколько повышается содержание билирубина и понижается уровень альбуминов в сыворотке крови. Наиболее выраженные изменения наблюдаются при применении функциональных проб, отражающих собственно функции печени (бромсульфалеиновый тест, радиоизотопное исследование). Правда, клинические симптомы застойной печени маскируются другими признаками расстройства кровообращения.

Сопоставление морфологических исследований и функционального состояния печени у больных с декомпенсацией сердца и застойной печенью показывает, что изменения функциональных проб сочетаются с центролобулярным некрозом и атрофией клеток печени. Эти изменения еще могут рассматриваться как показатели цирроза печени, что важно отметить, так как нередко в практике появление изменения функциональных проб ошибочно отождествляют с циррозом печени.

Застойная печень специального лечения не требует. Применение пиявок на область печени на фоне кардиальной терапии способствует действию диуретических препаратов. показаны также бессолевая достаточно калорийная диета с достаточным количеством белка и витаминов. КАРДИАЛЬНЫЙ ЦИРРОЗ

Фиброзные изменения в печени встречаются вторично в результате аноксии, центролобулярного некроза и репаративных процессов. это центральный фиброз в дальнейшем может привести к центролобулярному циррозу. Устойчивые и часто повторяющиеся повышения давления в венах приводят к постепенной конденсации и коллапсу ретикулярной ткани с пролиферацией соединительной ткани. При продолжающемся повреждении сердца нити соединительной ткани простираются к центральным венам соседних полей, связывая их друг с другом и вызывая образование ложных долек.

О кардиальном циррозе печени можно говорить в тех случаях, когда имеются изменения в архитектонике, то есть наблюдаются три основных условия: (1) деструкция паренхиматозных клеток; (2) процессы регенерации; (3) пролиферация соединительной ткани.

Относительна редкость этих изменений, а значит, и развития истинного цирроза зависят от того, что при декомпенсации сердца происходят не истинные, но постоянные поражения печени. Большинство больных умирает раньше развития пролиферации соединительной ткани и регенераторной фазы. Имеет также значение тот факт, что в конечной стадии декомпенсации застойные и дистрофические процессы в печени являются постоянными, что не бывает периодов ремиссии, когда появляются условия для узловой регенерации. Истинный цирроз печени составляет 0,4% всех аутопсий.

Кардиальный цирроз печени имеет следующую патологоанатомическую картину. Стенки расширенных центральных вен склеротичны и утолщены. Число капилляров и анастомозов между печеночной и воротной веной увеличивается. В результате разрастания соединительной ткани, центральная вена трудно распознается. Желчные пути пролиферируют и возникают островки регенерации. Самым характерным для кардиального цирроза является резко выраженная степень фиброза в центральных зонах и сдавление воротной вены разросшейся соединительной тканью. Очевидно, поэтому возник термин кардиального фиброза, которым многие авторы рекомендуют называть это повреждение печени.

Несмотря на некоторые особенности морфологического развития кардиального цирроза, клиническая его симптоматика во многом тождественна портальному циррозу. При осмотре больного довольно часто отмечается небольшая желтушность кожных покровов. Соединение желтухи с имеющимся цианозом придает кожным покровам своеобразный вид.

Печень в этих случаях не очень большая, но твердая, с острым краем и с мелкой узловатостью поверхности, иногда увеличивается селезенка. Пульсация печени исчезает, развивается асцит. Особенно трудно решить, чем обусловлен асцит – сердечно-сосудистой недостаточностью или поражением печени. Развитие асцита после длительного периода отеков, наступающее уменьшение и уплотнение печени, увеличение селезенки и гипоальбуминемия дают основания для диагноза кардиального цирроза. В этих случаях асцит, как и другие признаки цирроза, сохраняются даже после успешного лечения сердечно-сосудистой недостаточности (исчезают отеки и др.).

У больных кардиальным циррозом печени часто наблюдается плохая переносимость медикаментов, особенно повышена чувствительность к наперстянке и строфантину, по-видимому с нарушением обезвреживающей функции печени.

Основанием для диагноза кардиального цирроза является наличие длительной декомпенсации при таких заболеваниях, как митральный стеноз с недостаточностью трехстворчатого клапана, слипчитвый перикардит, легочное сердце. Функциональное исследование печени выявляет выраженные нарушения ее функции. Так, наряду с гипоальбуминемией может повышаться уровень гаммаглобулинов и билирубина, становятся положительными осадочные реакции, иногда снижаются показатели пробы Квика-Пытеля. При радиоизотопном исследовании функции печени наблюдаются выраженные ее нарушения.

Наличие кардиального цирроза само по себе не ухудшает существенно прогноза и, если поражение сердца подается лечению, цирроз может протекать латентно, без наклонности к периодическим обострениям процесса. КАРДИАЛЬНАЯ ЖЕЛТУХА

Несмотря на то, что явная желтуха у больных с явлениями застоя печени и кардиального цирроза встречается редко, концентрация билирубина в сыворотке повышается остаточно часто. Желтуха встречается с одинаковой частотой как при застойных явлениях в печени, так и при сердечном циррозе. Многие авторы получили статистическую корреляцию между интенсивностью желтухи и венозным давлением в правом сердце. Кроме того в развитии желтухи имеет значение инфаркт легких. Так, из 424 аутопсий погибших от болезней сердца желтуха была у 4%, из них в 10,5% случаев был инфаркт (Kugel, Lichtmann).

Желтушность кожных покровов и склер при кардиальном циррозе невелика, кожный зуд отсутствует. Обращает внимание на себя неравномерная окраска кожных покровов. Так, в местах массивных отеков кожа не окрашена в желтый цвет в связи с тем, что циркулирующий в крови билирубин связан с белком и не поступает в отечную жидкость. У небольшого числа больных желтуха приобретает черты механической: интенсивное, с сероватым оттенком окрашивания кожи, отмечаются пигменты в моче и светлый кал.

Механизм желтухи при расстройствах кровообращения различный.

(1) Печеночная желтуха. Существует предположение, что при поражении сердца клетки печени неадекватно экскретируют все пигменты и действительно самая интенсивная желтуха отмечается у больных с тяжелым и распространенным некрозом клеток печени. Однако имеются исключения из этого правила, когда при недостаточности трехстворчатого клапана с тяжелыми поражениями печени желтухи не наблюдается.

(2) Механическая желтуха. Сдавление желчных капилляров в связи с резким повышением венозного давления внутри долек, а также образование тромбов в желчных канальцах, как следствие замедленного тока желчи в билиарной системе, создают условия для холестаза.

(3) Гемолитическая желтуха часто сочетается с геморрагиями в тканях, особенно инфарктами легких. Известно внезапное появление желтухи при клинической картине инфаркта: будь то легкого, селезенки или почек, в то время как инфаркты той же локализации, но без поражения сердца не дают желтухи.

В очаге инфаркта создается дополнительное депо гемоглобина, из которого образуется билирубин. Этот избыток пигмента не может связываться измененными клетками печени. Rich и Resnik вводили в ткань больных с пороком сердца количество крови, соответствующее тому, которое обнаруживается пи инфаркте легкого, и отмечали повышение билирубина сыворотки крови. Наблюдается также избыток пигмента в тканях при застое в легких на почве поражения сердца, так как и без инфаркта, застойные явления в легких приводят к разрушению гемоглобина.

Следовательно, желтуха при поражениях сердца в большинстве случаев смешанного типа; наибольшее значение имеют поражения клеток печени и перегрузка их пигментом в результате инфарктов, что подтверждается и лабораторными данными. Моча темная с повышенным количеством уробилина, при интенсивной желтухе обнаруживаются и другие желчные пигменты; кал темный с повышенным количеством стеркобилина, в отдельных случаях серого цвета с уменьшением выделения пигмента. В крови определяется повышенное количество билирубина, чаще с прямой реакцией ван ден Берга.

Лечение направлено главным образом на профилактику и терапию основного заболевания. Кроме того, наличие поражения печени требует диеты – стол №5, комплекс витаминов, при необходимости желчегонные препараты, по строгим показаниям кортикостеоиды

Администрация сайта сайт не дает оценку рекомендациям и отзывам о лечении, препаратах и специалистах. Помните, что дискуссия ведется не только врачами, но и обычными читателями, поэтому некоторые советы могут быть опасны для вашего здоровья. Перед любым лечением или приемом лекарственных средств рекомендуем обратиться к специалистам!

– это патологическое состояние, при котором печень из-за высокого давления в нижней полой вене и печёночных венах переполняется кровью. Как итог происходит её перерастяжение. Длительно находящаяся внутри кровь застаивается, нарушая снабжение паренхимы органа кислородом (возникает ишемия). Ишемия неизбежно приводит к (гепатоцитов). Погибшие гепатоциты фиброзируются (замещаются соединительной тканью), что и составляет морфологическую суть цирроза. Участок, где произошёл , бледнеет, кровоснабжение там отсутствует; он полностью выпадает как функциональная единица.

Застойные явления в печени отмечаются при митральном стенозе, перикардите, недостаточности трёхстворчатого клапана.

Клиническая картина

Развитие кардиального цирроза печени у пациентов с сердечной недостаточностью зачастую прогнозировано. Если заболевание сердца диагностировано на поздней стадии, то следует ожидать выявления данного заболевания. Оно характеризуется такими симптомами:

Указанные признаки являются отражением патологического процесса в печени. Но пациента могут беспокоить также проявления, спровоцированные сердечной недостаточностью:

• выраженная одышка при физической нагрузке, даже минимальной, или в состоянии покоя;
• ортопноэ (вынужденное положение сидя) – для облегчения дыхания во время приступа одышки;
• появление пароксизмальной (максимально выраженной) одышки в ночное время суток:
• кашель, сопровождающий одышку;
• чувство страха, тревоги, сильного беспокойства.

Застой крови в печени всегда неблагоприятен. Цирроз может продолжить патологическую цепь и привести к осложнениям. Из-за увеличения давления в развивается портальная гипертензия.

К основным её проявлениям относят асцит (жидкость в брюшной полости), варикозное расширение пищеводных вен, усиление рисунка подкожных сосудов на передней стенке живота.

Диагностика

Чтобы выявить застойные явления в печени, нужно провести комплексное обследование. Оно включает в себя такие методы:

1. Биохимический анализ крови (уровень (ферментов) печени, общего белка, билирубина, щелочной фосфатазы).
2. Коагулограмма (исследование свёртывающей системы крови).
3. Электрокардиография, эхокардиография (определение функционального состояния сердца).
4. Рентгенография органов грудной клетки (выявление увеличения размеров сердца, сопутствующей патологии лёгких).
5. (определение её размеров и структуры).
6. Пункционная биопсия печени (показана только кандидатам на пересадку сердца).
7. Лапароцентез (взятие жидкости из брюшной полости).
8. Коронарная (оценка состояния коронарных сосудов сердца).

Лечение

Терапия кардиального цирроза заключается в диете с ограничением натрия и устранении сердечной патологии, его спровоцировавшей. Медикаментозное лечение подразумевает назначение диуретиков (мочегонных средств), а также препаратов группы бета-блокаторов и ингибиторов АПФ.

Показан индивидуально подобранный спектр умеренных физических нагрузок. Хирургическое лечение для устранения собственно застойной печени не применяется.

Правожелудочковая недостаточность приводит к повышению давления в нижней полой вене и печеночных венах и застою крови в печени. Застойная печень или кардиальный цирроз – это патологическое состояние, при котором печень из-за высокого давления в нижней полой вене и печёночных венах переполняется кровью. Застойные явления в печени всегда неблагоприятны. Линекс назначается по 2 капсулы 3 раза в день, 2-4 недели. В самой печени нет нервных рецепторов.

Так как венозная кровь поступает из желудочно-кишечного тракта прямо к печени, именно эти органы нагружаются ядами и шлаками в первую очередь. Сначала вследствие застоя в печени могут появится разнообразные осложнения в пищеварительном тракте: тошнота, потеря аппетита, боли или колики в желудке и кишечнике, понос, запор, геморрой. К типичным симптомам относятся также вздутие живота и так называемые «застойные грибки».

Фактически, все аллергии в это время намного легче установить. После устранения застоя аллергии ослабевают до прежнего уровня, достигнутого до возникновения застоя в печени. У больных раком яды скапливаются прежде всего в опухоли и могут спровоцировать ее рост. Это относится также ко всем доброкачественным опухолям: кистам, липомам, миомам и фибромам. Если есть склонность к головным болям или мигрени, в результате застоя в печени они могут снова появиться.

Печень наряду с почками и кишечником являются важнейшими органами и играют центральную роль в обмене веществ. Исходя из опыта, прививки от гепатита А и гепатита В ослабляют конституцию печени, если они не были нормально перенесены организмом. Чаще заболевают мужчины среднего возраста, чем женщины, в соотношении примерно 3:1, это связанно с хроническим употреблением алкоголя, поэтому алкогольная форма цирроза более распространена.

Продолжительность жизни пациента с циррозом зависит от причины его развития, и стадии в которой было выявлено заболевание. Печень — это орган пищеварительной системы, приблизительно массой 1500 грамм, расположенный в верхнем отделе брюшной полости (живота), больше справа.

Печень состоит из двух больших долей (левая и правая), и 2 маленькие доли (квадратная хвостатая). На нижней поверхности правой доли, имеется углубление с сосудами, называется воротами печени, в них входят воротная вена и печёночная артерия, а выходят нижняя полая вена и общий желчный проток.

Застойная печень: причины и последствия

Междольковые артерии, сопровождаются междольковыми венами, они насыщают печень кислородом, являющиеся продолжением печёночных артерий. Между печёночными клетками проходят желчные канальца, которые впадают в желчные протоки, с помощью них образованная печенью желчь, выносится в желчный пузырь, для дальнейшего участия в пищеварении. Детоксикационная функция печени: разрушение (обезвреживание) вредных веществ и выведение их из организма (токсины, медикаменты, яды и другие), в результате различных химических реакций.

Участвует в процессах свёртываемости и кроветворения: в печени образуются некоторые факторы свёртывания крови и противосвёртывающие вещества, эритроциты (красные клетки крови). Защитная функция организма: образует вещества (антитела) участвующие в формировании иммунитета (защита) организма от вредных внешних и внутренних факторов.

Хронический застой желчи в протоках приводит к чрезмерному накоплению желчи в печени, токсическое её воздействие на клетки печени, их воспаление и развитие цирроза. Наблюдаетя при болезнях сосудов и сердца: при сердечной недостаточности, перикардит, пороки сердца и другие. Примерно у 20% больных цирроз печени протекает бессимптомно (без видимых больному проявлений) и выявляется случайно при обследовании по поводу другого заболевания.

Ноющая, усиливающиеся после еды или физической нагрузки, являются результатом увеличения печени в объёме и растяжение капсулы. Тяжесть в правом подреберье, снижение аппетита, тошнота, возможно и рвота, горечь во рту, вздутие, понос. Развиваются в результате недостатка желчи, выделяемой печенью, для нормального пищеварения.

Причины развития кардиологического цирроза печени

Гепатопротекторы (Эссенциале, Лив.52, витамина группы В), защищают печёночные клетки от повреждения, улучшают в них обменные процессы, усиливают выделение желчи печёночными клетками. Являются группой выбора при заболеваниях печени.

Витамины, назначаются всем больным, из-за недостаточности их в организме (нарушена выработка витаминов поражённой печенью), у улучшения обменных процессов в печени. Адсорбенты (Активированный уголь, Энтеросорбент), используются для очищения кишечника и повышения дезинтоксикационной функции печени, в результате их адсорбции токсических веществ.

Мочегонные препараты (Верошпирон, Фуросемид), применяется у больных с асцитом (жидкость в животе), и с оттёками. Пробиотики (Линекс, Бифидумбактерин), для восстановления нормальной микрофлоры кишечника, содержат кишечные бактерии, которые участвуют в пищеварении.

В первую очередь отказ от алкоголя и курения. Пища, употребляемая больными с циррозом печени, должна быть малосольной, без приправ, не жаренная (варённая), без полуфабрикатов. Кушать много салатов и фруктов, так как в них содержатся витамины. Морепродукты (рыба различных видов), полезна тем, что она содержит микроэлементы (магний, фосфор) необходимых для больного циррозом печенью, но не в больших порциях (до 100 г в сутки).

При выраженном циррозе печени (разрастание соединительной ткани на большой площади), тяжёлое общее состояние, не поддающееся медикаментозному лечению, назначается трансплантация (пересадка) печени. Для трансплантации печени необходим донор, если есть донор, то делается операция (под общим наркозом). Но лишь примерно 80 – 90% больных с пересаженной печенью имеют благоприятный исход, у остальных развиваются осложнения опасные для жизни, или развитие цирроза на пересаженной печени.

Следовательно, эффективное освобождение организма от ядов возможно только в случае здоровой функции печени, почек и кишечника. Конкретные боли и колики в области печени связаны обычно с желчным пузырем и желчными протоками. В этом состоянии под влиянием лечения, действующего на сердце и на кровообращение, ни величина, ни функциональное расстройство печени не меняются. У аллергиков в результате застоя в печени усиливаются все аллергические симптомы, так как скопившиеся яды дополнительно нагружают и ослабляют иммунную систему.