За последние годы, в связи с ухудшающейся экологической ситуацией, распространенностью курения, изменением реактивности организма человека, произошло значительное увеличение заболеваемости хроническими неспецифическими заболеваниями легких (ХНЗЛ).

Термин ХНЗЛ был принят в 1958 г. в Лондоне на симпозиуме, созванном фармацевтическим концерном "Ciba". Он объединял такие диффузные заболевания легких, как хронический бронхит, бронхиальная астма и эмфизема легких. В 1962 г. на международном симпозиуме в Москве была окончательно сформирована группа ХНЗЛ, в состав которой дополнительно были включены: хроническая пневмония, пневмосклероз и бронхоэктатическая болезнь. Основанием для объединения этих заболеваний в одну группу послужила общность многих патоморфологических и клинических проявлений, их нетуберкулезная и неопухолевая природа, а также непреодолимые в условиях 50-х годов трудности дифференциальной диагностики.

В настоящее время стала очевидной условность выделенной группы ХНЗЛ. Так, хроническая пневмония, хронический бронхит и бронхиальная астма - являются нозологически самостоятельными заболеваниями, требуют различных терапевтических подходов и должны изучаться отдельно, а пневмосклероз, вторичные эмфизема и бронхоэктазы, являясь осложнениями основных форм ХНЗЛ, должны рассматриваться как синдромы.

В настоящей лекции мы подробно остановимся на вопросах, касающихся причин возникновения, механизмов формирования и клинической картины одного из самых распространенных заболеваний бронхолегочной системы - хронического бронхита

Существует множество определений этого заболевапния, однако наиболее удачными из них являются определения А. Н. Кокосова и Г.Б.Федосеева. По определению А. Н. Кокосова, ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ ‑ это диффузное, обычно прогрессирующее поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением и (или) воспалением слизистой оболочки бронхов, которое сопровождается гиперсекрецией слизи и нарушением очистительной функции бронхов.

Г. Б. Федосеев предложил под хроническим бронхитом понимать диффузное, прогрессирующее поражение бронхиального дерева, связанное с длительным раздражением воздухоносных путей различными вредными агентами, сопровождающееся гиперсекрецией слизи, проявляющееся постоянным или периодически возникающим кашлем с мокротой на протяжении не менее 3 месяцев в году в течение двух и более лет подряд, ведущее к стойкой обструкции и формированию легочного сердца.

Говоря о гиперсекреции бронхиальной слизи следует отметить, что в норме у здорового человека в течениe суток вырабатывается около 100 мл слизи, но она вся всасывается в бронхиальном дереве и не откашливается.

Понятие "диффузный" также в определенной мере условно, так как патологический процесс может локализоваться только в крупных бронхах (проксимальный бронхит) или преимущественно в мелких бронхах (дистальный бронхит).

Хронический бронхит (ХБ) составляет почти 70% всех ХНЗЛ. По данным ВОЗ этим заболеванием страдает около 10% лиц взрослого и пожилого возраста. Чаще болеют мужчины.

ЭТИОЛОГИЯ .

У подавляющего большинства больных (80%) ХБ развивается как первично-хроническое заболевание под воздействием целого ряда внешних и внутренних патогенных факторов. И только у 1/5 пациентов наблюдается вторично-хроническая форма, возникающая в результате неизлеченного острого затяжного или рецидивирующего бронхита (частота перехода острого бронхита в хронический составляет всего 0,1%).

Учитывая значительное превалирование удельного веса первично-хронических форм, мы сейчас подробно остановимся на характеристике основных факторов, приводящих к развитию ХБ. Они носят название факторов риска и подразделяются на ЭКЗОГЕННЫЕ и ЭНДОГЕННЫЕ.

К основным ЭКЗОГЕННЫМ факторам риска относятся:

1) Курение табака. Причем одинаково опасны как активная, так и пассивная (принудительная) формы. Курение является фактором риска № 1. В табачном дыме обнаружено более 2000 потенциально токсичных компонентов, из них около 750 компонентов превышают предельно допустимые нормы, как в газовой (окись углерода, азота, цианистый водород и др.), так и в корпускулярной (вода, никотин, канцерогены - крезолы, фенолы) фазах табачного дыма. Чтобы не быть голословным, я приведу следующие данные: смертность от ХБ у выкуривающих до 14 сигарет в день в 7 раз, у выкуривающих от 15 до 24 сигарет - в 13 раз, а более 25 сигарет - в 21 раз выше, чем среди некурящих. У 85% больных ХБ является результатом курения.

2) Загрязнение вдыхаемого воздуха летучими производственными и бытовыми полютантами. Обычно в качестве показателей загрязнения атмосферы определяют концентрации SO 2 , NO 2 и дыма. Обнаружена прямая корреляционная связь между содержанием этих веществ и заболеваемостью хроническим бронхитом.

Большое значение придается пылевой загрязненности вдыхаемого воздуха. Особенно опасна органическая пыль (хлопковая и мучная), из неорганической пыли следует выделить: угольную, кварцевую и цементную.

Хронический бронхит может быть вызван различными токсическими парами и газами (аммиак, хлор, сернистый газ, фосген).

3) Тепловая и холодовая нагрузка на органы дыхания, особенно в сочетании с хроническим перегреванием или переохлаждением организма и сухостью воздуха.

4) Злоупотребление крепкими алкогольными напитками. Как известно, алкоголь выводится из организма в основном через дыхательную систему, в связи с чем, его частое употребление может вызвать хроническое раздражение бронхиальной стенки.

5) Вдыхание инфицированного воздуха в основном в инфекционных и пульмонологических отделениях. Этот фактор риска признается, в основном, отечественными авторами. Большинство иностранных исследователей считают инфекционный фактор вторичным, который присоединяется позже, когда на фоне курения или загрязнения воздуха возникает хронический кашель с мокротой и развиваются условия для инфицирования бронхиального дерева. Ведущая роль принадлежит пневмококку и гемофильной палочке.

Основные ЭНДОГЕННЫЕ факторы риска:

1) Принадлежность к мужскому полу (особенности профессии, привычек и пр.)

2) Возраст более 40 лет, для клинического действия факторов риска важна их экспозиция.

3) Повторные, >3 раз в год ОРВИ, острые бронхиты и пневмонии.

4) Заболевания носоглотки с нарушением дыхания через нос.

5) Гиперреактивность слизистой оболочки бронхов.

6) Семейная склонность к бронхолегочным заболеваниям. Прямого наследования ХБ нет, но наследственно детерминированными могут быть: повышенная вязкость бронхиальной слизи, ее избыточная секреция, изменение калибра мелких бронхов и т. д.

7) Аллергизация организма.

При сочетании экзогенных и эндогенных факторов риска последние имеют решающее значение для формирования хронического бронхита.

ПАТОГЕНЕЗ .

Следует вспомнить, что площадь поверхности легких, которая соприкасается с внешней средой, составляет 500 м2; за сутки через легкие проходит около 9 000 литров воздуха.

Заболевание возникает вследствие длительного воздействия умеренно выраженных факторов риска и снижения интенсивности механизмов защиты респираторного тракта.

Перед тем, как перейти непосредственно к рассмотрению процессов, лежащих в основе развития хронического бронхита, мы кратко остановимся на некоторых механизмах защиты легких от патологических факторов.

Вдыхаемый воздух, проходя через полость носа, придаточные пазухи и носоглотку, увлажняется, согревается или охлаждается и очищается от значительной части крупных частиц размером более 5 мкм. Это первый защитный барьер. Частицы размером 1-2 мкм (средний диаметр частичек органической пыли) являются наиболее опасными, т. к. оседают на слизистой бронхов и в альвеолах, частицы менее крупного диаметра не остаются в дыхательных путях и выдыхаются наружу. Это первый защитный барьер.

Вторым защитным барьером является мукоцилиарная транспортная система, выполняющая основную функцию очищения дыхательных путей от ингалированных частиц. Она состоит из реснитчатого мерцательного эпителия и трахеобронхиальной слизи.

Реснички мерцательного эпителия совершают координированное биение по направлению к трахее, частота колебания ресничек составляет в среднем 16-17 в 1 секунду. Следует отметить, что катехоламины, ацетилхолин, никотин и простагландин Е1 увеличивают их активность, а кислород и бета-блокаторы уменьшают.

Бронхиальная слизь продуцируется бокаловидными, базальными и промежуточными клетками, расположенными в подслизистом слое трахеи и бронхов. Она имеет двухслойное строение, более глубокий золь-слой представляет собой жидкость, содержащую электролиты и белок, в нем расположены реснички мерцательного эпителия. Поверхностный желеобразный гель-слой движется по золь-слою по направлению к трахее, движение обусловлено биением ресничек, кончики которых расположены в гель-слое. Следует отметить, что количество секреторных клеток уменьшается по мере уменьшения калибра бронхов.

Бронхиальная слизь имеет сложный состав, в который входят: муцины, лизоцим, эндогенный интерферон, протеины, липиды, нуклеиновые кислоты, ферменты, электролиты, слущенный эпителий, альвеолярные макрофаги и др. Благодаря такому составу слизь обладает антимикробной и противовирусной активностью.

В крупных бронхах имеются плазматические клетки, продуцирующие IgA, который препятствует прилипанию бактерий к слизистой бронхов, вызывает аглютинацию бактерий, способствует нейтрализации токсинов и вирусов. В периферических бронхах продуцируется IgG, обладающий аналогичными свойствами.

Мукоцилиарная система функционирует всю жизнь и способствует постоянному очищению бронхиального дерева от чужеродных частиц.

Третий защитный барьер, находится на уровне альвеол. Его представляют альвеолярные макрофаги, поглощающие и элиминирующие различные инородные частицы и бактерии.

Все указанные механизмы защиты легких функционируют в совокупности и обладают взаиморегулирующими и взаимозамещающими свойствами.

Теперь перейдем к рассмотрению собственно патогенеза хронического бронхита, в основе которого лежит концепция поэтапного развития заболевания.

I этап - угроза болезни. На этом этапе на человека действуют вышеперечисленные экзогенные и (или) эндогенные факторы риска. Клинически эта стадия не проявляется, но уже на этом этапе имеют место начальные изменения в бронхах, которые заключаются в перестройке слизистой оболочки. Под влиянием раздражения табачным дымом происходит гипертрофия слизистых желез, возрастает количество бокаловидных клеток и изменяется их нормальное соотношение с клетками реснитчатого эпителия. Далее, при продолжении курения, происходит гибель реснитчатых клеток, появляются участки метаплазии ("облысения") покровного эпителия. Изменяется и состав бронхиальной слизи: в результате нарушения нормального соотношения золя и геля она становится вязкой, густеет, прилипает к участкам бронхов, лишенных мерцательного эпителия, что создает условия для имплантации патогенных микроорганизмов.

II этап развития болезни - предбронхит. Это еще не диагноз, а своеобразное переходное патологическое состояние. Морфологически этот этап характеризуется резким угнетением активности мукоцилиарного транспорта, прогрессирующей гибелью ресничек и дальнейшим изменением нормального состава бронхиальной слизи. Все это приводит к нарушению эвакуации бронхиального секрета и скоплению мокроты в бронхах, что вызывает защитный кашлевой рефлекс. Клинически эта стадия проявляется утренним кашлем курильщика, который появляется через 3-4 года после начала курения. На этом этапе больные уже могут обращаться к врачу с жалобами на утренний кашель и слабую одышку, при тщательном обследовании можно обнаружить признаки бронхиальной обструкции.

Предбронхит может протекать в трех вариантах:

1) Ирриативная бронхопатия (кашлевые синдромы у курильщика, работника пылевой профессии и пр.).

2) Затяжное и рецидивирующее течение острого бронхита.

3) Признаки периферической обструкции без клинических проявлений, выявленные при скрининговых исследованиях.

Следует отметить, что на стадии предбронхита нет клинических и лабораторных признаков воспаления, характерных для ХБ.

III этап развития болезни - период развернутой клинической картины. Совокупное снижение механизмов очищения бронхиального дерева и скопление мокроты открывают путь для проникновения инфекции в глубину бронхиального дерева, вызывая явления пан- и перибронхита. Клинически это проявляется кашлем, наличием слизисто-гнойной мокроты и одышки, которые возникают при любой интеркуррентной инфекции и затягиваются по времени. На этом этапе уже выделяют катаральный и гнойный, обструктивный и необструктивный хронический бронхит.

IV этап - появления облигатных осложнений: эмфиземы легких, легочной гипертензии и хронического легочного сердца. При наличии бронхо-обструктивного синдрома эти осложнения обязательно разовьются. Клинически на первый план выступает необратимая и прогрессирующая легочно-сердечная недостаточность.

Говоря о развитии бронхиальной обструкции, необходимо отметить, что при хроническoм бронхите она обусловлена следующими факторами:

• воспалением слизистой бронхов;
• избыточным количеством слизи;
• стенозированием и фиброзом (рарефекация) бронхов;
• бронхоспазмом.

Последний имеет место у подавляющего большинства больных ХБ и, как правило, обусловлен вагусным влиянием, а так же воздействием биологически активных веществ, обладающих бронхоконстрикторным действием (лейкотриены, простагландины, серотонин), содержание которых в плазме крови при хроническом бронхите всегда повышено.

Одним из наиболее частых осложнений обструктивного синдрома является эмфизема легких, которая при хроническом бронхите обусловленa прежде всего обтурацией мелких бронхов. Это приводит к нарушению бронхиальной проходимости и значительному повышению давления в альвеолах в момент выдоха. Со временем это приводит к нарушению эластичности стенок альвеол и их разрушению.

Нарушение эластичности стенок альвеол может возникать и без бронхиальной обструкции и быть обусловлено попаданием в альвеолы различных токсических веществ (например никотина или пыли).

КЛАССИФИКАЦИЯ ХБ (ВОТЧАЛ).

Данная классификация основана на изменении характера мокроты и степени выраженности вентиляционных нарушений.

1 Простой неосложненный бронхит - протекает с выделением слизистой мокроты и без вентиляционных нарушений.

2 Гнойный хронический бронхит - протекает с выделением гнойной мокроты постоянно или в фазу обострения заболевания, без вентиляционных нарушений.

3 Обструктивный хронический бронхит - протекает с выделением слизистой мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции.

4 Гнойно-обструктивный бронхит - протекает с выделением гнойной мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции.

5 Особые формы хронического бронхита: гемморагический и фиброзный.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА .

Типичными клиническими проявлениями хронического бронхита принято считать кашель, выделение мокроты и одышку. Остановимся более подробно на характеристике каждого из них.

КАШЕЛЬ в начале заболевания возникает только по утрам, сразу же или вскоре после пробуждения больного, и сопровождается выделением небольшого количества мокроты, после отхождения которой, как правило, он прекращается. Такой характер кашля обусловлен мукоцилиарной недостаточностью и скоплением за ночь мокроты, которая при перемене положения тела раздражает рецепторы, вызывая кашлевой рефлекс. Характерно усиление кашля в холодное и сырое время года, летом он может полностью прекращаться. Вначале кашель возникает только в период обострений, в дальнейшем он нарастает и беспокоит в периоде ремиссии, в течениe всего дня и даже ночью. Появление кашля в горизонтальном положении свидетельствует о выраженной гиперсекреции и связано с поступлением мокроты из мелких бронхов, в которых рецепторы кашлевого рефлекса отсутствуют.

При обострении хронического бронхита чувствительность рецепторов повышается, что сопровождается усилением кашля, который становится надсадным, лающим, мучительным и приступообразным. В этой фазе заболевания он уже не выполняет защитную роль, а способствует развитию эмфиземы легких и бронхоэктазов.

При присоединении бронхообструкции изменяется и характер кашля, для отхождения мокроты больному с обструктивным синдромом требуется не 2-3 кашлевых толчка, а значительно больше. При этом он мучительно напрягается, шейные вены вздуваются, краснеет кожа лица и груди, а сила кашлевого толчка значительно снижается. Такой надсадный, малопродуктивный кашель чаще возникает по утрам и является важнейшим клиническим симптомом хронического бронхита.

ВЫДЕЛЕНИЕ МОКРОТЫ - второй существенный клинический признак хронического бронхита. На ранних стадиях заболевания выделяется скудная мокрота, она может быть слизистой, светлой, иногда (в зависимости от примесей дыма или пыли) - серой или черной (черная мокрота шахтеров). В дальнейшем появляется слизисто-гнойная и гнойная мокрота, имеющая характерный желтый цвет. Ее появление связано, как правило, с очередным обострением хронического бронхита, или она выделяется постоянно, в значительной мере определяя дальнейшее течение заболевания.

Гнойная мокрота отличается повышенной вязкостью, особенно в начале заболевания и в утренние часы. Отхождение мокроты ухудшается в холодную погоду и после приема алкоголя. Появление жидкой гнойной мокроты является неблагоприятным признаком, так как разжижение происходит вследствие муколитического действия энзимов бактерий и является признаком высокой вирулентности флоры.

В ряде случаев возможно кровохарканье, особенно характерное для геморрагического бронхита.

ОДЫШКА также является характерным симптомом хронического бронхита. Вначале она возникает только при значительной физической нагрузке или обострении процесса. Чаще беспокоит по утрам и исчезает после отхождения мокроты. Для хронического бронхита с обструктивным синдромом свойственна гиперреактивность бронхов с повышенной чувствительностью к различным неспецифическим раздражителям. При этом одышка усиливается при перемене температуры, вдыхании пахнущих веществ, эмоциональном напряжении и др. Одышка такого генеза усиливается при переходе из горизонтального в вертикальное положение в результате усиления бронхоспастического синдрома, вызванного раздражением блуждающего нерва.

Для больных ХБ с длительным анамнезом болезни характерно усиление одышки после приступа кашля, что связано с выраженной эмфиземой легких. По мере прогрессирования заболевания одышка начинает беспокоить при минимальной физической нагрузке и в состоянии покоя.

Мы часто употребляем термин "бронхиальная обструкция", подчеркивая, что она играет важную роль в патогенезе хронического бронхита, обуславливает тяжесть его течения, принимает участие в формировании важнейших клинических симптомов. Для ее диагностики существует множество критериев, основанных на жалобах, результатах физикального и дополнительных методах обследования. Я предлагаю вашему вниманию некоторые из них:

1) Одышка при физической нагрузке.

2) Одышка под влиянием раздражителей (температура, дым).

3) Надсадный, малопродуктивный кашель.

4) Удлинение фазы выдоха при спокойном и форсированном дыхании.

5) Свистящие сухие хрипы на выдохе, в основном лежа.

6) Симптомы обструктивной эмфиземы легких.

7) Результаты функциональных исследований состояния внешнего дыхания (резкое снижение значений скоростных показателей).

При тяжелом течении хронического бронхита, выраженном обструктивном синдроме, эмфиземе легких и тяжелой дыхательной недостаточности крайне важно распознавание ранних симптомов гиперкапнии (повышения уровня углекислого газа в тканях организма) в связи с возможными фатальными осложнениями этого состояния.

Одним из первых клинических признаков гиперкапнии является извращение ритма сна (сонливость днем и бессонница ночью) иногда бессонница сопровождается спутанностью сознания, затем присоединяются: головная боль, усиливающаяся по ночам вследствие гиповентиляции, повышенная потливость, анорексия, мышечный тремор, нарушение концентрации внимания, возникновение спутанности сознания и комы, возможны судороги.

Помимо кашля, одышки, нарушения сна, больные хроническим бронхитом могут предъявлять жалобы на боли в области сердца или за грудиной, связанные со вторичной легочной гипертензией. Болевой синдром, как правило, носит характер кардиалгии, не свяан с физической нагрузкой, не снимается после приема нитроглицерина и, видимо, обусловлен острым растяжением легочной артерии.

При внешнем осмотре больного с ХБ отмечается некоторая синюшность кожных покровов, обусловленная эритроцитозом и цианозом. При изолированной дыхательной недостаточности цианоз носит диффузный характер и является теплым, при присоединении сердечной недостаточности переходит в смешанный.

При осмотре грудной клетки на ранних этапах заболевания каких-либо изменений отметить не удается. С развитием эмфиземы грудная клетка приобретает бочкообразную или колоколообразную форму. Шея становится короткой, эпигастральный угол - тупым, расположение ребер приближается к горизонтальному, передне-задний размер грудной клетки увеличен, выбухают надключичные ямки.

Перкуторный звук при эмфиземе легких приобретает коробочный оттенок, подвижность легочного края значительно ограничена, нижние границы легких опущены. Границы сердца определить иногда невозможно.

При аускультации легких отмечается удлинение выдоха. Для хронического бронхита свойственно жесткое дыхание, выдох слышен так же ясно, как и вдох. При развитии эмфиземы легких дыхание становится ослабленным (ватным). Характерным для ХБ является наличие сухих хрипов, обусловленных вязкой мокротой в бронхиальном дереве. Тональность хрипов тем выше, чем меньше калибр бронхов. Удлинение выдоха и появление свистящих хрипов на выдохе только при форсированном дыхании и в положении лежа необходимо расценивать как скрытую бронхиальную обструкцию. Иногда при наличии большого количества жидкой мокроты выслушиваются влажные хрипы.

При исследовании сердечно-сосудистой системы отмечается синусовая тахикардия. Артериальное давление может быть повышено (пульмогенная гипертензия). Иногда в эпигастральной области отмечается сердечный толчок, который не всегда является следствием гипертрофии правого желудочка, а чаще вызван сдвигом сердца вниз эмфизематозно расширенными легкими. Тоны сердца приглушены вследствие эмфиземы, иногда имеет место акцент II тона над легочной артерией.

При выраженной эмфиземе легких наблюдается опущение печени, она безболезненна, истинные размеры сохранены.

Из особых форм необходимо остановиться на геморрагическом бронхите. Как правило, это ‑ необструктивный бронхит, в клинической картине которого доминирует многолетнее кровохарканье. Диагноз устанавливается при исключении других причин кровохарканья и по характерным данным бронхоскопии (истонченная, легко кровоточащая слизистая).

Иногда встречается фибринозный бронхит, характерным для которого является отложение в бронхиальном дереве фибрина, кристаллов Шарко-Лейдена и спиралей Куршмана, облитерирующих дыхательные пути. В клинической картине доминирует кашель с периодическим отхаркиванием "муляжей бронхиального дерева".

ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ .

При исследовании крови у больных хроническим бронхитом можно обнаружить вторичный эритроцитоз с увеличением гематокрита (до 55% - 60%) и повышением уровня гемоглобина (иногда до 200 г/л). Эритроцитоз при хроническом бронхите является компенсаторной реакцией организма на гипоксию и может иметь двоякое происхождение: чаще всего он является следствием артериальной гипоксемии, реже - курения, которое способствует повышению уровня карбоксигемоглобина. При развитии эритроцитоза СОЭ может быть снижена. Лейкоцитоз чаще всего умеренный (или число лейкоцитов в пределах нормы). Почти у половины больных наблюдается эозинофилия как признак аллергизации организма.

При исследовании белкового спектра крови обращает на себя внимание снижение показателей альбумин-глобулинового коэффициента, что свидетельствует о хроническом течении процесса.

В период обострения отмечается повышение значений следующих показателей: Гаптоглобина, Сиаловой кислоты, Серомукоида, С-реактивного белка.

Для выяснения природы возбудителей используют бронхиальные смывы, аспират из бронхов.

Важное значение имеет исследование мокроты.

Мокроту в первую очередь оценивают макроскопически: она может быть слизистой (белая и прозрачная) или гнойной (желтая или желто-зеленая). Если примесь гноя невелика, мокроту считают слизисто-гнойной. При кровохаркании в мокроте обнаруживаются прожилки крови. В ней можно обнаружить слизистые и гнойные пробки и бронхиальные слепки, особенно при обструктивном бронхите. При микроскопии мокроты находят лейкоциты, эозинофилы, слущеный бронхиальный эпителий, макрофаги. Утренняя порция мокроты имеет щелочную среду, а суточная - кислую.

БРОНХОСКОПИЯ .

Она не является обязательным исследованием при хроническом бронхите, но имеет большое значение при дфференциации с другими бронхолегочными заболеваниями, в первую очередь опухолями. Показаниями является дестабилизация состояния - быстрая астенизация, похудение, кровохарканье.

При бронхоскопическом исследовании выявляется диффузный характер поражения бронхиального дерева. Наблюдается отек слизистой оболочки, ее гиперемия, иногда видна расширенная сосудистая сеть, скопление мокроты и большого количества слизи на стенках крупных бронхов. При помощи бронхоскопии получают аспират или промывные воды для микробиологического и цитологического исследований.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ .

У больных с хроническим бронхитом электрокардиографическое исследование позволяет диагностировать вторичную легочную гипертензию и гипертрофию правых отделов сердца.

К наиболее информативным критериям гипертрофии правого желудочка относятся:

1. Отклонение электрической оси сердца вправо.

2. Смещение переходной зоны влево (к V5-V6).

3. S-тип ЭКГ.

ЭХОКАРДИОГРАФИЯ .

При длительном анамнезе хронического обструктивного бронхита она позволяет определить степень гипертрофии и дилятации правого желудочка, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки и рассчитать среднее давление в легочной артерии.

РЕНТГЕНОГРАФИЯ .

Хронический бронхит нельзя диагносцировать рентгенологически. Воспалительные изменения бронхиальной стенки недостаточны для того, чтобы невидимые на рентгенограмме бронхи стали видимыми. Однако в ряде случаев удается обнаружить сетчатый пневмосклероз и признаки эмфиземы легких ‑ изменения, связанные с этой патологией.

Сетчатый пневмофиброз проявляется сетчатой деформацией легочного рисунка, увеличивается число его элементов на единицу площади легочного поля с размером ячеек от 1-3 до 10-15 мм. Такие изменения происходят преимущественно в нижних отделах легкого и являются следствием перибронхиального пневмосклероза, в основном, вокруг мелких бронхов. Он чаще встречается при обструктивном бронхите и является косвенным признаком обструктивного синдрома.

При эмфиземе легких имеет место увеличение площади легочных полей, усиление их прозрачности. Наряду с этим обнаруживаются крупные (до 3-4 см в диаметре) эмфизематозные буллы. К важным диагностическим признакам относится низкое стояние и уплощение купола диафрагмы. Амплитуда движения диафрагмы на вдохе значительно уменьшается (до 1-2 см и меньше). Характерно центральное расположение сердца и его небольшие размеры.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ .

Хронический бронхит необходимо дифференцировать с большим числом заболеваний, которые могут проявляться постоянным кашлем, выделением мокроты и одышкой.

Диффузный характер хронического бронхита позволяет отдифференцировать его от таких ограниченных заболеваний органов дыхания, как бронхоэктатическая болезнь и очаговые формы туберкулеза.

Дифференциальный диагноз ХБ с диффузными заболеваниями легких обычно не труден. К таким заболеваниям относятся:

1) инфекционные заболевания;

2) иммуннологические процессы (альвеолиты и системные заболевания соединительной ткани);

3) пневмокониозы;

4) саркоидоз;

5) ятрогенные заболевания;

6) онкологические процессы;

7) заболевания сердца.

Эти состояния характеризуются определенными рентгенологическими признаками, развитием рестриктивных (а не обструктивных) нарушений вентиляции, особенностями физикальной симптоматики (часто встречается крепитация) и рядом других черт.

Так, обострениям хронического бронхита не свойственна лихорадка и выраженная интоксикация. Эти симптомы наиболее характерны для инфекционных и онкологических заболеваний легких. При пневмокониозах большое значение имеет профессиональный анамнез и специфическая рентгенологическая картина.

Психоневроз может сопровождаться навязчивым кашлем без признаков поражения органов дыхания. Часто беспокоящая таких больных одышка не связана с физической нагрузкой и, как правило, проявляется в виде чувства нехватки воздуха.

Определенные затруднения могут возникнуть при дифференцировании хронического бронхита и бронхиальной астмы, особенно у лиц пожилого возраста. Отличительной особенностью астмы является обратимость бронхиальной обструкции, спонтанная, либо в процессе лечения. Для астмы характерны пароксизмальные приступы одышки, достигающие степени удушья, и определяющая роль бронхоспазма в клинической картине. При ХБ имеет место необратимая бронхиальная обструкция и постепенно нарастающая одышка при физической нагрузке.

ЛЕЧЕНИЕ .

Успешная терапия хронического бронхита в значительной степени определяется своевременным ее началом.

Прежде всего необходимо исключить пагубное влияние этиологических факторов (курение, профессиональные вредности, климат).

Показаниями к госпитализации являются:

1. Обострение заболевания (гнойная мокрота, усиление одышки, бронхоспазм, нарастание дыхательной недостаточности) несмотря на активное лечение в амбулаторных условиях.

2. Развитие острой дыхательной недостаточности.

3. Острая пневмония или спонтанный пневмоторакс.

4. Появление или прогрессирование правожелудочковой недостаточности.

5. Необходимость дообследования больного (бронхоскопия).

6. Необходимость хирургического вмешательства.

Большое внимание должно уделяться рациональному питанию. Дело в том, что при хроническом бронхите почти всегда наблюдается гипоальбуминемия, возникающая вследствиe потерь белка с мокротой и в связи с гипоксемией, при которой нарушается всасывание белков, жиров и углеводов в кишечнике. Все это заставляет назначать больным ХБ диету, богатую белком и витаминами. Целесообразно включать в рацион сырые овощи и фрукты, соки, пивные дрожжи, творог, сметану, фасоль. В тяжелых случаях при обострениях приходится прибегать к внутривенным инфузиям белковых гидролизатов.

При сниженном кашлевом рефлексе с целью освобождения дыхательных путей от мокроты применяют эндобронхиальную санацию. Этот метод обладает и дезинтокационным действием, так как способствует выводу из организма с мокротой токсических продуктов метаболизма микроорганизмов. Практически это осуществляется следующим образом: больному в положении сидя, гортанным шприцом, во время вдоха за корень языка впрыскивают 3-5 мл раствора. Критерием попадания его в трахею является появление кашля сразу после введения, обычно вводят 30-50 мл теплого физраствора или фурациллина. Процедура способствует отмыванию бронхов, при этом хорошо отходит мокрота, уменьшается одышка. Лекарственные препараты вводить нецелесообразно, иногда впрыскивают 2-3 мл 2-5% раствора аскорбиновой кислоты и 1 мл алоэ, иногда муколитики.

В последнее время широкое распространение получила аэрозольная терапия, особенно проводимая с помощью ультразвуковых ингаляторов, способных создавать из вводимых препаратов мелкодисперстное облако, достигающее не только мелких бронхов, но и альвеол. Использование лекарственных веществ в виде аэрозолей обеспечивает их высокую местную концентрацию. Всосавшись в слизистую бронхов, они по бронхиальным венам и лимфатическим путям попадают в правые отделы сердца и опять попадают в малый круг кровообращения, совершая тем самым двойную циркуляцию. При помощи ингаляторов вводят антибиотики, бронхолитики и муколитики. Очередность следующая: сперва ингаляция бронхолитиком, затем сразу муколитиком, после 10-15 минутного перерыва, за время которого больной должен откашляться и освободиться от мокроты, вводят антибиотики.

Активный воспалительный процесс требует назначения антибактериальных средств. Из антибиотиков необходимо назначать препараты, обладающие высокой активностью против пневмококка и гемофильной палочки. Наиболее эффективны полусинтетические пенициллины и цефалоспорины. Критерием клинического действия антибиотиков при хроническом бронхите является переход гнойной мокроты в слизистую. Из полусинтетических пенициллинов применяют в/м:

ОКСАЦИЛЛИН по 0,5 мг - 4 раза в сутки;

АМПИЦИЛЛИН по 0,5 мг - 4 - 6 раз в сутки;

АМПИОКС (ампициллин+оксациллин) по 0,5, 1 мг - 4-6 раз в сутки;

Из цефалоспоринов:

ЦЕПОРИН по 1-2 г 2-3 раза в день;

ЦЕФАЗОЛИН по 1 г 2 раза в сутки;

КЛАФОРАН по 1 г 2 роза в сутки.

Вотчал отдавал преимущество сульфаниламидам перед антибиотиками, утверждая, что при их применении возникает значительно меньше аллергических реакций, антимикробный спектр на много шире, а отрицательное влияние на защитные силы организма минимально.

Принцип действия сульфаниламидов заключается в конкуренции ПАРААМИНОБЕНЗОЙНОЙ кислотой, используемой микроорганизмами для построения нуклеиновых кислот. Молекулы препаратов встраиваются в структуру синтезируемых кислот и делают их функционально неполноценными.

Сульфаниламидные препараты не потеряли своей актуальности и в настоящее время, однако для достижения оптимального терапевтического эффекта при назначении этих лекарственных средств необходимо пользоваться следующими рекомендациями:

1) Тщательно собрать аллергический анамнез, спросить о переносимости сульфаниламидов, новокаина, анестезина, новокаинамида.

2) Если есть сомнения, можно провести простую пробу: дать разжевать и подержать во рту 1/4 таблетки назначаемого сульфаниламида. Если в течениe часа после начала пробы не появится гиперемия слизистой ротовой полости или стоматит, препарат можно назначать.

3) Принимать сульфаниламиды следует, растворив их предварительно в 1 стакане воды. В таком виде они быстрее поступают в кишечник, площадь соприкосновения препаратов с кишечной стенкой увеличивается во много раз, всасывание ускоряется.

4) Принимать сульфаниламиды нужно натощак, за 30-40 минут до еды, и не ранее, чем через 3-5 часов после нее. Прием препаратов вместе с пищей на 80% снижает их эффективность.

5) Первоначальная доза должна вдвое превышать поддерживающую.

6) Препараты принимать не менее 3-5 дней после исчезновения симптомов заболевания.

Предпочтение при обострении хронического бронхита необходимо отдавать пролонгированным, комбинированным препаратам типа бактрима (бисептол, гросептол).

В настоящее время для лечения затяжных обострений ХБ с успехом применяют иммунокорригирующие препараты:

ЛЕВАМИЗОЛ (декарис) - стимулирует Т-лимфоциты, депрессия которых всегда сопровождает течение ХНЗЛ. Назначают по 100-150 мг в день в 2-3 приема в течениe 3-х дней подряд, с 4-х дневным перерывом, всего 8-10 циклов.

ПРОДИГИОЗАН - оказывает стимулирующее действие на систему гипофиз - кора надпочечников, уменьшает действие антибиотиков на иммуную систему, уменьшает неспецифическое воспаление. Первоначальная доза 25 мкг, ее повышают до 100 мкг с интервалом в 3-4 дня, на курс 4-6 инъекций)

ПЕНТОКСИЛ - стимулирует лейкопоэз, назначается по 200 мг 3 раза в день на протяжении 3-х недель.

Наряду с этим применяются малые иммунностимуляторы - АЛОЭ, ФИБС, СТЕКЛОВИДНОЕ ТЕЛО. И адаптогены - ПАНТОКРИН, НАСТОЙКА ЖЕНЬШЕНЯ, КИТАЙСКИЙ ЛИМОННИК.

БРОНХОЛИТИКИ мы подробно рассмотрим при изучении бронхиальной астмы. При ХБ они применяются при наличии бронхоспастического синдрома. Наиболее часто используется КСАНТИНОВЫЕ ПРОИЗВОДНЫЕ, в частности - ЭУФФИЛЛИН, Применяется в/в, 10,0 2,4% раствор, на10 мл физиологического раствора. Уменьшает одышку, снижает давление в малом круге кровообращения, купирует бронхоспазм. В качестве побочных явлений нужно отметить тахикардию, перевозбуждение, головокружение, гипотонию.

ХОЛИНОЛИТИКИ: ‑ атропин, белладонна, атровент (аэрозоль) ‑‑ применяются редко из-за их способности вызывать сухость слизистой оболочки бронхов и ухудшать отхождение мокроты.

АДРЕНОСТИМУЛЯТОРЫ: Эфедрин - уменьшает бронхоспазм, стимулируя бета-рецепторы, уменьшает отек слизистой бронхов, блокируя альфа-рецепторы сосудов бронхов. Среди препаратов этой группы необходимо отметить ТЕОФЕДРИН, ТЕОПЕК, АЛУПЕНТ, АСТМОПЕНТ, БЕРОТЕК, БЕРОДУАЛ.

Глюкокортикоиды применяют редко, только при выраженном бронхоспазме и наличии гиперреактивности бронхов. Преднизолон 20-30 мг в сутки в течение 5-7 дней с быстрой отменой.

Подробно остановимся на группе препаратов, без которой вряд ли возможно себе представить положительный эффект при лечении ХБ.

Это ОТХАРКИВАЮЩИЕ СРЕДСТВА. Они служат для удаления мокроты из дыхательной системы и подразделяются на 2 группы:

1) средства, стимулирующие отхаркивание;

а) рефлекторного действия;

б) резорбтивного действия;

2) Муколитики;

а) протеолитические ферменты;

б) производные цистеина.

1) СРЕДСТВА, СТИМУЛИРУЮЩИЕ ОТХАРКИВАНИЕ, усиливают физиологическую активность мерцательного эпителия, стимулируют перистальтику бронхов, способствуют движению мокроты из нижних отделов легких в верхние, усиливают секрецию бронхиальных желез и уменьшают вязкость мокроты.

ПРЕПАРАТЫ РЕФЛЕКТОРНОГО ДЕЙСТВИЯ раздражают рецепторы желудка и рефлекторно воздействуют на бронхиальную секрецию. Некоторые, например, термопсис, влияют на дыхательный и рвотный центр. Эти препараты представлены в основном травами это ТЕРМОПСИС, КОРЕНЬ АЛТЕЯ, КОРЕНЬ ИСТОДА, КОРЕНЬ СОЛОДКИ, КОРЕНЬ СИНЮХИ и ДЕВЯСИЛА, МАТЬ-И-МАЧЕХА, ЧЕБРЕЦ, БАГУЛЬНИК, МУКАЛТИН 2 таблетки 3-4 раза в день.

ПРЕПАРАТЫ РЕЗОРБТИВНОГО ДЕЙСТВИЯ после применения выделяются через слизистую бронхов, стимулируют бронхиальные железы и вызывают разжижение мокроты:

Калия йодит - 2-3 грамма в день в виде 3% раствора по 1 столовой ложке 5-6 раз в день, вызывает гиперемию бронхов, противопоказан в остром периоде;

Натрия йодит - в/в 10% р-р, по схеме: 1 день- 3 мл; 2-5мл; 3-7мл; 4-10мл, остальные 6-8 дней по 10 мл;

Терпингидрат 0,25; 0,5 грамма; по 1 таблетке 3 раза в день.

2) МУКОЛИТИКИ:

ПРОТЕОЛИТИЧЕСКИЕ ФЕРМЕНТЫ - разрывают пептидные связи глюкопротеидов, уменьшают вязкость и эластичность мокроты.

Могут вызвать кровохаркание, бронхоспазм, аллергию.

ТРИПСИН: ингаляции - 5-10 мг + 2-3 мл физраствора;

ХИМОТРЕПСИН: так же;

ХИМОПСИН: 25-30 мг в 5 мл физиологического раствора.

ПРОИЗВОДНЫЕ ЦИСТЕИНА:

Ацетилцестеин (мукосальвин, бронхолизин) - наиболее активный муколитик. Применяется в ингаляциях 2-5 мл 20% р-ра, 2 раза в день или в/м 1-2 мл 10% раствора 2 раза в день. Препарат может вызвать гиперсекрецию;

Бромгексин 0,004 (4 мг) по 2 таблетки 4 раза в день.

При тяжелом течении и выраженной дыхательной недостаточности можно рекомендовать назначение гепарина и верошпирона.

ГЕПАРИН связывает серотонин, образующийся в бронхах, снижает токсичность антибиотиков, обладает бронхолитическим и десенсибилизирующим действием. 5 000 ЕД 4 раза в день подкожно.

ВЕРОШПИРОН. При дыхательной недостаточности развивается вторичный альдостеронизм, что приводит к задержке натрия и воды в организме, усугубляет сердечную недостаточность и легочную гипертензию. Принимается по 100-200 мг в день 3-4 недели.

Большое внимание уделяется немедикаментозным методам лечения, таким как: ЛЕЧЕБНАЯ ГИМНАСТИКА, МАССАЖ, ПОСТУРАЛЬНЫЙ ДРЕНАЖ, САНАТОРНО-КУРОРТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ (ЮБК).

Хронический бронхит чаще всего является прогрессирующим заболеванием. Длительное раздражение бронхов, изменения в слизистой оболочке, воспаление и склеротические изменения в более глубоких слоях стенок бронхов, нарушение их очистительной функции очень часто приводит к развитию осложнений. Эти осложнения могут быть настолько тяжелыми, что даже приводят в некоторых случаях к инвалидности.

Какие осложнения бывают при хроническом бронхите?

• Пневмония,
• Астматический синдром,
• Бронхиальная астма,
• Эмфизема легких,
• «Легочное сердце».

Самое частое осложнение хронического бронхита — острая пневмония

По наблюдениям, более, чем в половине случаев, острая пневмония развивается на фоне хронического бронхита. Он определяет и тяжесть течения пневмонии, и продолжительность болезни. У больных хроническим бронхитом пневмония продолжается дольше, вдвое чаще встречается затяжное течение. Воспалительный процесс может приводить к поражению легочной ткани (очаговый пневмосклероз) и развитию хронической пневмонии.

Симптомы острой пневмонии:

Воспалительные симптомы:

Симптомы интоксикации:

• повышенная утомляемость,
• общая слабость,
• головные и мышечные боли,
• понижение аппетита.

Основное проявление заболеваний бронхов и легких — кашель. При пневмонии, как правило, кашель сопровождается выделением мокроты. При прослушивании дыхания больного слышны сухие и влажные хрипы. На рентгеновских снимках можно увидеть изменения в легочной ткани. Острая пневмония может сопровождаться очень высокой температурой, которая у ослабленных больных иногда вызывает тяжелое состояние, даже расстройства сознания и бред.

Пневмония сопровождается изменениями в анализах крови. В связи с воспалением увеличивается количество лейкоцитов и такой показатель, как СОЭ.

Хроническая пневмония

По своим проявлениям хроническая пневмония похожа на острую, но болезнь имеет более затяжной характер, сопровождается мучительным кашлем и периодическими обострениями с повышением температуры и значительным ухудшением общего состояния. Больные теряют в весе, при любой физической нагрузке у них возникает одышка. Отмечаются изменения в тканях одного или обоих легких.

Астматический синдром и бронхиальная астма

Астматические осложнения особенно характерны для обструктивного хронического бронхита. Из-за длительного поражения бронхов развивается гиперреактивность слизистой оболочки, в ней происходят изменения. В ответ на заболевание слизистая оболочка бронхов утолщается, становится более рыхлой, сужая просвет бронхов. Все это вызывает затруднения дыхания. Бронхиты, сопровождающиеся приступами затрудненного дыхания, называют астматическим синдромом или астматическим бронхитом (предастмой).

Отсутствие лечения, неправильное лечение или невыполнение больным рекомендаций врача могут привести к дальнейшему, более глубокому и стойкому поражению слизистой оболочки бронхов. Тогда приступы затрудненного дыхания превращаются в приступы удушья, которые требуют срочной помощи. Характер изменений состояния бронхов обычно является отличительным признаком предастмы и астмы. Диагноз бронхиальная астма означает необратимые изменения в слизистой оболочке бронхов, в то время, как астматический синдром (предастма)характеризуется нестойкими обратимыми изменениями.

Развитие астматического синдрома или астмы чаще всего происходит на фоне аллергических реакций. Аллергия может быть как причиной хронического бронхита, так и его следствием. В любом случае происходит раздражение бронхиального дерева и развитие воспаления, которое вызывает изменения состояния и реактивности бронхов.

Что такое эмфизема легких?

Основная и наиболее часта причина эмфиземы легких — хронический бронхит. При эмфиземе альвеолы, в которых происходит газообмен, теряют свою эластичность. Это происходит из-за того, что при хроническом бронхите затруднен выдох, поэтому давление воздуха в альвеолах возрастает, и они перерастягиваются и становятся плотнее. Участки легких становятся раздутыми. В результате легочная ткань не может обеспечить достаточный уровень сокращения и растяжения на вдохе и выдохе. Нарушается газообмен в легких, то есть поступление в кровь кислорода и выведение из нее углекислого газа.

Как проявляется эмфизема легких?

• Одышка,
• Увеличение объема грудной клетки,
• Цианоз.

Одышка и цианоз обусловлены нехваткой кислорода, которая ощущается при эмфиземе легких. На ранних стадиях развития этого осложнения основной симптом — одышка при физической нагрузке. Постепенно она становится сильнее, может возникать при небольшом усилии и даже в покое. У больных короткий вдох и удлиненный выдох, у грудной клетки уменьшена амплитуда движений при дыхании. Дыхательная недостаточность приводит к проблемам в работе сердца, сосудов и других органов.

Легочное сердце

Осложнением хронического бронхита становится хроническое легочное сердце. Это патологическое состояние сердечно-сосудистой системы, при котором увеличиваются размеры правых отделов сердца. Изменения в бронхах и легких, произошедшие из-за хронического бронхита, приводят к повышению давления в малом круге кровообращения. Сердце переполняется кровью, увеличивается в размерах. Все это вызывает изменения в работе сердца.

Как проявляется легочное сердце:

Чаще всего хроническое легочное сердце прогрессирует и без лечения приводит к изменениям тканей миокарда, что еще более усугубляет сердечную недостаточность.

Если хронический бронхит оказался запущенным, или иммунитет больного по каким-то причинам не справляется, несмотря на лечение, то в большинстве случаев неизбежно развиваются осложнения. Все описанные осложнения хронического бронхита, если не заниматься их активным лечением, приводят к значительному ухудшению общего состояния. Любое из них может привести к инвалидности, а приступ бронхиальной астмы представляет собой прямую угрозу жизни.

Чтобы не допустить негативных последствий, нужно своевременно начинать лечение, лучше всего это сделать еще на этапе бронхита, пока не произошли необратимые изменения в дыхательной системе.

Бронхиальная астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие тучные клетки (ТК), эозинофилы и Т-лимфоциты; это заболевание характеризуется повторяющимися эпизодами хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке, кашлем, особенно ночью и/или ранним утром; такие симптомы сопровождаются распространенной вариабельной обратимой обструкцией бронхиального дерева, разрешающейся спонтанно или под влиянием лечения.

Наиболее полные морфологические данные о состоянии бронхов и легочной ткани были получены при аутопсиях больных, умерших на высоте астматического приступа. При этом макроскопически выявляется острое вздутие легких, часто сочетающееся с эмфиземой, легкие выполняют всю грудную полость, очень часто на поверхности легких видны отпечатки ребер. Высота стояния диафрагмы определяется, как правило, на уровне 6-го ребра.

Поверхность легких обычно бледно-розового цвета, на разрезе - темно- или серо-красные. Пневмосклероз, как правило, бывает выражен умеренно. Выявляется утолщение выступающих над поверхностью разрезов стенок бронхов, практически все генерации бронхов вплоть до респираторных бронхиол заполнены густыми серовато-желтыми стекловидными слепками мокроты (бронхиального секрета), которые выдавливаются в виде тонких «червячков».

Слизистая оболочка бронхов почти на всем протяжении гиперемирована. Как правило, выражен отек легких, иногда встречается тромбоэмболия легочной артерии и/или ее ветвей. При гистологическом исследовании в расширенных просветах бронхов определяются слизистые пробки, пласты слущенного эпителия с примесью нейтрофилов, эозинофилов, лимфоцитов, почти полное оголение базальной мембраны, иногда встречаются кристаллы Шарко-Лейдена. В сохраненном эпителии увеличенное число бокаловидных клеток.

Инфильтраты в стенках бронхов состоят преимущественно из эозинофилов. Обнаруживают расширение и резкое полнокровие капилляров слизистой оболочки и подслизистого слоя. Базаль-ная мембрана обычно неравномерно толщена до 5 мкм, часто видны отдельные проходы в ней, перпендикулярные к просвету бронха, очаговая резорбция отдельных участков базальной мембраны. В настоящее время считают, что это следствие действия эозинофильного каионного и основного щелочного белков! эозинофилов.

По данным иммуноморфологии в утолщенных участках базальной мембраны повышена концентрация глобулинов, коллагенов II, III, IV типов, фибронектина, продуцируемого пролиферирующими фибробластами. Кроме того, в базальной мембране наблюдали диффузное расположение сывороточного альбумина и фибриногена. Электронномикроскопически было показано, что базальная мембрана состоит из двух компонентов: собственно базальной мембраны толщиной 0,8 мкм, которая отделена от эпителия светлой зоной толщиной 0,6 мкм, и широкой зоны, прилежащей к строме, состоящей из коллагеновых и тонких параллельных волокон. Большинство исследователей считаем что утолщение базальной мембраны связано с отложением иммунных комплексов.

Подслизистый слой почти на всем протяжении густо инфильтрирован полинуклеарами и эозинофилами. Наблюдается выраженный отек стромы полнокровие расширенных капилляров. Выявляется гиперплазия желез и перепол нение их ШИК-положительным материалом. Относительно состояния мышечной оболочки данные противоречивы. Часть авторов сообщает о гипертрофии и дистрофии миоцитов, однако при морфометрическом исследовании объемная плотность зачастую не отличается от контрольных значений, что связано с выраженным отеком стенки.

В периферической легочной ткани имеет место выраженное расширение респираторных бронхиол, альвеолярных ходов и альвеол, определяется внутриальвеолярный и интерстициальный отек, в просветах альвеол обнаруживается небольшое число альвеолярных макрофагов и эозинофилов. Описанные выше изменения встречаются, как правило, у умерших с анамнезом бронхиальной астмы не более 5 лет. У больных с длительным анамнезом БА к изменениям в бронхах и легочной ткани примешиваются элементы хронического продуктивного воспаления.

На основании изучения бронхобиопсий ряд исследований последних лет позволил оценить состояние бронхиальной стенки в межприступный период. Эти изменения схожи с изменениями бронхов при экспериментальных моделях в межприступный период. В настоящее время имеются данные о том, что при анализе материала бронхобиопсий возможна оценка фазы заболевания. Было показано, что в просвете бронха обнаруживаются клетки десквамированного эпителия, тельца Креолы, ассоциации нейтрофилов, лимфоцитов и эозинофилов. Увеличено число бокаловидных клеток, утолщена базальная мембрана, выявляется гиперплазия желез, расширение и полнокровие сосудов подслизистого слоя, в толще стенки увеличено число эозинофилов, лимфоцитов, нейтрофилов и ТК, единичные эозинофилы в эпителии.

Состояние мышечной оболочки не всегда одинаковое. Часто наблюдают гипертрофию и контрактуры мышечных клеток, однако это непостоянный признак, иногда встречаются мышечные клетки в состоянии зернистой или жировой дистрофии.

Остаются некоторые спорные вопросы морфологии отдельных элементов стенки. До сих пор существует лишь один критерий бронхоспазма - обнаружение в просветах бронхов не заполненных слизью пластов десквамированного эпителия. В эксперименте обнаружен еще один признак бронхоспазма - циркулярное смещение хрящевых пластинок и захождение их одна за другую. В более ранних публикациях за критерий бронхоспазма принимали гофрирован ность эпителиального пласта в виде «звездочки» и перпендикулярное расположение округлых пучков мышечных волокон, однако эти изменения встречаются и у других умерших при отсутствии клиники бронхоспазма.

Поскольку бронхоспазм является одним из пусковых механизмов БА и повторно возникает в поздней стадии приступа при наличии уже в просвете слизистых пробок, то на секции, которая, как правило, проводится спустя 6 ч после наступления смерти, когда уже начинает разрешаться трупное окоченение, достоверных признаков бронхоспазма обнаружить практически невозможно. Вероятно, ранние вскрытия в пределах первых 2 ч после смерти позволят обнаружить достоверные критерии бронхоспазма.

Бронхит – это воспалительное заболевание, характеризующееся поражением слизистой оболочки бронхиального дерева (бронхов) и проявляющееся кашлем , одышкой (чувством нехватки воздуха), повышением температуры тела и другими симптомами воспаления. Данное заболевание носит сезонный характер и обостряется преимущественно в осенне-зимний период, что обусловлено активацией вирусной инфекции . Особенно часто болеют дети дошкольного и младшего школьного возраста, так как они в большей степени подвержены вирусным инфекционным заболеваниям.

Патогенез (механизм развития) бронхита

Дыхательная система человека состоит из дыхательных путей и легочной ткани (легких). Дыхательные пути делят на верхние (которые включают носовую полость и глотку) и нижние (гортань, трахею, бронхи). Основной функцией дыхательных путей является обеспечение поступления воздуха к легким, где происходит газообмен между кровью и воздухом (в кровь поступает кислород, а из крови удаляется углекислый газ).

Вдыхаемый через нос воздух поступает в трахею – прямую трубку длиной 10 – 14 см, которая является продолжением гортани. В грудной клетке трахея делится на 2 главных бронха (правый и левый), которые направляются к правому и левому легкому соответственно. Каждый главный бронх делится на долевые бронхи (направляются к долям легких), а каждый из долевых бронхов, в свою очередь, также делятся на 2 более мелких бронха. Данный процесс повторяется более 20 раз, в результате чего образуются тончайшие дыхательные пути (бронхиолы), диаметр которых не превышает 1 миллиметра. В результате деления бронхиол образуются так называемые альвеолярные ходы, в которые открываются просветы альвеол – небольших тонкостенных пузырьков, в которых и происходит процесс газообмена.

Стенка бронха состоит из:

• Слизистой оболочки. Слизистая оболочка дыхательных путей покрыта специальным дыхательным (реснитчатым) эпителием. На его поверхности располагаются так называемые реснички (или нити), колебания которых обеспечивают очищение бронхов (мелкие частицы пыли, бактерий и вирусов , попавших в дыхательные пути, застревают в слизи бронхов, после чего с помощью ресничек выталкиваются вверх в глотку и проглатываются).
• Мышечного слоя. Мышечный слой представлен несколькими слоями мышечных волокон, сокращение которых обеспечивает укорочение бронхов и уменьшение их диаметра.
• Хрящевых колец. Данные хрящи представляют собой прочный каркас, обеспечивающий проходимость дыхательных путей. Хрящевые кольца максимально выражены в области крупных бронхов, однако по мере уменьшения их диаметра хрящи истончаются, полностью исчезая в области бронхиол.
• Соединительнотканной оболочки. Окружает бронхи снаружи.

Основными функциями слизистой оболочки дыхательных путей являются очищение, увлажнение и согревание вдыхаемого воздуха. При воздействии различных причинных факторов (инфекционных или неинфекционных) может произойти поражение клеток слизистой оболочки бронхов и ее воспаление.

Развитие и прогрессирование воспалительного процесса характеризуется миграцией к очагу воспаления клеток иммунной (защитной) системы организма (нейтрофилов , гистиоцитов, лимфоцитов и других). Данные клетки начинают бороться с причиной воспаления, в результате чего разрушаются и выделяют в окружающие ткани множество биологически-активных веществ (гистамина, серотонина , простагландинов и других). Большинство из этих веществ обладает сосудорасширяющим действием, то есть они расширяют просвет кровеносных сосудов воспаленной слизистой оболочки. Это приводит к ее отеку, следствием чего является сужение просвета бронхов.

Развитие воспалительного процесса в бронхах также характеризуется усиленным образованием слизи (это защитная реакция организма, способствующая очищению дыхательных путей). Однако в условиях отечной слизистой оболочки слизь не может нормально выделяться, в результате чего она скапливается в нижних отделах дыхательных путей и закупоривает более мелкие бронхи, что приводит к нарушению вентиляции определенного участка легкого.

При неосложненном течении заболевания организм устраняет причину его возникновения в течение нескольких недель, что приводит к полному выздоровлению. В более тяжелых случаях (когда причинный фактор воздействует на дыхательные пути в течение длительного времени) воспалительный процесс может выходить за пределы слизистой оболочки и поражать более глубокие слои бронхиальных стенок. Со временем это приводит к структурной перестройке и деформации бронхов, что нарушает доставку воздуха к легким и приводит к развитию дыхательной недостаточности .

Причины бронхита

Как говорилось ранее, причиной бронхита является повреждение слизистой оболочки бронхов, развивающееся в результате воздействия различных факторов внешней среды. В нормальных условиях различные микроорганизмы и частицы пыли постоянно вдыхаются человеком, однако они задерживаются на слизистой оболочке дыхательных путей, обволакиваются слизью и удаляются из бронхиального дерева реснитчатым эпителием. Если же в дыхательные пути проникает слишком много данных частиц, защитные механизмы бронхов могут не справиться со своей функцией, в результате чего и произойдет повреждение слизистой оболочки и развитие воспалительного процесса.

Также стоит отметить, что проникновению инфекционных и неинфекционных агентов в дыхательные пути могут способствовать различные факторы, снижающие общие и местные защитные свойства организма.

Развитию бронхита способствуют:

• Переохлаждение. Нормальное кровоснабжение слизистой оболочки бронхов является важным барьером на пути вирусных или бактериальных инфекционных агентов. При вдыхании холодного воздуха происходит рефлекторное сужение кровеносных сосудов верхних и нижних дыхательных путей, что значительно снижает местные защитные свойства тканей и способствует развитию инфекции.
• Неправильное питание. Нарушение питания приводит к недостатку в организме белков, витаминов (С, Д, группы В и других) и микроэлементов, необходимых для нормального обновления тканей и функционирования жизненно-важных систем (в том числе иммунной системы). Следствием этого является снижение сопротивляемости организма перед лицом различных инфекционных агентов и химических раздражителей.
• Хронические инфекционные заболевания. Очаги хронической инфекции в носовой или ротовой полости создают постоянную угрозу возникновения бронхита, так как нахождение источника инфекции рядом с воздухоносными путями обеспечивает ее легкое проникновение в бронхи. Также присутствие чужеродных антигенов в организме человека изменяет активность его иммунной системы, что может привести к более выраженным и разрушительным воспалительным реакциям при развитии бронхита.

В зависимости от причины различают:

• вирусный бронхит;
• бактериальный бронхит;
• аллергический (астматический) бронхит;
• бронхит курильщика;
• профессиональный (пылевой) бронхит.

Вирусный бронхит

Вирусы могут вызывать у человека такие заболевания как фарингит (воспаление глотки), ринит (воспаление слизистой оболочки носа), ангину (воспаление небных миндалин) и так далее. При ослабленном иммунитете или при неполноценном лечении данных заболеваний инфекционный агент (вирус) по дыхательным путям спускается к трахее и к бронхам, внедряясь в клетки их слизистой оболочки. Попав в клетку, вирус встраивается в ее генетический аппарат и изменяет его функцию таким образом, что в клетке начинают образовываться вирусные копии. Когда в клетке образуется достаточное количество новых вирусов, она разрушается, а вирусные частицы поражают соседние клетки и процесс повторяется. При разрушении пораженных клеток из них выделяется большое количество биологически активных веществ, которые воздействуют на окружающие ткани, приводя к воспалению и отеку слизистой оболочки бронхов.

Сами по себе острые вирусные бронхиты не представляют угрозы для жизни пациента, однако вирусная инфекция приводит к снижению защитных сил бронхиального дерева, что создает благоприятные условия для присоединения бактериальной инфекции и развития грозных осложнений.

Бактериальный бронхит

При бактериальных инфекционных заболеваниях носоглотки (например, при гнойной ангине) бактерии и их токсины могут попадать в бронхи (особенно во время ночного сна, когда выраженность защитного кашлевого рефлекса снижается). В отличие от вирусов бактерии не проникают в клетки слизистой оболочки бронхов, а располагаются на ее поверхности и начинают там размножаться, что и приводит к поражению дыхательных путей. Также в процессе жизнедеятельности бактерии могут выделять различные токсические вещества, которые разрушают защитные барьеры слизистой оболочки и усугубляют течение заболевания.

В ответ на агрессивное воздействие бактерий и их токсинов активируется иммунная система организма и к очагу инфекции мигрирует большое количество нейтрофилов и других лейкоцитов . Они поглощают частицы бактерий и фрагменты поврежденных клеток слизистой оболочки, переваривают их и разрушаются, в результате чего образуется гной.

Аллергический (астматический) бронхит

Аллергический бронхит характеризуется неинфекционным воспалением слизистой оболочки бронхов. Причиной данной формы заболевания является повышенная чувствительность некоторых людей к определенным веществам (аллергенам) – к пыльце растений, пуху, шерсти животных и так далее. В крови и в тканях таких людей имеются особые антитела, которые могут взаимодействовать только с одним определенным аллергеном. При проникновении данного аллергена в дыхательные пути человека он взаимодействует с антителами, что приводит к быстрой активации клеток иммунной системы (эозинофилов , базофилов) и выделению в ткани большого количества биологически-активных веществ. Это, в свою очередь, приводит к отеку слизистой оболочки и повышенной продукции слизи. Кроме того, важным компонентом аллергического бронхита является спазм (выраженное сокращение) мышц бронхов, что также способствует сужению их просвета и нарушению вентиляции легочной ткани.

В тех случаях, когда аллергеном является пыльца растений, бронхит носит сезонный характер и возникает только в период цветения определенного растения или определенной группы растений. Если же у человека имеется аллергия на другие вещества, клинические проявления бронхита будут сохраняться на протяжении всего периода контакта пациента с аллергеном.

Бронхит курильщика

Курение является одной из основных причин развития хронического бронхита у взрослого населения. Как во время активного (когда человек сам выкуривает сигарету), так и во время пассивного курения (когда человек находится вблизи курящего и вдыхает сигаретный дым) в легкие помимо никотина поступает более 600 различных токсических веществ (смол, продуктов горения табака и бумаги и так далее). Микрочастицы данных веществ оседают на слизистой оболочке бронхов и раздражают ее, что приводит к развитию воспалительной реакции и выделению большого количества слизи.

Помимо этого, содержащиеся в табачном дыму токсины негативно влияют на активность дыхательного эпителия, уменьшая подвижность ресничек и нарушая процесс удаления слизи и пылевых частиц из дыхательных путей. Также никотин (входящий в состав всех табачных изделий) обуславливает сужение кровеносных сосудов слизистой оболочки, что приводит к нарушению местных защитных свойств и способствует присоединению вирусной или бактериальной инфекции.

С течением времени воспалительный процесс в бронхах прогрессирует и может переходить со слизистой оболочки на более глубокие слои бронхиальной стенки, обуславливая необратимое суживание просвета дыхательных путей и нарушение вентиляции легких.

Профессиональный (пылевой) бронхит

Многие химические вещества, с которыми контактируют работники промышленности, могут проникать в бронхи вместе с вдыхаемым воздухом, что при определенных условиях (при часто повторяющихся или длительных воздействиях причинных факторов) может привести к повреждению слизистой оболочки и развитию воспалительного процесса. В результате длительного воздействия раздражающих частиц может происходить замещение мерцательного эпителия бронхов на плоский, который не характерен для дыхательных путей и не может выполнять защитные функции. Также может отмечаться увеличение количества железистых клеток, вырабатывающих слизь, что, в конечном итоге, может стать причиной закупорки дыхательных путей и нарушения вентиляции легочной ткани.

Профессиональный бронхит обычно характеризуется длительным, медленно прогрессирующим, однако необратимым течением. Вот почему крайне важно вовремя выявить развитие данного заболевания и своевременно начать лечение.

К развитию профессионального бронхита предрасположены:

• дворники;
• шахтеры;
• металлурги;
• работники цементной промышленности;
• работники химических заводов;
• работники деревообрабатывающих предприятий;
• мельники;
• трубочисты;
• железнодорожники (вдыхают большое количество выхлопных газов от дизельных двигателей).

Симптомы бронхита

Симптомы бронхита обусловлены отеком слизистой оболочки и усиленной продукцией слизи, что приводит к закупорке мелких и средних бронхов и нарушению нормальной вентиляции легких. Также стоит отметить, что клинические проявления заболевания могут зависеть от его вида и причины. Так, например, при инфекционном бронхите могут наблюдаться признаки интоксикации всего организма (развивающиеся в результате активации иммунной системы) – общая слабость , разбитость, головные боли и мышечные боли , увеличение частоты сердечных сокращений и так далее. В то же время, при аллергическом или пылевом бронхите данные симптомы могут отсутствовать.

Бронхит может проявляться:

• кашлем;
• отхождением мокроты ;
• хрипами в легких;
• одышкой (чувством нехватки воздуха);
• повышением температуры тела;

Кашель при бронхите

Кашель является основным симптомом бронхита, возникающим с первых дней заболевания и длящимся дольше других симптомов. Характер кашля зависит от периода и характера бронхита.

Кашель при бронхите может быть:

• Сухим (без отхождения мокроты). Сухой кашель характерен для начальной стадии бронхита. Его возникновение обусловлено проникновением инфекционных или пылевых частиц в бронхи и повреждением клеток слизистой оболочки. В результате этого повышается чувствительность кашлевых рецепторов (нервных окончаний, располагающихся в стенке бронхов). Их раздражение (пылевыми или инфекционными частицами или фрагментами разрушенного эпителия бронхов) приводит к появлению нервных импульсов, которые направляются в особый отдел ствола мозга – в кашлевой центр, представляющий собой скопление нейронов (нервных клеток). Из данного центра импульсы по другим нервным волокнам поступают к дыхательной мускулатуре (к диафрагме, мышцам брюшной стенки и межреберным мышцам), обуславливая их синхронное и последовательное сокращение, проявляющееся кашлем.
• Влажным (сопровождающимся выделением мокроты). По мере прогрессирования бронхита в просвете бронхов начинает скапливаться слизь, которая часто прилипает к бронхиальной стенке. Во время вдоха и выдоха данная слизь смещается потоком воздуха, что также приводит к механическому раздражению кашлевых рецепторов. Если во время кашля слизь отрывается от бронхиальной стенки и удаляется из бронхиального дерева, человек чувствует облегчение. Если же слизистая пробка прикреплена достаточно плотно, во время кашля она усиленно колеблется и еще сильнее раздражает кашлевые рецепторы, однако не отрывается от бронха, что часто является причиной затяжных приступов мучительного кашля.

Отхождение мокроты при бронхите

Причиной усиленного образования мокроты является повышенная активность бокаловидных клеток слизистой оболочки бронхов (которые вырабатывают слизь), что обусловлено раздражением дыхательных путей и развитием воспалительной реакции в тканях. В начальном периоде заболевания мокрота обычно отсутствует. По мере развития патологического процесса количество бокаловидных клеток увеличивается, вследствие чего они начинаю выделять большее, чем в норме количество слизи. Слизь перемешивается с другими находящимися в дыхательных путях веществами, в результате чего образуется мокрота, характер и количество которой зависят от причины возникновения бронхита.

При бронхите может выделяться:

• Слизистая мокрота. Представляют собой бесцветную прозрачную слизь, не имеющую запаха. Наличие слизистой мокроты характерно для начальных периодов вирусного бронхита и обусловлено только повышенным выделением слизи бокаловидными клетками.
• Слизисто-гнойная мокрота. Как говорилось ранее, гной представляет собой клетки иммунной системы (нейтрофилы), погибшие в результате борьбы с бактериальной инфекцией. Следовательно, выделение слизисто-гнойной мокроты будет свидетельствовать о развитии бактериальной инфекции в дыхательных путях. Мокрота при этом представляет собой комки слизи, внутри которых определяются прожилки серого или желтовато-зеленого гноя.
• Гнойная мокрота. Выделение чисто гнойной мокроты при бронхите встречается редко и свидетельствует о выраженном прогрессировании гнойно-воспалительного процесса в бронхах. Практически всегда это сопровождается переходом гноеродной инфекции на легочную ткань и развитием пневмонии (воспаления легких). Выделяемая при этом мокрота представляет собой скопление серого или желто-зеленого гноя и имеет неприятный, зловонный запах.
• Мокрота с кровью. Прожилки крови в мокроте могут образоваться в результате повреждения или разрыва мелких кровеносных сосудов бронхиальной стенки. Способствовать этому может повышение проницаемости сосудистой стенки, наблюдаемое при развитии воспалительного процесса, а также продолжительный сухой кашель.

Хрипы в легких при бронхите

Хрипы в легких возникают в результате нарушения тока воздуха через бронхи. Прослушать хрипы в легких можно, приложив ухо к грудной клетке пациента. Однако врачи для этого используют специальный прибор – фонендоскоп, который позволяет улавливать даже незначительные дыхательные шумы.

Хрипы при бронхите могут быть:

• Сухими свистящими (высокой тональности). Образуются в результате суживания просвета мелких бронхов, в результате чего при прохождении через них потока воздуха образуется своеобразный свист.
• Сухими жужжащими (низкой тональности). Образуются в результате завихрений воздуха в крупных и средних бронхах, что обусловлено сужением их просвета и наличием на стенках дыхательных путей слизи и мокроты.
• Влажными. Влажные хрипы возникаю при наличии жидкости в бронхах. Во время вдоха поток воздуха проходит через бронхи с большой скоростью и вспенивает жидкость. Образующиеся при этом пузырьки пены лопаются, что и является причиной возникновения влажных хрипов. Влажные хрипы могут быть мелкопузырчатыми (выслушиваются при поражении мелких бронхов), среднепузырчатыми (при поражении бронхов среднего калибра) и крупнопузырчатыми (при поражении крупных бронхов).

Характерной особенностью хрипов при бронхите является их непостоянство. Характер и локализация хрипов (особенно жужжащих) может изменяться после кашля, после постукивания по грудной клетке или даже после смены положения тела, что обусловлено перемещением мокроты в дыхательных путях.

Одышка при бронхите

Одышка (чувство нехватки воздуха) при бронхите развивается в результате нарушения проходимости дыхательных путей. Причиной этого является отек слизистой оболочки и скапливание в бронхах густой, вязкой слизи.

В начальных стадиях заболевания одышка обычно отсутствует, так как проходимость дыхательных путей сохранена. По мере прогрессирования воспалительного процесса нарастает отек слизистой оболочки, в результате чего уменьшается количество воздуха, способного проникнуть в легочные альвеолы за единицу времени. Ухудшению состояния пациента также способствует образование слизистых пробок – скоплений слизи и (возможно) гноя, которые застревают в мелких бронхах и полностью закупоривают их просвет. Такая слизистая пробка не может быть удалена посредством кашля, так как во время вдоха воздух не проникает через нее в альвеолы. В результате этого вентилируемый пораженным бронхом участок легочной ткани полностью выключается из процесса газообмена.

В течение определенного времени недостаточное поступление кислорода в организм компенсируется за счет непораженных участков легких. Однако данный компенсаторный механизм весьма ограничен и при его истощении в организме развивается гипоксемия (недостаток кислорода в крови) и тканевая гипоксия (недостаток кислорода в тканях). Человек при этом начинает испытывать чувство нехватки воздуха.

Чтобы обеспечить нормальную доставку кислорода к тканям и органам (в первую очередь, к головному мозгу) организм запускает другие компенсаторные реакции, которые заключаются в увеличении частоты дыхания и частоты сердечных сокращений (тахикардии). В результате увеличения частоты дыхания в легочные альвеолы поступает больше свежего (насыщенного кислородом) воздуха, которые проникает в кровь, а в результате тахикардии обогащенная кислородом кровь быстрее разносится по организму.

Стоит отметить, что данные компенсаторные механизмы также имеют свои пределы. По мере их истощения частота дыхания будет увеличиваться все больше и больше, что без своевременного медицинского вмешательства может привести к развитию опасных для жизни осложнений (вплоть до смертельного исхода).

Одышка при бронхите может быть:

• Инспираторной. Характеризуется затруднением вдоха, что может быть обусловлено закупоркой бронхов среднего калибра слизью. Вдох при этом шумный, слышен на расстоянии. Во время вдоха пациенты напрягают вспомогательные мышцы шеи и грудной клетки.
• Экспираторной. Это основной вид одышки при хроническом бронхите, характеризующийся затруднением выдоха. Как говорилось ранее, стенки мелких бронхов (бронхиол) не содержат хрящевых колец, а в расправленном состоянии они поддерживаются только благодаря эластической силе легочной ткани. При бронхите слизистая бронхиол отекает, а их просвет может закупориваться слизью, вследствие чего, для того чтобы выдохнуть воздух, человеку нужно прилагать больше усилий. Однако выраженное напряженные дыхательных мышц на выдохе способствует повышению давления в грудной клетке и в легких, что может стать причиной спадания бронхиол.
• Смешанной. Характеризуется затруднением вдоха и выдоха различной степени выраженности.

Боли в груди при бронхите

Боль в груди при бронхите возникают в основном в результате повреждения и разрушения слизистой оболочки дыхательных путей. В нормальных условиях внутренняя поверхность бронхов покрыта тонким слоем слизи, который защищает их от агрессивного воздействия струи воздуха. Повреждение данного барьера приводит к тому, что во время вдоха и выдоха воздушный поток раздражает и повреждает стенки дыхательных путей.

Также прогрессирование воспалительного процесса способствует развитию гиперчувствительности нервных окончаний, располагающихся в крупных бронхах и в трахее. В результате этого любое повышение давления или увеличение скорости потока воздуха в дыхательных путях может привести к появлению болевых ощущений. Этим объясняется тот факт, что боль при бронхите возникает в основном во время кашля, когда скорость прохождения воздуха по трахее и крупным бронхам составляет несколько сотен метров в секунду. Боль при этом острая, жгучая или колющая, усиливается во время приступа кашля и стихает при обеспечении покоя дыхательным путям (то есть во время спокойного дыхания увлажненным теплым воздухом).

Температура при бронхите

Повышение температуры тела на форе клинических проявлений бронхита свидетельствует об инфекционной (вирусной или бактериальной) природе заболевания. Температурная реакция при этом является естественным защитным механизмом, развивающимся в ответ на внедрение в ткани организма чужеродных агентов. Аллергический или пылевой бронхит обычно протекает без повышения температуры тела либо с незначительным субфебрилитетом (температура не поднимается выше 37,5 градусов).

Непосредственно повышение температуры тела при вирусных и бактериальных инфекциях обусловлено контактом инфекционных агентов с клетками иммунной системы (лейкоцитами). В результате этого лейкоциты начинают вырабатывать определенные биологически-активные вещества, называемые пирогенами (интерлейкины, интерфероны, фактор некроза опухолей), которые проникают в центральную нервную систему и воздействуют на центр температурной регуляции, что приводит к увеличению теплообразования в организме. Чем больше инфекционных агентов проникло в ткани, тем большее количество лейкоцитов активируется и тем выраженнее будет температурная реакция.

При вирусном бронхите температура тела поднимается до 38 – 39 градусов с первых дней заболевания, в то время как при присоединении бактериальной инфекции – до 40 и более градусов. Объясняется это тем, что многие бактерии в процессе своей жизнедеятельности выделяют в окружающие ткани большое количество токсинов, которые наряду с фрагментами погибших бактерий и поврежденных клеток собственного организма также являются сильными пирогенами.

Потливость при бронхите

Потливость при инфекционных заболеваниях является защитной реакцией организма, возникающей в ответ на повышение температуры. Дело в том, что температура человеческого тела выше температуры окружающей среды, поэтому для поддержания ее на определенном уровне организму необходимо постоянно охлаждаться. В нормальных условиях процессы теплообразования и теплоотдачи уравновешены, однако при развитии инфекционного бронхита температура тела может значительно повышаться, что без своевременной коррекции может стать причиной нарушения функций жизненно-важных органов и привести к смерти человека.

Для предотвращения развития данных осложнений организму необходимо увеличить теплоотдачу. Это осуществляется посредством испарения пота, в процессе чего организм теряет тепло. В обычных условиях с поверхности кожи человеческого тела испаряется около 35 грамм пота в час. На это расходуется около 20 килокалорий тепловой энергии, что приводит к охлаждению кожных покровов и всего организма. При выраженном повышении температуры тела происходит активация потовых желез, в результате чего через них может выделяться более 1000 мл жидкости в час. Вся она не успевает испаряться с поверхности кожных покровов, в результате чего скапливается и образует капли пота в области спины, лица, шеи, туловища.

Особенности течения бронхита у детей

Основными особенностями детского организма (имеющими значение при бронхите) являются повышенная реактивность иммунной системы и слабая сопротивляемость различным инфекционным агентам. Вследствие слабой сопротивляемости детского организма ребенок может часто болеть вирусными и бактериальными инфекционными заболеваниями полости носа, носовых пазух и носоглотки, что значительно повышает риск проникновения инфекции в нижние дыхательные пути и развития бронхита. Этим же обусловлен и тот факт, что вирусный бронхит у ребенка может осложниться присоединением бактериальной инфекции уже с 1 – 2 дня заболевания.

Инфекционный бронхит у ребенка может стать причиной чрезмерно выраженных иммунных и системных воспалительных реакций, что обусловлено недоразвитием регуляторных механизмов детского организма. В результате этого симптомы заболевания могут быть выражены с первых дней развития бронхита. Ребенок становится вялым, плаксивым, температура тела повышается до 38 – 40 градусов, прогрессирует одышка (вплоть до развития дыхательной недостаточности, проявляющейся бледностью кожных покровов, синюшностью кожи в области носогубного треугольника, нарушением сознания и так далее). Важно отметить, что чем младше ребенок, тем быстрее могут возникнуть симптомы дыхательной недостаточности и тем тяжелее могут быть последствия для малыша.

Особенности течения бронхита у пожилых людей

По мере старения человеческого организма снижается функциональная активность всех органов и систем, что отражается на общем состоянии пациента и на течении различных заболеваний. Снижение активности иммунной системы при этом может повысить риск развития острого бронхита у пожилых людей, особенно работающих (или работавших) в неблагоприятных условиях (дворниками, шахтерами и так далее). Сопротивляемость организма у таких людей значительно снижена, в результате чего любое вирусное заболевание верхних дыхательных путей может осложниться развитием бронхита.

В то же время, стоит отметить, что клинические проявления бронхита у пожилых людей могут быть выражены весьма скудно (может отмечаться слабый сухой кашель, одышка, незначительная боль в грудной клетке). Температура тела может быть нормальной или слегка повышенной, что объясняется нарушением терморегуляции в результате сниженной активности иммунной и нервной систем. Опасность данного состояния заключается в том, что при присоединении бактериальной инфекции либо при переходе инфекционного процесса с бронхов на легочную ткань (то есть при развитии воспаления легких) правильный диагноз может быть выставлен слишком поздно, что значительно затруднит лечение.

Виды бронхитов

Бронхиты могут различаться по клиническому течению, а также в зависимости от характера патологического процесса и изменений, происходящих в слизистой оболочке бронхов во время заболевания.

В зависимости от клинического течения выделяют:

• острый бронхит;
• хронический бронхит.

В зависимости от характера патологического процесса выделяют:

• катаральный бронхит;
• гнойный бронхит;
• атрофический бронхит.

Острый бронхит

Причиной развития острого бронхита является одномоментное воздействие причинного фактора (инфекции, пыли, аллергенов и так далее), в результате чего происходит поражение и разрушение клеток слизистой оболочки бронхов, развитие воспалительного процесса и нарушение вентиляции легочной ткани. Чаще всего острый бронхит развивается на фоне простуды , однако может быть первым проявлением инфекционного заболевания.

Первыми симптомами острого бронхита могут быть:

• общая слабость;
• повышенная утомляемость ;
• вялость;
• першение (раздражение) слизистой горла;
• сухой кашель (может возникать с первых дней заболевания);
• боль в груди;
• прогрессирующая одышка (особенно при физической нагрузке);
• повышение температуры тела.

При вирусном бронхите клинические проявления заболевания прогрессируют в течение 1 – 3 дней, после чего обычно наступает улучшение общего самочувствия. Кашель становится продуктивным (слизистая мокрота может выделяться в течение нескольких дней), температура тела снижается, одышка проходит. Стоит отметить, что даже после исчезновения всех остальных симптомов бронхита пациента в течение 1 – 2 недель может мучить сухой кашель, что обусловлено остаточным повреждением слизистой оболочки бронхиального дерева.

При присоединении бактериальной инфекции (что обычно наблюдается на 2 – 5 день после начала заболевания) состояние пациента ухудшается. Повышается температура тела, прогрессирует одышка, с кашлем начинает выделяться слизисто-гнойная мокрота. Без своевременного лечения может развиться воспаление легких (пневмония), что может стать причиной смерти пациента.

Хронический бронхит

При хроническом бронхите происходит необратимая или частично обратимая обструкция (перекрытие просвета) бронхов, что проявляется приступами одышки и мучительного кашля. Причиной развития хронического бронхита являются часто повторяющиеся, не до конца пролеченные острые бронхиты. Также развитию заболевания способствует длительное воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды (табачного дыма, пыли и других) на слизистую оболочку бронхов.

В результате воздействия причинных факторов в слизистой оболочке бронхиального дерева развивается хронический, вяло текущий воспалительный процесс. Его активности недостаточно для возникновения классических симптомов острого бронхита, в связи с чем в первое время человек редко обращается за медицинской помощью. Тем не менее, продолжительное воздействие медиаторов воспаления, частичек пыли и инфекционных агентов приводит к разрушению дыхательного эпителия и замещению его многослойным, который в норме в бронхах не встречается. Также происходит поражение более глубоких слоев бронхиальной стенки, приводящее к нарушению ее кровоснабжения и иннервации.

Многослойный эпителий не содержит ресничек, поэтому по мере его разрастания нарушается выделительная функция бронхиального дерева. Это приводит к тому, что вдыхаемые частицы пыли и микроорганизмы, а также образующаяся в бронхах слизь не выделяются наружу, а скапливаются в просветах бронхов и закупоривают их, приводя к развитию различных осложнений.

В клиническом течении хронического бронхита различают периоды обострения и период ремиссии. В период обострения симптомы соответствуют таковым при остром бронхите (отмечается кашель с выделением мокроты, повышение температуры тела, ухудшение общего состояния и так далее). После проведения лечения клинические проявления заболевания стихают, однако кашель и одышка обычно сохраняются.

Важным диагностическим признаком хронического бронхита является ухудшение общего состояния пациента после каждого очередного обострения заболевания. То есть если раньше у больного одышка возникала только при выраженных физических нагрузках (например, при подъеме на 7 – 8 этаж), после 2 – 3 обострений он может заметить, что одышка возникает уже при подъеме на 2 – 3 этаж. Объясняется это тем, что при каждом обострении воспалительного процесса происходит более выраженное суживание просвета бронхов мелкого и среднего калибра, что затрудняет доставку воздуха к легочным альвеолам.

При длительном течении хронического бронхита вентиляция легких может быть нарушена на столько, что организм начнет испытывать недостаток в кислороде. Это может проявляться выраженной одышкой (сохраняющейся даже в покое), синюшностью кожных покровов (особенно в области пальцев рук и ног, так как от недостатка кислорода, в первую очередь, страдают наиболее отдаленные от сердца и легких ткани), влажными хрипами при выслушивании легких. Без соответствующего лечения заболевание прогрессирует, что может стать причиной развиваться различных осложнений и смерти пациента.

Катаральный бронхит

Характеризуется воспалением (катаром) нижних дыхательных путей, протекающим без присоединения бактериальной инфекции. Катаральная форма заболевания характерна для острого вирусного бронхита. Выраженное прогрессирование воспалительного процесса при этом приводит к активации бокаловидных клеток слизистой оболочки бронхов, что проявляется выделением большого количества (нескольких сотен миллилитров в сутки) вязкой мокроты слизистого характера. Симптомы общей интоксикации организма при этом могут быть слабо или умеренно выражены (температура тела обычно не поднимается выше 38 – 39 градусов).

Катаральный бронхит является легкой формой заболевания и обычно проходит в течение 3 – 5 дней на фоне адекватного лечения. Однако важно помнить, что защитные свойства слизистой оболочки дыхательных путей при этом значительно снижаются, поэтому крайне важно не допустить присоединения бактериальной инфекции или перехода заболевания в хроническую форму.

Гнойный бронхит

Гнойный бронхит в большинстве случаев является следствием несвоевременного или неправильного лечения катаральной формы заболевания. Бактерии могут попасть в дыхательные пути вместе с вдыхаемым воздухом (при тесном контакте пациента с инфицированным людьми), а также при аспирации (засасывании) содержимого глотки в дыхательные пути во время ночного сна (в нормальных условиях в ротовой полости человека содержится несколько тысяч бактерий).

Так как слизистая оболочка бронхов разрушена воспалительным процессом, бактерии с легкостью проникают через нее и поражают ткани бронхиальной стенки. Развитию инфекционного процесса также способствует высокая влажность воздуха и температура в дыхательных путях, являющиеся оптимальными условиями для роста и размножения бактерий.

В короткие сроки бактериальная инфекция может поражать обширные участки бронхиального дерева. Проявляется это выраженными симптомами общей интоксикации организма (температура может повышаться до 40 градусов и более, отмечается вялость, сонливость, учащенное сердцебиение и так далее) и кашлем, сопровождающимся выделением большого количества гнойной мокроты со зловонным запахом.

В отсутствии лечения прогрессирование заболевания может привести к распространению гноеродной инфекции в легочные альвеолы и развитию пневмонии, а также к проникновению бактерий и их токсинов в кровь. Данные осложнения являются весьма опасными и требуют срочного медицинского вмешательства, так как в противном случае пациент может умереть в течение нескольких дней из-за прогрессирующей дыхательной недостаточности.

Атрофический бронхит

Это разновидность хронического бронхита, при которой происходит атрофия (то есть истончение и разрушение) слизистой оболочки бронхиального дерева. Механизм развития атрофического бронхита окончательно не установлен. Считается, что возникновению заболевания способствует длительное воздействие неблагоприятных факторов (токсинов, частиц пыли, инфекционных агентов и медиаторов воспаления) на слизистую оболочку, что в итоге приводит к нарушению процессов ее восстановления.

Атрофия слизистой оболочки сопровождается выраженным нарушением всех функций бронхов. Во время вдоха проходящий по пораженным бронхам воздух не увлажняется, не согревается и не очищается от микрочастиц пыли. Проникновение такого воздуха в дыхательные альвеолы может привести к их повреждению и нарушению процесса обогащения крови кислородом. Кроме того, при атрофическом бронхите отмечается поражение и мышечного слоя бронхиальной стенки, в результате чего мышечная ткань разрушается и замещается фиброзной (рубцовой) тканью. Это значительно ограничивает подвижность бронхов, просвет которых в нормальных условиях может расширяться или сужаться в зависимости от потребностей организма в кислороде. Следствием этого является развитие одышки, которая вначале возникает при физических нагрузках, а затем может появляться и в покое.

Кроме одышки атрофический бронхит может проявляться сухим, мучительным кашлем, болями в горле и в грудной клетке, нарушением общего состояния пациента (из-за недостаточного поступления кислорода в организм) и развитием инфекционных осложнений, обусловленных нарушением защитных функций бронхов.

Диагностика бронхита

В классических случаях острого бронхита диагноз выставляется на основании клинических проявлений заболевания. В более тяжелых и запущенных случаях, а также при подозрении на хронический бронхит врач может назначить пациенту целый комплекс дополнительных исследований. Это позволит определить тяжесть заболевания и выраженность поражения бронхиального дерева, а также выявить и предотвратить развитие осложнений.

В диагностике бронхита применяют:

• аускультацию (выслушивание) легких;
• общий анализ крови ;
• анализ мокроты;
• рентген легких;
• спирометрию;
• пульсоксиметрию;

Аускультация легких при бронхите

Аускультация (выслушивание) легких проводится с помощью фонендоскопа – прибора, который позволяет врачу улавливать даже самые тихие дыхательные шумы в легких пациента. Для проведения исследования врач просит пациента оголить верхнюю часть туловища, после чего последовательно прикладывает мембрану фонендоскопа к различным областям грудной клетки (к передней и боковым стенкам, к спине), выслушивая дыхание.

При выслушивании легких здорового человека определяется мягкий шум везикулярного дыхания, возникающий в результате растяжения легочных альвеол при заполнении их воздухом. При бронхите (как при остром, так и при хроническом) отмечается суживание просвета мелких бронхов, в результате чего поток воздуха движется по ним с большой скоростью, с завихрениями, что определяется врачом как жесткое (бронхиальное) дыхание. Также врач может определить наличие хрипов над различными участками легких или на всей поверхности грудной клетки. Хрипы могут быть сухими (их возникновение обусловлено прохождением воздушного потока через суженные бронхи, в просвете которых также может находиться слизь) или влажными (возникающими при наличии жидкости в бронхах).

Анализ крови при бронхите

Данное исследование позволяет выявить наличие воспалительного процесса в организме и предположить его этиологию (причину). Так, например, при остром бронхите вирусной этиологии в ОАК (общий анализ крови) может отмечаться снижение общего количества лейкоцитов (клеток иммунной системы) менее 4,0 х 10 9 /л. В лейкоцитарной формуле (процентном соотношении различных клеток иммунной системы) при этом будет отмечаться снижение количества нейтрофилов и повышение количества лимфоцитов – клеток, которые ответственны за борьбу с вирусами.

При гнойном бронхите будет отмечаться увеличение общего числа лейкоцитов более 9,0 х 10 9 /л, а в лейкоцитарной формуле будет повышаться количество нейтрофилов, особенно их молодых форм. Нейтрофилы отвечают за процесс фагоцитоза (поглощения) бактериальных клеток и их переваривания.

Также исследование крови позволяет выявить повышение СОЭ (скорость оседания эритроцитов, помещенных в пробирку), что свидетельствует о наличии воспалительного процесса в организме. При вирусных бронхитах СОЭ может быть повышена незначительно (до 20 – 25 мм в час), в то время как присоединение бактериальной инфекции и интоксикация организма характеризуется выраженным увеличением данного показателя (до 40 – 50 мм в час и более).

Анализ мокроты при бронхите

Анализ мокроты проводится с целью выявления в ней различных клеток и чужеродных веществ, что в некоторых случаях помогает установить причину заболевания. Выделяющуюся во время кашля пациента мокроту собирают в стерильную баночку и отправляют на исследование.

При исследовании мокроты в ней могут быть обнаружены:

• Клетки бронхиального эпителия (эпителиоциты). Обнаруживаются в больших количествах на ранних стадиях катарального бронхита, когда только начинает появляться слизистая мокрота. По мере прогрессирования заболевания и присоединения бактериальной инфекции количество эпителиоцитов в мокроте снижается.
• Нейтрофилы. Данные клетки ответственны за уничтожение и переваривание гноеродных бактерий и фрагментов клеток бронхиального эпителия, разрушенных воспалительным процессом. Особенно много нейтрофилов в мокроте обнаруживается при гнойных бронхитах, однако небольшое их количество может наблюдаться и при катаральной форме заболевания (например, при вирусном бронхите).
• Бактерии. Могут определяться в мокроте при гнойном бронхите. Важно учитывать тот факт, что бактериальные клетки могут попасть в мокроту из ротовой полости пациента или из дыхательных путей медицинского персонала во время забора материала (при несоблюдении правил безопасности).
• Эозинофилы. Клетки иммунной системы, ответственные за развитие аллергических реакций. Большое количество эозинофилов в мокроте свидетельствует в пользу аллергического (астматического) бронхита.
• Эритроциты. Красные клетки крови, которые могут проникать в мокроту при повреждении мелких сосудов бронхиальной стенки (например, во время приступов кашля). Большое количество крови в мокроте требует проведения дополнительных исследований, так как может быть признаком повреждения крупных кровеносных сосудов или развития туберкулеза легких.
• Фибрин. Особый белок, который образуется клетками иммунной системы в результате прогрессирования воспалительного процесса.

Рентген при бронхите

Суть рентгенологического исследования заключается в просвечивании грудной клетки рентгеновскими лучами. Данные лучи частично задерживаются различными тканями, которые встречаются на их пути, в результате чего лишь определенная их доля проходит насквозь через грудную клетку и попадает на специальную пленку, формируя теневое изображение легких, сердца, крупных кровеносных сосудов и других органов. Этот метод позволяет оценить состояние тканей и органов грудной клетки, на основании чего можно сделать выводы о состоянии бронхиального дерева при бронхите.

Рентгенологическими признаками бронхита могут быть:

• Усиление легочного рисунка. В нормальных условиях ткани бронхов слабо задерживают рентгеновские лучи, поэтому на рентгенограмме бронхи не выражены. При развитии в бронхах воспалительного процесса и отеке слизистой оболочки их рентгеноконтрастность повышается, в результате чего на рентгеновском снимке могут выделяться четкие контуры средних бронхов.
• Увеличение корней легких. Рентгенологическое изображение корней легких образуется крупными главными бронхами и лимфатическими узлами данной области. Расширение корней легких может наблюдаться в результате миграции в лимфатические узлы бактериальных или вирусных агентов, что приведет к активации иммунных реакций и увеличению прикорневых лимфатических узлов в размерах.
• Уплощение купола диафрагмы. Диафрагма – это дыхательная мышца, разделяющая грудную и брюшную полости. В норме она имеет куполообразную форму и обращена выпуклостью вверх (в сторону грудной клетки). При хроническом бронхите в результате закупорки дыхательных путей в легких может скапливаться большее, чем в норме количество воздуха, в результате чего они будут увеличиваться в объеме и оттеснять купол диафрагмы вниз.
• Повышение прозрачности легочных полей. Рентгеновские лучи практически полностью проходят через воздух. При бронхите в результате закупорки дыхательных путей слизистыми пробками нарушается вентиляция определенных участков легких. При интенсивном вдохе небольшое количество воздуха может приникать в перекрытые легочные альвеолы, однако выйти наружу уже не может, что и обуславливает расширение альвеол и повышение давления в них.
• Расширение тени сердца. В результате патологических изменений в легочной ткани (в частности из-за сужения кровеносных сосудов и повышения давления в легких) нарушается (затрудняется) ток крови по легочным сосудам, что приводит к повышению кровяного давления в камерах сердца (в правом желудочке). Увеличение размеров сердца (гипертрофия сердечной мышцы) при этом является компенсаторным механизмом, направленным на увеличение насосной функции сердца и поддержание кровотока в легких на нормально уровне.

КТ при бронхите

Компьютерная томография – это современный метод исследования, который сочетает в себе принцип рентгеновского аппарата и компьютерные технологии. Суть метода заключается в том, что излучатель рентгеновских лучей не находится на одном месте (как при обычном рентгене), а вращается вокруг пациента по спирали, делая множество рентгеновских снимков. После компьютерной обработки полученной информации врач может получить послойное изображение сканированной области, на котором можно различить даже мелкие структурные образования.

При хроническом бронхите КТ может выявить:

• утолщение стенок средних и крупных бронхов;
• сужение просвета бронхов;
• сужение просветов кровеносных сосудов легких;
• жидкость в бронхах (в период обострения);
• уплотнение легочной ткани (при развитии осложнений).

Спирометрия

Данное исследование проводится с помощью специального прибора (спирометра) и позволяет определить объем вдыхаемого и выдыхаемого воздуха, а также скорость выдоха. Эти показатели изменяются в зависимости от стадии хронического бронхита.

Перед проведением исследования пациенту рекомендуется воздержаться от курения и тяжелой физической работы как минимум в течение 4 – 5 часов, так как это может исказить полученные данные.

Для проведения исследования пациент должен находиться в вертикальном положении. По команде врача пациент делает глубокий вдох, полностью заполняя легкие, а затем выдыхает весь воздух через загубник спирометра, причем выдох необходимо провести с максимальной силой и скоростью. Счетчик аппарат фиксирует как объем выдыхаемого воздуха, так и скорость его прохождения через дыхательные пути. Процедуру повторяют 2 – 3 раза и учитывают средний результат.

Во время спирометрии определяют:

• Жизненную емкость легких (ЖЕЛ). Представляет собой объем воздуха, который выделяется из легких пациента при максимальном выдохе, которому предшествовал максимальный вдох. ЖЕЛ здорового взрослого мужчины составляет в среднем 4 – 5 литров, а женщины – 3,5 – 4 литра (данные показатели могут варьировать в зависимости от телосложения человека). При хроническом бронхите происходит закупорка мелких и средних бронхов слизистыми пробками, в результате чего часть функциональной легочной ткани перестает вентилироваться и ЖЕЛ снижается. Чем тяжелее протекает заболевание и чем больше бронхов перекрыто слизистыми пробками, тем меньше воздуха пациент сможет вдохнуть (и выдохнуть) во время проведения исследования.
• Объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1). Данный показатель отображает объем воздуха, который пациент может выдохнуть за 1 секунду при форсированном (максимально быстром) выдохе. Данный объем находится в прямой зависимости от общего диаметра бронхов (чем он больше, тем больше воздуха может пройти через бронхи за единицу времени) и у здорового человека составляет около 75% от жизненной емкости легких. При хроническом бронхите в результате прогрессирования патологического процесса происходит сужение просвета мелких и средних бронхов, в результате чего ОФВ1 будет снижаться.

Другие инструментальные исследования

Проведение всех указанных выше анализов в большинстве случаев позволяет подтвердить диагноз бронхита, определить степень заболевания и назначить адекватное лечение. Однако иногда врач может назначить другие исследования, необходимые для более точной оценки состояния дыхательной, сердечнососудистой и других систем организма.

При бронхите врач также может назначить:

• Пульсоксиметрию. Данное исследование позволяет оценить насыщение (сатурацию) гемоглобина (пигмента, содержащегося в красных клетках крови и ответственного за транспортировку дыхательных газов) кислородом. Для проведения исследования на палец или мочку уха пациента надевается специальный датчик, который в течение нескольких секунд собирает информацию, после чего на дисплее отображает данные о количестве кислорода в крови пациента в данный момент. В нормальных условиях сатурация крови здорового человека должна быть в пределах от 95 до 100% (то есть гемоглобин содержит максимально возможное количество кислорода). При хроническом бронхите доставка свежего воздуха к легочной ткани нарушается и в кровь поступает меньшее количество кислорода, в результате чего сатурация может снижаться ниже 90%.
• Бронхоскопию. Принцип метода заключается во введении в бронхиальное дерево пациента специальной гибкой трубки (бронхоскопа), на конце которой закреплена камера. Это позволяет визуально оценить состояние крупных бронхов и определить характер (катаральный, гнойный, атрофический и так далее).

Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Механизмы нарушения проходимости бронхов

С формальной точки зрения просвет бронха, представляющего полую трубку, может измениться только по трем причинам: 1) уменьшение диаметра (спазм); 2) утолщение стенки (набухание слизистой оболочки) и 3) механическая обтурация (закупорка) просвета пробкой из слизи.

Рис. Бронх на поперечном разрезе: а - нормальный; б - при астме;
1 - слизистая, 2 - подслизистая и 3 - мышечная оболочки, 4 - слизистая пробка

Из рисунка видно, что вследствие воспаления и отека утолщены слизистый и подслизистый слои, спазмирована бронхиальная мускулатура и просвет бронха частично закупорен слизистой пробкой (4). Эти нарушения обусловлены тем, что по разным причинам в бронхиальном дереве развивается хронический воспалительный процесс. Особые вещества (в медицине их называют воспалительными медиаторами), высвобождаясь в процессе аллергических или других реакций, запускают все вышеперечисленные механизмы. В самом начале заболевания нарушение проходимости бронхов обусловлено преимущественно их спазмом, воспалением и отеком слизистого и подслизистого слоев дыхательных путей. Многие при гриппе испытывали затруднение носового дыхания от отека слизистой носа - точно так же отекает слизистая бронхов, еще больше сужая их просвет. Нарушение проходимости бронхов затрудняет движение слизи, и это проявляется тем, что после приступа возникает кашель и из бронхов откашливается мокрота в виде слизистых пробок.
Основными веществами, вызывающими процесс хронического воспаления в бронхиальном дереве, являются: гистамин; серотонин; различные хемотаксические факторы - эозинофильные и нейтрофильные (привлекающие в очаг воспаления различные клетки); брадикинин; фактор, активирующий тромбоциты; лейкотриены; простагландины; полипептиды различной природы; протеазы и пр. Роль многих медиаторов детально не ясна, однако совершенно точно известно, что некоторые из них, например гистамин, так же как ацетилхолин, воздействуя на гладкие мышцы бронхов, вызывают их сокращение и развитие бронхоспазма. Кроме того, гистамин и другие медиаторы способны расширять микрососуды подслизистого слоя, что вызывает повышение их проницаемости и ведет к набуханию и отеку слизистой бронхов. Воздействие воспалительных медиаторов на слизистую приводит к повреждению ворсинок реснитчатого эпителия и нарушению плотного контакта между клетками, что еще больше усиливает набухание слизистой оболочки.

Рис. Повреждение слизистой бронхов при остром воспалении:
1 - реснитчатые клетки; 2 - реснички; 3 - бокаловидные клетки;
4 - базальные клетки; 5 - слой слизи

Повреждение ресничек приводит к нарушению работы мукоцилиарного эскалатора и скоплению слизи в просвете бронхов. Кроме того, выброс медиаторов и последующая воспалительная реакция слизистой приводят к раздражению чувствительных нервных окончаний и развитию бронхоспазма по нервно-рефлекторному - холинергическому механизму. Этот бронхоспазм, с одной стороны, усугубляется наличием первичной гиперреактивности бронхов, о которой говорилось выше. С другой стороны, хронический воспалительный процесс сам по себе является причиной гиперреактивности, но уже вторичной. Представьте себе, что вы нанесли на здоровую (неповрежденную) кожу руки несколько кристалликов поваренной соли. Ощутите ли вы что-нибудь? Вряд ли. А если нанести такое же количество соли на пораненную или воспаленную кожу? Вы ощутите ее патологическое воздействие: жжение, боль и усиление воспалительного процесса. Таким же образом реализуется влияние медиаторов на бронхиальное дерево: вызывая воспалительную реакцию слизистой, они повышают ее чувствительность (реактивность) на разнообразные внешние воздействия. И эта повышенная реактивность носит название вторичной гиперреактивности.
Таким образом, бронхоспазм при астме развивается двумя путями: 1) при непосредственном воздействии воспалительных медиаторов на гладкую мускулатуру бронхов (первичный бронхоспазм) и 2) при раздражении чувствительных окончаний блуждающего нерва (вторичный - рефлекторный бронхоспазм). И в первом, и во втором случае - это результат выброса различных медиаторов воспаления.
Что же является причиной этого? Какие факторы провоцируют выброс медиаторов и формирование процесса хронического воспаления? Существует два основных пути: иммунологический, связанный с аллергией, и неиммунологический, связанный с целым рядом различных механизмов.

Иммунологический путь высвобождения медиаторов воспаления

Иммунологический, или аллергический, путь высвобождения медиаторов воспаления, как уже понятно из названия, реализуется в результате формирования в организме аллергии (повышенной чувствительности) к различным веществам. Как вы, наверное, знаете, существует целый спектр аллергических веществ: пыльца растений (трав, цветов и деревьев), домашняя пыль (основной составляющей которой является микроскопический клещ, обитающий в жилище человека), некоторые химические вещества (с которыми человек сталкивается в процессе профессиональной деятельности), составные компоненты целого ряда пищевых продуктов и др. Одни из них являются истинными аллергенами, то есть, попадая в организм, сразу же запускают аллергические реакции. Другие носят название гаптенов (условно их можно назвать предаллергенами, поскольку они, попадая в организм человека, вызывают аллергические реакции только при соединении с белками крови или тканей организма). Как правило, аллергенами являются вещества белковой природы, а гаптенами - различные небелковые соединения: химические, лекарственные и прочие. Наиболее распространенные вещества, вызывающие формирование аллергии, приведены в таблице.

Таблица. Вещества, наиболее часто вызывающие аллергические реакции

Группы аллергенов	Основные представители
Бытовые	Домашняя пыль, библиотечная пыль
Эпидермальные	Шерсть домашних животных (кошки, собаки, овцы и др.), перо подушки, перо домашних птиц (попугаев, канареек и др.)
Растительные	Пыльца деревьев (березы, орешника, дубаи пр.), пыльца трав (тимофеевки, ежи,овсяницы, лебеды, полыни и др.)
Пищевые	Белок молока, куриного яйца, рыбы; цитрусовые, пшеница и пр.
Грибковые	Различная плесень, дрожжевые грибки
Химические	Изоцианаты; соединения платины, хрома, никеля; красители (например, урсол, некоторые красители для волос)
Лекарственные	Препараты пенициллина, сульфаниламиды и др.

Аллергический процесс развивается при взаимодействии аллергена с иммунной системой организма. И процесс этот запускается в силу того обстоятельства, что все аллергические вещества являются чужеродными для организма, в который они попадают. При контакте с аллергеном в иммунной системе организма вырабатываются особые антитела (в медицине их называют иммуноглобулинами). Причем к каждому конкретному аллергену вырабатываются свои специфические антитела, и организм приобретает к ним повышенную чувствительность (становится сенсибилизированным). Повторный контакт с аллергеном приводит к связыванию специфических антител со своими аллергенами. Эта реакция направлена на то, чтобы защитить организм от внедрения чужеродных белков. Но результат этой защиты нередко является катастрофическим: комплекс, образованный аллергеном и соответствующим ему антителом, вызывает реакцию повреждения и разрушения особых клеток (их называют тучными, или мастоцитами), из которых и выбрасываются различные воспалительные медиаторы, запускающие все патологические механизмы астмы.
Таким образом, в развитии аллергической (атопической) астмы задействованы защитные механизмы иммунитета. Но иммунитет этот в известном смысле является уязвимым, поскольку в конечном итоге приводит к формированию аллергического заболевания - астмы. И происходит это потому, что в процессе взаимодействия аллергена с иммунной системой образуются антитела как защищающие организм, так и вредящие ему.
В процессе взаимодействия аллергена с иммунной системой образуются антитела (иммуноглобулины) с различными свойствами или, как говорят иммунологи, различных классов. Основными, имеющими ключевое значение, в патогенезе астмы являются иммуноглобулины классов E и G (их обозначают соответственно Ig E и Ig G). Иммуноглобулины класса G называются блокирующими, так как, связывая аллергены, они защищают организм от их патологического действия. Существует несколько разновидностей (подклассов) Ig G, однако детально и достоверно роль каждого из них в патогенезе астмы изучена недостаточно. Иммуноглобулины класса E носят название реагинов. Именно они, связываясь с соответствующими аллергенами (антигенами) и образуя комплекс антиген–антитело, вызывают повреждение тучных клеток и выброс медиаторов аллергического воспаления.
Процесс образования антител является достаточно сложным. Он определяется согласованным взаимодействием целого ряда специализированных клеток: лимфоцитов различных типов, макрофагов и прочих, локализующихся в различных органах и тканях. Подробно останавливаться на этом вопросе я не буду, поскольку это может быть темой отдельной книги.

Неиммунологический путь высвобождения медиаторов воспаления

Неиммунологический путь высвобождения воспалительных медиаторов определяется тем, что в силу каких-то биохимических дефектов (или особенностей!) у отдельных лиц нарушается обмен (или, как говорят биохимики, метаболизм) различных веществ. Классическим примером этого является так называемая аспириновая , о которой вы, возможно, слышали. У лиц, страдающих аспириновой астмой, нарушается метаболизм особого соединения - арахидоновой кислоты. В силу этого обстоятельства прием аспирина (ацетилсалициловой кислоты) и целого ряда аналогичных лекарств: анальгина, индометацина и пр., вызывает выброс воспалительных медиаторов без участия иммунологических механизмов и образования антител.
Арахидоновая кислота образуется в процессе расщепления фосфолипидов - веществ, из которых построены мембраны (оболочки) разнообразных клеток. Как вы знаете, в процессе жизнедеятельности различные клетки, из которых построены ткани и органы, непрерывно заменяются новыми. Отжившие свой «век» клетки разрушаются, а вещества, их составляющие, используются для образования новых соединений. И одним из таких веществ является арахидоновая кислота. Существует два основных пути биохимического окисления арахидоновой кислоты: циклооксигеназный и липооксигеназный. Циклооксигеназный путь приводит к образованию целого ряда веществ: простагландинов, простациклинов и прочих, осуществляющих физиологическую регуляцию тонуса гладкой мускулатуры бронхов, сосудов и других органов и тканей. Липооксигеназный же путь окисления арахидоновой кислоты приводит к образованию других веществ - лейкотриенов, хемотаксических медиаторов, так называемой медленно реагирующей субстанции аллергии (МРСА) и ряда медиаторов аллергического воспаления, запускающих астму.
Действие ацетилсалициловой кислоты и других аналогичных соединений заключается в том, что они ингибируют (блокируют) циклооксигеназный путь окисления арахидоновой кислоты, активируя тем самым липооксигеназный. Неприятность же этого патологического пути заключается в том, что он может стимулировать и Ig E–опосредованный (иммунологический) механизм выброса воспалительных медиаторов. Именно поэтому непереносимость аспирина и других нестероидных противовоспалительных препаратов встречается как при неатопической астме (не связанной с аллергией), так и сочетается с атопической формой заболевания (вызванной сенсибилизацией к различным аллергенам).
Существуют и описаны другие механизмы неиммунологического выброса медиаторов воспаления, реализующиеся после вдыхания холодного воздуха, физической нагрузки (при так называемом синдроме астмы физического усилия), воздействия токсических химических веществ и пр. Многие из изученных и описанных в настоящее время механизмов до конца не понятны, нередко данные разных авторов противоречат друг другу. Более того, из нескольких десятков описанных медиаторов многие пока найдены только в эксперименте на животных, и роль их в патологических механизмах астмы у человека не выяснена. Вообще говоря, насколько детально и систематически изучен иммунологический путь высвобождения медиаторов воспаления при астме, настолько не ясны, бессистемно изучаются и излагаются неиммунологические пути. Вопрос этот запутан до такой степени, что многие ученые серьезно верят в то, что наконец найдется тот самый главный фактор, устранение которого с помощью какой-либо процедуры или одного лекарства сможет излечить астму. К сожалению, это принципиально невозможно. Примером, доказывающим справедливость подобного утверждения, может служить открытие английским ученым Алтуняном (R.E.C. Altounyan) известного препарата интала. Как говорилось ранее, астма запускается в результате повреждения тучных и других клеток с последующим выбросом из них различных воспалительных медиаторов. Интал, «покрывая» поверхность клеточных мембран, защищает их от повреждения и, препятствуя выбросу медиаторов, блокирует дальнейшее развитие всех патологических процессов в бронхиальном дереве, приводящих к астматическим симптомам. Однако красивая и безупречная с теоретической точки зрения идея на практике не всегда приводит к желаемому результату. И прогрессирование астмы, несмотря на проводимые ингаляции интала и отсутствие на этом фоне затруднений дыхания и удушья, может продолжаться незаметно для самого больного и его врача. А обнаруживается это иногда довольно неожиданно - тяжелым, не снимающимся никакими лекарствами приступом. Почему же так происходит? Да потому, что невозможно оградить от повреждения миллионы клеток. И прорывающиеся через «инталовую защиту» медиаторы, не встречая на своем пути «второго эшелона обороны», способствуют незаметному и неизбежному прогрессированию воспалительного процесса, являющегося основой болезни. В этой связи следует учесть, что успех в лечении не может быть достигнут каким-либо одним средством. Но это мы обсудим в части, касающейся лечения астмы.
В то же время все так называемые медиаторы воспаления на самом деле являются физиологически активными веществами, регулирующими различные функции органов и систем. Гистамин, например, является одним из регуляторов капиллярного кровообращения и желудочной секреции. Образование его в организме происходит нормальным биохимическим путем - декарбоксилированием гистидина - аминокислоты, использующейся при синтезе белков. К сожалению, регуляторная роль большинства медиаторов изучена неполно и несистематично. Тем не менее, некоторые из них, например простагландины, в физиологических количествах начинают использоваться в медицине. А патологическое действие эти вещества оказывают в случаях, когда их количество превышает физиологическую норму (которая, кстати, может сильно колебаться).
ТАКИМ ОБРАЗОМ, В РЕАЛИЗАЦИИ ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ АСТМЫ УЧАСТВУЮТ НЕ КАКИЕ-ТО ЧУЖЕРОДНЫЕ АГЕНТЫ (КАК, НАПРИМЕР, МИКРОБЫ И ИХ ТОКСИНЫ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ), А ФИЗИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫЕ РЕГУЛЯТОРЫ ФУНКЦИЙ ОРГАНИЗМА. А бронхоспазм, воспаление и отек слизистой со всеми астматическими проявлениями развиваются только при их избыточном образовании или высвобождении. Я еще раз подчеркиваю этот факт в связи с тем, что в последние годы в медицинскую практику начинает внедряться новое поколение препаратов: блокаторы так называемых лейкотриеновых рецепторов, а также ингибиторы синтеза лейкотриенов. Лейкотриены в числе многих биологически активных веществ играют определенную роль в патофизиологических механизмах астмы. Возможно, антилейкотриеновые субстанции (уменьшающие синтез этих соединений или конкурентно связывающие соответствующие рецепторы) и могут противостоять патологическому воздействию лейкотриенов, но те, кто видит в них очередную панацею от астмы, вероятно, «подзабыли», что избытка гистамина и ацетилхолина вполне достаточно для появления всех симптомов астмы - от кашля до удушья. В этой связи можно уверенно утверждать, что подобные препараты, может быть, и окажутся полезными, но не решат проблемы. О конкретных представителях этой группы противоастматических средств я расскажу далее.
Подвести итог вышеизложенному можно следующим образом: НЕЗАВИСИМО ОТ ПУТИ ВЫСВОБОЖДЕНИЯ, МЕДИАТОРЫ ВСЕХ ТИПОВ ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ НА БРОНХИАЛЬНОЕ ДЕРЕВО В КОЛИЧЕСТВАХ, ПРЕВЫШАЮЩИХ ФИЗИОЛОГИЧЕСКУЮ НОРМУ, ВЫЗЫВАЮТ СПАЗМ ГЛАДКОЙ МУСКУЛАТУРЫ, ВОСПАЛЕНИЕ И ОТЕК СЛИЗИСТОЙ, А ТАКЖЕ СКОПЛЕНИЕ СЛИЗИ В ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЯХ. В ТО ЖЕ ВРЕМЯ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СООТНОШЕНИЯ ТЕХ ИЛИ ИНЫХ МЕДИАТОРОВ ИЗМЕНЯЕТСЯ СТЕПЕНЬ СПАЗМА, ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТЕКА И ОБТУРАЦИИ БРОНХОВ СЛИЗЬЮ.
Поэтому у одних больных откашливается больше мокроты, у других - меньше. Одним помогают бронхорасширяющие аэрозоли, для других они неэффективны. Многие пациенты получают противовоспалительные (гормональные) препараты в виде аэрозолей, остальным они не помогают, и возникает необходимость назначения таблетированных препаратов и т. д. Но все это определяется не только различием в формировании и прогрессировании нарушений проходимости бронхов, но и индивидуальными особенностями организма каждого пациента, условиями его жизни, экологической обстановкой и прочими факторами.
Итак, в силу целого ряда причин - внешних (аллергии, химических и профессиональных вредностей) и внутренних (непереносимости аспирина и его аналогов, физической нагрузки, различных биохимических нарушений) - происходит выброс большого количества воспалительных медиаторов, повреждающее действие которых вызывает спазм бронхов, отек слизистой и скопление мокроты. Это и приводит к нарушению проходимости бронхов и вызывает симптомы астмы.
Но, возможно, не все из вас знают, что от 20 до 35% здоровых людей имеют аллергию на домашнюю пыль, пыльцу трав и деревьев и все те вещества, о которых мы говорили ранее, и, тем не менее, не страдают астмой. Для иллюстрации привожу данные из зарубежного руководства по астме для практических врачей (R. Pauwels, P.D. Snashall. A practical approach to . CBA Publishing Services. Printed by Adlard & Son Ltd., Dorking, 1986).

Таблица. Частота положительных кожных тестов на аллергены у здоровых субъектов

По данным научных исследований, у 50% здоровых людей прием аспирина вызывает набухание и отек слизистых верхних дыхательных путей, но они не ощущают этого и не страдают астмой. Практически все население вдыхает экологически грязный воздух, наполненный «ароматами» окислов серы, азота, выхлопных газов и прочими «прелестями» химизации народного хозяйства. Тем не менее, страдают астмой только 5-10% населения! И наконец, многие субъекты, контактируя долгие годы с профессиональными вредностями, тем не менее, астмой не страдают.
Для того чтобы астма сформировалась, необходимо целенаправленное воздействие различных механизмов - их называют триггерными, то есть запускающими. Триггерные механизмы можно сравнить со способами запуска двигателя автомобиля: с помощью стартера, заводной ручки или самозапуска двигателя при разгоне, например, с горки. Но результат независимо от способа всегда одинаков: двигатель заводится, и автомобиль начинает движение самостоятельно. Аналогичным образом обстоит дело и при «запуске» астмы. Тот или иной триггерный механизм запускает болезнь, и она начинает свою жизнь и свое движение. Каковы же триггерные механизмы, запускающие астму? И каковы закономерности, определяющие прогрессирование болезни после того, как она «запустилась»?