Ang pag-imbento ay nauugnay sa gamot, lalo na sa vascular surgery. Isang pasyente na dumaranas ng atherosclerosis ng aorta, pelvic arteries at lower limbs, nang walang pinsala sa brachiocephalic arteries, sa preoperative period isagawa pagsusuri sa ultrasound. Ang mga ganap na halaga ng mga bilis ng daloy ng dugo sa gitnang cerebral artery at panloob na jugular vein ay tinasa, pati na rin ang porsyento ng kanilang pagbabago pagkatapos ng 5 minutong compression test. Ang isang 10-araw na kurso ng paggamot sa gamot na "Berlition" ay isinasagawa. Ang autoregulation ng daloy ng dugo ng tserebral ay tinasa muli sa paglipas ng panahon ayon sa protocol sa itaas. Ang pamamaraan ay nagbibigay-daan sa iyo upang suriin ang pagiging epektibo ng paghahanda ng mga pasyente para sa reconstructive vascular mga interbensyon sa kirurhiko. 1 mesa, 2 may sakit.

Ang imbensyon ay nauugnay sa gamot, lalo na sa vascular surgery, at maaaring magamit upang iwasto ang mga karamdaman ng autoregulation ng daloy ng dugo ng tserebral sa atherosclerosis.

Pangunahing pag-andar vascular system utak ay upang i-minimize ang deviations sa kanyang sirkulasyon at biochemical homeostasis sa ilalim ng iba't ibang physiological at pathophysiological kondisyon. Iminumungkahi nito ang pagkakaroon ng isang kumplikadong istruktura at functional na organisasyon ng proseso ng self-regulation ng cerebral circulation.

Ang autoregulation ay isa sa mga pangunahing katangian ng sirkulasyon ng tserebral. Ito ay may pangunahing kahalagahan para sa sapat na suplay ng dugo sa utak at nailalarawan sa pamamagitan ng kakayahan mga daluyan ng tserebral mapanatili ang isang medyo pare-pareho ang volumetric na bilis ng daloy ng dugo ng tserebral kapag nagbabago ang presyon ng perfusion (ang pagkakaiba sa pagitan ng systemic arterial at intracranial) sa loob ng isang malawak na hanay - mula 50 hanggang 170 mm Hg. Kapag ang presyon ng perfusion ay lumampas sa mga limitasyong ito, ang hindi maiiwasang "pagkabigo" ng autoregulation ay nangyayari. Sa kasong ito, nabuo ang isang linear na pag-asa ng daloy ng dugo ng tserebral sa dynamics ng intravascular pressure.

Sa atherosclerosis bilang isang systemic vascular disease, ang discoordination ng cerebral vascular tone ay maaaring mangyari na may hindi maiiwasang pagbabago sa mga parameter ng autoregulation. Mga interbensyon sa kirurhiko, na ginagawa sa mga naturang pasyente, kapwa sa mga daluyan ng utak at sa mga arterya ng iba pang mga organo (coronary, renal, aorta, arteries ng lower extremities) ay maaaring humantong sa mga pagbabago sa presyon ng perfusion hindi lamang sa panahon ng operasyon, kundi pati na rin sa panahon ng postoperative period na may posibilidad ng hemodynamic disturbances ng cerebral circulation.

Sa pagsasaalang-alang na ito, mayroong isang mataas na pangangailangan para sa isang tamang pagtatasa ng mga posibilidad ng autoregulation sa preoperative period, na maaaring magpapahintulot sa napapanahong pag-abandona. kirurhiko paggamot o gumastos tiyak na therapy, na naglalayong gawing normal ang reaktibiti ng daloy ng dugo ng tserebral.

Dapat pansinin na kabilang sa maraming mga pathophysiological na mekanismo ng ischemic na pinsala sa tisyu ng utak sa panahon ng cerebrovascular insufficiency laban sa background ng atherosclerosis, na maaaring magpasimula ng pag-unlad ng mga karamdaman ng autoregulation ng mga cerebral vessel, itinuturing ng karamihan sa mga may-akda ang oxidative stress bilang isa sa mga pangunahing bahagi. .

Ang partikular na panganib ng pagbuo ng oxidative stress sa central nervous system ay tinutukoy ng makabuluhang intensity ng oxidative metabolism sa utak, na gumagamit ng hanggang 50% ng lahat ng oxygen na natupok. Mga karagdagang salik pagbuo ng oxidative stress sa utak tissue ay mataas na nilalaman naglalaman ito ng mga lipid (mga 50% ng dry matter), ang mga unsaturated bond na kung saan ay isang substrate para sa kanilang peroxidation (LPO); ascorbate (100 beses na higit pa kaysa sa peripheral blood), na nakikilahok bilang isang pro-oxidant sa mga non-enzymatic lipid peroxidation na proseso. Sa kabilang banda, ang aktibidad ng mga enzymatic antioxidant system (catalase, glutathione peroxidase) sa utak ay makabuluhang mas mababa kaysa sa iba pang mga tisyu, na higit na nagpapataas ng panganib na magkaroon ng oxidative stress.

Dahil sa kahalagahan ng oxidative stress sa pathogenesis ng pinsala sa tisyu ng utak sa atherosclerosis, maraming mga modernong may-akda ang nagtatayo ng mga konsepto para sa paggamot ng cerebrovascular insufficiency at mga karamdaman ng autoregulation ng cerebral blood flow batay sa isang paraan na nagwawasto sa mga proseso ng peroxidation - antioxidant therapy.

Sa mga nagdaang taon, isang likas na antioxidant, thioctic (α-lipoic) acid, ay aktibong pinag-aralan. Ang metabolic role at antioxidant properties ng α-lipoic acid ay ginagawang posible na gamitin ito sa paggamot at pag-iwas sa maraming sakit.

Isa sa mga gamot na naglalaman ng α - lipoic acid, ay berlition. Napatunayan ito mataas na posibilidad sa pagsugpo ng mga libreng radical, ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng kakayahang bawasan ang pag-activate ng lipid peroxidation, gawing normal ang synthesis ng nitric oxide at dagdagan ang aktibidad ng antioxidant system [Rakhimova G.N., Juraeva A.Sh., Akbarov A.Z., Khalimova Z. .Yu. Pagsusuri ng pagiging epektibo ng berlithione sa paggamot iba't ibang anyo diabetic neuropathy // International Medical Journal. 2001 Blg. 4].

Pinagtibay namin ang pamamaraang ito ng paggamot sa kakulangan sa cerebrovascular bilang isang prototype.

Gayunpaman, ang pamamaraan ng prototype ay mayroon ding ilang makabuluhang disadvantages dahil sa ang katunayan na ang mga antioxidant, kabilang ang Berlition, ay pangunahing ginagamit upang labanan ang oxidative stress sa paggamot ng talamak at talamak na ischemia. nerve tissue, kabilang ang utak, habang sa panitikan ay walang impormasyon tungkol sa posibilidad ng kanilang paggamit para sa pagwawasto ng vascular autoregulation. Bilang karagdagan, ang mga taktika para sa pagwawasto ng autoregulation ng daloy ng dugo ng tserebral ay hindi malinaw na tinukoy hanggang kamakailan lamang, klinikal na pagiging epektibo ay tinasa, bilang isang panuntunan, sa pamamagitan ng mga pansariling damdamin ng mga pasyente o ang positibong dinamika ng magaspang mga sintomas ng neurological. Pagpapanumbalik ng reaktibiti ng mga cerebral vessel sa mga pasyente na may sistematikong atherosclerosis maaaring payagan ang pagbabago ng mga taktika sa paggamot para sa grupong ito ng mga pasyente, na nagpapahusay ng mga resulta bilang konserbatibong therapy, at mga surgical intervention, binabawasan ang porsyento ng mga komplikasyon pagkatapos ng operasyon.

Ang layunin ng imbensyon ay bumuo mabisang paraan pagwawasto ng mga karamdaman ng autoregulation ng cerebral blood flow sa atherosclerosis sa mga tuntunin ng paghahanda ng mga pasyente para sa reconstructive vascular interventions.

Ang layuning ito ay nakamit sa pamamagitan ng ang katunayan na ang isang pasyente na nagdurusa mula sa systemic atherosclerosis sa preoperative period ay tinutukoy functionality autoregulation ng daloy ng dugo ng tserebral, ang gamot na "Berlition" ay inireseta sa isang dosis na 600 mg bawat araw, pagkatapos nito ang autoregulation ng daloy ng dugo ng tserebral ay muling nasuri sa paglipas ng panahon at, kung ang mga parameter nito ay makabuluhang napabuti, ang pagiging epektibo ng paghahanda ng mga pasyente para sa Ang mga reconstructive vascular surgical intervention ay hinuhusgahan.

Ano ang bago sa imbensyon ay ang "Berlition" ay ginagamit para sa preoperative na paghahanda ng mga pasyente na may atherosclerosis para sa reconstructive vascular surgical intervention, at ang pagiging epektibo ng paghahanda na ito ay tinutukoy ng layunin. instrumental na pamamaraan- pagtatasa ng ultrasound ng autoregulation ng daloy ng dugo ng tserebral.

Ang iminungkahing pamamaraan ay isinasagawa bilang mga sumusunod. Ang pagtatasa ng ultratunog ng autoregulation ng daloy ng dugo ng tserebral ay isinagawa ayon sa isang pamamaraan na binuo sa klinika sa makinang pang-ultrasound"Philips - HDI 5000" (USA). Upang sukatin ang bilis ng daloy ng dugo sa gitnang cerebral artery, ginamit ang isang transcranial sensor na may dalas na 2 MHz, at sa panloob na jugular vein, ginamit ang isang linear sensor na may dalas na 6-10 MHz. Sa isang estado ng physiological rest, ang systemic na presyon ng dugo ay tinutukoy sa brachial artery, ang gitnang cerebral artery at ang panloob na jugular vein, ang average na linear at volumetric na bilis ng daloy ng dugo ay sinukat. Susunod, ang mga pneumatic cuff ay inilapat sa pasyente sa loob ng 5 minuto sa parehong mas mababang mga paa't kamay sa itaas na ikatlong bahagi ng hita hanggang sa ganap na tumigil ang daloy ng dugo sa mga arterya ng mas mababang mga paa't kamay sa ibaba ng compression site. Pagkatapos ng 5 minutong agwat ng oras, ang mga pneumatic cuff ay sabay na tinanggal at ang systemic presyon ng dugo, pati na rin ang mga bilis ng daloy ng dugo sa gitnang cerebral artery at internal jugular vein ay naulit. Pagkatapos nito, ang mga ganap na halaga ng mga bilis ng daloy ng dugo ay nasuri, pati na rin ang porsyento ng kanilang pagbabago pagkatapos ng compression test. Pinili namin ang mga sisidlan na ito dahil sa ang katunayan na ang gitnang cerebral artery ay isang direktang pagpapatuloy ng panloob carotid artery, na nagbibigay sa utak ng pangunahing volume arterial na dugo, at ang panloob na jugular vein ay ang pangunahing daluyan na nagbibigay ng pag-agos ng dugo mula sa cranial cavity.

Susunod, ang pasyente ay inireseta ng gamot na "Berlition" na intravenously sa 600 mg bawat araw sa loob ng 10 araw, pagkatapos nito ang pagpapasiya ng ultrasound ng autoregulation ng daloy ng dugo ng tserebral ay paulit-ulit sa paglipas ng panahon ayon sa protocol sa itaas. Sa kaso ng isang makabuluhang pagpapabuti sa mga parameter ng autoregulation, sinabi na ang pasyente ay inihahanda para sa reconstructive vascular surgery.

Upang matukoy ang pagiging epektibo ng iminungkahing pamamaraan sa paghahanda ng mga pasyente na may atherosclerosis para sa reconstructive vascular surgical intervention, isang espesyal na pag-aaral ang isinagawa kung saan 67 katao, na nahahati sa dalawang grupo, ang nakibahagi.

Ang klinikal na grupo ay kinakatawan ng 32 mga pasyente (lahat ng lalaki) na nagdurusa pinapawi ang atherosclerosis arteries ng lower extremities na may iba't ibang yugto talamak na arterial insufficiency. Ang edad ng mga pasyenteng ito ay mula 46 hanggang 72 taon ( gitnang edad 57.46±5.15 taon). Kasama sa pangkat na ito ang mga pasyente lamang na may nangingibabaw na lokalisasyon ng atherosclerosis sa aorta, pelvic arteries at lower extremities na walang hemodynamic lesions ng brachiocephalic arteries. 21 sa kanila ay may stage IIB ischemia ayon kay Fontaine-Pokrovsky at 11 ay may stage III.

Ang control group ay binubuo ng 35 lalaking boluntaryo na may edad 20 hanggang 25 taon.

Tulad ng ipinakita ng mga resulta ng aming pag-aaral, bago ang paggamot, ang mga pasyente sa klinikal na grupo ay may mga makabuluhang paglihis sa mga parameter ng hemodynamic kumpara sa control group (tingnan ang talahanayan, *p<0,05). В первую очередь это касается внутренней яремной вены, отток крови по которой косвенно отражает величину тканевого давления головного мозга. Если в контрольной группе имеется прогрессивное увеличение данного показателя с максимальным значением в диапазоне от 90 до 120 секунды после снятия манжет с бедер, то у пациентов с периферическим атеросклерозом увеличение тока венозной крови носит несущественный характер с коротким пиком максимального значения на 90-й секунде компрессионной пробы. В целом на протяжении всего исследования скоростные характеристики внутренней яремной вены в клинической группе больных были достоверно меньше по сравнению с контрольной группой (р<0,05). Связано это может быть с неадекватным функциональным состоянием сосудов микроциркуляторного русла, развивающегося на фоне атеросклероза, приводящего к увеличению микровязкости клеточных мембран как эндотелия, так и форменных элементов крови [Лопухин Ю.М., Арчаков А.И., Владимиров Ю.А. // Холестериноз. // М. - 1993]. В норме основная роль мелких артериоло-венулярных шунтов заключается в быстром перераспределении артериальной крови в венозное сосудистое русло для подержания адекватного кровоснабжения органа. Физиологическое значение артериоло-венулярных анастомозов заключается в том, что при необходимости разгрузки капиллярного русла и ускорении кровообращения органа включаются пути юкстакапиллярного (шунтирующего) кровотока. Гемодинамическое значение шунтирующего кровотока вытекает из того, что диаметр анастомозов почти в 10 раз больше диаметра капилляров и в перерасчете на единицу длины объем кровотока в анастомозах в 10 тысяч раз превышает его объем в капиллярах. Так, 1 мкл крови у здорового человека проходит через капилляр диаметром 10 мкм в течение 6 часов, в то время как тот же объем крови проходит через артериоло-венулярный анастомоз всего за 2 секунды [Куприянов В.В., Караганов Я.Л., Козлов В.И. Микроциркуляторное русло. М. - Медицина. - 1975.; Rossi M., Carpi A. Skin microcirculation in peripheral arterial obliterative disease // Biomed. Pharmacother. - 2004. - Oct. - Vol.58(8). - P.427-431]. Таким образом, артериоло-венулярные шунты в нормальных условиях служат средством борьбы с сопротивлением току крови на уроне капиллярной сети - при открытии анастомозов увеличивается давление в венозном русле и возрастает ток крови в нем. Без имеющегося биологического механизма быстрого перераспределения крови при увеличении ее притока возникало бы полнокровие органа с развитием интерстициального отека. Для головного мозга, находящегося в закрытой черепной коробке, это грозило бы смертельными осложнениями.

Sa mga pasyente ng klinikal na grupo, laban sa background ng isang mababang pag-agos ng venous blood sa pamamagitan ng panloob na jugular vein, mayroon ding hindi sapat na pagtaas sa daloy ng dugo sa pamamagitan ng gitnang cerebral artery, na kung saan ay makabuluhang naiiba mula sa kaukulang tagapagpahiwatig sa control group. (tingnan ang talahanayan, figure 1, p<0,05). По-видимому, это связано с компенсаторными механизмами, препятствующими развитию полнокровия головного мозга. В целом же перфузионное давление, представляющее собой разницу между артериальным и тканевым давлением у пациентов с периферическим атеросклерозом, при выполнении компрессионной пробы на протяжении большего времени исследования достоверно ниже контрольной группы. Выполнение таким пациентам объемных реконструктивных операций на аорте и магистральных артериях конечностей со снижением артериального давления во время вмешательства или возникновением синдрома «обкрадывания» чревато развитием гемодинамического нарушения мозгового кровообращения.

Matapos ang isang 10-araw na intravenous na kurso ng paggamot ng mga pasyente na may Berlition sa isang dosis na 600 mg bawat araw, ang isang pagpapabuti sa mga parameter ng hemodynamic ay itinatag kapwa sa panloob na jugular vein at sa gitnang cerebral artery (tingnan ang talahanayan, figure 2). Ang mga kurba ng mga katangiang ito, kahit na hindi nila ganap na maabot ang mga halaga ng control group (Larawan 2), ngunit sa karamihan ng mga kaso ang kanilang mga pagkakaiba ay hindi makabuluhan (tingnan ang talahanayan, p>0.05). Sa aming opinyon, maaaring ito ay dahil sa pagsugpo sa mga proseso ng lipid peroxidation dahil sa Berlition, isang pagbawas sa epekto ng oxidative stress sa tisyu ng utak, na humantong sa normalisasyon ng tono at pag-andar ng mga microvasculature vessel at, bilang isang resulta, pagpapabuti. ng macrohemodynamics sa antas ng panloob na carotid artery at panloob na jugular vein. Ang ganitong mga positibong pagbabago sa mga parameter ng autoregulation ng daloy ng dugo ng tserebral ay nagpapahintulot sa amin na umasa para sa isang kanais-nais na kinalabasan sa utak na may posibleng pagganap ng volumetric reconstructive vascular intervention sa mga pasyente na ito sa aorta, pangunahing mga arterya ng pelvis at mas mababang mga paa't kamay.

Kaya, ang aming iminungkahing pamamaraan para sa pagwawasto ng mga karamdaman ng autoregulation ng daloy ng dugo ng tserebral ay lubos na epektibo sa mga pasyente na may atherosclerosis at talamak na arterial insufficiency ng mas mababang mga paa't kamay. Ito ay maaaring gamitin sa preoperative na paghahanda ng mga naturang pasyente para sa reconstructive vascular interventions upang mabawasan ang posibilidad na magkaroon ng hemodynamic acute cerebrovascular accident sa maagang postoperative period.

Isang paraan para sa pagtatasa ng pagiging epektibo ng paghahanda ng mga pasyente para sa reconstructive vascular surgical intervention, na nailalarawan sa na ang isang pasyente na dumaranas ng atherosclerosis ng aorta, pelvic arteries at lower extremities, nang walang pinsala sa brachiocephalic arteries, sa preoperative period ay sumasailalim sa isang ultrasound examination ng autoregulation ng daloy ng dugo ng tserebral, tinatasa ang mga ganap na halaga ng mga bilis ng daloy ng dugo sa gitnang cerebral artery at panloob na jugular vein, pati na rin ang porsyento ng kanilang pagbabago pagkatapos ng 5 minutong compression test sa itaas na ikatlong bahagi ng mga hita ng pareho. mas mababang mga paa't kamay, isang 10-araw na kurso ng paggamot sa gamot na "Berlition" ay isinasagawa sa isang dosis na 600 mg bawat araw, intravenously, pagkatapos nito ay muling susuriin sa paglipas ng panahon autoregulation ng cerebral blood flow ayon sa protocol sa itaas, at may makabuluhang pagpapabuti sa mga parameter nito, ang pagiging epektibo ng paghahanda ng mga pasyente para sa reconstructive vascular surgical intervention ay hinuhusgahan.

Bumalik sa numero

Ang kapansanan sa autoregulation ng cerebral blood flow bilang isang kadahilanan sa pag-unlad ng cerebral dyscirculation sa type 2 diabetes mellitus

Mga May-akda: E.L. Tovazhnyanskaya, O.I. Dubinskaya, I.O. Bezuglaya, M.B. Navruzov Department of Neurology, Kharkov National Medical University Scientific and Practical Medical Center KhNMU

Ang mga sakit sa vascular ng utak ay nananatiling isa sa mga pinakatalamak at pandaigdigang problemang medikal at panlipunan, na nagdudulot ng napakalaking pinsala sa ekonomiya sa lipunan. Sa Ukraine, ang bahagi ng leon (95%) ng mga sakit sa cerebrovascular (CVD) ay kabilang sa mga talamak na sakit sa cerebrovascular, ang pagtaas sa saklaw na higit sa lahat ay tumutukoy sa pagtaas ng pagkalat ng mga CVD sa ating bansa. Ang kalakaran patungo sa pagtanda ng populasyon ng planeta at ang pagtaas ng bilang ng mga pangunahing kadahilanan ng panganib para sa pag-unlad ng mga sakit sa cerebrovascular sa populasyon (arterial hypertension (HTN), sakit sa puso, diabetes mellitus (DM), hypercholesterolemia, pisikal na hindi aktibo, paninigarilyo at iba pa) matukoy ang karagdagang paglago ng CVD sa mga darating na dekada.

Ito ay kilala na ang pinakamahalagang independiyenteng kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng lahat ng mga anyo ng CVD ay diabetes mellitus, isa sa mga pinaka-karaniwang sakit sa mga nasa katanghaliang-gulang at matatandang tao. Ang DM ay nakakaapekto sa average na 1.2 hanggang 13.3% ng populasyon ng mundo at nagdudulot ng humigit-kumulang 4 na milyong pagkamatay taun-taon sa buong mundo. Ang pinakakaraniwang uri ng diabetes mellitus (90-95%) ay type 2 diabetes mellitus. Ayon sa World Health Organization, ang bilang ng mga taong nagdurusa sa diabetes mellitus sa mundo ay higit sa 190 milyon, at sa 2025 ang bilang na ito ay tataas sa 330 milyon Sa Ukraine ngayon, higit sa 1 milyong mga pasyente na nagdurusa sa diabetes mellitus ay nakarehistro . Gayunpaman, ang data mula sa epidemiological studies ay nagpakita na ang tunay na bilang ng mga pasyente ay 2-2.5 beses na mas mataas.

Batay sa malalaking pag-aaral, natuklasan na ang diabetes ay nagdaragdag ng panganib na magkaroon ng cerebral stroke ng 2-6 na beses, lumilipas na ischemic attack ng 3 beses kumpara sa panganib sa pangkalahatang populasyon. Bilang karagdagan, ang diabetes ay may mahalagang papel sa pagbuo ng talamak na progresibong tserebral circulatory failure - diabetic encephalopathy (DE) at vascular dementia. Ang panganib na magkaroon ng mga aksidente sa cardiovascular ay tumataas nang malaki kapag ang diabetes ay pinagsama sa iba pang mga kadahilanan ng panganib (hypertension, dyslipidemia, labis na katabaan), na madalas na sinusunod sa pangkat na ito ng mga pasyente.

Ang pathogenetic na batayan para sa pag-unlad ng CVD sa mga pasyente na may diyabetis ay tinutukoy ng pangkalahatang pinsala sa diyabetis sa mga maliliit na sisidlan (microangiopathy), daluyan at malalaking sisidlan (macroangiopathy). Bilang isang resulta, ang tinatawag na diabetic angiopathy ay bubuo, ang presensya at kalubhaan nito ay tumutukoy sa kurso at pagbabala ng sakit. Ito ay itinatag na ang mga pagbabago sa maliliit na sisidlan (arterioles, capillaries, venule) ay tiyak para sa diabetes, at sa malalaking mga ito ay itinuturing na maaga at laganap na atherosclerosis.

Ang pathogenesis ng microangiopathy (kabilang ang vasa nervorum) sa diabetes ay nauugnay sa pagbuo ng mga autoantibodies sa mga glycosylated na protina ng mga pader ng vascular, akumulasyon ng mga low-density na lipoprotein sa vascular wall, pag-activate ng mga proseso ng lipid peroxidation at pagtaas ng pagbuo ng mga libreng radical, pagsugpo ng prostacyclin synthesis at kakulangan ng nitric oxide, na may antiplatelet effect at vasodilating effect.

Ang pag-unlad ng dyslipidemia laban sa background ng mas mataas na pagkamatagusin ng vascular wall dahil sa mga structural disorder na nauugnay sa glycosylation ng mga molekula ng protina, nadagdagan ang mga proseso ng peroxidation, kakulangan ng NO, atbp., ay humahantong sa pagbuo ng mga atherosclerotic plaque na nakakaapekto sa mga malalaking vessel (macroangiopathy). ). Kasabay nito, ang diabetic macroangiopathy ay walang mga partikular na pagkakaiba mula sa mga pagbabago sa atherosclerotic sa mga daluyan ng dugo sa mga taong walang diabetes. Gayunpaman, itinatag na ang atherosclerosis sa diyabetis ay bubuo ng 10-15 taon nang mas maaga kaysa sa mga taong wala nito, at nakakaapekto sa karamihan ng mga arterya, na ipinaliwanag ng mga metabolic disorder na nagdudulot ng mga sugat sa vascular. Bilang karagdagan, ang pagbuo ng microangiopathies ay nag-aambag din sa mas malawak na pagkalat ng proseso ng atherosclerotic sa diabetes.

Sa turn, ang pag-unlad ng micro- at macroangiopathies ay humahantong sa pagbaba sa endoneurial na daloy ng dugo at tissue hypoxia. Ang dysgemic hypoxia na nabubuo ay nagpapalit ng metabolismo ng enerhiya ng nervous tissue sa hindi epektibong anaerobic glycolysis. Bilang isang resulta, ang konsentrasyon ng phosphocreatine sa mga neuron ay bumababa, ang nilalaman ng lactate (isang produkto ng anaerobic oxidation ng glucose) ay tumataas, ang kakulangan sa enerhiya at lactic acidosis ay nabuo, na humahantong sa mga istruktura at functional na karamdaman sa mga neuron, ang klinikal na resulta kung saan ay ang pag-unlad ng diabetic encephalopathy. Ang diabetic encephalopathy ay isang paulit-ulit na cerebral pathology na nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng talamak na hyperglycemia, metabolic at vascular disorder, na klinikal na ipinakita ng mga neurological syndromes at psychopathological disorder. Ito ay itinatag na ang endothelial dysfunction, may kapansanan sa autoregulation ng cerebral blood flow, at ang pagtaas ng lagkit at pagsasama-sama ng mga katangian ng dugo ay may mahalagang papel din sa pagbuo ng talamak na mga aksidente sa cerebrovascular sa diabetes.

Ito ay kilala na ang sapat na paggana ng mga proseso ng autoregulation ng daloy ng dugo ng tserebral ay magagawang magbayad para sa hemodynamic deficit dahil sa iba't ibang mga kadahilanan, dahil sa pinagsamang gawain ng anatomical at functional na mga mapagkukunan ng kabayaran. Ayon sa ilang mga may-akda, ang mababang rate ng cerebrovascular reactivity ay nauugnay sa mas mataas na panganib na magkaroon ng talamak at talamak na mga aksidente sa cerebrovascular. Ang autoregulation ng cerebral circulation ay sinisiguro ng isang complex ng myogenic, metabolic at neurogenic na mekanismo. Ang myogenic na mekanismo ay nauugnay sa reaksyon ng muscular layer ng mga daluyan ng dugo sa antas ng intravascular pressure - ang tinatawag na Ostroumov-Beilis effect. Sa kasong ito, ang daloy ng dugo ng tserebral ay pinananatili sa isang pare-parehong antas, napapailalim sa pagbabagu-bago sa mean arterial pressure (BP) sa hanay mula 60-70 hanggang 170-180 mm Hg. dahil sa kakayahan ng mga daluyan ng dugo na tumugon: sa isang pagtaas sa systemic na presyon ng dugo - na may spasm, sa isang pagbaba - na may dilatation. Kapag ang presyon ng dugo ay bumaba sa mas mababa sa 60 mm Hg. o tumaas sa itaas ng 180 mm Hg. lumilitaw ang isang "BP-cerebral blood flow" na relasyon, na sinusundan ng isang "disruption" ng autoregulation ng cerebral circulation. Ang metabolic na mekanismo ng autoregulation ay pinapamagitan ng malapit na koneksyon sa pagitan ng suplay ng dugo sa utak at ng metabolismo at paggana nito. Ang mga metabolic factor na tumutukoy sa intensity ng supply ng dugo sa utak ay ang mga antas ng PaCO2, PaO2 at metabolic products sa arterial blood at brain tissue. Ang pagbaba ng metabolismo ng neuronal ay humahantong sa pagbaba ng mga antas ng daloy ng dugo ng tserebral. Kaya, ang autoregulation ng daloy ng dugo ng tserebral ay isang mahina na proseso na maaaring magambala ng isang matalim na pagtaas o pagbaba sa presyon ng dugo, hypoxia, hypercapnia, direktang nakakalason na epekto ng exo- at endotoxins sa tisyu ng utak, kabilang ang talamak na hyperglycemia at ang kaskad ng mga proseso ng pathological. na pinasimulan nito. Sa kasong ito, ang kabiguan ng autoregulation ay isang mahalagang bahagi ng proseso ng pathological sa diabetes, batay sa kung saan nabuo ang mga talamak na karamdaman ng cerebral hemodynamics at diabetic encephalopathy. At ang pagtatasa ng estado ng cerebrovascular reserve ay may mahalagang prognostic at diagnostic na halaga para sa mga anyo ng CVD na pinagmulan ng diabetes.

Ang layunin ng pag-aaral na ito ay upang matukoy ang papel na ginagampanan ng kapansanan sa reaktibiti ng vasomotor ng mga daluyan ng tserebral sa pagbuo ng diabetic encephalopathy at upang bumuo ng mga paraan ng pagwawasto nito.

Mga materyales at pamamaraan

Sinuri namin ang 67 mga pasyente na may type 2 diabetes sa yugto ng subcompensation at diabetic encephalopathy na may edad mula 48 hanggang 61 taon at tagal ng diabetes mula 4 hanggang 11 taon, na ginagamot sa neurological department ng Scientific and Practical Medical Center ng KhNMU. 24 (35.8%) na mga pasyente ay may banayad na antas ng diyabetis, 32 (47.8%) ay may katamtamang antas ng diyabetis, at 11 (16.4%) mga pasyente ay may malubhang anyo ng diabetes. 45.6% ng mga sinuri na pasyente ang nakatanggap ng insulin therapy bilang hypoglycemic therapy, 54.4% ng mga pasyente ang nakatanggap ng tableted hypoglycemic na gamot.

Ang estado ng cerebral hemodynamics at vascular reactivity ng cerebral arteries ay pinag-aralan gamit ang mga karaniwang pamamaraan gamit ang mga sensor na may dalas na 2, 4, 8 MHz sa Spektromed-300 apparatus (Russia). Kasama sa algorithm para sa pag-aaral ng estado ng cerebral hemodynamics at vasomotor reactivity:

Ø pag-aaral ng mga pangunahing arteries ng ulo at intracranial arteries gamit ang extra- at intracranial Dopplerography na may pagpapasiya ng mga katangian ng bilis ng daloy ng dugo, mga indeks ng pulsation at circulatory resistance;

Ø pag-aaral ng vasomotor reactivity batay sa mga resulta ng compression test. Ito ay kilala na ang panandaliang digital compression ng karaniwang carotid artery (CCA) sa leeg ay humahantong sa isang pagbawas sa presyon ng perfusion at ang pagbuo ng isang lumilipas na hyperemic na tugon pagkatapos ng pagtigil ng compression, na ginagawang posible upang makalkula ang isang bilang ng mga tagapagpahiwatig. nagpapakilala sa mga reserbang autoregulation. Ang mga pasyente (na may kawalan ng stenotic lesions ng carotid arteries) ay sumailalim sa 5-6 segundong compression ng carotid artery na may pagtigil ng compression sa diastole phase. Ang average na linear blood flow velocity (MLB) sa gitnang cerebral artery (MCA) ay naitala bago ang compression ng ipsilateral CCA - V1, sa panahon ng compression - V2, pagkatapos ng pagtigil ng compression - V3, pati na rin ang oras ng pagbawi ng paunang BV - T (Larawan 1). Gamit ang data na nakuha, ang overshoot coefficient (OC) ay kinakalkula gamit ang formula: OC = V3/V1.

Ang nakuhang datos ay naproseso sa istatistika gamit ang statistical software package na Statistica 6.0. Ang mga average na halaga ng mga tagapagpahiwatig at ang mga error ng mga average ay kinakalkula. Parametric at nonparametric Student at Wilcoxon pagsusulit ay ginamit bilang isang criterion para sa kahalagahan ng mga pagkakaiba sa pagitan ng mga sample. Ang mga pagkakaiba ay tinanggap bilang makabuluhan sa p< 0,05.

Mga resulta ng pananaliksik at talakayan

Sa isang klinikal at neurological na pagsusuri ng mga pasyente na may type 2 diabetes, ang diabetic encephalopathy ng 1st degree ay nasuri sa 29 na mga pasyente (43.3%), diabetes encephalopathy ng 2nd degree - sa 38 mga pasyente (56.7%). Ang nangungunang mga neurological syndrome sa mga napagmasdan ay: cephalgic syndrome (96.5% ng mga kaso); mga static na karamdaman sa koordinasyon (86.1%); mga sakit sa psycho-emosyonal mula sa emosyonal na lability hanggang sa mga depressive syndrome (89.5%); cognitive dysfunction (89.5%); intracranial hypertension (84.2%), pyramidal insufficiency ng central type (49.1%), polyneuropathic syndrome (96.5%), sleep disturbance (66.7%), atbp. Cephalgic syndrome sa karamihan ng mga kaso (sa 87. 7%) ay may vascular origin (Ang pananakit ng ulo ay may matinding pagpindot, temporal o frontotemporal na lokalisasyon, pinalala ng mga pagbabago sa mga kondisyon ng panahon at psycho-emotional na stress) o isang halo-halong pinagmulan kasama ng intracranial hypertension (cephalgia ng isang sumasabog na kalikasan na may pakiramdam ng presyon mula sa loob sa eyeballs at sintomas ng hyperesthesia). Ang banayad (27-26 puntos sa sukat ng MMSE) at katamtamang kapansanan sa pag-iisip (25-24 puntos sa sukat ng MMSE) ay karaniwang mga neurological syndrome sa diabetic encephalopathy. Dapat tandaan na ang dalas at kalubhaan ng mga layunin na sintomas sa mga napagmasdan ay tumaas habang ang kalubhaan ng diabetic encephalopathy ay umuunlad. Ang pagsusuri sa somatic ng mga pasyente na may diyabetis ay nagsiwalat ng magkakatulad na arterial hypertension, pangunahin sa ika-2 antas (86% ng mga kaso), ang tagal nito ay may average na 12.3 ± 3.5 taon; hypercholesterolemia (82.5%); sobra sa timbang (40.4%).

Ang kapansanan sa cerebral hemodynamics sa mga pasyente na may type 2 diabetes, ayon sa pagsusuri sa Doppler, ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba sa bilis ng daloy ng dugo sa ICA ng 24.5 at 33.9%, sa MCA ng 25.4 at 34.5%, sa VA ng 24, 3 at 44.7%, sa OA - ng 21.7 at 32.6% (na may DE degrees I at II, ayon sa pagkakabanggit) kumpara sa mga indicator sa control group. Ang mga palatandaan ng pagtaas ng tono ng vascular ay ipinahayag din sa lahat ng pinag-aralan na mga sisidlan ayon sa pagtaas ng pulsation index (Pi) at circulatory resistance (Ri) sa average ng 1.5 at 1.3 beses sa kaso ng DE ng I degree at ng 1.8 at 1. 75 beses para sa yugto II DE. Ang mga hemodynamic na makabuluhang stenoses ng pangunahing mga arterya ng ulo ay hindi nakita sa alinman sa mga nasuri na pasyente (ang kanilang presensya ay isang pamantayan para sa pagbubukod mula sa pag-aaral dahil sa panganib ng pagsasagawa ng mga pagsusulit sa compression).

Ang pagbaba sa mga kakayahan ng collateral na daloy ng dugo (anatomical link ng cerebral vascular reserve) sa napagmasdan na mga pasyente na may diabetic encephalopathy ng I at II degrees ay kinumpirma ng depression na may kaugnayan sa kontrol ng mga tagapagpahiwatig ng natitirang bilis ng daloy ng dugo sa MCA (V2) sa ang oras ng compression ng ipsilateral CCA ng 19.3 at 28.1%, ayon sa pagkakabanggit. Ito ay sumasalamin sa isang paglabag sa patency ng perforating at connecting arteries, posibleng bilang isang resulta ng kanilang pangalawang obliteration bilang isang manifestation ng atherosclerotic at diabetic angiopathy. Ang pagbawas sa overshoot coefficient sa mga pasyente na may stage I at II diabetic encephalopathy na may kaugnayan sa mga kontrol ng 11.6 at 16.9%, ayon sa pagkakabanggit, ay nagpapahiwatig ng isang strain sa functional component ng cerebrovascular reactivity, lalo na, ang myogenic component nito dahil sa mga kaguluhan sa istraktura ng ang vascular wall at ang tono nito sa diabetes. Ang ipinahayag na pagtaas ng 1.7 at 2.3 beses sa oras ng pagpapanumbalik ng bilis ng daloy ng dugo sa una ay sumasalamin sa isang paglabag sa metabolic circuit ng vascular reactivity bilang isang pagpapakita ng mga pangkalahatang dismetabolic na proseso na umuunlad sa katawan na may diabetes-gulo ng polyol pathway ng oksihenasyon ng glucose, labis na akumulasyon ng sorbitol at pro-oxidants, ang pagbuo ng hyperlipidemia, kakulangan ng mga kadahilanan ng depressor, hindi maibabalik na glycosylation ng mga protina, kabilang ang mga protina ng mga vascular wall.

Dapat pansinin na ang natukoy na pagkasira sa mga parameter ng hemodynamic at mga tagapagpahiwatig ng cerebrovascular reactivity sa mga pasyente na may type 2 diabetes ay direktang proporsyonal sa kalubhaan ng diabetic encephalopathy, na nagpapahiwatig ng pathogenetic na papel ng may kapansanan na autoregulation ng daloy ng dugo ng tserebral sa pagbuo ng cerebral dyscirculation. at ang pagbuo ng encephalopathic syndrome sa Type 2 diabetes.

Kaya, ang kapansanan sa cerebral hemodynamics at pagbaba ng cerebral vascular reactivity sa mga pasyente na may type 2 diabetes ay ang pathogenetic na batayan para sa pagbuo ng diabetic encephalopathy. Isinasaalang-alang ang malapit na koneksyon sa pagitan ng hemodynamic at metabolic disorder sa diabetes mellitus, pati na rin ang kanilang kumplikadong papel sa pathogenesis ng pagbuo ng cerebrovascular at neurological na komplikasyon ng diabetes mellitus, ang mga regimen sa paggamot para sa diabetes encephalopathy ay dapat magsama ng mga gamot na may kumplikadong pagkilos na maaaring mapabuti ang estado. ng cerebrovascular reactivity, bawasan ang mga phenomena ng vasospasm sa mga cerebral vessel at gawing normal ang metabolic process sa katawan, na mapapabuti ang kondisyon ng mga pasyente na may diabetes at ang kanilang kalidad ng buhay.

Mga sanggunian

Ang listahan ng mga sanggunian ay nasa opisina ng editoryal

Dapat itong bigyang-diin muli na ang isang talamak na pagtaas sa presyon ng dugo sa mga bilang na 140/90-179/104 mm Hg, bilang panuntunan, ay hindi ang direktang sanhi ng pananakit ng ulo (ang mga receptor na matatagpuan sa vascular wall ay tumutugon lalo na sa pag-uunat, at hindi para sa arterial spasm). Maraming mga pag-aaral ang hindi nagpahayag ng anumang ugnayan sa pagitan ng sakit ng ulo at mga numero ng presyon ng dugo sa panahon ng 24 na oras na pagsubaybay: parehong maximum at minimum na mga numero, systolic at diastolic na mga antas ng presyon. Ang pagsasagawa ng aktibong antihypertensive therapy para sa mga pasyenteng may mataas na presyon ng dugo na nagrereklamo ng pananakit ng ulo at iniuugnay ito sa pagtaas ng presyon ng dugo, sa karamihan ng mga kaso ay hindi humahantong sa pagbaba sa kalubhaan ng pananakit ng ulo, sa kabila ng normalisasyon ng presyon ng dugo. Bukod dito, sa kabaligtaran, ang cephalalgia ay nangyayari nang tumpak kapag bumababa ang presyon ng dugo, lalo na nang husto at makabuluhang, na nangyayari dahil sa vasodilation. Ang mga mekanismo ng pinsala sa mga daluyan ng dugo at tisyu ng utak sa panahon ng arterial hypertension ay tinalakay sa loob ng maraming taon. Ito ay itinatag na ang daloy ng dugo ng tserebral ay may kamag-anak na awtonomiya at hindi nakasalalay sa pagbabagu-bago sa systemic na presyon ng dugo lamang sa mga sumusunod na halaga: minimum - 50-60, maximum - 160-180 mm Hg. Kapag ang saklaw na ito ay nilabag, ang daloy ng dugo ng tserebral ay nagsisimulang magbago nang pasibo. Kapag bumababa ang presyon ng dugo, bumababa ito kapag tumaas, tumataas ito. Ang mga kritikal na antas ng presyon ng dugo, sa ibaba o sa itaas kung saan ang daloy ng dugo ng tserebral ay huminto sa pagiging pare-pareho, ay itinalaga bilang mas mababa at itaas na mga limitasyon ng autoregulation ng daloy ng dugo ng tserebral.

Walang alinlangan na ang normal na aktibidad ng utak ay posible lamang sa mga kondisyon ng sapat na suplay ng dugo. Ang pagbaba sa daloy ng dugo ng tserebral ay humahantong sa cerebral ischemia at pagkagambala sa mga pag-andar nito. Ang isang matalim na pagtaas sa daloy ng dugo ng tserebral na may matinding pagtaas sa presyon ng dugo sa itaas ng itaas na limitasyon ng autoregulation ay nagdudulot ng cerebral edema, na nagreresulta sa pangalawang pagbaba sa daloy ng dugo ng tserebral na may pag-unlad ng ischemia.

Sa mga taong may pangmatagalang arterial hypertension, ang compensatory hypertrophy ng muscular lining ng mga arterya ay bubuo, na tumutulong upang labanan ang pagtaas ng presyon ng dugo at pagtaas ng daloy ng dugo sa tserebral. Ito ay humahantong sa paglipat ng pinakamataas na limitasyon ng autoregulation sa kanan sa mas mataas na mga numero ng presyon ng dugo, na nagpapahintulot sa utak na panatilihing matatag ang daloy ng dugo. Mula sa maraming mga klinikal na obserbasyon, alam na ang mga pasyente ng hypertensive ay madalas na hindi nagpapakita ng mga reklamo sa tserebral sa mga presyon ng pagtatrabaho na higit sa 200 mm Hg.

Ngunit habang lumalaki ang hypertrophy ng mga makinis na kalamnan ng vascular at mga degenerative na pagbabago sa kanila, ang kakayahan ng mga sisidlan na lumawak, na tinitiyak ang patuloy na daloy ng dugo ng tserebral habang binabawasan ang presyon ng dugo, ay limitado. Bilang resulta, ang mas mababang limitasyon ng autoregulation ng daloy ng tserebral na dugo ay lumilipat sa kanan. Sa mga pasyente na may malubhang hypertension, ang figure na ito ay umabot sa 150 mmHg. Samakatuwid, sa mga kaso kung saan ang presyon ng dugo sa mga naturang pasyente ay bumaba sa ibaba ng itinalagang limitasyon, ang cerebral ischemia ay awtomatikong nangyayari dahil sa pagbaba sa daloy ng dugo ng tserebral.

Sapat na suplay ng dugo kinakailangan para sa supply ng nutrients at oxygen at ang pag-alis ng mga metabolic na produkto. Ang daloy ng dugo ng tserebral ay bumubuo ng 20% ​​ng cardiac output (CO) (humigit-kumulang 700 ml/min sa isang nasa hustong gulang). Ang utak ay bumubuo ng 20% ​​ng kabuuang oxygen na natupok ng katawan.
Ang average na antas ng daloy ng dugo ng tserebral ay 50 ml bawat 100 g ng tisyu ng utak kada minuto.
70 ml 100 g bawat min. - sa grey matter
20 ml 100 g bawat min. - sa puting bagay.

Upang mapanatili ang elektrikal aktibidad ng neuron ng utak Ang isang matatag na supply ng glucose ay kinakailangan bilang isang substrate ng aerobic metabolism para sa synthesis ng ATP. Sa medyo mataas na pagkonsumo ng oxygen, kasama ang kakulangan ng reserba ng oxygen sa utak, ang anumang pagkagambala ng perfusion ay mabilis na humahantong sa pagkawala ng kamalayan dahil sa isang pagbaba sa presyon ng oxygen perfusion at isang kakulangan ng substrate ng enerhiya.

Dahil sa kakulangan oxygen Ang mga prosesong umaasa sa enerhiya ay naaabala, na humahantong sa hindi maibabalik na pagkasira ng cell kung hindi mabilis na maibabalik ang daloy ng dugo.

Sa normal mga kondisyon ng daloy ng dugo ng tserebral ay mahigpit na kinokontrol, na nagsisiguro ng sapat na tugon sa mga lokal o sistematikong pagbabago sa homeostasis. Minsan nabigo ang regulasyong ito, o ang mga mekanismo ng regulasyon mismo ay nagdudulot ng pinsala sa mga bahagi ng utak.

Ang suplay ng dugo sa utak ay isinasagawa sa napakahirap na mga kondisyon, at ang mga cerebral veins ay madaling napapailalim sa pagbagsak. Samakatuwid, ang pressure gradient na kumokontrol sa antas ng daloy ng dugo ay nakasalalay hindi lamang sa presyon ng dugo at central venous pressure (CVP), kundi pati na rin sa intracranial pressure (ICP). May mga kumplikadong ugnayan sa pagitan ng mga halagang ito, ngunit sa pagsasagawa, ang halaga ng cerebral perfusion pressure (CPP) ay tinukoy bilang ang pagkakaiba sa pagitan ng mean arterial pressure (MAP) at ICP o CVP (depende sa kung aling presyon ang mas mataas).
MAPA=SBP-ICP o
PDM=SAP-CVD (kung CVP>ICP)

Autoregulation ng tserebral na daloy ng dugo

Autoregulation ng tserebral na daloy ng dugo- ay ang kakayahan ng sirkulasyon ng tserebral na mapanatili ang medyo pare-pareho ang daloy ng dugo sa tserebral sa ilalim ng mga kondisyon ng iba't ibang presyon ng dugo sa pamamagitan ng pagbabago ng vascular resistance.

Upang ipatupad autoregulation Ang pakikipag-ugnayan ng iba't ibang mga kadahilanan ay kinakailangan:
Myogenic na tugon ng arteriolar wall na makinis na mga selula ng kalamnan upang mag-inat sanhi ng mga pagkakaiba sa transmural pressure
Hemodynamic shock (depende sa bilis ng daloy ng dugo) na sanhi ng mga pagbabago sa tono ng vascular - ang pagtaas ng bilis ng daloy ng dugo ay maaaring magdulot ng vasoconstriction,
Ang mga metabolic factor tulad ng supply ng oxygen sa mga tisyu, neuronal at glial metabolism, at ang autonomic nervous system ay kasangkot din sa paghubog ng tugon.

Ang reaksyon ay hindi nangyayari kaagad. Ang tagal ng latent period para sa paglitaw ng mga pagbabago sa compensatory ay 10-60 segundo.
Daloy ng dugo sa tserebral halos hindi nagbabago sa mga pagbabago sa presyon ng tserebral perfusion mula 60 hanggang 150 mm Hg. Art. (sa mga taong may normal na presyon ng dugo). Ang pagbaba sa presyon ng dugo ay nagdudulot ng pagluwang ng mga cerebral precapillary, na humahantong sa pagbaba ng vascular resistance. Sa antas ng mas mababang limitasyon ng presyon ng regulasyon sa sarili, ang mga reaksyon ng vasodilator ay hindi na sapat upang mapanatili ang matatag na daloy ng dugo sa tserebral na may karagdagang pagbaba sa presyon.

Daloy ng dugo sa tserebral nagiging umaasa sa presyon ng dugo, ibig sabihin, ang pagbaba sa SBP ay nagdudulot ng pagbaba sa daloy ng dugo sa tserebral.
Sa kabaligtaran, kapag tumataas HALAMAN Mayroong isang pagpapaliit ng network ng mga cerebral precapillary at isang pagtaas sa vascular resistance. Kapag ang SBP ay nasa pinakamataas na limitasyon ng presyon ng autosgulation, ang mga tugon ng vasoconstrictor ay hindi mapipigilan ang pagtaas ng daloy ng dugo sa tserebral habang tumataas ang presyon ng dugo. Ang pagtaas ng presyon sa loob ng daluyan ay maaaring maging sanhi ng passive vasodilation, na humahantong sa isang matalim na pagtaas sa daloy ng dugo at maaaring makagambala sa blood-brain barrier (BBB).

Ang ganitong mga pathological na proseso tulad ng arterial hypertension, traumatikong pinsala sa utak, ang mga aksidente sa vascular ay nakakagambala sa autoregulation. Ang mga autoregulatory na tugon ay maaari ding maabala ng pagkilos ng mga gamot (tingnan ang Kabanata 2) na nagdudulot ng vasodilation, tulad ng inhalational anesthetics at nitroglycerin. Ang autoregulation curve ay inilipat sa kanan sa mga pasyente na may talamak na hindi makontrol na hypertension, at sa kaliwa sa sapilitan na hypotension.

Kapag isinasaalang-alang ang mga sakit sa cerebrovascular, mahalagang isaalang-alang ang mga pangunahing kaalaman sa dinamika ng sirkulasyon ng tserebral. Ginagamit namin ang terminong dinamika dahil ang mga nakaraang ideya tungkol sa suplay ng dugo sa utak sa pamamagitan ng ilang terminal arteries ay naging hindi tama. Ang sirkulasyon ng tserebral ay tinutukoy ng tatlong mga kadahilanan: ang istraktura ng vascular system, ang paggana ng mga collateral at daloy ng dugo ng tserebral.

Istraktura ng vascular system ng utak

Ang suplay ng dugo sa utak ay isinasagawa ng dalawang sistema: carotid at vertebrobasilar, na konektado ng bilog ng Willis. Dapat pansinin na ang klasikong istraktura ng bilog ng Willis na inilarawan sa mga aklat-aralin ay bihira, dahil ang 85% ng mga tao ay may mga variant ng pag-unlad ng anastomosis na ito. Maaaring hindi sarado ang bilog ng Willis;

Collateral na daloy ng dugo

Ang mga malalaking arterya na nagbibigay ng hemispheres at ang stem ng utak (anterior, middle at posterior cerebral arteries ay konektado ng maraming collateral vessels. Ang nabanggit na bilog ng Willis ay nag-uugnay sa carotid at vertebrobasilar system, iba pang collaterals - extra- at intracranial vessels.

Salamat sa branched system ng collaterals, sa panahon ng occlusion ng, halimbawa, ang gitna o posterior cerebral artery, karamihan sa kanilang basin ay patuloy na tumatanggap ng dugo. Samakatuwid, ang karamihan sa mga infarction ay sumasakop sa isang mas maliit na lugar kaysa sa palanggana ng apektadong sisidlan. Sa mga lugar sa junction ng anastomoses ng dalawang vascular system (sa mga lugar ng katabing suplay ng dugo), ang mga infarction ay posible na may bahagyang occlusion ng dalawang cerebral arteries.

Ang kakulangan ng suplay ng dugo dahil sa occlusion ng isa sa mga cerebral arteries ay maaaring mabayaran sa pamamagitan ng muling pamamahagi ng daloy ng dugo sa bilog ng Willis. Halimbawa, ang dugo sa anterior cerebral artery ay maaaring pumasok mula sa tapat na bahagi sa pamamagitan ng anterior communicating artery.

Salamat sa mga collateral, ang utak ay maaari ding tumanggap ng dugo mula sa mga extracranial vessel. Kaya, ang occlusion ng panloob na carotid artery ay bihirang humantong sa pagkabulag, dahil ang dugo ay pumapasok sa ophthalmic artery mula sa panlabas na carotid artery. Kapag ang mga cerebral arteries ay nakabara, ang daloy ng dugo sa meningeal, occipital at carotid-tympanic arteries, thyrocervical at costocervical trunks ay maaaring magbago ng direksyon nito, at ang mga vessel na ito mismo ay maaaring lumawak, na nagbabayad para sa hindi sapat na daloy ng dugo sa utak.

Ang branched system ng collaterals ay tumutugon sa mga pagbabago sa daloy ng dugo halos kaagad. Ipinapaliwanag nito ang ilang tila kakaibang mga kaso kapag ang isang stroke ay hindi nagkakaroon, sa kabila ng lahat ng mga kinakailangan. Ang bisa ng collateral circulation ay apektado ng mga sumusunod.

1. Anatomy ng mga collateral. Sa ilang mga tao, ang mga collateral ay kulang sa pag-unlad. Kaya, ang agenesis ng isa sa mga posterior communicating arteries ay nagdaragdag ng panganib ng ischemic stroke sa occipital lobe sa panig na ito na may occlusion sa vertebrobasilar system. Ang kawalan ng posterior communicating artery ay pumipigil sa pagdaloy ng dugo mula sa carotid system patungo sa vertebrobasilar system.
2. Cross-sectional na lugar. Kung ang kabuuang cross-sectional area ng mga collateral ay katumbas ng cross-sectional area ng occluded artery, kung gayon ang supply ng dugo sa pamamagitan ng anastomosis ay malamang na sapat.
3. Ang estado ng vascular system sa kabuuan. Kaya, ang mga reserba ng collateral na daloy ng dugo ay bumababa sa atherosclerosis.
4. Ang rate ng pagpapaliit ng lumen ng sisidlan. Sa kaso ng biglaang occlusion, ang anastomoses ay walang oras upang mabayaran ang kapansanan sa suplay ng dugo, habang ang unti-unting pagpapaliit ng lumen ng daluyan ay mas mahusay na nabayaran ng mga collateral, at samakatuwid ang mga neurological disorder ay minimal o wala.

Daloy ng dugo sa tserebral

Ang regulasyon ng daloy ng dugo ng tserebral ay may sariling mga katangian. Bagaman naroroon ang mga nagkakasundo na mga hibla, ang kanilang papel ay maliit: marahil sila ay kasangkot lamang sa regulasyon ng presyon ng dugo sa malalaking daluyan ng bilog ng Willis. Ang patuloy na daloy ng dugo ng tserebral ay pangunahing tinitiyak ng autoregulation. Ang huli ay isang espesyal na mekanismo batay sa mga pagbabago sa diameter ng sisidlan bilang tugon sa mga pagbabago sa hemodynamic o metabolic.

Habang bumababa ang presyon ng dugo, lumalawak ang mga daluyan ng tserebral at nananatiling hindi nagbabago ang daloy ng dugo sa tserebral. Sa arterial hypertension, sa kabaligtaran, sila ay makitid. Sa matinding mga kaso lamang ay nagambala ang autoregulation at nabawasan ang daloy ng dugo ng tserebral.

Ang daloy ng dugo ng tserebral ay higit na nakasalalay sa mga pagbabago sa nilalaman ng CO2 sa arterial na dugo. Sa utak, ang CO2 ang pinakamakapangyarihang vasodilator. Ang pagtaas sa PaO2 at alkalosis ay nagdudulot ng vasoconstriction, ngunit ang mga ito (pati na rin ang mga pagbabago sa presyon ng dugo) ay nakakaapekto sa daloy ng dugo sa tserebral na mas mababa sa CO2. Ang mga gamot ay may maliit na epekto sa daloy ng dugo sa tserebral. Ang papel ng ICP, pagtulog, CSF pH at temperatura ng katawan ay medyo maliit din.