Ang Fibroelastosis ay isang bihirang sakit sa puso. Nailalarawan sa pamamagitan ng labis na paglaganap ng nababanat na mga hibla nag-uugnay na tisyu, pagkagambala sa kanilang paglaki. Ang sakit ay tipikal para sa maliliit na bata o mga bagong silang na sanggol.

Ang mga modernong pamamaraan ng pananaliksik ay ginagawang posible upang makilala ang mga pathology ng mga organo at puso sa panahon pag-unlad ng intrauterine. Minsan ang kapanganakan ng isang bata na may katulad na patolohiya ay nagtatapos sa isang maikling buhay ang mga bata ay maaaring mamatay kaagad pagkatapos ng kapanganakan, bigla, o pagkatapos ng ilang buwan; Depende sa antas ng patolohiya at napapanahong kinuha mga medikal na hakbang. Ang patolohiya ng puso na ito ay tinatawag na endocardial fibroelastosis.

Ang patolohiya ng paglaganap ng fibrous tissue ay ipinahayag sa anatomically abnormal na estado ng kalamnan ng puso, na humahantong sa abnormal na paglawak ng puso, lalo na ang kaliwang ventricle, na idinisenyo upang mag-bomba ng dugo sa lahat ng mga organo at tisyu ng katawan maliban sa baga (pumapasok ang dugo sa mga baga sa pamamagitan ng kanang ventricle). Ang estado ng pagpapalawak ng kalamnan ng puso ay tinatawag na hypertrophy. Ito ay humahantong sa congestive heart failure.

Mga sanhi at predisposing factor

Ang eksaktong dahilan ng pag-unlad ng fibroelastosis ay hindi alam, mayroong ilang mga hypotheses upang ipaliwanag ang paglitaw ng sakit.

Ang mga pangunahing dahilan ay isinasaalang-alang:

1. Ang resulta ng "random" na mga mutasyon sa mga chromosome.
2. Resulta negatibong epekto mga impeksyon sa viral (beke, Coxsackie B virus).
3. Pagkonsumo ng mga buntis narcotic drugs, alak.
4. Subendocardial ischemia.
5. Mga pagbabago sa pag-agos ng lymph mula sa puso.
6. Systemic carnitine kakulangan.
7. Consanguinity sa pagitan ng mga magulang.

Ang mga karagdagang predisposing factor, ayon sa mga siyentipiko, ay maaaring ang mga resulta ng mga pagbabago sa metabolic (halimbawa, Barth syndrome). Minsan ang precursor ng fibroelastosis ay myocarditis.

Mga sintomas, palatandaan at pag-uuri ng endocardial fibroelastosis

Mga sugat sa intrauterine ng kalamnan ng puso mamaya lumitaw na sa mga unang linggo pagkatapos ng kapanganakan ng bagong panganak. Sa kasong ito, sa proseso ng pathological kasangkot:

• sistema ng pagpapadaloy ng puso;
• lamad ng kalamnan ng puso;
• coronary vessels at aorta.

Ang mga palatandaan tulad ng cardiosclerosis at hypertrophy (labis na paglaki ng connective tissue), ang mga sintomas ng pampalapot ng mauhog lamad ng mga silid ay tinutukoy din. Ang hypoplasia, iyon ay, isang pagbawas sa laki ng kaliwang ventricle, ay sinusunod nang mas madalas.

SA pangkalahatang sintomas Kasama sa fibroelastosis ang:

• madalas na igsi ng paghinga;
• mahirap mababaw na paghinga na may hitsura ng isang tuyong ubo;
• pangkalahatang kahinaan ng katawan;
• pagkapagod;
• maputlang takip sa mukha;
• ang pagdaragdag ng mga neurological disorder, halimbawa, pagkamayamutin, pagkalungkot at nerbiyos nang walang dahilan;
• hirap makatulog, hindi mapakali.

Sapat na mapanganib na sintomas para sa sanggol at bata pagdadalaga ay ang paglitaw ng arrhythmia at mabilis na tibok ng puso.

Ang mga karaniwang sintomas ng sakit sa mga bata ay kinabibilangan ng mga sumusunod:

• mahinang gana, madalas na pagtanggi na kumain;
• regular na pananakit ng tiyan;
• matinding pagpapawis, lalo na sa gabi;
• nabawasan ang hemoglobin sa dugo;
• maputlang balat;
• pamamaga;
• systolic murmur (kapag pinagsama sa isang congenital defect);
• ang hitsura ng isang pantal.

Ang mga ito at iba pang mga kondisyon ay maaaring mangyari kapwa sa mga unang araw pagkatapos ng kapanganakan at sa mga unang oras kaagad pagkatapos ng kapanganakan.

Ang patuloy na pagtanggi na kumain ay humahantong sa mababang hemoglobin, at bilang resulta, ang pag-unlad ng anemia. Mayroong pagkaantala sa pag-unlad ng paglaki, pagtaas ng timbang, pag-iisip at pag-unlad ng kaisipan. Ang ganitong mga bata ay lubhang nahuhuli sa kanilang mga kapantay. Masamang panaginip at ang sakit ay negatibong nakakaapekto sistema ng nerbiyos, na nagiging sanhi ng pagiging pabagu-bago ng bata, matamlay, at inaantok. Ang sakit sa tiyan ay maaaring magpahiwatig ng pag-unlad kakulangan sa coronary, pag-unlad ng mga komplikasyon.

Ang electrocardiogram ay karaniwang nagpapakita ng:

• atrioventricular block;
• pagbara sa mga sanga ng Kanyang bundle;
• mga pagbabago sa rate ng puso;
• muting tones;
• systolic murmur;
• kasikipan sa sirkulasyon ng dugo (sa maliit na bilog);
• labis na karga sa trabaho at kondisyon ng atria at kaliwang ventricle.

Ang ilang mga bata ay mayroon maputlang balat Ang mga asul na ugat ng mga capillary vessel ay malinaw na nakikita, ang atay ay pinalaki, ang mga ugat sa leeg ay napaka-tense.

Ang kondisyon ay nahahati sa talamak (maaaring maobserbahan ang mga klinikal na pagpapakita ng hanggang 2 buwan), subacute (hanggang anim na buwan) at talamak (higit sa anim na buwan).

Malakas na maanghang at subacute na kurso ang mga sakit ay kadalasang humahantong sa mabilis na kamatayan.

Mayroon ding pangunahin at pangalawang anyo ng sakit.

1. Pangunahing anyo– isang klinikal na sindrom sa pagkabata, na nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapalawak at pagpapalaki ng kalamnan ng puso na may congestive failure, mga palatandaan ng systolic dysfunction.
2. Ang pangalawang anyo ay isang kumplikado ng mga congenital abnormalities at mga depekto sa puso na lumilikha ng labis na karga para sa kaliwang ventricle at nagiging sanhi ng pagtaas ng tensyon nito. Ang isang halimbawa ng naturang kondisyon ay ang aortic valve atresia.

Ang mga imahe ng X-ray ay nagpapakita ng isang pinalaki na puso, na nangyayari pangunahin dahil sa pagtaas ng lukab ng kaliwang ventricle. Minsan ang gayong puso ay mukhang isang malaking bola ang mga dingding ng puso ay maaaring palakihin ng magkaibang panig. Ang pulso ng kaliwang ventricle ay tamad at hindi sapat.

Atelectasis ng lower lobe ng baga ay sinusunod din.

Mga diagnostic

Kasama dito ang auscultation at instrumental na pag-aaral:

• electrocardiogram (ECG);
• ponograma (FKG);
• echocardiogram (Echo-CG);
• pangkalahatang pagsusuri ng dugo (leukocytosis ay sinusunod);
• x-ray dibdib.

Ang echocardiography ay nagpapakita ng pampalapot ng libreng pader at interventricular septum. Ang arrhythmia at mga pagbabago sa pagpapadaloy sa panahon ng electrocardiogram sa sakit na ito ay sinusunod sa bawat ikatlo o ikaapat na pasyente. Sa 50% ng mga pasyente, ang atrial hypertrophy at axis deviation sa kanan ay sinusunod.

Kung kinakailangan, hinirang karagdagang pananaliksik, Halimbawa computed tomography, MRI at iba pa.

Pagtataya

Medyo nakakadismaya, dahil karamihan sa mga batang ipinanganak na may ganitong diagnosis ay namamatay. Mortalidad dahil sa talamak na kurso Ang endocardial fibroelastosis ay higit sa 40%. Kadalasan ang kamatayan ay nangyayari dahil sa refractory heart failure.

Paggamot

Ang reseta ay halos kapareho ng para sa pagpalya ng puso. Ang pangunahing direksyon sa paggamot ay ang pag-aalis ng congestive insufficiency at mga hakbang sa pag-iwas magkakasamang bacterial at/o viral infection.

Inireseta: cardiac glycosides, Mga inhibitor ng ACE, hormonal at mga gamot na antibacterial, paggamot na anti-enzyme, mga gamot upang madagdagan at palakasin immune system katawan, mga kumplikadong bitamina at mineral. Gayundin mahalaga may diyeta at naglalakad sa sariwang hangin.

Galina Vladimirovna

Sa istraktura ng cardiovascular patolohiya ng mga bagong silang at mga sanggol 65-70% ay congenital heart defects (CHD). Ang batayan para sa gabay na pagsusuri ng congenital heart disease sa karamihan ng mga kaso ay isang auscultated heart murmur. Sa kawalan ng malinaw na mga pagbabago sa auscultatory, ang cardiomegaly, na nakita ng chest x-ray, ay ang batayan para sa pagpapadala ng bata sa ospital na may mga diagnosis ng fibroelastosis at congenital carditis.

Layunin ng trabaho: batay sa komprehensibong survey 70 bata sa unang taon ng buhay at pagsusuri ng 52 autopsy differential diagnosis at pagpapasiya ng nosological affiliation ng myocardial lesions sa mga bata nito pangkat ng edad, na ipinadala sa Perinatal Cardiology Center na may diagnosis ng fibroelastosis.

Ang istraktura ng myocardium sa mga bagong silang ay may sariling mga katangian:

a) isang mas maliit na bilang ng myofibrils, na ginagawang manipis ang fiber ng kalamnan na may mahinang ipinahayag na mga striations;

b) ang pamamayani ng b-isomer ng myosin na may medyo mababang aktibidad ng ATPase at function ng Ca-channel;

c) mas kaunting mitochondria;

d) nabawasan ang aktibidad ng mitochondrial enzymes na kasangkot sa metabolismo ng libre mga fatty acid(kakulangan sa carnitine);

e) malaking volume ng cardiac stroma na may mababang nilalaman nababanat na mga hibla.

Ang mga tampok sa itaas contractile myocardium ng isang bagong panganak na bata ay nagdudulot ng mas mababang aktibidad ng inotropic kaysa sa iba pang mga yugto ng edad at isang pagkahilig sa mabilis na pag-unlad ng maladaptive remodeling sa anyo ng dilatation ng mga silid ng puso na may pagbuo ng isang spherical, "spherical" na hugis ng myocardium, ang pagbuo ng sira-sira. hypertrophy ng kaliwang ventricle at kamag-anak na kakulangan ng atrioventricular valves. Ang nababagabag na ventricular geometry ay hemodynamically hindi kanais-nais at lumilikha ng batayan para sa mabilis na pag-unlad ng pagpalya ng puso. Ang nangungunang papel sa pagbuo ng maladaptive remodeling na may pag-unlad ng mga fibrosclerotic na proseso ay ibinibigay sa renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS), lalo na ang tissue component nito (ACE gene, angiotensin 2 at aldosterone), pati na rin ang norepinephrine, na kung saan ay na-trigger ng myocardial stress ng anumang etiology. Ang pagpapasigla ng mga proliferative na proseso ay maaaring may kinalaman sa partisipasyon ng peptide growth factor at free radicals; Ang teorya ng pagpapahayag ng gene ng pangsanggol na may pagsugpo sa pag-andar ng mga normal na gene na responsable para sa synthesis ng mga tiyak na myocardial protein, na sinamahan ng pagkawala ng myocytes kapwa sa pamamagitan ng nekrosis at apoptosis, ay tinalakay.

Para sa pagsusuri tunay na posibilidad pakikilahok ng RAAS sa pagbuo ng mga proliferative na proseso, ang antas ng kapanahunan nito at kontribusyon sa regulasyon ng sirkulasyon ng dugo, kami sa unang pagkakataon ay nagsagawa ng isang pag-aaral upang matukoy ang nagpapalipat-lipat na bahagi ng RAAS sa mga bagong silang at mga sanggol sa pamamagitan ng pagtukoy sa nilalaman ng angiotensin, aldosterone at vasopressin kapwa sa normal at pathological na mga kondisyon cardiovascular system gamit ang mga diagnostic kit mula sa DSL, Buhlmann Laboratories AG. Natanggap ang data tungkol sa mataas na nilalaman angiotensin 2 at aldosterone sa mga bagong silang, ang mga dinamika ay nabanggit depende sa pag-unlad ng pagpalya ng puso, na nagpapahiwatig ng kapanahunan ng RAAS sa mga bagong silang at mga sanggol, na may kakayahang magsagawa ng parehong compensatory at pathological na papel na may pakikilahok sa mga proseso ng maladaptive myocardial remodeling at ang pagbuo ng fibroelastosis sa mga sanggol, na kumakatawan sa nagkakalat na pampalapot ng endocardium ng isa o higit pang mga silid ng puso, na nabuo sa pamamagitan ng collagen o nababanat na tisyu.

Ang isang set ng differential diagnostic measures ay naging posible upang matukoy ang mga sumusunod mga kondisyon ng pathological, na humahantong sa mga pagbabago sa morpho-functional sa myocardium sa mga bagong silang at mga sanggol, na nagpapanggap bilang mga diagnosis ng carditis at fibroelastosis na may reseta ng anti-inflammatory na paggamot:

1. Congenital heart defects na walang pronounced auscultatory symptoms. Ang nakahiwalay na malubhang coarctation ng aorta ay kadalasang humahantong sa mga pagkakamali sa diagnostic dahil sa pagkakaroon ng matalim na dilatation ng kaliwang ventricle, isang pagbawas sa contractility nito at isang kakulangan ng kasanayan sa pagtukoy ng pulsation sa femoral arteries.

2. Posthypoxic syndrome ng disadaptation ng cardiovascular system sa anyo ng transient dilatation o hypertrophy ng myocardium. Klinikal na larawan nailalarawan sa pamamagitan ng katamtamang cardiomegaly, nabawasan ang contractility at may kapansanan na mga proseso ng myocardial repolarization, nadagdagan ang isoenzyme MB-CK, mga neurological na katumbas ng hypoxia, arrhythmias, minsan sintomas ng circulatory failure laban sa background ng isang burdened obstetric at gynecological history ng ina na may madalas na pagtuklas ng isang paulit-ulit nakakahawang proseso. Ang mga sintomas sa itaas ay kadalasang nagsisilbing batayan para sa pag-diagnose ng congenital carditis. Ang lumilipas na kalikasan at benign na katangian ng mga natukoy na karamdaman na may kasunod na pagsubaybay sa kondisyon ng pasyente ay nakakatulong sa tamang pagtatasa ng mga natukoy na karamdaman.

3. Drug-induced morpho-functional na pinsala sa myocardium: a) depressive effect sa contractility ng myocardium ng fetus at bagong panganak ng mga gamot na ginagamit para sa anesthesia sa panahon ng paghahatid ng caesarean section; b) fetal tachycardia na may kapansanan sa contractility dahil sa paggamit ng tocolytics (terbutaline, ritodrine, partusisten), na ginagamit sa kaso ng banta ng pagkakuha; c) pag-unlad ng cardiac muscle hypertrophy laban sa background ng antenatal na paggamit ng isang buntis o postnatal na paggamit ng glucocorticoids (dexamethasone) ng mga bagong panganak na bata, na ginagamit para sa layunin ng pagwawasto hormonal imbalance sa mga kababaihan, pati na rin ang pag-iwas sa RDS syndrome at intraventricular hemorrhages. Ang proseso ay madalas na nababaligtad.

4. Diabetic fetopathy na may pag-unlad ng simetriko hypertrophy ng myocardium at interventricular septum (IVS), o nakahiwalay na hypertrophy ng huli. Ang genesis ay dahil sa anabolic effect ng insulin, na nagiging sanhi ng hypertrophy at hyperplasia ng cardiomyocytes sa pamamagitan ng pagkilos sa myocardial insulin receptors na may kasunod na pagtaas sa synthesis ng protina. Ang kapal ng IVS ay maaaring umabot sa 14 mm (ang pamantayan ay 3-5 mm sa isang bagong panganak na bata). Ang pagbabala ay madalas na kanais-nais at may pagbaba sa bilang ng mga receptor ng insulin pagkatapos ng kapanganakan, nangyayari ang hypertrophy regression.

5. Maanomalyang pinagmulan ng kaliwang coronary artery (Bland-White-Garland syndrome). Ang kaalaman sa mga palatandaan ng ECG ng sindrom na ito ay isang mahalagang punto para sa tamang pagsusuri.

6. Arrhythmogenic myocardial dysfunction, na sa mga bata sa unang taon ng buhay ay sinamahan ng isang makabuluhang pagbaba sa contractility, myocytolysis at mga sintomas ng pagpalya ng puso. Ang mga kahirapan sa interpretasyon ay sanhi ng mga kaso na hindi nauugnay sa congenital heart disease, ngunit sanhi ng posthypoxic disadaptation syndrome, histiocytoid cardiomyopathy (CHM), neonatal lupus syndrome, at malformations ng cardiac conduction system.

7. Patolohiya na tinutukoy ng genetiko: a) mga familial na anyo ng cardiomyopathy; b) phakomatoses (neurofibromatosis, Bourneville-Pringle tuberous sclerosis); c) metabolic disease (mitochondrial pathology, Pompe disease); d) congenital myopathies at progresibo muscular dystrophies; e) malinaw na tinukoy pati na rin ang mga hindi naiibang genetic syndrome. Sa partikular, kailangang tandaan genetic syndrome Beckwith-Wiedemann, na sinamahan ng medyo binibigkas na hypertrophy ng kaliwang ventricular myocardium at IVS. Ang pagkakaroon ng isang set ng tiyak mga palatandaan ng diagnostic ay nagbibigay-daan sa iyo upang tama na mag-navigate sa diagnosis.

8. Restrictive cardiomyopathy, bihira sa kontinente ng Europa.

9. "Idiopathic" na mga variant ng CMP, na nagreresulta mula sa mga bagong naganap na mutation ng gene. Ang pagkakakilanlan ng mga genetic marker ay direktang nauugnay sa antas ng pag-unlad ng mataas na molekular na genetic na teknolohiya. Kaya, ang isang bilang ng mga pag-aaral ay nagtatag ng isang koneksyon sa pagitan ng DD genotype ng ACE gene at idiopathic DCM. Ang pagbabala sa mga kasong ito ay tinutukoy ng antas ng pagtagos at pagpapahayag ng mga pathological gene.

10. Ang congenital carditis ay isang bihirang diagnosis na maaaring isaalang-alang kung ang isang bagong panganak ay may malubhang mga klinikal na sintomas pangkalahatang nakakahawang proseso na may malalang kundisyon bata na may maaasahang kumpirmasyon sa laboratoryo.

11. Ang isang nakaraang intercurrent na sakit ay maaaring maging sanhi ng nakakahawang-nakakalason na cardiopathy, na hindi gaanong karaniwan, nakuha na carditis, at maging isang trigger factor para sa pagpapakita ng isang proseso ng cardiomyopathic sa isang sanggol. Ang pagkakaroon ng "gunting" sa pagitan ng klinikal na pagpapabuti sa panahon ng therapy at patuloy na pagbabago sa ECG sa anyo ng atrial load, pagpapahaba ng QT, hindi direktang nagpapahiwatig ng pagbuo ng fibrosis, at mababang kaliwang ventricular ejection fraction ayon sa echocardiography ay magpahiwatig ng pabor sa huli .

KONKLUSYON

• Ang mga sakit sa myocardial sa mga bata sa unang taon ng buhay ay isang heterogenous na grupo na nangangailangan ng komprehensibong pagsusuri, maingat na pagsusuri ng data na nakuha at follow-up na pagsubaybay sa pasyente upang makagawa ng tamang diagnosis.
• Mayroong isang pamamayani ng pangalawang anyo ng pinsala sa myocardial.
• Ang diagnosis ng "idiopathic" myocardial damage ay pinilit kung imposibleng maitatag ang sanhi ng sakit sa yugtong ito.
• Ang interpretasyon ng mga resulta ng pagsusuri para sa mga oportunistikong impeksyon ay hindi dapat itayo na may diin sa mga nakakahawang ahente, at sa mas malaking lawak ay dapat isaalang-alang ang mga abnormal na tugon sa kanila at sa mga genetic na salik na nagpapatupad ng mga tugon na ito.
• Maipapayo na isama ang bawat yugto ng pagsubaybay sa malusog na bata sa unang taon ng buhay pagsasagawa ng ECG sa edad na tatlong buwan upang matukoy ang mga nakatagong morpho-functional na pagbabago sa myocardium sa lalong madaling panahon.
• Ang endocardial fibroelastosis, na napansin sa 53% ng mga pasyente na namatay sa unang taon ng buhay mula sa iba't ibang mga cardiovascular pathologies, ay isang pangalawang konsepto ng morphological, na nabuo bilang nonspecific na reaksyon Ang endocardium bilang tugon sa myocardial stress ng anumang etiology ay hindi isang sakit at hindi maaaring gamitin bilang isang gabay na diagnosis. Sa katunayan, ito ang dulo ng pathological path na ginawa genetically mahina ang loob, pagtagumpayan ang hemodynamic, hypoxic-ischemic at mga nakakahawang hadlang. Ang batayan para sa kumpirmasyon nito sa panahon ng buhay ng bata ay maaaring isang endomyocardial biopsy.

MGA SINGKAT

Ang sakit ay kilala bilang iba't ibang pangalan, kabilang ang "fetal endocarditis", "endocardial fibrosis", "subendocardial fibroelastosis", "prenatal fibroelastosis", "elastic tissue hyperplasia" at "endocardial sclerosis".

DEPINISYON

Ang endomyocardial fibroelastosis ay isang congenital disease ng hindi kilalang etiology na nagsisimula sa utero sa mga fetus, ngunit sa karamihan ng mga kaso ay nagpapakita mismo sa mga bagong silang o mga sanggol at nailalarawan sa pamamagitan ng makabuluhang pampalapot at fibrosis ng endocardium ng isa o higit pang mga silid ng puso, cardiomegaly at maagang congestive heart failure.

PAG-UURI

Mayroong pangunahin at pangalawang endomyocardial fibroelastosis. Sa mga pangunahing kaso, walang mga predisposing factor sa anyo ng mga depekto sa balbula o iba pang mga congenital structural abnormalities ng puso.

ETIOLOHIYA

Ang etiology ng pangunahing fibroelastosis ay hindi naitatag. Ang mga posibleng predisposing factor ay kinabibilangan ng nagpapasiklab o nakakahawang proseso, mga karamdaman sa pag-unlad, pati na rin ang endocardial hypoxia at ischemia. Ang mga pagbabago sa endocardium ay maaaring sanhi ng paunang pinsala sa myocardium, kung saan, dahil sa pagpapalawak ng puso at pag-uunat ng endocardium, nagsisimula ang paglaganap ng fibroelastic fibers. Ang mga kaso ay naiulat sa magkakapatid. Ang mga genetic na anyo ay inilarawan.

Sa pangalawang fibroelastosis, ang mga malubhang congenital na depekto ay nasuri, kadalasan sa kaliwang puso ng obstructive type (stenosis o atresia ng aorta, kritikal na coarctation o pagkagambala ng aortic arch, iba pang mga anyo ng hypoplasia ng kaliwang puso).

PATHOGENESIS

Isinasaalang-alang na ang fibroelastosis ay pangunahing sinusunod sa mga fetus, bagong silang at mga sanggol, N.A. Itinuring ito ni Belokon (1987) bilang resulta ng carditis na naranasan sa unang bahagi ng fetal period, na inuuri ito sa kanyang klasipikasyon sa pagtatrabaho bilang "maagang congenital carditis" Ang pamamaraang ito ay hindi itinuturing na pangkalahatang tinatanggap na ito ay hindi tinatanggap sa dayuhang kasanayan at ayon sa modernong ideya malabo.

Maraming mga may-akda ang naniniwala na ang fibroelastosis ay hindi malayang sakit, ngunit isang nonspecific na reaksyon ng endocardium sa anumang myocardial stress, na maaaring hemodynamic overload dahil sa congenital heart disease at blood vessels at mga kumbinasyon nito, viral o bacterial agent, genetic aberrations, hypoxia, ischemia, cardiomyopathy, carnitine deficiency, atbp. bakit ang myocardial stress sa early fetal period ay nagiging sanhi ng paglaganap makinis na mga selula ng kalamnan Ang endocardium kasama ang kanilang pagbabagong-anyo sa mga fibroblast na may kasunod na synthesis ng collagen at elastin, ay hindi pa sapat na pinag-aralan, ngunit maaaring nauugnay sa mga lokal na impluwensya ng humoral at pathological intercellular na pakikipag-ugnayan, na itinatag sa isang bilang ng mga eksperimentong pag-aaral.

Morphologically, ang fibroelastosis ay isang nagkakalat na pampalapot ng endocardium ng isa o higit pang mga silid ng puso, na nabuo sa pamamagitan ng collagen o nababanat na tisyu na may katangian na kulay-gatas na puti. Ang mga pagbabago ay lalo na binibigkas sa kaliwang bahagi ng puso, kaya't ang panloob na ibabaw ng silid ay nawawala ang trabecular na istraktura nito. Minsan ang proseso ay kumakalat sa mga balbula, lalo na madalas sa mga balbula ng aorta at mitral. Sa microscopically, ang pampalapot ng endocardial fibroelastic fibers na kasama ng trabecular sinusoids ay tinutukoy, na maaaring humantong sa mga degenerative na pagbabago sa subendocardium o muscle necrosis na may vacuolization ng mga fibers ng kalamnan. Ang paglahok ng mga balbula sa proseso ay nailalarawan sa pamamagitan ng kanilang myxomatous proliferation na may pagtaas sa bilang ng mga elemento ng collagen.

CLINICAL PICTURE

Mga klinikal na pagpapakita Iba-iba ang mga sakit, ngunit karaniwan ang cardiomegaly at circulatory decompensation, na lumalabas nang maaga sa mga bagong silang at sanggol (hanggang 6 na buwan). Mga palatandaan ng malubha congestive failure maaaring umunlad sa dati nang klinikal malusog na bata. Ang pagpapakita at pag-unlad ng sakit ay posible laban sa background ng paulit-ulit na mga impeksyon sa respiratory at bronchopulmonary.

Ang mga sintomas ng sakit ay maaaring patuloy na umuunlad. Ang pana-panahong pagkasira ng kondisyon na may mga panahon ng pagpapatawad ay hindi gaanong karaniwan.

DIAGNOSTICS

Pisikal na pagsusuri

Ang pagkabalisa, igsi ng paghinga, pagtanggi na kumain, late cyanosis, pinalaki ang atay at pali, at timbang ng katawan dahil sa pagpapanatili ng likido ay nabanggit. Sa mga kaso ng pana-panahong pag-unlad ng congestive heart failure, ang kondisyon ng bagong panganak o sanggol maaaring biglang maging kritikal. Ang igsi ng paghinga, ubo, hepatomegaly, anorexia ay biglang tumaas o biglang lumitaw. Sa pagtaas ng presyon sa peripheral venous system, ang pamamaga ng mga limbs, sacrum o mukha ay posible. Ang iba't ibang laki ng basa-basa na rale na naririnig sa mga baga ay sanhi ng parehong pagwawalang-kilos sa mga daluyan ng sirkulasyon ng baga at paulit-ulit na mga impeksyon sa baga, na nangangailangan ng pagsubaybay at ang reseta ng glycosides at diuretics laban sa background ng antibacterial therapy.

Sa panahon ng auscultation ng puso, ang hitsura ng isang gallop ritmo at kung minsan ang isang malambot na systolic murmur ng mitral insufficiency sa unang punto ay nabanggit.

Instrumental na pag-aaral

Ang isang ECG ay nagpapakita ng mga palatandaan ng hypertrophy at labis na karga ng kaliwang ventricle sa kaliwa dibdib lead(V4-V6), ST segment depression, isoelectricity o T wave inversion, lalo na ang supraventricular tachycardia, conduction system dysfunction (. iba't ibang hugis bahagyang o kumpletong mga bloke ng AV, mga blockade kanang binti at ang anterior branch ng kaliwang bundle branch).

Sa X-ray na pagsusuri Ang cardiomegaly at kung minsan ang mga palatandaan ng intercurrent pulmonary infection o pulmonary edema ay napansin.

Sa echo-CG, sa kaso ng pangunahing fibroelastosis, ang lukab ng kaliwang ventricle ng puso ay pinalawak na may pagbawas sa systolic at diastolic function nito, at sa pangalawang fibroelastosis, posible ang pagbawas sa cavity ng kaliwang ventricle.

Differential diagnosis

Ang pagkakaiba-iba ng diagnosis ng fibroelastosis ay kinakailangan sa iba pang, tinatawag na idiopathic cardiac hypertrophies sa mga bagong silang, na ipinakita ng congenital cardiomegaly. Ang mga medyo bihirang sakit ay dapat na hindi kasama.

Ang Glycogenous cardiomegaly (Pompe disease o glycogenosis type II) ay isang sakit na may mahinang prognosis (hindi hihigit sa ilang buwan) at hypotension ng kalamnan.

Congenital myopathies.

Aphonic o mahinang ipinakita sa pamamagitan ng auscultation CHD, tulad ng infantile na uri ng abnormal na pinagmulan ng kaliwang coronary artery mula sa pulmonary artery (Bland-White-Garland syndrome), na may hindi sapat na pagbuo ng anastomoses sa pagitan ng kaliwa at kanan coronary arteries, buong anyo ng karaniwang bukas na atrioventricular canal, malaking depekto interatrial septum(ASD), karaniwang atrium, bahagyang o kabuuang maanomalyang pagpapatuyo ng mga ugat ng baga, nakahiwalay na matinding coarctation ng aorta.

Paggamot sa droga

Ang paggamot ay naglalayong mapawi ang congestive deficiency (glycosides, diuretics, ACE inhibitors, hormones, parenteral at oral forms ng metabolic na gamot) at maiwasan ang mga magkakatulad na impeksiyon (antibacterial na gamot, immunotherapy, antienzyme therapy).

Ang pagbabala ay hindi kanais-nais. Sa karamihan ng mga kaso, ang mga bata ay namamatay. Sa pangalawang fibroelastosis, pinagsama sa mga depekto sa balbula o congenital heart disease, nang walang surgical treatment, ang mga bata ay namamatay sa loob ng unang buwan ng buhay. Ang panganib ng pagtitistis sa puso mismo sa pagkakaroon ng endomyocardial fibroelastosis ay makabuluhang mas mataas, at ang postoperative course ay makabuluhang mas malala.

Panimula sa mga nakaraang taon sa pagsasanay nang higit pa epektibong paraan Ang paglaban sa pagpalya ng puso sa mga bagong silang at mga sanggol, kabilang ang mas epektibong diuretics at ACE inhibitors, ay bahagyang nagpabuti ng panandaliang pagbabala. Sa mga nabubuhay na bata klinikal na diagnosis nananatiling hindi nakumpirma, dahil walang pagsusuri sa pathological imposibleng ma-verify na ang paunang pinsala sa puso ay sanhi ng endocardial fibroelastosis at hindi ng isa pang myocardial disease.

Ang lokal na pampalapot ng endocardium at mga balbula ng puso ay madalas na matatagpuan sa iba't ibang mga depekto sa puso. Ang nagkakalat na pampalapot ng endocardium sa mga sanggol at bata bilang isang hiwalay na sakit ay kilala bilang endocardial fibroelastosis.

Ang endocardial fibroelastosis ay nahahati sa dalawang uri. Ang pangunahing anyo ay lilitaw sa pagkabata klinikal na sindrom, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapalaki ng puso at congestive heart failure na may mga palatandaan ng systolic dysfunction. Ang pangalawang anyo ay sinasamahan ng iba't ibang congenital defects na lumilikha ng labis na karga ng kaliwang ventricle at tumaas na stress sa dingding nito, tulad ng stenosis o atresia ng aortic valve, discrete o parang tunnel na subaortic stenosis.

Etiology

Ang eksaktong dahilan ng fibroelastosis ay hindi alam. Mayroong ilang mga haka-haka, kabilang ang genetic transmission o congenital development endocardial abnormalities, pati na rin ang nakuha na mga sanhi - intrauterine impeksyon sa viral, subendocardial ischemia, kapansanan sa pag-agos ng lymph mula sa puso at systemic carnitine deficiency.

Ang pinaka-napatunayang etiology ay ang viral etiology ng fibroelastosis, na kasama ng viral myocarditis. Kinumpirma ito ng maraming salik. Ang mga epidemya ng virus ng Coxsackie B ay kasabay ng pagtaas ng dami ng namamatay mula sa fibroelastosis. Ang Coxsackievirus B ay nahiwalay sa myocardium ng ilang mga pasyente na may fibroelastosis. Ang tissue ng puso ng fetus ay lubhang sensitibo sa mga virus tulad ng Coxsackie B, mumps virus at iba pang paramyxovirus. Ang Fibroelastosis ay nilikha sa pamamagitan ng eksperimento sa pamamagitan ng pagbabakuna ng iba't ibang mga virus.

Ang isang posibleng precursor sa pangunahing fibroelastosis ay myocarditis, dahil ang diffuse interstitial myocarditis ay humahantong sa left ventricular dilatation at mitral regurgitation, na naglalagay ng karagdagang stress sa ventricle. Matapos humina ang myocarditis, ang makabuluhang paglawak ng ventricle ay nananatili, na sinamahan ng pagtaas ng pag-igting sa dingding, na nagpapasigla sa proseso ng endocardial thickening.

Karamihan sa mga kaso ng fibroelastosis ay kalat-kalat. Gayunpaman, sa ilang mga pamilya ang sakit ay namamana sa genetiko.

Anatomy

Ang puso ay karaniwang spherical sa hugis, makabuluhang nadagdagan ang laki, ang timbang nito ay 2-4 beses na mas mataas kaysa sa normal. Kaliwang ventricle at kaliwang atrium malakas na dilat, ngunit ang kapal ng ventricular wall ay normal. Ang kanang ventricle ay inilipat sa kanan at anteriorly. Ang pulmonary artery ay dilat. Ang endocardium ng kaliwang ventricle ay opaque, makintab, gatas na puti, katulad ng porselana. Ang endocardium ay pinalapot sa buong ibabaw ng ventricle, ngunit higit sa lahat sa excretory tract - hanggang sa 1-2 mm. Ang chordae ay pinaikli at pinalapot, ang mga leaflet ng mitral valve ay mas maliit kaysa sa normal. Ang mga papillary na kalamnan at trabeculae ay lumapot at bahagyang kasangkot sa fibrotic na proseso, nagpapakinis panloob na ibabaw kaliwang ventricle.

Ang distensiyon ng mga kaliwang silid ng puso at pampalapot ng endocardium ay tumataas sa edad. Sa kalahati ng mga kaso, ang mitral at mga balbula ng aorta, na nagiging sanhi ng makabuluhang deformity, kakulangan o stenosis.

Ang mga pathological na pagbabago sa microstructure ay nabanggit lamang sa endocardium at binubuo ng makabuluhang hyperplasia ng mga elemento ng istruktura nito, sa partikular na collagen at nababanat na mga hibla, ngunit hindi sa husay na pagbabago mga istruktura. Kapag elektroniko mikroskopikong pagsusuri natutukoy ang mga pagsasama sa ibabaw ng fibrin. Ang pinagbabatayan na myocardium ay hindi nagbabago, bagaman ang vacuolation ng mga fibers ng kalamnan na may fibrosis at calcification ay maaaring makita sa subendocardial layer.

Para sa intravital diagnosis ng endocardial fibroelastosis, ginagamit ang transvascular endomyocardial biopsy.

Klinika

Ang sakit ay walang mga katangian na klinikal at hemodynamic na mga palatandaan, kaya ang pangwakas na pagsusuri ay ginawa lamang sa autopsy. Gayunpaman, ang mabilis na pagkabulok ng puso sa isang malusog na sanggol ay maaaring maging isang klinikal na patnubay. SA sa mga bihirang kaso ay mabilis na umuunlad cardiogenic shock at mabilis na pagkamatay ay nangyayari. Ang mga klinikal na pagpapakita ng sakit ay lumilitaw sa unang taon ng buhay sa 80% ng mga pasyente, kadalasan sa edad na 3-6 na buwan. Ang pangunahing fibroelastosis, morphologically na kapareho ng sa mga sanggol at bata, ay nakilala rin sa mga kabataan at matatanda.

Sa mga sanggol, ang sakit ay nagpapakita ng sarili bilang kaliwang ventricular failure, igsi ng paghinga at pagkapagod sa panahon ng pagpapakain, maingay na paghinga na may pagbawi ng mga intercostal space at rales sa labasan sa ibabang bahagi ng baga. Dumating ang mga pasyente sa klinika:

• may peripheral cyanosis;

  lagnat;

  leukocytosis;

• mga pantal sa balat.

Ang bawat ikalimang pasyente ay nasuri na may paulit-ulit impeksyon sa paghinga. Sa lukab ng dilat na kaliwang ventricle at sa iba pang mga silid ng puso, nabubuo ang mga namuong dugo sa endocardium, na maaaring mag-embolize sa mga baga, coronary at cerebral arteries.

Sa pisikal na pananaliksik ang apical impulse ay inilipat sa kaliwa. Walang mga pag-ungol sa puso; Sa kalahati ng mga kaso, ang systolic murmur ng mitral insufficiency ay naririnig sa tuktok; Ang una at pangalawang tunog ng puso ay karaniwang normal, ngunit sa halos lahat ng mga pasyente na may pagkabigo sa puso isang malakas na ikatlong tunog ang nakita.

Electrocardiography

Sa labas ng panahon ng neonatal, ang ECG ay nagpapakita ng mga palatandaan ng kaliwang ventricular hypertrophy sa 75% ng mga pasyente ang amplitude ng R wave sa kaliwang lead ay nadagdagan, kadalasang kasama ng malalim na Q wave at T wave na inversion. Maaaring bumuo ang pinagsamang ventricular hypertrophy dahil sa pangalawang pulmonary hypertension. Sa mga unang ilang linggo ng buhay sa pagkakaroon ng talamak na pagpalya ng puso, ang ECG ay maaaring magpakita ng mga palatandaan ng nakahiwalay na right ventricular hypertrophy at right axis deviation.

Sa kalahati ng mga pasyente, ang hypertrophy ng kaliwa, kanan o parehong atria ay tinutukoy. Ang mga conduction disturbance o arrhythmias ay sinusunod sa isa sa apat na pasyente, kabilang ang Wolff-Parkinson-White syndrome, left bundle branch block, kumpletong heart block, at iba't ibang supraventricular at ventricular arrhythmias.

X-ray

Sa kalahati ng mga pasyente, ang puso ay makabuluhang dilat, na may cardiothoracic index na higit sa 0.65. Sa ilang mga pasyente, ang puso ay pinalaki mula sa kapanganakan, sa iba naman mga normal na sukat sa mga unang linggo at buwan ng buhay at pagkatapos ay tataas. Ang hugis ng puso ay karaniwang bilog.

Echocardiography

Ang EchoCG ay nagpapakita ng katamtamang pampalapot ng interventricular septum at libreng pader. Ang mga end-diastolic at end-systolic na sukat ay nadagdagan, ang ejection fraction ay nabawasan. Ang laki ng atria ay tumaas. Kapag bumuti ang kondisyon sa ilalim ng impluwensya therapy sa droga ang ejection fraction at ventricular na sukat ay normalized.

Cardiac catheterization at angiocardiography

Ang end-diastolic pressure sa kaliwang ventricle, atrium at wedge pressure ay tumaas. Presyon sa pulmonary artery bihirang lumampas sa kalahati ng sistematikong halaga. Ang Angiocardiography ay nagpapakita ng makabuluhang dilatation ng kaliwang ventricular cavity at isang nabawasan na ejection fraction sa kawalan ng pampalapot ng pader nito.

Pagtataya

Mahirap gumawa ng isang hindi malabo na pagbabala para sa endocardial fibroelastosis, dahil sa maraming mga pasyente ang anatomical data ay hindi natutukoy. Sa kabila nito, maaari itong mailalarawan bilang medyo masama, bagaman hindi kinakailangang nakamamatay. Ang pasyente ay umuunlad matinding atake pagpalya ng puso, na hindi maiiwasang umuunlad at nagtatapos sa kamatayan sa loob ng ilang linggo. Talamak na kurso naobserbahan sa mga pasyenteng nabubuhay mula sa ilang buwan hanggang ilang taon. Ang kalagayan ng mga pasyenteng ito ay bumubuti sa paggamot sa droga. Kasunod nito, ang kondisyon ng mga pasyente ay panaka-nakang lumalala, at ang mga relapses ng pagpalya ng puso na nauugnay sa paghinga o iba pang mga intercurrent na impeksyon ay sinusunod. Maaaring makamit ang pagpapatawad sa masinsinang paggamot.

Sa kabila ng naaangkop na therapy, isang third ng mga pasyente na may itinatag na diagnosis Ang endocardial fibroelastosis ay namamatay mula sa progresibong pagpalya ng puso. Ang isa pang ikatlong bahagi ng mga pasyente ay nabubuhay na may mga sintomas ng sakit at may mga pagbabago sa cardiomegaly o ECG.

Ang natitirang ikatlong bahagi ng mga pasyente ay itinuturing na ganap na gumaling. Gayunpaman, ang ilang mga clinician ay may mga pagdududa na ang anatomical at functional na mga palatandaan ng sakit ay maaaring, sa prinsipyo, ay mababalik. Malamang, ang endocardial pathology ay tumatagal sa ibang anyo.

Ang pangmatagalang pagbabala para sa fibroelastosis sa mga bata ay mas kanais-nais kapag maagang pagsusuri At pangmatagalang paggamot glycosides. Sa ilalim ng mga kundisyong ito, kadalasang nangyayari ang clinical improvement, nangyayari ang ECG reversal, at bumababa sa normal ang laki ng puso. Ang mga mahihirap na prognostic na palatandaan ay ang pagpalya ng puso sa panahon ng neonatal at pagbabalik nito, sa kabila ng sapat na paggamot, lalo na kung ang mga yugtong ito ay nangyari nang mas maaga kaysa sa 6 na buwan. pagkatapos simulan ang paggamot.

Paggamot

Ang pinakamainam na paggamot para sa pangunahing endocardial fibroelastosis ay maaga, sapat at pangmatagalang pangangasiwa ng cardiac glycosides at diuretics. Ang kanilang paghinto o pagbabawas ng dosis ay kadalasang humahantong sa pagpapatuloy ng mga sintomas at pagpalya ng puso.

Constrictive form ng endocardial fibroelastosis

Sa parehong oras napaka bihirang sakit ang laki ng kaliwang ventricle ay maaaring normal o nabawasan. Ang ventricular cavity ay may linya na may diffusely thickened endocardium, ngunit ang ventricular wall ay kapansin-pansing mas makapal kaysa sa dilat na uri ng fibroelastosis. Ang kanang ventricle ay makabuluhang dilat at hypertrophied. Kaliwa at kanang atrium dilat, ang mitral orifice ay nabawasan.

Ang constrictive form ay madalas na matatagpuan sa mga bagong silang. Mga klinikal na palatandaan katulad ng mga may mitral stenosis - malubhang pulmonary venous at arterial hypertension at talamak na progresibong right ventricular failure, cardiac hump, cardiomegaly, pangkalahatang edema at paglaki ng atay. Walang ingay. Ang ECG ay nagpapakita ng right ventricular hypertrophy at atrial enlargement.

Ang hemodynamics ay nailalarawan sa pamamagitan ng kapansanan sa pag-agos at pagpuno ng kaliwang ventricle. Ang presyon sa kaliwang atrium at pulmonary artery ay tumaas. Naka-on balbula ng mitral ang diastolic gradient ay naitala. Ang contractility ng kaliwang ventricle ay lumala, ang end-systolic volume ay nadagdagan.

Endocardial fibroelastosis - congenital disease, kung saan ang sclerosis na may kasaganaan ng nababanat na mga hibla ay sinusunod sa endocardium at subendocardial layer ng myocardium. Bihirang makita.

Etiology at pathogenesis. Napansin katangian ng pamilya Iminumungkahi ng mga sakit ang impluwensya ng cytomegaly virus, pagkagutom sa protina ng ina, kakulangan sa bitamina, at hypoxia ng pangsanggol. Ang pathogenesis ay hindi malinaw. Posible na ang nangungunang papel ay nabibilang sa myocardial damage, bilang tugon sa kung saan ang nababanat at collagen endocardial tissues ay lumalaki na compensatory.

Pathological anatomy. Ang puso ay pinalaki ng 2.5-4 beses kumpara sa pamantayan dahil sa makabuluhang hypertrophy ng higit sa lahat sa kaliwang ventricle, ang endocardium nito ay matalim na makapal, maputi-dilaw. Posibleng sabay-sabay na pinsala sa endocardium ng iba pang bahagi ng puso. Sa kalahati ng mga kaso, ang pampalapot at pagpapapangit ng mga balbula ng mitral at aortic ay nabanggit, sa 1/3 ng mga kaso mayroong isang kumbinasyon sa mga depekto sa panganganak, madalas na may pagpapaliit ng aorta. Ang makabuluhang endocardial sclerosis at cardiosclerosis ay humantong sa pagbaba ng myocardial contractility.

Kamatayan ay nangyayari mula sa talamak na pagpalya ng puso (fulminant form) sa mga unang araw ng buhay o mula sa pagtaas ng pagpalya ng puso sa panahon ng mga intercurrent na sakit (pneumonia) sa mga unang buwan ng buhay.

Diabetic fetopathy- sakit ng fetus na dulot ng prediabetes at maternal diabetes.

Etiology at pathogenesis. Ang pangunahing kahalagahan ay ang mga kaguluhan sa metabolismo ng karbohidrat ng fetus sa ilalim ng impluwensya ng patuloy na pagbabago sa antas ng glucose sa dugo ng ina, lalo na makabuluhan sa hindi magandang ginagamot na diabetes sa mga buntis na kababaihan. Kaugnay ng isang pagtatangka na mabayaran ang antas ng glucose sa dugo, ang fetus ay bubuo ng hypertrophy ng insular apparatus, na sinusundan ng pag-ubos at pagkabulok ng mga ß-cell, pati na rin ang Itsenko-Cushing syndrome. Pagkatapos ng kapanganakan, kapag ang impluwensya ng maternal diabetes ay bumababa, ang pagpapanumbalik ng pag-andar ng fetal pancreas at normalisasyon ng metabolismo ay maaaring mangyari. Kung hindi ito mangyayari, bubuo ang matinding pagdurusa - diabetes ng bagong panganak. Gayunpaman, ang diabetes sa bagong panganak ay hindi palaging nauugnay sa maternal diabetes, dahil maaaring depende ito sa pinsala sa fetal insular apparatus ng ibang pinagmulan. Sa kaibahan, ang diabetic fetopathy ay nauugnay lamang sa maternal diabetes at prediabetes.

Pathological anatomy. Sa fetopathy na ito ay may posibilidad na manganak ng malalaking fetus - na may timbang sa katawan na 4-6 kg, bagaman hindi ito kinakailangan. Ang katawan ng pangsanggol ay natatakpan ng masaganang pampadulas na tulad ng keso, ang balat ay lilang-asul na may petechiae, ang leeg ay maikli, ang mukha ay namamaga, namamaga, malambot na tela ang torso at limbs ay pasty, may mga palatandaan ng immaturity - ang kawalan ng ossification nucleus ng femur o pagbaba sa laki nito, atbp. Hepato- at cardiomegaly ay nabanggit. Ang mikroskopikong pagsusuri ng pancreas ay nagpapakita ng hypertrophy ng pancreatic islets na may pagtaas sa bilang ng mga ß-cells. Kasama nito, ang degranulation, vacuolization at pyknosis ng nuclei ng mga cell na ito ay nabanggit, na nagpapahiwatig ng pag-ubos ng kanilang pagtatago. Ang atay ay nagkakalat matabang paglusot, malawak na foci ng extramedullary hematopoiesis, minsan nekrosis. Sa myocardium, ang vacuolar dystrophy at micronecrosis ay sinusunod, sa mga bato - deposition ng glycogen sa convoluted tubules, sa spleen - extramedullary hematopoiesis. Sa mga sisidlan ng microvasculature ng mga bato, balat, at retina, ang pampalapot ng mga pader dahil sa mga deposito ng PIC-positive na materyal, paglaganap ng endothelium, kasama ang makabuluhang tortuosity at ectasia ng vascular bed ay sinusunod.

Mula sa mga komplikasyon Ang mga fetus at bagong panganak na may diabetic fetopathy ay kadalasang nagkakaroon ng hypoxia sa panahon ng panganganak, ang pagbuo ng hyaline membranes sa baga, na nakasalalay sa kakulangan ng anti-atelectatic factor - surfactant, isang sangkap ng phospholipid nature - bilang resulta ng mga karamdaman sa diabetic fetopathy hindi karbohidrat lamang, kundi pati na rin ang pagpapalitan ng lipid.

Kamatayan ay nangyayari mula sa asphyxia ng fetus o bagong panganak, gayundin mula sa hypoglycemia na nagaganap pagkatapos ng stress ng kapanganakan.