1 таблетка с модифицированным высвобождением, покрытая оболочкой, содержит активного вещества триметазидина дигидрохлорида 35 мг.

вспомогательные вещества: кальция гидрофосфат дигидрат, гипромеллоза (гидроксипропилметилцеллюлоза 4000), повидон (поливинилпирролидон низкомолекулярный медицинский), кремния диоксид коллоидный (аэросил), магния стеарат.

Состав оболочки: гипромеллоза (гидроксипропилметилцеллюлоза 4000), макрогол (полиэтиленгликоль 6000), титана диоксид, железа оксид красный.

Фармакодинамика. Триметазидин оказывает антиангинальное, антигипоксическое действие. Непосредственно влияя на кардиомиоциты и нейроны головного мозга, оптимизирует их метаболизм и функцию. Цитопротекторный эффект обусловлен повышением энергетического потенциала, активацией окислительного декарбоксилирования и рационализацией потребления кислорода (усиление аэробного гликолиза и блокада окисления жирных кислот). Поддерживает сократимость миокарда, предотвращает снижение внутриклеточного содержания АТФ и фосфокреатинина. В условиях ацидоза нормализует функционирование ионных каналов, препятствует накоплению кальция и натрия в кардиомиоцитах, нормализует внутриклеточное содержание ионов калия. Уменьшает внутриклеточный ацидоз и концентрацию фосфатов, обусловленные ишемией миокарда и реперфузией. Препятствует повреждающему действию свободных радикалов, сохраняет целостность клеточных мембран, предотвращает активацию нейтрофилов в зоне ишемии, увеличивает продолжительность электрического потенциала, уменьшает выход креатинфосфокиназы из клеток и выраженность ишемических повреждений миокарда.

При сосудистой патологии глаз восстанавливает функциональную активность сетчатки глаза.

Фармакокинетика. После приема препарата внутрь триметазидин быстро и практически полностью абсорбируется из желудочно-кишечного тракта. Биодоступность - 90 %. Время достижения максимальной концентрации в плазме крови - 2 часа. Максимальная концентрация после однократного приема 35 мг триметазидина около 55 нг/мл. Легко проникает через гистогематические барьеры. Период полувыведения (Т1/2) составляет 4,5-5 часов. Связь с белками плазмы крови - 16 %. Выводится из организма почками (около 60 % в неизмененном виде).

Способ применения и дозы:

Особенности применения:

Побочные действия:

Взаимодействие с другими лекарственными средствами:

Противопоказания:

Передозировка:

Условия хранения:

В сухом, защищенном от света месте, при температуре не выше 25 С. Хранить в недоступном для детей месте.

Условия отпуска:

По рецепту

Упаковка:

Таблетки с модифицированным высвобождением, покрытые оболочкой, по 35 мг.

По 10 таблеток в контурную ячейковую упаковку из пленки ПВХ и фольги алюминиевой.

По 1, 2, 3, 4, 5 или 6 контурных ячейковых упаковок вместе с инструкцией по применению в картонной пачке.

Страна происхождения

Группа товаров

Средство, нормализующее энергетический метаболизм клеток

Формы выпуска

• 10 - блистеры (2) - пачки картонные. 10 - блистеры (1) - пачки картонные. 10 - блистеры (3) - пачки картонные. 10 - блистеры (4) - пачки картонные. 10 - блистеры (5) - пачки картонные 60 таб в уп

Описание лекарственной формы

• Таблетки с модифицированным высвобождением, покрытые оболочкой

Фармакологическое действие

Фармакокинетика

Особые условия

Состав

• триметазидин дигидрохлорид 35мг; Вспомогательные в-ва: кальция гидрофосфат дигидрат, гипромеллоза, повидон, кремния диоксид коллоидный, магния стеарат

Фармакологическое действие

Средство, нормализующее энергетический метаболизм клеток, подвергшихся гипоксии или ишемии. Предотвращает снижение внутриклеточного содержания АТФ, обеспечивает нормальное функционирование мембранных ионных каналов, трансмембранный перенос ионов калия и натрия и сохранение клеточного гомеостаза.

Триметазидин замедляет окисление жирных кислот за счет селективного ингибирования длинноцепочечной 3-кетоацетил-КоА тиолазы, что приводит к повышению окисления глюкозы и к восстановлению сопряжения между гликолизом и окислительным декарбоксилированием и, как было показано, обеспечивает защиту миокарда от ишемии. Переключение окисления жирных кислот на окисление глюкозы лежит в основе антиангинального действия триметазидина.

В экспериментальных исследованиях на животных показано, что триметазидин поддерживает энергетический метаболизм сердца и нейросенсорных органов в периоды эпизодов ишемии; уменьшает величину внутриклеточного ацидоза и степень изменений в трансмембранном ионном потоке, возникающем при ишемии; понижает уровень миграции и инфильтрации полинуклеарных нейтрофилов в ишемических и реперфузионных тканях сердца, уменьшает размер повреждения миокарда; при этом не оказывает влияния на гемодинамику.

Фармакокинетика

Триметазидин быстро и практически полностью абсорбируется слизистой кишечника. Биодоступность составляет 90%. C max достигается в течение 2 ч и составляет (после однократного перорального приема 20 мг триметазидина) около 55 нг/мл. V d – 4.8 л/кг. Легко проходит через гистогематические барьеры. Связывание с белками плазмы составляет 16%.

T 1/2 - 4.5-5 ч. Выводится почками (около 60% - в неизмененном виде).

Показания

Длительная терапия ИБС: профилактика приступов стенокардии (монотерапия или в составе комбинированной терапии); лечение кохлео-вестибулярных нарушений ишемической природы (в т.ч. головокружение, шум в ушах, нарушения слуха); хориоретинальные сосудистые нарушения с ишемическим компонентом.

Режим дозирования

Принимают внутрь в дозе 40-60 мг/сут, кратность приема 2-3 раза/сут. Продолжительность терапии устанавливают индивидуально, в зависимости от клинической ситуации.

Побочное действие

Возможно: аллергические реакции (в т.ч. кожная сыпь, зуд).

Редко: тошнота, рвота, гастралгия.

Противопоказания к применению

Беременность, период лактации (грудное вскармливание), повышенная чувствительность к триметазидину.

Применение при беременности и кормлении грудью

Триметазидин противопоказан к применению при беременности и в период лактации (грудного вскармливания).

Особые указания

Триметазидин не влияет на способность к вождению автомобиля и выполнению работ, требующих высокой скорости психомоторных реакций.