В современной неврологии существует огромное количество заболеваний, характер возникновений которых не поддаются рациональному объяснению со стороны специалистов. К таким болезням можно отнести группу таких недугов, как мышечная дистрофия. Всего разновидностей данной болезни девять, но обо всем по порядку…

Мышечная дистрофия - это хроническое наследственное заболевание в результате развития которого происходит поражение мышечной системы человека. Пораженные мышцы перестают нормально функционировать, истончаются в размерах, а в месте их расположения в организме постепенно нарастает жировая прослойка.

Разновидности мышечной дистрофии

В современной неврологии данный недуг классифицируется на девять различных болезней. Классификация заболевания связана с:

• локализацией мышечных нарушений;
• характеристиками болезни;
• агрессивностью развития;
• возрастом.

Так, мышечная дистрофия бывает:

• Дюшенна;
• миотоническая (болезнь Штейнерта);
• Беккера;
• Эрба Рота;
• юношеская форма дистрофии Эрба-Рота;
• плече - лопаточная лицевая форма (Ландузи-Дежерина);
• алкогольная миопатия;
• дистальная форма;
• миодистрофия Эмери -Дрейфуса.

Дистрофия Дюшенна

Наиболее известная форма прогрессирующая дистрофия Дюшенна (псевдогипертрофическая дистрофия, мерозин - негативная врожденная дистрофия). Данная разновидность недуга проявляется в детском возрасте начиная с двух до пяти лет. В первую очередь от данного недуга страдают мышцы нижних конечностей, которые несмотря на малоподвижный образ жизни у маленьких пациентов, постепенно увеличиваются в размерах. Данная особенность связана с нарастанием жировой ткани вместо мышц.

Слева здоровый ребенок, справа больной

Постепенно, по мере прогрессирования болезни она переходит в верхнюю часть и поражает мышцы верхних конечностей. Как правило, уже к двенадцатилетнему возрасту маленький пациент перестает полностью двигаться. Летальность у данного заболевания очень высока примерно 85–90% больных не доживают до 20-летнего возраста.

В группе риска находятся представители мужского пола, так как девочек данный недуг практически не затрагивает.

Болезнь Штейнерта

Врожденная дистрофия Штейнера не зря имеет название миотоническая, так как в результате прогрессирования болезни происходит слишком медленное расслабление мышц после их сокращения (такое явление называется миотонией).

Данное заболевание, в отличие от предыдущего распространено у взрослых, в возрасте от 20 до 40 лет. Имеют место быть и случаи прогрессирования болезни у детей, как правило, в младенческом возрасте, однако, это скорее исключение, чем правило.

На лицо признаки миотонии (приоткрытый рот и веки)

Гендерной зависимости болезнь не имеет и в равной степени от нее страдают как мужчины, так и женщины. Отмечается, что при недуге проявляется слабость мимических мышц лица, а также конечностей. Прогрессирование, в отличие от болезни Дюшенна происходит медленно.

Отличительная черта заболевания, возможность поражения не только мышц конечностей, но и внутренних мышц (сердечная мышца), что в свою очередь, представляет большую опасностью для жизни человека.

Болезнь Беккера

Данная форма болезни также долго прогрессирует, и пациент длительное время чувствует себя хорошо. Обострение недуга может произойти на фоне полученных травм или различных заболеваний нервной системы, которые своим течением ускорят развитие недуга.

В группе риска находятся люди низкого роста.

Болезнь Эрба-Рота и юношеская ее форма

Данное аутосомно - рецессивное заболевание развивается у пациентов после 20 лет, а юношеская форма у детей и подростков 11-13-летнего возраста. Прогрессирование болезни происходит по восходящему варианту, то есть сначала поражаются мышцы нижних конечностей, и постепенно происходит восхождение недуга к верхним конечностям.

Отличительной чертой недуга является наличие выступающих лопаток, которые по мере прогрессирования выступают более явно и очевидно.

Во время ходьбы отмечается переваливание пациента, выпячивание живота и задвигание грудной клетки.

Болезнь Ландузи-Дежерина

Плече-лопаточно-лицевая форма данного заболевания является наиболее безразборным видом, так как поражает людей в возрасте от пяти до 55 лет. Для данного недуга характерно очень длительное развитие, пациент может сохранять трудоспособность до 25 лет жизни с данной болезнью.

Отличительными симптомами является поражение лицевых мышц, в результате чего у больного могут возникнуть проблемы с четкостью произношения, в связи с неполным смыканием губ. Кроме того, отмечается неполное смыкание век.

По мере развития у больного атрофируются лицевые мышцы, мышцы плеч, конечности и туловища.

Данная форма не зависит от генетической мутации.

Алкогольная миопатия

Данный вид болезни также несвязан с генными мутациями и причина его возникновения одна - злоупотребление алкоголем. У больных могут отмечаться болевые синдромы в конечностях, связанные именно с поражением мышц.

Различают острую и хроническую алкогольную миопатию.

Дистальная форма

Дистальная форма мышечной дистрофии является доброкачественным вариантом прогрессирующей дистрофии. Как правило, данное заболевание трудно дифференцировать от невральной амиатрофии Мари-Шарко. Для разделения этих двух заболеваний требуется проведение электроэнцефалограмму головы, которая и дает понимание с какой болезнью предстоит иметь дело.

К основным симптомам недуга относят атрофию мышц конечностей с их последующим исхуданием. Возможны парезы стоп, кистей рук и т. п.

Миодистрофия Эмери -Дрейфуса

Данный тип болезни первоначально, вообще, не был выделен в качестве отдельного заболевания, так как по своей симптоматике был схож с дистрофией Дюшенна. Однако, в дальнейшем в результате длительного исследования было установлено, что болезнь Эмери -Дрейфуса обладает индивидуальной симптоматикой.

Болезнь относят в разряд редких. В группе риска находятся люди до 30 лет, как правило, юный возраст. Есть свидетельства о проявлении симптомов и после 30 лет, но они единичны.

Основное отличие данного вида болезни - это проблемы с мышцами сердца, которые в итоге могут стать причиной смерти. Кардиомиопатия при данном недуге не единственное отличие. Кроме проблем с сердцем, у пациентов наблюдают стандартные для дистрофии Дюшенна признаки, но в более щадящем режиме развития.

Причины

Негативная составляющая болезней нервной системы заключается в том, что они тяжело поддаются изучению. По этой причине не до конца известно о факторах, провоцирующих развитие той или иной формы мышечной дистрофии.

Основная причина, для формирования большинства подвидов данной болезни является генная мутация, в частности гена, который отвечает за синтез белка.

К примеру, болезнь Дюшенна имеет прямое отношение к мутации половой Х хромосомы. Основной переносчик нехорошего гена выступают девушки, которые несмотря на его наличие в собственной ДНК не страдают от данной болезни.

Что касается миотонической формы, то виновник ее возникновения ген, расположенный в 19 хромосоме.

Основные симптомы

Наличие большого количество различных подвидов у данного недуга указывает на различия в симптоматике, однако у болезни есть общие симптомы, которые в себя включают:

Диагностика мышечной дистрофии

Диагностические мероприятия при подобном недуге обширны, так как существует большое количество болезней, от которых необходимо дифференцировать болезнь.

На первоначальном этапе доктор обязательно изучит анамнез больного, уточнит о симптоматике, режиме дня и т. п. Эти данные требуются для составления плана проведения последующих диагностических мер, которые могут в себя включать:

Стоит отметить, что чем позже проявилась болезнь, тем лучше для больного, так как ранние симптомы в большинстве случаев заканчиваются смертью.

Лечение

Лечение мышечной дистрофии процесс сложный и затяжной, однако, в настоящее время не создано лекарство, которое полностью исцеляет больного. Все мероприятия направлены на облегчение жизни больного и восстановления некоторых утраченных способностей.

Для затормаживания развития болезни назначают следующие препараты:

• кортикостероиды;
• витамины В1;
• аденозинтрифосфат (АТФ).

Кроме того, для замедления процесса развития используют фетальные стволовые клетки, которые замедляют процесс дистрофии.

Помимо того, в качестве профилактических мероприятий назначают:

• массаж;
• физиотерапию;
• дыхательную гимнастику.

Помимо стандартных вариантов лечения, важно постоянно руководствоваться тремя главными составляющими в процессе жизнедеятельности:

1. Адекватная физическая активность.
2. Своевременная психологическая поддержка.
3. Соблюдение диеты.

Физическая активность

Отсутствие желания у человека бороться с недугом оказывает негативное воздействие на организм. Судите сами, пассивность, нежелание двигаться угнетает и без того пораженную мышечную систему. Мышцам необходимо давать нагрузку, так как без нагрузки дистрофичные процессы начинают происходить быстрее, тем самым прогрессируя в более быстром темпе.

Умеренная физическая активность, использование поддерживающих приспособлений будут отличным подспорьем в борьбе с недугом.

При наличии болей в мышцах отлично подойдет плавание, йога, упражнения на растяжку.

Психологическая поддержка

Психологическая поддержка окружения важна для больного человека. А если недуг такой серьезный, как этот тем более. Для кого-то будет достаточно обычной поддержки со стороны друзей и родных, а кому-то может потребоваться квалифицированная психологическая помощь.

Важно дать понять такому человеку, что он не остался один на один со своей проблемой. Он должен понимать, что ему есть к кому обратиться, есть люди, которые сопереживают и поддерживают его.

Диета

Что касается режима питания и соблюдения диеты, существует расхожее мнение, что соблюдение противовоспалительной диеты может замедлить прогрессирование недуга. Данная диета снижает воспаление, уровень глюкозы, выводит токсины из организма и питает его полезными веществами.

Суть такой диеты в следующем:

1. Отказ от продуктов, содержащих «плохие» жиры и замена их на «хорошие», введение в рацион ненасыщенных жиров, которые содержатся в оливковом, льняном, кунжутном масле, авокадо.
2. Применение в пищу мяса и рыбы, при производстве которых не были использованы антибиотики или гормоны.
3. Полное удаление из рациона рафинированного сахара и глютена.
4. Употребление в пищу следующих продуктов - китайская капуста, брокколи, сельдерей, ананас, лосось, свекла, кукумария, имбирь, куркума и других продуктов, обладающих противовоспалительными свойствами.
5. Молочные продукты допустимы только на основе овечьего и козьего молока.
6. Допустимо употребление травяных чаев, лимонада, кваса, морсов и натуральных соков.

Профилактика

Так как мышечную дистрофию довольно тяжело предсказать и обнаружить на раннем этапе, профилактические мероприятия сводятся к двум простым рекомендациям:

Обязательное обследование женщины на этапе планирования беременности на предмет наличия мутаций в генах

В случае если до беременности, по каким-либо причинам не было сделано генетического обследования, уже в период беременности проводится тест на определение у плода мутаций в Х хромосоме.

Прогноз и осложнения

В зависимости от вида болезни прогноз может быть разным, и тем не менее можно выделить несколько возможных осложнений, возникающих при данном недуге.

• нарушения сердечной деятельности
• искривление позвоночника
• снижение интеллектуальных способностей больного
• снижение двигательной активности
• нарушения дыхательной системы
• летальный итог

Итак, мышечная дистрофия довольно опасное и неизлечимое заболевание, поэтому будущим родителям необходимо с глубокой ответственностью относиться к планированию беременности. Берегите себя и своих будущих детей!

Дистрофия – это патологический процесс, ведущий к структурным изменениям в органах и тканях. В основе дистрофии чаще всего лежат метаболические нарушения, но также дистрофия может быть наследственным заболеванием (например, пигментная дистрофия сетчатки ). При этом процессе повреждаются клетки и межклеточное вещество, что приводит к потере их функции. Таким образом, из строя выходит целый орган. Например, при дистрофии роговицы отмечается повреждение ее слоев, в результате чего она становится мутной и перестает выполнять основную свою функцию.
Существует большое разнообразие дистрофий, классифицирующихся по системам, органам, причинам и так далее.

Жировая дистрофия печени

Жировая дистрофия печени или жировой гепатоз – это синдром, проявляющийся различными повреждениями на клеточном уровне. Прежде чем приступить к описанию жировой дистрофии необходимо знать, что в зависимости от причины разделяют алкогольную и неалкогольную жировую дистрофию. Оба синдрома характеризуются одинаковыми морфологическими изменениями, а именно - жировой дистрофией и воспалительной реакцией. Разницей является то, что алкогольная дистрофия печени развивается у людей, злоупотребляющих алкоголем. При неалкогольной дистрофии наблюдаются те же изменения, но для пациентов с этой патологией не характерно систематическое употребление спиртных напитков.

Характеристика жировой дистрофии на клеточном уровне
При данном заболевании в клетках печени выявляются патологические включения жира. Капельки жира, находящиеся в гепатоцитах, деформируют и нарушают функцию клеток. В результате этого в них отмечаются нарушения клеточного метаболизма , ведущие к структурным изменениям. Клетки печени (гепатоциты ) и межклеточное вещество погибают, что приводит к изменению функции самого органа. Морфологический диагноз жировой дистрофии ставится тогда, когда содержание жира в печени превышает 10 процентов от массы органа.

Печень – это жизненно важный орган, осуществляющий множество функций. Так, она несет ответственность за детоксикацию организма, синтез гормонов , обезвреживание различных чужеродных веществ. Именно поэтому малейшее нарушение структуры печени приводит к разнообразным и многочисленным симптомам. Основной причиной развития жировой дистрофии считают повышенное содержание в печени свободных жирных кислот .

Неалкогольная жировая дистрофия печени

Синонимами жировой дистрофии печени являются термины – жировой гепатоз, жировой стеатоз, первичная жировая дистрофия. Неалкогольная жировая дистрофия, как правило, протекает доброкачественно и бессимптомно. Крайне редко развивается цирроз печени , гепатит или печеночная недостаточность . Выявлено, что менее 10 процентов пациентов, страдающих хроническим гепатитом, ранее были диагностированы с жировой дистрофией. Впервые, как самостоятельное заболевание, данный синдром был выделен в 1980 году. На сегодняшний день частота выявления этой патологии варьирует от 7 до 10 процентов. Для сравнения, алкогольная жировая дистрофия диагностируется в 15 раз чаще.

Причинами первичной жировой дистрофии являются:

• сахарный диабет 2 типа;
• гиперлипидемия (повышенное содержание липидов в плазме крови ).

Среди вышеперечисленных причин наиболее значимы такие как сахарный диабет 2 типа и гиперлипидемия. В рамках первой патологии отмечается метаболический синдром и избыточная масса тела. Гиперлипидемия характеризуется повышенным уровнем холестерина или триглицеридов в плазме крови. И то, и другое приводит к накоплению капель жира в клетках печени и развитию жировой дистрофии. Жировую дистрофию печени могут провоцировать некоторые лекарственные препараты с гепатотоксическим эффектом.

Медикаментами, вызывающими жировую дистрофию, являются:

• амиодарон;
• синтетические эстрогены ;
• нестероидные противовоспалительные средства .

Также жировая дистрофия печени может быть следствием других заболеваний. Чаще всего - это системные заболевания или патологии обмена веществ.

Механизм формирования жировой дистрофии
Почвой для формирования жировой дистрофии печени является повышенная концентрация свободных жирных кислот в крови. В норме жирные кислоты накапливаются в жировой ткани, в форме триглицеридов. По мере необходимости они поступают в печень или мышцы, где и происходит их утилизация. Необходимость возникает по время сильного стресса , физических нагрузок или голодания . При этих состояниях происходит расщепление жиров на свободные жирные кислоты и глицерин. После этого происходит транспортировка жирных кислот в печень и их окисление. Когда в печень поступает слишком много кислот, скорость их окисления в митохондриях печени снижается. Таким образом, происходит накопление жиров с их последующим отложением в клетках печени. Когда в гепатоците (печеночной клетке ) накапливается слишком много капель жира, клетка начинает деформироваться и терять свою функцию. Данный процесс и называется жировой дистрофией.

Далее происходит процесс, называемый стеатогепатитом. Для него характерно воспалительно-некротические изменения в паренхиме печени. Причиной этого процесса является перекисное окисление липидов. В результате перекисного окисления формируются свободные радикалы, которые и оказывают повреждающее действие на клетки печени. В зависимости от объема капель жира, а также от их количества, выделяют несколько степеней жировой дистрофии.

Степенями жировой дистрофии являются:

• нулевая степень – в отдельных группах печеночных клеток присутствуют мелкие капельки жира;
• первая степень – в гепатоцитах присутствуют умеренно крупные капли жира;
• вторая степень – отмечается феномен внутриклеточного ожирения, для которого характерно диффузное (распространенное ) крупнокапельное отложение жира;
• третья степень – капли жира отлагаются не только в клетке, но и вне ее (внутриклеточное и внеклеточное отложение жира ); также характерно формирование жировых кист.

Симптомы жировой дистрофии печени

Неалкогольная жировая дистрофия отмечается преимущественно у женщин. По последним данным женщин с этим заболеванием в два раза больше, чем мужчин. Чаще всего данная патология регистрируется в среднем возрасте (30 – 40 лет ). Основной симптом жирового гепатоза – это умеренно увеличенная печень. Далее клиническая картина дополняется симптомами печеночной дисфункции.

Симптомами жировой дистрофии являются:

• боль в правом подреберье;
• астеновегетативные расстройства;
• повышение массы тела.

Боль
Боль в правом боку – является одним из самых частых симптомов, отмечается он у 60 процентов больных. Причиной болевого синдрома является растяжение фиброзной капсулы, которая покрывает печень. В самой печени нет нервных окончаний, поэтому любые ее повреждения не сопровождаются болевой симптоматикой. Однако сверху печень покрыта оболочкой, которая обильно снабжена нервными окончаниями. Когда печень увеличена (как при жировой дистрофии ), то капсула, ее покрывающая, растягивается, что провоцирует раздражение нервных окончаний. Поэтому, чем больше увеличена печень, тем выраженнее болевой синдром. При жировой дистрофии печени боль постоянная, тупая и ноющего характера.

Диспепсия
Диспепсические явления при жировой дистрофии печени отмечаются более чем у 45 процентов больных. Связаны они с застоем желчи и дефицитом желчных кислот в процессе пищеварения. Так, желчные кислоты расщепляют жиры на мелкие частицы, тем самым, обеспечивая их усваивание. При дефиците желчи этого не происходит, и поэтому у части больных возникает непереносимость жирной пищи. Также диспепсия при жировом гепатозе включает чувство тяжести в животе, тошноту и неустойчивый стул.

Астеновегетативные расстройства
Данная симптоматика встречается у одной трети больных с жировой дистрофией печени. Проявляется она такими симптомами как утомляемость , слабость , головная боль . Причиной этих симптомов, может быть недостаток витаминов или гиповитаминоз . Так, в печени синтезируются некоторые витамины. Однако при повреждении ее функции синтез витаминов снижается и развивается гиповитаминоз.

Повышение массы тела
Рост индекса массы тела отмечается более чем у 45 процентов больных. Объясняется данная симптоматика нарушением метаболизма.

Алкогольная дистрофия печени

Алкогольная дистрофия печени – это поражение печени, которое развивается вследствие систематического употребления алкоголя. Этанол оказывает токсическое действие на клетки печени, что приводит к развитию алкогольного гепатита. Известно, что основным местом метаболизма алкоголя является печень. Незначительная часть метаболизируется в легких и почках . Это и объясняет столь частое повреждение печени при хронической алкогольной интоксикации .

Метаболизм алкоголя (этанола )
Под действием печеночных ферментов происходит распад этанола на ацетальдегид. При этом высвобождается определенное количество калорий (на 500 миллилитров этанола приходится 1400 калорий ). Но при окислении этанола высвобождающиеся калории не имеют питательной ценности. Это приводит к тому, что имеющиеся резервы организма, а именно белки и жиры, начинают распадаться. Чем больше этанола окисляется, тем больше жиров разрушается. Таким образом, жир становится основным источником «топлива» для организма, что и запускает процесс алкогольной жировой дистрофии.
Помимо вышеперечисленного процесса на печень оказывает влияние прямое токсическое действие алкоголя.

Стадии алкогольной дистрофии печени

Алкогольное повреждение печени нередко заканчивается гепатитом или циррозом. То, насколько быстро прогрессирует болезнь, зависит от многих факторов, а именно от пола, возраста, сопутствующих заболеваний. При этом важно отметить, что до определенной стадии все изменения в печени обратимы. Это значит, что при своевременном отказе от систематического употребления алкоголя происходит восстановление прежней, нормальной структуры печени. Объясняется этот феномен высокой регенеративной (восстановительной ) способностью печени.

Стадиями алкогольной дистрофии печени являются:

• первая стадия – собственно жировая дистрофия печени;
• вторая стадия – алкогольный гепатит печени;
• третья стадия – алкогольный цирроз печени.

Первая стадия алкогольной дистрофии
Первая стадия алкогольного повреждения печени встречаются у 60 процентов лиц, злоупотребляющих алкоголем. Для этой стадии характерны те же изменения, что встречаются и при жировой дистрофии печени. Отложение жира в гепатоцитах происходит в форме больших крупных капель. Основным клиническим признаком является увеличение печени, то есть гепатомегалия . Печень на этой стадии увеличена умеренно - на 3 – 4 сантиметра. Поэтому основной жалобой со стороны пациента является боль. Увеличенная печень растягивает покрывающую ее капсулу и раздражает нервные окончания, что и обуславливает боль. Также в клинической картине на данном этапе присутствуют такие симптомы как тошнота, горечь во рту , неустойчивый стул.

При врачебном осмотре пальпируется (прощупывается ) умерено увеличенная печень с гладкими округлыми краями. Данная характеристика печени очень важна при дифференциальном диагнозе. Первая стадия алкогольной дистрофии является полностью обратимой.

Вторая стадия алкогольной дистрофии печени
Продолжающееся злоупотребление спиртными напитками приводит к дальнейшему повреждению гепатоцитов. Перекисное окисление липидов приводит к повреждению мембран печеночных клеток и развитию воспалительной реакции. Типичным морфологическим признаком на этой стадии является наличие в гепатоцитах алкогольного гиалина. На второй стадии печень увеличивается на 10 – 15 сантиметров.

Алкогольный гепатит на второй стадии может быть как острым, так и хроническим. Острый алкогольный гепатит развивается внезапно, после длительного запоя. Хронический алкогольный гепатит развивается постепенно на фоне уже имеющихся повреждений печени.

Клиническая картина включает тупую боль в правом подреберье, рвоту , диарею , резкое похудение . Нередко развивается желтуха , для которой характерно желтушное окрашивание кожи и слизистых, а также кожный зуд . Все печеночные ферменты резко повышены, количество лейкоцитов поднимается, скорость оседания эритроцитов достигает 50 миллиметров в час. Как правило, эта стадия переходит в цирроз.

Третья стадия алкогольной дистрофии печени
Третья стадия или стадия цирроза диагностируется у 10 – 15 процентов людей, злоупотребляющих алкоголем. Основная морфологическая характеристика этой стадии – это формирование склеротических узлов и перестройка архитектоники печени. Разрушенные гепатоциты постепенно замещаются соединительной тканью, что приводит к деформированию структуры печени. Печень на этой стадии начинает уменьшаться в размерах, что является неблагоприятным признаком. В клинической картине появляются такие симптомы как асцит (в народе – водянка ), гинекомастия (увеличение молочных желез у мужчин ), желтуха.

Лечение жировой дистрофии печени

Лечение жировой дистрофии печени основано на комплексном применении витаминов, гепатопротекторов и других медикаментов. На первых стадиях возможен регресс заболевания и восстановление функции печени. На поздних стадиях жировой дистрофии проводится симптоматическое лечение. Целью лечения является замедление дистрофии и предупреждение развитие цирроза.

К группам медикаментов, которые используются в лечении жировой дистрофии, относятся:

• витамины;
• гепатопротекторы;
• кортикостероиды.

Витаминотерапия
Проводится всем пациентам вне зависимости от причины заболевания, так как у большинства отмечается дефицит витаминов. Особенно важна витаминотерапия при алкогольной жировой дистрофии. Витамины целесообразно назначать не в виде таблеток, а методом парентерального введения (внутримышечно или посредством капельницы ). Назначаются витамины В12, В1, B6, РР или комбинированных препараты, такие как мильгамма , демотон. Мильгамма назначается внутримышечно по одной ампуле в день курсом 10 дней, демотон - по одной ампуле через день.

Гепатопротекторы
Гепатопротекторы – это препараты, которые оказывают защитное воздействие на печень. Это очень большая группа препаратов, отличающихся по происхождению и механизму действия. С профилактической целью широко используется силимарин. Механизм его действия обусловлен подавлением синтеза коллагена клетками печени. Назначается в дозе 70 – 100 миллиграмм в сутки на протяжении 3 месяцев. Вместо силимарина может использоваться адеметионин. Доза адеметионина составляет от 800 до 1600 миллиграмм в сутки. В последнее время хорошо зарекомендовали себя эссенциальные фосфолипиды. Исследования показали, что наиболее эффективны они при алкогольной дистрофии печени. Аналогом фосфолипидов является препарат эссливер форте. Кроме эссенциальных фосфолипидов он содержит тиамин , рибофлавин, пиридоксин гидрохлорид, цианокобаламин и токоферола ацетат. Таким образом, эссливер форте не только препятствует синтезу коллагена, но и восполняет дефицит витаминов, который отмечается у алкоголиков. Препарат назначается по 2 капсулы 3 раза в сутки на протяжении полугода.

Кортикостероиды
Назначаются в исключительных случаях, например, при алкогольном гепатите либо у пациентов с печеночной энцефалопатией . Последние исследования показали, что частота летальных исходов у больных с алкогольным гепатитом снижается при применении 40 мг преднизолона в сутки в течение 4 недель. Реже рекомендуется пульс-терапия, которая основывается на применении высоких доз стероидов - от 300 миллиграмм в сутки на протяжении 2 – 3 дней.

Мышечные дистрофии

Мышечные дистрофии – это группа наследственных заболеваний, в основе которых лежит дистрофия скелетных мышц. Клинически мышечные дистрофии проявляются мышечной слабостью, которая ограничивает двигательную способность пациента. Дебютируют мышечные дистрофии, как правило, еще в младенческом возрасте.

Механизм развития дистрофий заключается в нарушении функции произвольной мускулатуры. Так, в организме человека различают три вида мускулатуры - гладкая и скелетная мускулатура, а также миокард (сердечная мышца ). Из гладкой мышечной ткани состоят внутренние органы (желудок , кишечник ). Сокращение этого вида тканей происходит непроизвольно, человек не может ею управлять. Скелетная мускулатура – это та мышечная ткань, которая обеспечивает человеку движения. При мышечной дистрофии происходит поражение именно скелетной мускулатуры, то есть той, которая обеспечивает человеку движения.

К видам мышечных дистрофий относятся:

• дистрофия Дюшенна;
• мышечная дистрофия Беккера;
• миотоническая дистрофия.

Мышечная дистрофия Дюшенна

Это одна из самых часто встречающихся форм мышечных дистрофий. Причиной дистрофии Дюшенна является генетический дефект на хромосоме Х. Данный дефект обуславливает дефицит белка дистрофина, который в норме защищает мышцы от повреждений. При его недостатке мышцы быстро разрушаются и перестают нормально функционировать. Женщины с данным дефектом болезнь не проявляют, но могут передавать дефектный ген детям. Если ребенок мужского пола получил данный дефектный ген, у него развивается болезнь. Дебют заболевания приходит на возраст от 2 до 5 лет.

Изначально дистрофия проявляется в мышцах нижних конечностей и мышцах таза. Далее «болезнь поднимается выше» и затрагивает верхние группы мышц. Морфологическим признаком болезни Дюшенна является дегенерация (разрушение ) мышечных волокон. На их месте начинает разрастаться жировая и соединительная ткань. Характерный признак данной патологии – это увеличение икроножных мышц. Это происходит за счет отложения в них жира, вследствие чего мышцы выглядят увеличенными. Данный феномен носит название псевдогипертрофии икроножных мышц и характерен он, преимущественно, для дистрофии Дюшенна.

К признакам дистрофии Дюшенна относятся:

• неуклюжая походка;
• частые падения;
• трудности при беге, прыжках;
• постоянная слабость;
• мышечные контрактуры (состояние, когда вследствие непроизвольного напряжения мышц ограничены функции работы сустава ).

Пресимптоматическая стадия дистрофии Дюшенна
На этой стадии симптомы болезни еще не появляются. Однако часто отмечается задержка
психоречевого и моторного развития у детей. Диагноз можно поставить только в том случае, если имеется отягощенный семейный анамнез (то есть, если в семье имелись случаи заболевания дистрофией Дюшенна ).

Ранняя стадия дистрофии Дюшенна
Основным симптомом ранней стадии является нарастающая мышечная слабость. При тщательном осмотре можно выявить некоторые положительные симптомы болезни. Например, при подъеме с пола ребенок опирается руками о колени. Данный диагностический симптом называется положительной пробой Говерса. Также может наблюдаться «утиная походка» - при этом ребенок опирается на передние отделы стоп.

Поздняя стадия дистрофии Дюшенна
Самостоятельная ходьба на этой стадии наблюдается редко. Ребенок не в состоянии передвигаться, подниматься с пола. Мышечная слабость затрагивает и верхние конечности. Отмечается дистрофия дыхательной мускулатуры и поражение сердца .

Диагностика дистрофии Дюшенна
Основывается на анамнестических данных, врачебном осмотре и специфических лабораторных тестах. При осмотре отмечается мышечная слабость и увеличение (псевдогипертрофия ) икроножных мышц. Родители ребенка отмечают, что он гораздо позже начал ползать, ходить. Также они могут отмечать позднее речевое развитие.
В обязательном порядке проводится генетический анализ, биопсия мышц и лабораторные анализы. В анализе крови выявляется повышенное содержание креатинфосфокиназы и печеночных ферментов. Биопсия мышц выявляет дефицит белка дистрофина в мышечных клетках.

Прогноз при дистрофии Дюшенна неблагоприятный, так как заболевание очень быстро прогрессирует. Больные погибают в возрасте 20 лет от дыхательной недостаточности или сердечной недостаточности .

Дистрофия Беккера

Дистрофия Беккера – это также генетически обусловленное заболевание, в основе которого лежат дегенеративные изменения в мышечных волокнах. Причиной является дефект в гене, кодирующем белок дистрофин.
Дебют заболевания приходится на возраст 10 – 15 лет. Первый симптом – это мышечная слабость при интенсивных физических нагрузках. Далее слабость отмечается при умеренной нагрузке, например, при подъеме по лестнице. Способность к самостоятельному передвижению при дистрофии Беккера сохраняется до 40 лет.

Симптомами дистрофии Беккера являются:

• слабость в мышцах – 100 процентов;
• атрофия мышц таза – 90 процентов;
• псевдогипертрофия икроножных мышц – 80 процентов;
• снижение сухожильных рефлексов – 70 процентов.

Мышечная дистрофия Беккера называется еще доброкачественной дистрофией (для сравнения дистрофия Дюшенна – злокачественной ). Прогноз относительно благоприятный.

Миотоническая дистрофия

Миотоническая дистрофия или болезнь Штейнерта встречается относительно редко. Ее развитие обусловлено генетическим дефектом в 19-й хромосоме. Она одинаково поражает как мужчин, так и женщин. Начало заболевания часто приходится на возраст 30 – 40 лет. Первые проявления болезни – это слабость мимических мышц, замедленное расслабление после сокращения мышц конечности. Особенностью данной формы является то, что кроме скелетной мускулатуры повреждается гладкая мышечная ткань внутренних органов.

Лечение мышечных дистрофий

На сегодняшний день не существует специфических методов лечения мышечных дистрофий. Лечение направлено на борьбу с осложнениями - частые пневмонии , искривление позвоночника , сердечная недостаточность. Комплексное лечение включает физиотерапию , активные и пассивные упражнения, редко кортикостероиды. Иногда рекомендуется хирургическое лечение. Оно проводится с целью коррекции контрактур или сколиоза . Широко используются механические средства - подтяжки, инвалидные коляски, трости.
При дистрофии Дюшенна назначаются кортикостероиды, такие как преднизолон и дефлазакорт. Данные препараты способны замедлить прогрессирование мышечной слабости и отсрочить утрату способности к самостоятельному передвижению на 2 – 3 года.

Дистрофия миокарда

Дистрофия миокарда – это дегенеративное поражение мышц сердца, как правило, связанное с нарушением в них обмена веществ. Чаще всего дистрофия сердца или миокардиодистрофия – это приобретенное заболевание. Миокардиодистрофии могут быть вызваны самыми различными причинами - недостаточным питанием , приемом некоторых лекарств, системными заболеваниями.

Причинами дистрофии миокарда являются:

• недостаточное питание;
• токсическое воздействие алкоголя;
• системные заболевания.

Дистрофия сердца при диетах и несбалансированном питании

Поражение миокарда может быть спровоцировано как избыточным, так и недостаточным питанием. Чаще всего сердце поражается при безбелковой диете , голодании, недостаточном поступлении витаминов группы В, селена.

К погрешностям в питании, которые сопровождаются дистрофией сердца, относятся:

• голодание;
• белковая недостаточность (квашиоркор );
• недостаток витаминов группы В;
• дефицит селена.

Дистрофия миокарда при голодании
Как правило, отказ от пищи наблюдается при анорексии или при других психических расстройствах . Голодание приводит к дегенеративным изменениям миокарда. При длительном голодании снижается основной обмен и замедляется работа сердца. К морфологическим изменениям в миокарде относят жировую дистрофию на фоне атрофии. Клинически дистрофия миокарда в данном случае проявляется снижением частоты сердечных сокращений (брадикардией ), снижением артериального давления , отеками. Длительный недостаток витаминов и минералов приводит к электролитным расстройствам, а именно - дефициту калия и других электролитов. На электрокардиограмме (ЭКГ ) отмечается снижение вольтажа комплекса QRS, отклонение электрической оси сердца вправо. При дальнейшем голодании дистрофия миокарда может прогрессировать вплоть до сердечной недостаточности.

Дистрофия миокарда при квашиоркоре
Квашиоркор – это заболевание, которое встречается, преимущественно, в развивающихся странах, и связанно оно с недостаточным потреблением белка. Поскольку белки – это основные пластические вещества организма (они входят в состав клеток, ферментов ), то при их дефиците возникает полиорганная недостаточность. Клиническая картина квашиоркора включает задержку роста, гипотрофию , дистрофию мышц, в том числе и мышц сердца. Максимально симптомы выражены в возрасте от 5 до 6 лет. Очень рано появляются отеки, увеличивается печень и уменьшается сердце. На электрокардиограмме отмечаются те же изменения, что и при остром голодании - снижение вольтажа и изменение зубца Т. При квашиоркоре также страдает нервная система - дети становятся вялыми, апатичными.

Дистрофия миокарда при дефиците витаминов группы В
Витамины группы В являются составной частью многих ферментов, участвуют в окислительно-восстановительных реакциях. При их недостатке в первую очередь нарушается обмен углеводов. В результате этого в тканях (в том числе и в сердечной мышце ) накапливается пировиноградная и молочная кислота, а также уменьшается образование энергии. Таким образом, развивается тканевой ацидоз , который обусловливает недостаточность кровообращения. При гиповитаминозе В наблюдается высокий сердечный выброс и низкое периферическое сосудистое сопротивление. Клиническая картина характеризуется такими симптомами как сердцебиение , утомляемость, а иногда и нарушения сердечного ритма (аритмии ). Морфологические признаки дистрофии миокарда при гиповитаминозе включают интерстициальный отек и дегенерацию мышечных волокон. Диагностика заключается в определении концентрации витамина B.

Дефицит селена
Селен – это микроэлемент, преимущественно содержащийся в печени, почках, селезенке. В организме человека концентрация селена варьирует от 10 до 15 миллиграмм. Он входит в состав белков мышечной ткани, в том числе и сердца. При дефиците селена снижается активность определенных ферментов, что провоцирует накопление свободных радикалов и повреждение кардиомиоцитов (клеток сердца ). Недостаточное поступление в организм селена обусловливает развитие застойной кардиомиопатии , которая может протекать остро или хронически. При острой форме развивается кардиогенный шок, отек легких и тяжелые аритмии . Хроническая форма проявляется брадикардией, снижением сердечного выброса и развитием сердечной недостаточности.

Алкогольная дистрофия миокарда (миокардиодистрофия )

Токсическое воздействие на сердечную мышцу оказывает алкоголь, тяжелые металлы и некоторые лекарства.

Алкогольная дистрофия миокарда
Систематическое употребление алкогольных напитков является одним из факторов риска миокардиодистрофии. Более чем в 45 процентов случаев алкоголизм становится причиной дилатационной кардиомиопатии. Последние исследования показали, что систематическое злоупотребление алкоголем на протяжении 5 лет приводит к развитию дистрофии миокарда у каждой пятой женщины и аналогичного заболевания у каждого четвертого мужчины.

Дистрофия миокарда объясняется как прямым токсичным действием этанола на сердечную мышцу, так и опосредованным действием промежуточных продуктов обмена. Так, в организме алкоголь метаболизируется до ацетальдегида, который обладает сосудорасширяющими свойствами, а также стимулирует секрецию катехоламинов . Последние участвуют в реакциях клеточного метаболизма, включая транспорт кальция, синтез белков и тканевое дыхание. Продукты обмена алкоголя накапливаются в митохондриях сердечной мышцы, нарушая функции клеток и изменяя метаболизм всего сердца. В миокардиоцитах накапливаются жиры, и развивается феномен жировой дистрофии. Также у алкоголиков отмечаются множественные гиповитаминозы. На сердце большое влияние оказывает дефицит витамина В.

Алкогольная дистрофия сердца чаше всего развивается после 10 лет систематического употребления алкоголя, как правило, после 35 – 40 лет. Проявляется она одышкой (сначала при физической нагрузке, а потом и в покое ), усталостью, слабостью, аритмиями. При алкогольной дистрофии сердца высок риск внезапной сердечной смерти.

Токсические дистрофии также развиваются при употреблении кокаина, героина, при лечении противоопухолевыми средствами.

Сердечная дистрофия при системных заболеваниях

Системные заболевания – это аутоиммунные заболевания соединительной ткани. Поскольку соединительная ткань входит в состав практически всех органов и тканей, то при этих заболеваниях наблюдается системное (полиорганное ) поражение внутренних органов. Дистрофия миокарда наблюдается при системной красной волчанке , склеродермии .

У больных с системной красной волчанкой нарушения сердечной деятельности отмечаются в 80 процентах случаев (поражение сердца носит название волчаночного миокардита ). При этом в патологический процесс вовлекаются все структуры сердца - миокард, перикард, эндокард и сосуды сердца. Но больше воспаление затрагивает сердечную мышцу (миокард ) с развитием диффузного или очагового миокардита. У пациентов с волчаночным миокардитом на электрокардиограмме отмечается тахикардия , изменения сегмента ST-T, нарушениями сердечного ритма (аритмии и блокады ). Негативное действие на сердечную мышцу оказывают также глюкокортикоиды , которые используются в лечении самой системной красной волчанки. Длительное применение высоких доз глюкокортикоидов приводит к стероидной дистрофии. Пациенты жалуются на частые сердцебиения, боли в области сердца , одышку.

При системной склеродермии поражение сердца появляется уже спустя 2 – 3 года от начала заболевания. Морфологическими признаками дистрофии миокарда являются диффузный фиброз и некроз сердечной мышцы. Это значит, что сами миокардиоциты отмирают, а на их месте развивается соединительная ткань. Постепенно соединительная ткань замещает ткань миокарда. Однако эта ткань не может также эффективно сокращаться как сердечная, что и провоцирует развитие сердечной недостаточности. Нередко сердечная симптоматика при данном заболевании предшествует всем остальным симптомам. Пациенты предъявляют жалобы на боли в сердце, которые протекают по типу стенокардических. Они локализуются за грудиной, носят давящий или сжимающий характер, а также отдают в левую руку или лопатку.

Дистрофии глаза (сетчатки и роговицы )

Дистрофии глаза – это группа заболеваний, характеризующиеся дегенеративными изменениями в различных структурах глаза. Так, при дистрофии сетчатки изменения затрагивают различные слои сетчатки, а при дистрофии роговицы наблюдаются изменения в слоях роговицы.

Сетчатка – это внутренняя оболочка глазного яблока, в строении которой различают несколько слоев. В самой сетчатке выделяют центральный (он же макула ) и периферический отделы. Дистрофия сетчатки – это деструктивный (разрушающий ) процесс слоев сетчатки, чаще всего, вследствие нарушенного их питания. Дистрофические изменения могут быть врожденными (семейно-наследственными ) или приобретенными. У лиц пожилого возраста выявляются старческие дистрофии сетчатки, в развитии которых большое значение играет атеросклероз .

Видами дистрофии сетчатки являются:

• пигментная дистрофия сетчатки;
• дистрофия макулы;
• кольцевидная дистрофия сетчатки.

Пигментная дистрофия сетчатки

Эта патология, которая одновременно затрагивает оба глаза и сопровождается разрушением пигментного слоя сетчатки. Пигментный эпителий – это десятый слой сетчатки, который содержит в себе светочувствительные элементы. Именно поэтому при его разрушении пациенты предъявляют жалобы на ухудшение зрения в темноте. Причины пигментной дистрофии сетчатки до сих пор неизвестны, наблюдается семейно-наследственная передача заболевания. Дебют пигментной дистрофии приходится на молодой возраст. Морфологическим признаком является поражение нейроэпителиального слоя сетчатки с разрушением светочувствительных элементов (палочек и колбочек ). При этом сам пигментный эпителий набухает и смещается во внутренние слои сетчатки, параллельно происходит фиброз ретинальных сосудов. Заболевание протекает длительно с постепенной потерей зрения .

Симптомами пигментной дистрофии сетчатки являются:

• отложение пигмента в сетчатке;
• атрофия (разрушение ) зрительного нерва;
• сужение полей зрения;
• потеря зрения с наступлением сумерек.

Центральное зрение при данном заболевании длительно сохраняется, но с течением времени все же падает. Наследственные дистрофии сетчатки, в том числе и пигментная, плохо поддаются лечению. Медикаментозная терапия направлена на улучшение питания сетчатки с целью замедлить разрушительный патологический процесс.

Дистрофия макулы (центральная дистрофия )

Макула – это центральная часть сетчатки, отвечающая за центральное зрение. Дистрофия макулы (макулодистрофия ) чаще всего бывает возрастная, то есть развивается у лиц старшей возрастной группы. Наряду с катарактой и глаукомой данная патология является одной из наиболее частых причин слепоты у лиц старше 60 лет. В Российской Федерации частота данной патологии составляет более 15 человек на тысячу населения, то есть каждый 20 россиянин подвержен старческой слепоте вследствие макулодистрофии.

Основным симптомом макулодистрофии является утрата центрального зрения. Поражение макулы приводит к появлению зрительных иллюзий, таких как искажение линий, предметов или появление пятен в поле зрения. Выделяют две формы дистрофии макулы - «сухую» и «влажную».

Сухая форма дистрофии макулы
Является наиболее распространенной и встречается примерно в 90 процентах случаев. Она характеризуется накоплением продуктов обмена клеток, которые снижают доступ для кислорода и питательных веществ к фоторецепторам (колбочкам ). Часто этот вид макулодистрофии протекает бессимптомно. Но по мере накопления продуктов обмена в сетчатке появляются такие симптомы как «затуманивание» зрения и выпадение участков из поля зрения. Прогноз при данной форме дистрофии относительно благоприятный, так как высокая острота зрения сохраняется на протяжении многих лет.

Влажная форма дистрофии макулы
Эта форма встречается значительно реже предыдущей, приблизительно в 10 процентах случаев. Однако протекает она более злокачественно с быстро прогрессирующей потерей зрения. При влажной форме отмечается процесс «неоваскуляризации сетчатки», для которого характерно врастание новых сосудов в сетчатку. Через эти новые и неполноценные кровеносные сосуды кровь просачивается в толщу ткани. В результате этого развивается отек сетчатки и резкое ухудшение зрения. Влажная форма характеризуется более стремительным течением и неблагоприятным прогнозом. За несколько недель или месяцев происходит снижение остроты зрения вплоть до полной слепоты.

Ранние признаки заболевания
Важно знать, что при макулярной дистрофии страдает центральное и цветное зрение, поэтому, сначала происходит утрата яркости и контрастности цветов. Это может проявляться в искажении очертаний, нередко пациенту требуется большая освещенность помещения, чем ранее. Далее возникают трудности при чтении - могут выпадать отдельные буквы, слоги или даже слова. Позднее снижается острота зрения, у пациента возникают трудности как на близком расстоянии, так и при взгляде вдаль. Если не обратиться к врачу на данном этапе, то перед глазами появляется полупрозрачное пятно, которое резко снижает зрение.

Кольцевидная дегенерация сетчатки
При кольцевидной дегенерации сетчатки вокруг желтого пятна появляются мелкие точечные белые очаги. Эти очаги формируют скопления в виде колец или полуколец, отсюда и название дистрофии. Кроме колец на сетчатке визуализируются мелкие кровоизлияния. Заболевание развивается медленно, но острота зрения зависит от выраженности изменений.

Дистрофия роговицы

Роговица – это передняя часть фиброзной оболочки глаза. У здорового человека роговица гладкая, прозрачная, не содержит в себе сосудов. В строении роговицы различают пять слоев. Дистрофия роговицы – это патология, при которой прозрачность роговицы снижается, что обуславливает снижение остроты зрения.
Различают первичные (врожденные ) и вторичные (приобретенные ) дистрофии роговицы. Для первичных дистрофий характерно ранее развитие заболевания, наследственный характер, медленно прогрессирующие течение. Как правило, при врожденных дистрофиях поражаются одновременно оба глаза, отчего патологический процесс носит двухсторонний и симметричный характер. Причины этих дистрофий неизвестны, а воспалительный элемент для них не характерен.
В зависимости от места поражения выделяют несколько видов дистрофий.

Видами дистрофии роговицы являются:

• эпителиальные дистрофии;
• дистрофии мембраны Боумена;
• стромальные дистрофии;
• эндотелиальные дистрофии.

Эпителиальная дистрофия
Данный вид дистрофии встречается крайне редко. Это наследственная патология, которая проявляется в первые годы жизни. Одновременно поражаются оба глаза. Основными симптомами дистрофии является формирование в центральной части роговицы множества мелких пузырьков (кист ). С течением времени пузырьки превращаются в помутнения, в результате чего роговица перестает быть прозрачной. Снижение прозрачности роговицы обуславливает утрату зрения.

Дистрофия мембраны Боумена
Это также наследственно обусловленная дистрофия, которая проявляется в первые десять лет жизни ребенка. К ранним симптомам дистрофии относится светобоязнь и покраснение конъюнктивы. Морфологическим признаком является формирование мелких эрозий (язв ) в роговице, в результате чего капсула мутнеет и становится шероховатой. Вследствие этого чувствительность роговицы снижается, а острота зрения падает.

Стромальная дистрофия
Этот вид дистрофии проявляется в возрасте 10 – 15 лет. Течение заболевания медленно прогрессирующее, к 40 годам острота зрения существенно падает. Для стромальной дистрофии характерно формирование в поверхностных слоях роговицы мелких включений. Под микроскопом эти включения напоминают «крошки хлеба» или «снежинки». Чем больше таких включений, тем мутнее становится роговица, и тем больше снижается острота зрения.

Эндотелиальная дистрофия
Это очень редкий вид дистрофии, для которого характерны обширные очаги «облысения» эндотелия. Роговица отекает и приобретает серо-голубой цвет.

Лечение дистрофии сетчатки и роговицы

Лечение дистрофии сетчатки включает сосудорасширяющие

Миокардиодистрофия (дисгормональная, дисметаболическая, алкогольная, смешанного генеза и др.) – причины, виды и симптомы, диагностика и лечение у детей и взрослых

Дистрофия у детей (гипотрофия) - это хроническое расстройство питания, одним из основных проявлений которого служит постепенно развивающееся ребенка. Различают легкую и тяжелую формы дистрофии. Отчетливую границу между этими формами часто определить трудно. Далеко зашедшая форма дистрофии называется атрофией.

Этиология и патогенез. Причины, вызывающие развитие дистрофию у детей, очень многообразны. Она может быть обусловлена внешними и внутренними факторами. Наиболее частая причина (внешний фактор) - недостаточное питание как в количественном, так и в качественном отношении. Количественный недостаток пищи часто связан с недоеданием и может быть с первых дней жизни ребенка (недостаток молока у матери, наличие тугой или плоских и втянутых сосков, вялое ). Недостаточно активное сосание чаще наблюдается у , а также родившихся в и с внутричерепной . Получению достаточного количества пищи могут мешать всевозможные врожденные (незаращение верхней и твердого , и др.). Гипотрофия развивается и в результате недостатка или отсутствия одной из важных составных частей пищи (например, белка, витаминов, солей), при нарушении их правильного соотношения. Качественные погрешности в питании чаще бывают при смешанном и искусственном вскармливании. Большое значение имеют неблагоприятные условия внешней среды (несоблюдение санитарно-гигиенического режима, недостаток воздуха, света и пр.), неправильности ухода. Встречаются дети, у которых дистрофия развилась в основном в результате отсутствия аппетита под влиянием неправильного введения прикорма, лекарств, при насильном кормлении. Инфекции и хронические заболевания способствуют развитию дистрофии вследствие нарушения обмена веществ и деятельности регуляторных механизмов. При всех перечисленных обстоятельствах пища, поступающая в организм, не покрывает его потребностей; в результате расходуются собственные запасы ребенка, что и приводит к истощению. При голодании извращается деятельность всех систем организма, развивается нарушение всех видов обмена. У таких детей снижена сопротивляемость организма и они имеют склонность к всевозможным заболеваниям, которые протекают у них тяжело и часто бывают причиной смерти.

Клиника. Основное проявление дистрофии (гипотрофии) -уменьшение подкожного жирового слоя в первую очередь на животе, затем на груди, спине, конечностях и позднее на лице. Происходит. замедление и даже остановка прибавления в весе, он становится меньше нормального.

Различают три степени гипотрофии. Гипотрофия 1 степени характеризуется отставанием в весе на 10 - 15%, но ребенок имеет нормальный . Отмечается уменьшение подкожного жирового слоя на животе и частично на конечностях. Цвет кожи остается нормальным или несколько бледным, общее состояние не нарушается.

При гипотрофии 2 степени вес ребенка отстает от нормы на 20-30%, имеется и небольшое отставание в росте (на 1-3 см). Подкожный жировой слой уменьшается всюду. Ребенок бледен, тканей снижен, кожа собирается в складки, мышцы дряблые. Нарушаются общее состояние, снижается , настроение становится неустойчивым, ухудшается или задерживается развитие статических и двигательных функций.

Гипотрофия 3 степени характеризуется снижением веса более чем на 30%, выраженным истощением и отставанием в росте. Подкожный жировой слой отсутствует, глаза западают, на лбу появляются морщины, подбородок заострен, лицо старческое. Мышцы дряблые, втянут, большой родничок западает, конъюнктива и роговица глаз склонны к высыханию и изъязвлению, Дыхание поверхностное, замедленное, слабый, приглушены. Аппетит снижен, но отмечается , склонность к поносам. Мочеиспускание урежено. Развивается гипохромная анемия, при резком сгущении крови повышается и количество . Дети угнетены, голос афоничный, задерживается развитие статических и двигательных умений, речи.

Диагноз дистрофия у детей (гипотрофии) устанавливается на основании анамнеза, внешнего вида ребенка, данных клинического обследования, веса, роста.

Лечение гипотрофии - комплексное с учетом индивидуальных особенностей ребенка, условий, при которых развилось заболевание. При тяжелых формах - симптоматическая, патогенетическая и стимулирующая терапия. Особенно важно правильно назначить питание. Так, при гипотрофии 1 степени необходимо прежде всего назначить ребенку питание из расчета на тот вес, который должен быть у него соответственно возрасту. При недостатке грудного молока у матери назначают докорм донорским молоком или смесями. При искусственном вскармливании временно назначают женское молоко и смеси.

При гипотрофии 2 степени женское молоко или кислые смеси назначают из расчета 2/3 или % от количества, необходимого для данного возраста ребенка (см. ). Если вес ребенка снижен на 20%, то общее количество пищи рассчитывают на фактический вес. Если больше чем на 20%, то расчет ведут на средний вес, т. е. на фактический плюс 20% от него. Недостаток объема пищи пополняют фруктовыми и овощными отварами, 5% раствором глюкозы, . Число кормлений увеличивается до 7-8 раз в сутки.

Через 5-7 дней при улучшении состояния ребенка количество пищи повышается, но калораж не должен превышать 130-150 кал на 1 кг веса тела. При необходимости проводят коррекцию белками, и (осторожно) жирами.

Особенно осторожно назначают питание при гипотрофии 3 степени. Суточный расчет питания производят на средний вес между долженствующим и фактическим. В первые дни лечения независимо от возраста назначают только половину необходимого количества и только женское молоко. При невозможности обеспечить ребенка достаточным количеством женского молока дают кислые смеси. Недостаток объема пищи пополняют за счет жидкости. Увеличение суточного количества пищи проводят очень осторожно, даже при явной тенденции к улучшению. Калораж на фактический вес не должен превышать 180 кал на 1 кг веса тела. Все дети с гипотрофией нуждаются в витаминах и . Для улучшения аппетита назначают по 1/2-1 чайной ложке 5 раз в день или 1% раствор разведенной с перед кормлением, по 0,2 г 2 раза в день через час после еды в течение 7-10 дней. Показано назначение анаболических гормонов (см. ). Мероприятия по борьбе с обезвоживанием проводятся, как при токсической диспепсии (см. Диспепсия у детей). В тяжелых случаях рекомендуется переливание плазмы и крови.

Профилактика . Правильная организация общего режима и вскармливания.

Зависит от степени заболевания, реактивности и своевременности лечения.

Дистрофия тела является патологией, при которой нарушается процесс обмена веществ, что тормозит нормальный рост, развитие и функциональность организма. Это расстройство может быть диагностировано у людей любой возрастной категории, но среди детей дистрофия встречается чаще. Различают несколько видов и степеней этого патологического процесса.

Виды и степени дистрофии

Дистрофия классифицируется по нескольким факторам, в числе которых форма проявления и время возникновения. Также, в зависимости от факторов, спровоцировавших это расстройство, различают первичную и вторичную форму дистрофии.

Формы проявления дистрофии
Форма проявления дистрофии подразумевает характер патологических изменений в организме, которые развиваются вследствие этого расстройства. По этому фактору различают 3 формы дистрофии.

Формами дистрофии являются:

• Гипотрофия. Характеризуется недостаточным весом по отношению к длине тела и возрасту пациента.
• Гипостатура. При этой форме наблюдается равномерная нехватка массы тела и роста.
• Паратрофия. Эта патология проявляется избыточным весом по отношению к длине тела.

Наиболее значимой и распространенной формой дистрофии является гипотрофия .

Виды дистрофии по времени появления
По времени возникновения дистрофия может быть пренатальной (внутриутробной ) и постнатальной (внеутробной ). Пренатальная форма дистрофии развивается в момент внутриутробного развития, вследствие чего ребенок появляется на свет с врожденной патологией. Постнатальная дистрофия возникает после рождения и относится к категории приобретенных заболеваний. Также различают комбинированную форму дистрофии, при которой отклонения в весе являются следствием факторов, действовавших как при внутриутробном развитии, так и после рождения.

Первичная и вторичная форма дистрофии
Первичная форма дистрофии развивается как самостоятельная патология под влиянием различных (чаще всего алиментарных ) факторов. Вторичная форма этого расстройства является следствием разных заболеваний, которые тормозят нормальное усвоение пищи, что влечет нарушение обмена веществ.

Степени дистрофии
Различают 3 степени дистрофии, главным отличием которых является интенсивность проявления симптомов этого заболевания. Также степени болезни отличаются между собой по дефициту веса, который диагностируется у пациента. Чтобы определить степень расстройства, сравнивают фактический вес человека с тем, который должен у него быть в соответствии с возрастом и полом.

Нехваткой веса, характерной для различных степеней дистрофии являются:

• первая степень – дефицит веса варьирует от 10 до 20 процентов;
• вторая степень – нехватка веса может составлять от 20 до 30 процентов;
• третья степень – недостаток веса превышает 30 процентов.

Причины дистрофии у детей

Причины, провоцирующие дистрофию тела у людей, делятся на две категории. В первую группу входят факторы, под влиянием которых развивается пренатальная, то есть врожденная дистрофия. Ко второй категории относятся обстоятельства, на фоне которых возникает постнатальная, приобретенная дистрофия.

Причины пренатальной дистрофии
Врожденная дистрофия развивается под действием негативных факторов, которые нарушают здоровое формирование и развитие плода.

Причины врожденной формы дистрофии следующие:

• Главной причиной этой формы расстройства является токсикоз , которым страдает беременная женщина.
• Зачатие ребенка в возрасте до 20 или после 40 лет также значительно увеличивает вероятность врожденной дистрофии.
• Регулярные стрессы , отсутствие сбалансированности и полезных элементов в рационе, курение и другие отклонения от здорового образа жизни во время беременности тоже относятся к причинам этого расстройства.
• Спровоцировать пренатальную дистрофию может работа будущей матери на вредном производстве, которая сопровождается повышенным уровнем шума, вибрациями, взаимодействием с химическими веществами.
• Большую роль в развитии врожденной формы дистрофии играют заболевания беременной женщины (нарушенная функциональность эндокринной системы, болезни сердца , различные хронические инфекции ).
• Неправильное прикрепление плаценты , нарушения плацентарного кровообращения и другие отклонения от норм нормального течения беременности тоже могут стать причиной внутриутробной дистрофии.

Причины постнатальной дистрофии
Факторы, которые создают оптимальную среду для развития приобретенной (внеутробной ) дистрофии делятся на внутренние и внешние.
К внутренним причинам относятся патологии, в результате которых переваривание и всасывание пищи нарушается.

Внутренними причинами внеутробной дистрофии являются:

• различные отклонения в физическом развитии;
• нарушения количества или нормальной структуры хромосом;
• расстройства эндокринной системы;
• аномалии центральной нервной системы;
• синдром иммунодефицита (СПИД ).

В отдельную группу внутренних факторов включена пищевая аллергия и ряд передаваемых по наследству заболеваний, при которых некоторые продукты не усваиваются. К этим болезням относится муковисцидоз (неправильная работа органов, вырабатывающих слизь, в том числе и кишечника ), целиакия (непереносимость белка, который содержится в злаковых культурах ), лактазная недостаточность (нарушенное усвоение белка, который содержится в молочных продуктах ).
Другую, многочисленную группу внутренних причин дистрофии образуют заболевания желудочно-кишечного тракта, которые больше характерны для взрослых пациентов.

Болезнями, которые провоцируют дистрофию у взрослых, являются:

• онкологические заболевания отделов желудочно-кишечного тракта;
• полипы желудка или кишечника одиночного или множественного типа;
• гастрит (воспалительные изменения слизистых тканей желудка );
• панкреатит (воспалительное поражение поджелудочной железы );
• холецистит (воспаление стенок желчного пузыря );
• желчекаменная болезнь (формирование твердых образований в желчном пузыре ).

Группу внешних факторов дистрофии формируют обстоятельства, вследствие которых пациент не получает того объема питательных веществ, который нужен для формирования нормального веса. Также в эту категории входят причины, которые косвенным образом тормозят переваривание и усвоение пищи.

Внешними причинами приобретенной дистрофии являются:

• Пищевой фактор. Является самой значимой причиной этой формы дистрофии. В случае с детьми расстройство развивается по причине нехватки грудного молока, неправильно выбранной смеси для искусственного вскармливания , позднего введения прикорма . У взрослых дистрофию провоцирует недостаточное количество калорий (например, из-за жестких диет ), несбалансированный рацион, преобладание или нехватка жиров/белков/углеводов.
• Токсический фактор. Постоянное влияние плохой экологии, пищевые отравления или другие формы интоксикации , длительный прием лекарств – все эти факторы могут стать причиной дистрофии.
• Социальный фактор. Отсутствие внимания со стороны взрослых, частые ссоры родителей вызывают стресс и могут спровоцировать дистрофию у детей. У взрослых пациентов расстройство может развиться на фоне неудовлетворительного эмоционального состояния из-за работы, проблем в личной жизни.

Симптомы дистрофии тела (веса )

Симптоматика дистрофии может варьировать от незначительных признаков (небольшого снижения аппетита ) до серьезных проблем со здоровьем (задержки умственного и/или физического развития ). К общим признакам этого расстройства относятся потеря аппетита , снижение веса (для детей также характерно отставание в росте ), плохой сон, утомляемость . Интенсивность проявления общих симптомов зависит от степени выраженности дистрофии. Также для некоторых стадий дистрофии характерны специфические, несвойственные другим стадиям, проявления.

Признаки первой степени дистрофии
Начальная форма дистрофии проявляется снижением аппетита, проблемами со сном, отсутствием спокойствия. Эти признаки проявляются не сильно выражено и не регулярно. Упругость кожных покровов может быть снижена, также может наблюдаться слабый тонус мышц. Могут присутствовать слабые проблемы со стулом, которые выражаются в запорах или поносах . Если дистрофией первой степени страдает ребенок, он может чаще своих сверстников болеть инфекционными заболеваниями. Отклонения в весе на данном этапе варьируют от 10 до 20 процентов. При этом дефицит массы тела визуально сложно отличить от обычной худобы. Отличительной характеристикой похудения при начальной стадии дистрофии является худоба в области живота.

Признаки второй степени дистрофии
На этой стадии все симптомы, которые присутствовали вначале заболевания, становятся более выраженными и проявляются чаще. Пациенты плохо спят, мало двигаются, часто отказываются от приема пищи. Тонус кожи и мышц сильно снижен, появляются провисания кожных покровов, сухость, дряблость. Худоба на животе усиливается до такой степени, что начинают сильно проглядывать ребра. Кроме живота худеть начинают руки и ноги. Дети, страдающие дистрофией второй степени, минимум раз в квартал болеют простудными заболеваниями. Отклонения в весе могут быть от 20 до 30 процентов, дети также отстают в росте от 2 до 4 сантиметров.

Другими симптомами второй степени дистрофии являются:

• чувство тошноты , рвота ;
• частые срыгивания (у детей );
• в стуле могут присутствовать непереваренные продукты;
• авитаминоз , который проявляется сухостью кожи и волос, ломкостью ногтей, трещинами в уголках рта;
• проблемы с терморегуляцией организма, при которых организм быстро перегревается и/или охладевает;
• нарушения нервной системы в виде крикливости, нервозности, неусидчивости.

Признаки третьей степени дистрофии
Для дистрофии последней стадии характерны выраженные изменения во внешности и поведении пациента. Также при третьей степени развиваются многочисленные патологии со стороны различных систем организма. Нехватка веса превышает 30 процентов, дети отстают в росте от 7 до 10 сантиметров. По внешнему виду человека сразу можно определить наличие серьезных нарушений обмена веществ. Подкожно-жировой слой отсутствует повсеместно по телу, сухая дряблая кожа обтягивает кости. Также кожные покровы утрачивают эластичность и сопротивление, в результате чего по всему телу формируются глубокие складки. Все это делает человека похожим на мумию.

Другие симптомы дистрофии последней стадии могут проявляться следующим образом:

• Аппетит сильно ухудшается или отсутствует совсем. Нарушения стула становятся постоянными, также может присутствовать частая рвота.
• На лице из-за уменьшения жирового слоя на щеках сильно выступают вперед скулы и заострен подбородок. В уголках рта образуются глубокие трещины, слизистая глаз сухая.
• Слабый тонус мышц проявляется растянутым животом (ослабевают мышцы пресса ), впалыми ягодицами, нависшими складками кожи над коленями. Кожа приобретает сероватый оттенок, из-за отсутствия витаминов может появиться шелушение кожи .
• Температура тела волнообразно увеличивается, затем опускается ниже стандартных показателей. Конечности пациента холодные.
• Иммунитет таких пациентов снижается, из-за чего нередко развиваются воспалительные процессы в легких (пневмония ), почках (пиелонефрит ). Часто пациенты с третьей стадией дистрофии страдают дисбактериозом .
• Присутствуют нарушения частоты сердечных сокращений и другие патологии со стороны сердечной мышцы. Дыхание становится слабым и прерывистым.
• У детей приостанавливается физическое и психическое развитие. При запущенных случаях могут быть утрачены уже приобретенные навыки. У взрослых снижаются рефлексы, преобладает подавленное состояние.

Питание при дистрофии

Коррекция рациона является основным методом лечения дистрофии. Специфика диеты зависит от ряда факторов, среди которых самыми главными являются степень истощения организма и состояние желудочно-кишечного тракта пациента.

При дистрофии наблюдается дефицит тех или иных питательных веществ, поэтому целью диетотерапии является восстановление нехватки необходимых организму ресурсов. Вместе с тем усвоение пищи у пациента затруднено, из-за нарушенной функции пищеварения. В связи с этим быстрое увеличение объемов потребляемой пищи может спровоцировать ухудшение состояния больного. Поэтому диетотерапия при дистрофии состоит из 3 этапов. При реализации каждого этапа диеты нужно соблюдать строгие правила.

Правила питания при дистрофии

Существует ряд общих правил диетотерапии, которые следует неукоснительно соблюдать при лечении этого расстройства. Помимо общих положений есть и конкретные рекомендации по организации рациона (предоставляются врачом ), в зависимости от формы и степени дистрофии. Соблюдение общих правил и врачебных рекомендаций позволит провести эффективную диетотерапию и ускорить выздоровление пациента.

Общие правила диетотерапии при дистрофии следующие:

• Сокращение пауз между приемами пищи. Количество трапез и продолжительность перерывов между ними зависит от степени дистрофии. При первой степени частота приемов пищи должна быть не меньше 7 раз в день. При второй степени дистрофии трапез должно быть не менее 8, при третьей степени – минимум 10. Эти рекомендации актуальны для первого этапа диеты. На последующих этапах количество трапез постепенно сокращают, и, соответственно, паузы между ними увеличивают.
• Контроль питания. При дистрофии необходимо контролировать реакцию организма на употребляемую пищу. Для этого нужно завести дневник, в котором следует отмечать качественный и количественный состав трапезы. Также нужно вносить данные о стуле и мочеиспусканиях больного (количество походов в туалет, состав и внешний вид мочи и кала ).
• Регулярный анализ. При дистрофии 2 и 3 степени регулярно нужно сдавать копрограмму (анализ кала ). Анализ позволит оценить переваривающую способность желудочно-кишечного тракта и откорректировать диетотерапию в случае необходимости.
• Регулярное взвешивание. Для оценки эффективности диетотерапии необходимо взвешиваться не менее 3 – 4 раз в неделю. Диета считается действенной, если начиная со 2 этапа вес начинает увеличиваться на 25 – 30 грамм в день.

Правильный выбор пищевых товаров – важное требование диеты при дистрофии. Пациентам нужно выбирать натуральные продукты с минимальным количеством пищевых добавок , красителей, консервантов. Помимо этого на период диеты нужно исключить из рациона некоторую алиментарную продукцию.

Продуктами, которые необходимо изъять из меню, являются:

• модифицированные жиры (маргарин, бутербродное масло );
• некоторые животные жиры (сало, топленый жир, смалец );
• консервированные овощи, соленья, маринады;
• любые виды мяса и рыба, приготовленные методом копчения, сушения, вяления;
• алкоголь, а также напитки содержащие газы, кофеин, стимулирующие вещества (преимущественно находятся в энергетических напитках ).

Этапы диеты при дистрофии

Диета при этом расстройстве включает три этапа. Вначале проводится разгрузочный этап, для того чтобы восстановить функциональность пищеварительной системы. Помимо того, разгрузка рациона позволяет вывести из организма вещества, которые накопились в результате нарушенного обмена веществ. Также на первом этапе проводится определение реакции организма на те или иные пищевые товары. Второй этап диеты является промежуточным и направлен на постепенное привыкание организма к нормальному питанию . Завершающим этапом диетотерапии является обеспечение пациента всеми необходимыми питательными веществами для скорого восстановления. Продолжительность каждого из этапов зависит от формы дистрофии и особенностей пациента.

Первый этап диеты при дистрофии
Первый этап диетотерапии (адаптационный ) направлен на то, чтобы определить влияние тех или иных продуктов на пищеварительную систему. Выводы о том, насколько качественно усваивается тот или иной продукт и не вызывает ли он осложнений типа диареи и других признаков непереносимости, делаются на основе записей из пищевого дневника.

Определение переносимости пищи продолжается 2 – 3 дня при дистрофии первой степени. При дистрофии 2 степени этот этап занимает от 3 до 5 дней, при 3 степени – примерно 7 дней. Для того чтобы определить, насколько качественно перерабатываются и усваиваются потребляемые продукты, рацион пациента необходимо сократить.

Правила сокращения рациона на первом этапе диеты следующие:

• при начальной форме дистрофии рацион уменьшается на 30 процентов от ежедневной нормы;
• при дистрофии 2 степени объем потребляемых продуктов должен быть меньше на 50 процентов;
• при дистрофии 3 степени количество пищи уменьшают на 60 – 70 процентов от стандартной нормы.

Под стандартной ежедневной нормой подразумевается суточный объем пищи для здорового человека, который высчитывается в зависимости от веса, возраста, пола и вида деятельности (для взрослых ).

Количество питательных веществ, необходимое для функционирования организма, возмещают путем увеличения объемов употребляемой жидкости. Для этого могут использоваться натуральные овощные отвары, травяные чаи. В некоторых случаях для восполнения дефицита солей и электролитов показано употребление таких препаратов как оралит и/или регидрон . При тяжелых формах дистрофии назначается внутривенное введение раствора альбумина (белка ) или других питательных жидкостей.

Второй этап диеты при дистрофии
Второй этап диеты называется репарационным, и его целью является плавный перевод организма на нормальный режим питания. На этом этапе постепенно увеличивается объем и калорийность потребляемой пищи. Проводить трапезы нужно на 1 – 2 раза реже, чем на первом этапе диеты.
Количественный и качественный состав рациона при дистрофии 2 и 3 степени определяется врачом. Доктор определяет необходимое для организма количество белков, жиров и углеводов, принимая к сведению возраст пациента и существующий дефицит массы тела. При первой степени дистрофии объем и состав трапез определяется состоянием и вкусовыми предпочтениями пациента. Длительность второго этапа составляет примерно 3 недели.

Третий этап
Завершающий этап диеты продолжается до восстановления нормальной массы тела пациента и нормализации пищеварительных процессов. Третий этап характеризуется усиленным приемом пищи. При этом количество трапез сокращается в сравнении со вторым этапом на один прием пищи, а количество и калорийность продуктов увеличивается.

Продукты питания при дистрофии

При дистрофии в меню следует вводить продукты, отличающиеся высокой питательной ценностью. В рацион включают как натуральные продукты, так и специальное лечебное питание. Ежедневное меню должно включать сбалансированный состав белков (1 часть ), жиров (1 часть ) и углеводов (4 части ). В некоторых случаях при дефиците, например, белка врач увеличивает норму белковых продуктов в рационе пациента.

Натуральными продуктами, которые надо включать в лечебный рацион, являются:

• Белки. При дистрофии в рацион следует включать легкоусвояемые белки, которые содержат достаточное количество аминокислот. Больше всего качественного белка присутствует в мясе (телятине, курице, крольчатине ). Для сохранения питательной ценности мясо рекомендуется готовить на пару. Маленьким детям из мяса можно готовить пюре. Достаточно белка находится в яйцах, твороге, слабосоленой брынзе. Обязательно при дистрофии в меню нужно включать рыбу (скумбрию, сельдь, тунца ), так как в ней кроме белка присутствует много полезных жирных кислот .
• Жиры. Чтобы восполнить норму животных жиров, в рацион следует включать рыбу и мясо средней жирности, яичный желток. Много полезного для организма животного жира содержится в сливочном масле и сливках. Обеспечивать необходимый объем растительных жиров следует при помощи растительного масла (подсолнечного, оливкового ), орехов (не рекомендуются маленьким детям ), семян (льна , полсолнечника ).
• Углеводы. Для обеспечения организма необходимым объемом углеводов, в рационе пациента с дистрофией должны присутствовать фруктовые соки, овощные пюре, натуральный мед . При дефиците углеводов рекомендуется принимать сахарный сироп, который готовится из 150 миллилитров теплой воды и 100 граммов сахара.

Чтобы обеспечить необходимое количество питательных веществ, но при этом не увеличивать объем и калорийность потребляемой пищи, при дистрофии рекомендуется включать в рацион специальное лечебное питание. Особенно актуальна данная рекомендация для первого и второго этапа диеты. Примером лечебного питания являются энпиты, которые могут быть нескольких видов. Все энпиты представляют собой сухой быстрорастворимый порошок, который перед употреблением следует развести водой.

Видами энпитов являются:

• Белковый. Этот лечебный продукт на 44 процента состоит из белка и его применяют для обогащения рациона полноценным белком, который легко усваивается. Изготавливается этот энпит из таких продуктов как молоко, сливки, сахар. Помимо этого порошок обогащен витаминами А, Е, С, В1, В2, В6.
• Жировой. Показан при отсутствии подкожно-жирового слоя. Продукт содержит сбалансированный состав полезных жиров, доля которых составляет 39 процентов. Изготавливается из цельного молока , сливок, кукурузного масла и различных витаминов.
• Обезжиренный. Рекомендуется в тех случаях, когда необходимо свести к минимуму количество потребляемых жиров, но при этом надо обеспечить достаточное поступление белка. Жирность этого энпита составляет 1 процент, так как производят его из обезжиренного молока.

Энпиты можно употреблять в жидком виде как самостоятельный продукт. Также порошок можно добавлять в состав каш и других блюд.

Питание при дистрофии у грудничков

Для грудничков (детей до года ), у которых была диагностирована дистрофия, существуют отдельные рекомендации по выбору продуктов. Детей в возрасте до 3 месяцев следует кормить грудным молоком. При сильном дефиците веса рекомендуется использовать белково-минеральные добавки для обогащения состава грудного молока. Это могут быть добавки пре-семп, семпер. Если грудное молоко отсутствует, кормить ребенка необходимо адаптированными детскими смесями.
Важным условием при дистрофии является своевременное введение прикорма. В некоторых случаях вводить «взрослые» продукты в рацион грудничка рекомендуется на более ранних сроках.

• 3 месяца. С трехмесячного возраста грудничку рекомендуется давать яичный желток, который должен быть сварен вкрутую.
• 4 месяца. С этого возраста в рацион ребенка нужно вводить овощи, готовить которые нужно в виде пюре.
• 5 месяцев. После того как ребенку исполнится 5 месяцев, в его меню нужно постепенно вводить мясо (курицу, индейку, телятину ), из которого готовят пюре (дважды перекрученное на мясорубке или в блендере ).
• 6 месяцев. После полугода в рацион нужно включать кисломолочные продукты. Это может быть специальный детский кефир, йогурт для детей, специализированная смесь агу-2.

Как бороться с плохим аппетитом?

Слабый аппетит – распространенное явление при дистрофии. У здорового человека желание поесть возникает тогда, когда освобождается желудок. При дистрофии процесс переваривания пищи замедляется, поэтому человек не испытывает чувство голода. Иногда при попытке что-нибудь съесть у пациентов развивается рвота, которая является своеобразным защитным механизмом. Существует несколько способов стимуляции аппетита, которые могут быть использованы пациентами с дистрофией.

Способы повышения аппетита следующие:

• Перед трапезой пациенту необходимо съесть блюдо или выпить напиток, который усиливает выделение пищеварительных ферментов . Для этого можно использовать сок из кислых фруктов или ягод, квашеные или соленые овощи (немного ). Также перед едой можно выпить 50 – 100 миллилитров крепкого мясного бульона. Мясной бульон для улучшения аппетита можно давать и маленьким детям с 3 – 4 месяцев по 1 – 2 чайных ложки.
• Большое значение при слабом аппетите имеет режим питания. Принимать пищу необходимо в определенные часы, а в промежутках между трапезами нельзя перекусывать.
• Немалую роль в стимуляции аппетита играет внешний вид блюда, сервировка стола, спокойная атмосфера. Принимать пищу следует в компании родственников, друзей, так как пример других людей, которые с аппетитом кушают, оказывает положительное влияние.
• В жаркое время года аппетит снижается, так как организм теряет много жидкости. В таких случаях за некоторое время до еды рекомендуется выпить немного прохладной воды, сока или кефира. Также следует в обед, когда температура достигает максимальных значений, не проводить традиционную трапезу, а перенести ее на более позднее время.

Нервная дистрофия (нервная анорексия )

Такого заболевания как нервная дистрофия не существует, но это определение часто используют для обозначения такого расстройства как анорексия . Объясняется этот факт тем, что дистрофия и анорексия обладают схожими симптомами (дефицит веса, плохой аппетит, расстройства нервной системы ). Вместе с тем причины нервной анорексии во многом отличаются от факторов, которые провоцируют дистрофию.

Причины нервной анорексии

Нервная анорексия относится к категории психических расстройств и проявляется отклонениями в поведении пациента, вследствие которых он сильно худеет. Если при дистрофии потеря веса является следствием различных патологий или недостаточного питания, то при анорексии человек сознательно ограничивает себя в приемах пищи.
Люди с этим заболеванием часто страдают пониженной самооценкой и худеть они начинают, для того чтобы увеличить собственную значимость. Специалисты отмечают, что истинной причиной анорексии выступают серьезные личностные проблемы, и контроль собственного веса является попыткой справиться с этими трудностями.

В большинстве случаев нервная анорексия развивается в подростковом возрасте. Спровоцировать болезнь может отсутствие популярности у противоположного пола, насмешки сверстников. Иногда этого психическое расстройство появляется на фоне стремления подростка соответствовать своему кумиру. Часто анорексия является протестом ребенка на чрезмерную опеку со стороны родителей. Чаще всего так манифестируются конфликты между дочерью и матерью. Наиболее распространена нервная анорексия в экономически развитых странах, где массово пропагандируется худоба как признак идеала.

Как проявляется нервная анорексия?

Чтобы достигнуть идеального с точки зрения пациента веса, он начинает ограничивать себя в еде. На начальных стадиях заболевания человек исключает из своего рациона традиционных «виновников» избыточного веса – жиры и углеводы. Постепенно больной начинает отказываться от употребления и других жизненно необходимых продуктов. Часто при анорексии развиваются отклонения от стандартных норм в поведении. Так, пациенты могут проглатывать пищу, не разжевывая ее, прятать еду от самого себя, кушать маленькими приборами.
Кроме диеты страдающие анорексией люди нередко применяют слабительные средства, усиленно занимаются спортом или прибегают к другим методам похудения.

Лечение нервной анорексии

Как и в случае с дистрофией, лечение подразумевает устранение как симптомов, так и причин заболевания. Только если при дистрофии корректируется процесс переваривания и усвоения пищи, то при анорексии проводится работа с мыслями и убеждениями пациента. Поэтому главным терапевтическим методом при анорексии является психотерапия .
Для устранения дефицита массы тела при нервной анорексии назначается диетотерапия.
В некоторых случаях показано внутривенное введение различных препаратов. Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Врач II-ой категории

Анорексия – описание и классификация (истинная, нервная), причины и признаки, стадии, лечение, книги про анорексию, фото больных

Миокардиодистрофия (дисгормональная, дисметаболическая, алкогольная, смешанного генеза и др.) – причины, виды и симптомы, диагностика и лечение у детей и взрослых