Ang bacterial meningitis ay palaging sinamahan ng mas mataas na permeability ng blood-brain barrier at, dahil dito, vasogenic cerebral edema.

Ang intracisternal na pangangasiwa ng mga pathogens ng meningitis sa mga hayop ay sinamahan ng mga pagbabago sa katangian sa endothelium ng mga capillary ng utak: maaga at matagal na pagbuo ng mga vesicle ng pinocytosis at pagtaas ng paghihiwalay ng mga intercellular tight junctions. Ang albumin ay nagsisimulang tumagos sa hadlang ng dugo-utak. Ang karagdagang pagtaas sa permeability ng blood-brain barrier ay pinadali ng reaksyon ng CSF leukocytes. Ang pagkamatagusin ng hadlang ng dugo-utak ay nadagdagan din bilang tugon sa intracisternal na pangangasiwa ng Streptococcus pneumoniae na mga bahagi ng cell wall, lipopolysaccharide at mga vesicle na inihanda mula sa panlabas na lamad ng Haemophilus influenzae, pati na rin ang iba't ibang mga proinflammatory cytokine. Ang pagkakaroon ng isang kapsula sa Haemophilus influenzae ay hindi kinakailangan pinsala sa hadlang ng dugo-utak, ngunit pinoprotektahan ng kapsula ang pathogen mula sa pagkilos ng mga sistema ng proteksiyon sa CSF.

Ang mga eksperimento sa pagbubuhos ng albumin na may label na ginto o albumin monomer at kasunod na in situ immunohistochemical staining ay nagpakita na ang mga venules ay ang lugar ng paglabas ng albumin sa subarachnoid space sa bacterial meningitis. Ang albumin ay tumagos sa pamamagitan ng mga intercellular contact; Ang transportasyon sa pamamagitan ng cell ay minimal.

Ang iba pang bahagi ng cell wall ng gram-negative bacteria, tulad ng peptidoglycan, ay maaari ding maging sanhi ng pamamaga meninges, gayunpaman, ang kanilang papel kumpara sa lipopolysaccharide ay maliit.

Ang mga mekanismo ng molekular na kasangkot sa pagtaas ng blood-brain barrier permeability ay hindi alam. Ang pagpapabuti ng mga pamamaraan para sa pag-culture ng mga endothelial cells ng microvasculature ng utak ay makakatulong sa pag-aaral ng mga mekanismo ng cellular ng pathogenesis ng bacterial meningitis. Ipinakita na sa panahon ng meningitis, ang konsentrasyon ng excitatory amino acid mediators sa CSF ay tumataas. Ang huli ay maaari ring makagambala sa homeostasis sa central nervous system.

Ang isa pang kahihinatnan ng pamamaga ng meningeal ay nadagdagan ang ICP, pangunahin (ngunit hindi eksklusibo) na sanhi ng vasogenic, cytotoxic at interstitial cerebral edema. Ang Vasogenic edema ay pangunahing bubuo bilang isang resulta ng pagtaas ng pagkamatagusin ng hadlang ng dugo-utak. Ang cytotoxic edema ay sanhi ng pamamaga ng mga selula ng utak, na tila nasa ilalim ng impluwensya ng mga nakakalason na sangkap neutrophils at bacteria. Ang interstitial edema ay sanhi ng pagbara sa mga daanan ng cerebrospinal fluid at kapansanan sa pag-agos ng CSF. Sa mga eksperimento ng hayop, ang cerebral edema ay palaging kasama ng meningitis at nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng likido na nilalaman sa utak.

Ang kakayahan ng glucocorticoids sa experimental meningitis na bawasan ang cerebral edema, bawasan ang ICP at pagbutihin ang CSF outflow ay nagpilit sa amin na muling isaalang-alang ang halaga ng mga gamot na ito sa paggamot ng sakit na ito.

Ang mga eksperimento sa hayop at pag-aaral ng tao ay nagpakita na ang daloy ng dugo ng tserebral ay nagbabago rin sa bacterial meningitis. Ang mga pag-aaral ng bacterial meningitis na dulot ng Haemophilus influenzae sa mga sanggol na rhesus monkey ay nagpakita na ang daloy ng dugo sa postcentral, temporal at occipital na rehiyon ng cerebral cortex ay mas mababa kaysa sa hypothalamus at midbrain, habang sa kabaligtaran, ito ay tumataas sa stem ng utak. Ayon sa mga datos na ito, ang pagbaba ng daloy ng dugo sa cerebral cortex at ang hypoxia nito ay maaaring mangyari habang maagang yugto meningitis na sanhi ng Haemophilus influenzae. Sa mga eksperimento sa mga kuneho, ipinakita na ang autoregulation ay may kapansanan sa pneumococcal meningitis daloy ng dugo ng tserebral. Ang huli ay humahantong sa katotohanan na kahit na ang kaunting pagbabagu-bago sa ibig sabihin ng presyon ng dugo sa panahon ng meningitis ay maaaring humantong sa pinsala sa utak.

Ang pagbaba sa daloy ng dugo sa utak ay humahantong sa hypoxia ng utak, isang pagtaas sa mga antas ng lactate dahil sa paggamit ng glucose sa pamamagitan ng anaerobic pathway at

MAHALAGA! Ang meningitis ay maaaring mangyari bilang malayang sakit, at bilang resulta ng isang umiiral na impeksiyon sa katawan.

Mga kahihinatnan ng meningitis

Ang mga kahihinatnan ng meningitis ay sinusunod sa humigit-kumulang 10-30% ng mga pasyente, karamihan sa kanila ay mga taong nasa edad ng pagreretiro at mga batang wala pang pitong taong gulang.

SA maagang kahihinatnan isama ang:

Mga huling kahihinatnan ng meningitis:

• demensya;
• nabawasan ang katalinuhan ng pandinig, pagkawala ng pandinig;
• epilepsy.

Ang mga kahihinatnan ay maaaring hindi lamang neurological:

1. pulmonya;
2. sepsis;
3. purulent arthritis, atbp.

Sa mga bihirang kaso:

• kapansanan sa memorya;
• nabawasan ang katalinuhan;
• nauutal;
• strabismus.

Coma

Ang koma ay nangyayari kapag ang malambot na lamad ng utak ay namamaga. Ang sanhi ng pamamaga ay bakterya at mga virus (meningococci, staphylococci, streptococci, atbp.).

Ang coma state ay bubuo laban sa background ng cerebral edema. Kung ganoon, ang temperatura ng katawan ay tumataas sa 41 degrees.

Coma - ang huling yugto talamak na pamamaga. Bago ito, ang tao ay nagdurusa mula sa isang sumasabog na sakit ng ulo, antok, pagduduwal at pagsusuka.

Sa panahon ng coma dahil sa meningitis, ang ulo ng isang tao ay tumagilid pabalik, lower limbs maging mahina, ang balat ay lumalabas sa isang pantal, nerve endings ay namangha. Maaaring may mga kombulsyon at mga seizure.

tumor sa utak

Isa pang kahihinatnan kung bakit maaaring mapanganib ang meningitis. Ang isang tumor ay ang pinaka-mapanganib na posibleng kahihinatnan.

Napansin mataas na temperatura, sakit ng ulo, mabilis na tibok ng puso, kombulsyon at pagkalito.

Sa ilang mga kaso, maaari itong humantong sa kamatayan. Ang pasyente ay nangangailangan ng agarang pag-ospital.

Epilepsy

Ang mga seizure ay nangyayari sa humigit-kumulang 50% ng mga pasyente. Ang mga unang kombulsyon ay nangyayari na sa ika-3 o ika-4 na araw pagkatapos ng pagsisimula ng sakit.

MAHALAGA! Ang sanhi ng epilepsy pagkatapos ng meningitis ay ischemia ng tisyu ng utak dahil sa kakulangan ng suplay ng dugo.

Paralisis

Ang paralisis ay nangyayari sa mga bihirang kaso. Maaari lamang itong mangyari kung ang mga daanan ng motor at mga sentro ay naabala.

May kapansanan sa pandinig

Ang pagkawala ng pandinig pagkatapos ng sakit ay madalang na nangyayari. Aabutin ng humigit-kumulang dalawang linggo bago gumaling ang iyong pandinig.

Gayunpaman, sa ilang mga kaso, ang pandinig ay hindi maaaring ganap na maibalik.

Mga komplikasyon pagkatapos ng meningitis depende sa kasarian at edad

Para sa mga taong may iba't ibang kasarian at edad ay maaaring mayroon iba't ibang kahihinatnan mga sakit, isaalang-alang ang mga ito:

Babae

Bilang karagdagan sa mga kahihinatnan sa itaas, Ang meningitis sa mga kababaihan ay maaaring mapanganib para sa mga sumusunod na dahilan:

Lalaki

Ang ilan tiyak na mga tampok para sa mga lalaki, hindi magagamit. Gayunpaman, kung mas matanda ang isang tao, mas mapanganib ang mga kahihinatnan (kahit na nekrosis ng mga limbs). Ang pangunahing bagay ay upang simulan ang paggamot kaagad, sa mga unang sintomas.

Mga bata at bagong silang

Para sa mga bagong silang at maliliit na bata ay mayroon mataas ang posibilidad kamatayan (lalo na sa mga bagong silang). Ngunit kahit na ang mga may sakit at nagtagumpay sa sakit ay kadalasang maaaring magkaroon ng komplikasyon sa anyo ng pagkaantala pag-unlad ng kaisipan o pinsala sa buong central sistema ng nerbiyos. kaya lang, Sa mga unang taon ng buhay, ang meningitis ay lubhang mapanganib.

Pagbawi - anong kurso sa rehabilitasyon ang dapat mong kunin?

Matapos ang sakit ay humupa, ang pangmatagalang pagbawi ng katawan ay kinakailangan. Iwasan ang stress at sumunod sa tamang diyeta nutrisyon. Gayundin, kailangan mo munang obserbahan ng iyong doktor at sundin ang lahat ng iniresetang tagubilin.

MAHALAGA! Kung ang sakit ay napagtagumpayan ng paunang yugto, at walang organ o sistema ng katawan ang nasira, ang tao ay ganap na naibalik at hindi nangangailangan ng anumang mga paghihigpit.

Mga bata na dumanas ng sakit Huwag nasa direktang sikat ng araw at iwasan ang mabigat pisikal na aktibidad (sa loob ng 2 taon).

Ano ang maaari mong gawin pagkatapos?

Kailangan mo bang limitahan ang iyong sarili kung mayroon kang meningitis?

Mga aktibidad sa palakasan

tiyak, Maaari kang maglaro ng sports, ngunit pagkatapos lamang ganap na paggaling katawan(kung ang sakit ay nakita at sa wakas ay gumaling, nang walang malubhang kahihinatnan).

Pagbubuntis

Ang parehong naaangkop sa pagbubuntis - kung ang babae ay hindi nakatanggap malubhang kahihinatnan sakit, maaaring siya ay naghahanda para sa pagsilang ng isang bata.

Ang meningitis ay isang talamak na nakakahawang sakit na may pangunahing pinsala sa arachnoid at malambot na lamad ng utak at spinal cord. Ang mga causative agent ng sakit ay kadalasang bacteria at virus, mas madalas - fungi, protozoa, mycoplasmas, helminths, rickettsia at amoebas. Ang mga pintuan ng pagpasok sa katawan para sa bakterya at mga virus ay kadalasang ang nasopharynx at bituka. Mula dito tumagos sila sa dugo (yugto ng bacteremia o viremia) at pagkatapos ay ipinakilala sa mga lamad ng utak sa pamamagitan ng hematogenous na ruta.

Depende sa likas na katangian ng proseso ng nagpapasiklab sa mga lamad ng utak at ang komposisyon ng CSF, purulent at serous meningitis ay nakikilala.

Ang purulent meningitis ay sanhi ng bacteria, ang serous meningitis ay sanhi ng mga virus. Kasama sa mga pagbubukod ang tuberculous at syphilitic meningitis.

Ayon sa bilis ng pag-unlad: talamak, subacute, talamak na meningitis. Sa ilang mga anyo, lalo na sa meningococcal meningitis, posible ang fulminant course.

Maaari ang meningitis pangunahin at pangalawa, na maaaring maging viral o bacterial sa kalikasan.

Mga pagbabago sa morpolohiya na may meningitis, ang mga ito ay pangunahing sinusunod sa arachnoid at malambot na lamad, ngunit ang ependyma at choroid plexuses ng ventricles ng utak ay maaari ding kasangkot sa proseso.

Sa kasalukuyan, ang isang syndromic na diskarte sa diagnosis ng patolohiya na pinag-uusapan ay pinagtibay at nagsasangkot ng pag-diagnose ng mga pagpapakita ng mga pangunahing sindrom na katangian ng detalyadong klinikal na larawan ng meningitis (meningoencephalitis), pati na rin ang pinakakaraniwang mga komplikasyon ng mga sakit na ito.

Pangkalahatang nakakahawang intoxication syndrome

Syndrome ng tumaas presyon ng intracranial Ang klasikong pagpapakita nito ay sakit ng ulo, nagkakalat, sumasabog sa kalikasan, hindi kinokontrol ng non-narcotic analgesics, pagduduwal at pagsusuka sa taas ng sakit, na puno ang bibig ("cerebral vomiting"), na hindi nagdudulot ng ginhawa, mga kababalaghan hyperesthesia,pagkahilo, mga pagbabago sa kamalayan– psychomotor agitation, delirium, hallucinations, convulsions. Pagsusuri sa fundus nagpapakita ng kasikipan ng mga optic disc. Sa lumbar puncture - nadagdagan ang ICP.

Syndrome ng edema at pamamaga ng utak. Mayroong tatlong sunud-sunod na yugto ng pag-unlad ng cerebral edema at pamamaga syndrome (OHS) - phase 1 - nadagdagan ang ICP syndrome, dislokasyon ng utak (phase 2), herniation ng utak (phase 3). Ang mga klinikal na pagpapakita ng bawat yugto ay ipinakita sa talahanayan.

Pamantayan para sa pagsusuri sa klinikal at laboratoryo ng mga yugto ng cerebral edema at swelling syndrome

Mga klinikal na katangian ng coma depth

Prekoma 1– matinding pagkahilo, depresyon, mga panahon ng pagkawala ng malay, bahagyang disorientasyon

Prekoma 2- pagkalito, mga panahon ng kawalan ng kamalayan, reaksyon lamang sa isang sigaw, disorientation, psychomotor agitation

Coma 1 – kakulangan ng kamalayan at pandiwang pakikipag-ugnay, reflexes at pagtugon sa sakit ay napanatili

Coma 2 – kakulangan ng kamalayan, pagmuni-muni, reaksyon sa sakit

Meningeal syndrome, kanyang mga klinikal na pagpapakita ay sanhi ng parehong sindrom ng tumaas na intracranial pressure at intrinsic na pamamaga ng pia mater. (mga 30 sintomas ng meningeal ang inilarawan).

Encephalitic syndrome. Ang patuloy na nagpapatuloy sa dinamika, lalo na laban sa background ng paglutas ng pagkalasing at pagkupas ng mga sintomas ng meningeal, malalim na karamdaman ng kamalayan, aphasia, convulsive syndrome, patuloy na mga karamdaman ng aktibidad ng cardiovascular at paghinga ng gitnang pinagmulan, dysfunction ng cranial nerve, paresis, paralysis ay ang pinaka. tipikal na pagpapakita ng encephalitic syndrome. Sa mga kaso kung saan, laban sa background ng therapy, ang mga sintomas ng encephalitic ay nababaligtad, ipinapayong pag-usapan reaksyon ng encephalitic.

Ang malubha at napakalubhang kurso ng meningitis at meningoencephalitis ay sanhi ng pag-unlad ng ilang mga komplikasyon na nagdudulot ng pagkamatay at mga natitirang epekto, na kadalasang humahantong sa kapansanan. Kabilang dito ang:

Talamak mga komplikasyon sa tserebral

1) Edema at pamamaga ng utak (mga yugto ng edema, dislokasyon, herniation).

Sa temporotentorial herniation dislokasyon ng puno ng kahoy ay ipinahayag sa pamamagitan ng mabilis na pag-unlad ng pagkawala ng kamalayan, dysfunction ng ikatlong pares cranial nerves kasabay ng hemiplegia.

Transtentorial herniation ipinahayag sa pamamagitan ng isang kaguluhan ng kamalayan sa antas ng malalim na pagkahilo, bahagyang paglawak ng mga mag-aaral, lumulutang mga eyeballs, dyspnea.

Paglinsad sa antas ng midbrain nailalarawan sa pamamagitan ng mga sintomas ng decerebrate rigidity, at ang kawalan ng photoreaction, pagkawala ng oculocephalic reflexes, makitid na mga mag-aaral, kaguluhan sa ritmo at lalim ng paghinga hanggang sa apnea.

dislokasyon ng terminal – compression medulla oblongata cerebellar tonsils sa foramen magnum - ipinakikita ng areflexia, total muscle atony, respiratory arrest at biglaang pagluwang ng mga mag-aaral nang walang anumang reaksyon.

2) Cerebral infarction

3) Subdural effusion na humahantong sa empyema

4) Occlusion ng a.carotis interna

5) Ventriculitis

6) Syndrome ng hindi naaangkop na paglabas ng ADH

Cerebral infarction Ang komplikasyon na ito ay kadalasang nangyayari sa mga batang may meningitis na dulot ng Haemophilus influenzae sa mga matatanda, ang pneumococcal meningitis ay mas madalas na sanhi. Ang inflammatory exudate ay pinipiga ang mga sisidlan na dumadaan sa subarachnoid space, na nagtataguyod ng pagbuo ng thrombus o spasm. Ang cerebral infarction ay maaaring maging arterial o venous. Sa klinika, ito ay isang hindi kanais-nais na prognostic sign.

Ang subdural effusion ay katangian ng neonatal meningitis at natutukoy sa 25-50% ng mga kaso at katangian ng meningitis na dulot ng Haemophilus influenzae. Ang pagbubuhos ay maaaring maging unilateral o bilateral, ngunit sa karamihan ng mga pasyente ay hindi ito nagdudulot ng mga sintomas, hindi nangangailangan ng interbensyon, at nalulutas nang mag-isa sa loob ng ilang linggo. Ngunit kung minsan ang pagbubuhos ay maaaring maging sanhi ng patuloy na pagsusuka, mga focal neurological na sintomas, nakaumbok na fontanel, at mga seizure. Ang isang malaking pagbubuhos ay maaaring humantong sa pag-aalis ng tangkay ng utak. Sa mga kasong ito, kinakailangan ang paglisan ng effusion.

Subdural empyema Ang pagsusuri ng CSF ay maaaring mag-iba ng empyema mula sa subdural effusion. Ang parehong effusion at empyema ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas sa bilang ng mga leukocytes at konsentrasyon ng protina, ngunit sa empyema ang likido ay purulent at naglalaman ng nakararami neutrophils.

Talamak na komplikasyon ng extracerebral

2) DIC syndrome

3) Hemorrhagic syndrome

4) Dehydration

5) Hypoglycemia

6) Pagkasira ng organ (pneumonia, pericarditis, arthritis at iba pa)

7) Stress lesyon ng gastrointestinal tract ( talamak na ulser tiyan at duodenum, hemorrhagic gastritis)

Mga huling komplikasyon at natitirang epekto

1) Hydrocephalus

2) Cystic adhesive arachnoiditis

3) Epilept. mga seizure

4) Pagkabingi

5) Ataxia

6) Cortical blindness

7) Pagkasayang ng optic nerve

8) Dysfunction ng anterior pituitary gland

9) abscess sa utak

10) Neurological deficit

11) Mental deficiency (mula sa matagal na cerebrogenic asthenia hanggang dementia)

12) Diabetes insipidus

13) Mga sugat sa nosocomial organ

Bilang karagdagan, ang kurso ng impeksyon sa bacterial mismo ay maaaring kumplikado sa pamamagitan ng pag-unlad ng ITS, water-electrolyte imbalance syndrome, hemorrhagic syndrome, DIC syndrome, pati na rin ang mga organ o maraming organ lesyon.

Ang iba, higit pa huli na mga komplikasyon meningitis at encephalitis (pagkatapos ng 7-10 araw ng pagkakasakit), kadalasang bacterial, ay: ependymatitis kasama ang kinalabasan sa ventriculitis(madalas sa talamak na panahon mga sakit na ang tanging pagpapakita kung saan ay patuloy na convulsive syndrome at malubhang pangkalahatang katigasan ng kalamnan), ang pagbuo ng isang abscess o cyst ng utak (halimbawa, pagkatapos ng mga impeksyon sa herpetic), atbp.

Para sa napapanahon at sapat na pagtatasa ng kondisyon ng isang pasyente na na-admit sa ospital na may mga palatandaan ng meningitis (encephalitis), sapilitan ay ang sumusunod na kumplikado ng klinikal at instrumental na pagsusuri:

1) X-ray ng mga organo dibdib, bungo at paranasal sinuses

2) Pagsusuri ng mga organo ng ENT

3) Pagsusuri ng fundus

4) ECHO na pagsusuri sa utak, kung ipinahiwatig - pagsusuri ng isang neurosurgeon

5) Pag-aaral ng ECG

Ang malaking kahalagahan kapwa para sa prognosis at para sa differential diagnosis ng meningitis (encephalitis) ay ang pagkilala sa mga grupo ng panganib at mga kadahilanan ng panganib para sa malubha at kumplikadong kurso ng sakit.

SA mga pangkat ng panganib isama ang mga taong may:

1) mga sakit sa oncological

2) talamak hematological sakit

3) mga dystrophies ng iba't ibang pinagmulan

4) pagkalulong sa droga

5) talamak na alkoholismo

6) madalas na pinsala sa ulo at ang kanilang mga kahihinatnan

7) mga operasyon sa mga buto ng bungo at ang kanilang mga kahihinatnan

8) patolohiya ng endocrine

9)immunodeficiency ng iba't ibang pinagmulan (hereditary disease, HIV infection, asplenia, atbp.

Mga kadahilanan ng peligro para sa kumplikadong kurso at (o) hindi kanais-nais na kinalabasan ang mga sakit ay:

1) late na pag-ospital (lalampas sa 3 araw)

2) ang pasyente ay kabilang sa isang panganib na grupo

3) hindi sapat na emerhensiyang pangangalagang medikal sa yugto ng pre-ospital at bago lumikas sa ospital o ang kawalan nito.

4) maanghang at malalang sakit baga

5) atherosclerosis ng cerebral arteries na may mga sintomas ng DEP kasama ng hypertension, atbp.

Ang isang listahan ng mga indikasyon para sa ospital o paglipat ng pasyente sa intensive care unit ay natukoy at masinsinang pangangalaga.

Mga klinikal na indikasyon:

1) mabilis na negatibong dinamika ng sakit

2) coma level  7 puntos sa Glasgow scale

4) dysfunction ng cranial nerves

5) convulsive syndrome o epistatus

6) mga palatandaan ng ONGM (arterial hypertension, bradycardia, may kapansanan sa kusang paghinga at ang uri ng pathological nito)

7) pagkabigla (kabilang ang ITS)

8) hemorrhagic syndrome (presensya at dynamic na hitsura ng petechiae at ecchymoses na may tagal ng sakit na  6 na oras.

9) klinikal at radiological na mga palatandaan ng pulmonary edema, kabilang ang respiratory distress syndrome ng mga may sapat na gulang

10) ang hitsura ng iba pang mahahalagang komplikasyon

11) ang pasyente ay kabilang sa isang pangkat ng panganib na may kumbinasyon sa mga kadahilanan ng panganib

Ang koma na may meningitis ay nangyayari dahil sa pamamaga ng malambot na lamad ng utak. Ang sanhi ng pamamaga ay bakterya, impeksyon, mga virus sa anyo ng meningococci, streptococci, pati na rin ang staphylococci, atbp.

Ang estado ng pagkawala ng malay ay bubuo sa kaso ng mabilis na cerebral edema, na nangangailangan ng mga kaguluhan sa liquorodynamic. Laban sa background ng naturang pamamaga, ang temperatura ng isang tao ay mabilis na tumataas sa 41 degrees. may meningitis - ito ang huling kondisyon talamak na yugto pamamaga. Bago ito, ang tao ay nasa isang napakahinang estado, siya ay patuloy na inaantok, siya ay pinahihirapan ng isang malakas. sakit ng ulo, naghihirap mula sa patuloy na pagduduwal at pagsusuka.

Paano nagkakaroon ng coma ang isang tao?

Sa isang estado ng comatose, ang isang tao ay itinapon ang kanyang ulo pabalik at yumuko ang kanyang mas mababang mga paa. Ang pasyente ay nagsisimulang bumuo ng mga pantal sa balat, ang ritmo ng balat ay nagambala at ang lahat ng mga nerve endings na matatagpuan sa cranial membrane ay ganap na apektado.

Laban sa background ng mga pathologies na nakalista sa itaas, ang pasyente ay nagsisimula na magkaroon ng convulsions, maraming mga seizure, ang kamalayan ay may kapansanan sa isang malubhang antas, kahit na comatose.

Pang-emergency na pangangalaga para sa meningitis

Upang maiwasang mahulog sa coma ang isang pasyente na na-diagnose na may meningitis, dapat siyang agarang makatanggap ng first aid.

• Ang pag-ospital ay isinasagawa sa masinsinang pangangalaga;
• Ito ay kinakailangan upang mangasiwa ng 3,000,000 mga yunit ng benzylpenicillin intramuscularly. Ang pangangasiwa ng gamot ay kinakailangan tuwing 3 oras.
• Kung kritikal ang kondisyon ng pasyente, ibibigay ang pagkain sosa asin benzylpenicillin sa pinakamababang dosis na 5000 units at maximum na 50,000 units na may pagdaragdag ng 1/3 penicillin.
• Upang maiwasan ang edema, ang pasyente ay injected intravenously na may 20% mannitol solution, pati na rin ang prednisolone, 3 beses sa isang araw.

Kung may panganib ng pagkawala ng malay dahil sa trangkaso at enterovirus, ang pasyente ay dapat bigyan ng intramuscular ribonuclease.

Panganib ng pagkamatay mula sa bacterial meningitis

Kung ang isang tao ay nahulog sa isang pagkawala ng malay na may bacterial meningitis, kung gayon, ayon sa medikal na istatistika, sa 62% mga klinikal na kaso humahantong ito sa coma.

Ang tanging bagay na maaaring mapataas ang pagkakataon ng pasyente na gumaling ay ang tamang pagsusuri at paggamot. Ngunit, kahit na sa kabila ng therapy, ang mga pasyente ay mayroon pa ring mga post-sintomas nakaraang sakit, Paano:

• kapansanan sa pagsasalita (kumpleto o bahagyang);
• Pagkaantala sa pag-iisip;
• Pamamaga ng utak.

Ang mga klinikal na sintomas ng meningitis ay ipinahayag sa: panginginig, mataas na lagnat, labis na pagsusuka, pagduduwal, paninigas ng leeg; Sa maliliit na bata na may meningitis, ang fontanel ay malakas na nakaumbok.

Ang estado ng pagkawala ng malay ay bubuo sa kaso ng malawak na pinsala sa mga meninges o kapag ang sangkap ng utak ay nasira ng proseso ng pamamaga.

Tandaan

Ang meningitis ay maaaring umunlad sa parehong may sapat na gulang at isang bata - walang mga espesyal na predisposisyon sa malubha at malubhang sakit na ito.

Mga diagnostic

Ang unang bagay na pinaka-katangian ng meningitis ay isang koma sa talamak na anyo, na maaaring mangyari kahit sa paunang yugto mga sakit.

Upang masuri ang meningitis sa isang pasyente, napakahalaga na magsagawa ng pagbutas cerebrospinal fluid. Huwag matakot sa pamamaraang ito, dahil ito ay ganap na ligtas para sa mga tao.

Mahalaga!

Upang matukoy ang meningitis at gumawa ng diagnosis, kinakailangan na magsagawa ng pagbutas ng cerebrospinal fluid.

Mga unang palatandaan ng pagkawala ng malay

Ang koma na may encephalitis ay biglang nagsisimula. Nasa ikalawang araw pagkatapos ng pag-unlad ng meningitis ay mayroon mataas ang panganib matalim na pagkasira kagalingan. Bago ma-coma ang isang tao, nagrereklamo siya ng:

• Pagkahilo sa buong katawan;
• Isang matalim na pagtaas sa temperatura ng katawan;
• Tumaas na pag-aantok;
• Malubhang sakit ng ulo;
• Pagkahilo;
• Pagkawala ng koordinasyon sa espasyo;
• Pagduduwal, pagsusuka, paulit-ulit na pana-panahon.

Bago ang isang pagkawala ng malay, ang aktibidad ng cardiovascular ng pasyente ay nagambala - maaaring lumitaw ang igsi ng paghinga at maaaring magsimula ang mga kombulsyon.

Kung ang isang pasyente na may meningitis ay nakakaapekto sa utak, kung gayon... nagsisimula na siyang bumaba itaas na talukap ng mata– ang phenomenon ng ptosis, nangyayari ang paralisis kalamnan ng mata, hindi gumagalaw ang mga paa.

Ang paggamot ng coma na may meningitis ay posible, ang pangunahing bagay ay makipag-ugnay sa doktor sa oras institusyong medikal at gawin ang tamang diagnosis.

Paano ginagamot ang isang tao?

Ang paggamot sa coma na sanhi ng meningitis ay isinasagawa lamang sa departamento ng neurological. Ang pangunahing diin sa therapy ay ang paggamit ng mga antibiotics. Kasabay nito, ang mga doktor ay nagrereseta ng paggamot para sa mga kondisyon na kasama ng koma - paralisis ng mga limbs, pagkagambala sa aktibidad ng cardiovascular, at mga kombulsyon.

Mga pamamaraan ng paggamot para sa pagkawala ng malay

Ang estado ng pagkawala ng malay, una sa lahat, ay nangangailangan ng pagpapanatili ng bentilasyon, normal na temperatura katawan, pati na rin ang daloy ng dugo sa katawan. Kung kinakailangan, ang isang espesyal na air duct ay ipinasok sa pasyente. Upang magbigay ng mga intravenous na gamot, isang catheter ang inilalagay sa isang ugat.

Mga gamot:

• Sa unang araw, ang thiamine ay ibinibigay sa isang dosis na 100 mg;
• Glucose 50% sa isang dosis ng 50 ml;
• Naloxone - hanggang sa 1.2 mg;
• Flumanesil ayon sa regimen na inireseta ng doktor.

Mga komplikasyon pagkatapos ng meningitis

Ang meningitis ay ang sakit na humahantong sa mga komplikasyon sa karamihan ng mga klinikal na kaso. Imposibleng ganap na pagalingin ang patolohiya.

Ang mga pangunahing komplikasyon pagkatapos ng meningitis ay kinabibilangan ng:

• Puno o bahagyang paglabag visual function;
• May kapansanan sa aktibidad ng cardiovascular;
• Naantala ang pisikal at mental na pag-unlad sa mga bata;
• Pagkabigo sa bato;
• Mga seizure;
• Matinding pananakit ng ulo.

Ang hindi ginagamot na meningitis ay maaaring nakamamatay!

Tandaan
Kahit na sa kaunting hinala ng meningitis, dapat kang kumunsulta agad sa isang espesyalista sa nakakahawang sakit at therapist. Mas mabuti na ang iyong alarma ay hindi totoo kaysa para sa iyo na makaligtaan ang mahalagang oras at sa gayon ay humantong sa mga komplikasyon ng sakit.

Ang cerebral edema (CE) ay isang pathological na kondisyon na nabuo bilang isang resulta ng pagkakalantad sa iba't ibang mga kadahilanan na pumipinsala sa mga istruktura ng utak: traumatikong pinsala, compression sa pamamagitan ng tumor, pagtagos nakakahawang ahente. Masamang impluwensya mabilis na humahantong sa labis na akumulasyon ng likido, nadagdagan ang presyon ng intracranial, na humahantong sa pag-unlad ng malubhang komplikasyon, na, sa kawalan ng emergency mga aktibidad na panterapeutika ay maaaring magresulta sa pinaka-trahedya na kahihinatnan para sa pasyente at sa kanyang mga kamag-anak.

Mga sanhi ng pamamaga ng GM

Karaniwan, ang intracranial pressure (ICP) sa mga matatanda ay nasa pagitan ng 3 at 15 mm. rt. Art. Sa ilang mga sitwasyon, ang presyon sa loob ng bungo ay nagsisimulang tumaas at lumikha ng mga kondisyon na hindi angkop para sa normal na paggana ng central nervous system (CNS). Isang panandaliang pagtaas sa ICP, na posible sa pag-ubo, pagbahing, pagbubuhat ng mabibigat na bagay, o pagtaas presyon ng intra-tiyan, bilang panuntunan, walang oras upang magbigay mapaminsalang epekto sa utak sa sobrang dami panandalian, samakatuwid ay hindi maaaring maging sanhi ng cerebral edema.

Ito ay isa pang bagay kung ang mga nakakapinsalang salik ay umalis sa kanilang impluwensya sa mga istruktura ng utak sa loob ng mahabang panahon at pagkatapos ay nagiging sanhi sila ng patuloy na pagtaas ng intracranial pressure at pagbuo ng isang patolohiya tulad ng cerebral edema. kaya, Ang mga sanhi ng pamamaga at compression ng utak ay maaaring:

• Pagpasok ng mga neurotropic na lason, viral at impeksyon sa bacterial sa isang GM substance, na nangyayari sa kaso ng pagkalason o iba't ibang uri nakakahawa at nagpapasiklab na sakit (meningitis, abscesses sa utak), na maaaring maging komplikasyon ng trangkaso at purulent na proseso naisalokal sa mga organo na matatagpuan malapit sa utak (angina, otitis media, sinusitis);
• Pinsala sa sangkap ng utak at iba pang mga istruktura bilang resulta ng mekanikal na epekto (TBI, lalo na sa isang bali ng mga buto ng vault o base ng bungo, at);
• Sa mga bagong panganak na bata - mga pinsala sa kapanganakan, pati na rin ang patolohiya pag-unlad ng intrauterine, ang sanhi nito ay ang sakit na dinanas ng ina sa panahon ng pagbubuntis;
• , pangunahin o metastases mula sa iba pang mga organo, pinipiga ang nervous tissue, pinipigilan ang normal na daloy ng dugo at cerebrospinal fluid, at sa gayon ay nagtataguyod ng akumulasyon ng likido sa tisyu ng utak at pagtaas ng ICP;
• Mga operasyon na isinagawa sa tisyu ng utak;
• (stroke) ng ischemic (cerebral infarction) at hemorrhagic (hemorrhage) na uri;
• Mga reaksiyong anaphylactic (allergic);
• Pag-akyat sa matataas na lugar (higit sa isa at kalahating km) - edema ng bundok sa mga taong kasangkot sa pamumundok;
• Hepatic at kabiguan ng bato(sa yugto ng decompensation);
• Withdrawal syndrome sa alkoholismo (pagkalason sa alkohol).

Ang alinman sa mga nakalistang kondisyon ay maaaring maging sanhi ng cerebral edema, ang mekanismo ng pagbuo kung saan sa lahat ng mga kaso ay, sa prinsipyo, pareho, ang pagkakaiba lamang ay ang edema ay nakakaapekto lamang sa isang hiwalay na lugar o kumakalat sa buong sangkap ng utak.

Ang isang matinding senaryo para sa pagbuo ng talamak na pinsala sa utak na may pagbabago sa pamamaga ng utak ay nagbabanta sa pagkamatay ng pasyente at ganito ang hitsura: bawat cell nerve tissue napupuno ng likido at umaabot sa hindi pa nagagawang laki, ang buong utak ay tumataas sa dami. Sa huli, ang utak, na nililimitahan ng cranium, ay nagsisimulang hindi magkasya sa espasyong inilaan para dito (brain swelling) - ito ay naglalagay ng presyon sa mga buto ng bungo, na nagiging sanhi ng pag-compress nito mismo, dahil ang matigas na cranium ay walang kakayahan. upang mag-inat parallel sa pagtaas sa tissue ng utak, na ang dahilan kung bakit ang huli ay sumasailalim sa pinsala (compression ng utak). Ang presyon ng intracranial ay natural na tumataas, ang daloy ng dugo ay nagambala, metabolic proseso bumagal. Ang cerebral edema ay mabilis na umuunlad at walang kagyat na interbensyon mga gamot, at kung minsan operasyon, halika sa normal na kondisyon Maaari lamang ito sa ilang (hindi malubha) mga kaso, halimbawa, kapag umakyat sa isang taas.

Mga uri ng cerebral edema na nagmumula sa mga sanhi

pagtaas ng intracranial pressure dahil sa hematoma

Depende sa mga dahilan para sa akumulasyon ng likido sa tisyu ng utak, ang isa o ibang uri ng edema ay nabuo.

Ang pinakakaraniwang anyo ng pamamaga ng utak ay vasogenic. Ito ay nagmula sa isang kaguluhan functionality hadlang sa dugo-utak. Ang ganitong uri ay nabuo dahil sa isang pagtaas sa laki ng puting bagay - na may TBI, ang naturang edema ay nagagawang ipakilala ang sarili bago matapos ang unang araw. Mga paboritong lugar fluid accumulation - nerve tissue na nakapalibot sa mga tumor, surgical area at nagpapasiklab na proseso, mga lugar ng ischemia, mga lugar ng pinsala. Ang ganitong pamamaga ay maaaring mabilis na maging compression ng utak.

Dahilan ng pagbuo cytotoxic ang edema ay kadalasang ganoon mga kondisyon ng pathological, tulad ng hypoxia (pagkalason sa carbon monoxide, halimbawa), ischemia (cerebral infarction) na nagreresulta mula sa pagbara daluyan ng tserebral, pagkalasing, na nabubuo bilang resulta ng mga sangkap (hemolytic poisons) na pumapasok sa katawan na sumisira sa mga pulang selula ng dugo (erythrocytes), gayundin ng iba pang mga kemikal na compound. Sa kasong ito, ang cerebral edema ay nangyayari pangunahin dahil sa kulay-abo na bagay ng utak.

Osmotic ang isang variant ng cerebral edema ay nagreresulta mula sa pagtaas ng osmolarity ng nervous tissue, na maaaring sanhi ng mga sumusunod na pangyayari:

Interstitial uri ng edema - ang sanhi nito ay ang pagtagos ng likido sa pamamagitan ng mga dingding ng ventricles (lateral) sa mga nakapaligid na tisyu.

Bilang karagdagan, depende sa lawak ng pagkalat ng edema, ang patolohiya na ito ay nahahati sa lokal at pangkalahatan. Lokal Ang OGM ay limitado sa fluid accumulation sa isang maliit na lugar medulla, samakatuwid ay hindi nagdudulot ng ganitong panganib sa kalusugan ng central nervous system bilang pangkalahatan pamamaga ng utak, kapag ang parehong hemispheres ay kasangkot sa proseso.

Video: panayam sa mga variant ng cerebral edema

Paano maipapakita ang mismong akumulasyon ng likido sa tisyu ng utak?

Marahil ang pinakakaraniwang, bagaman malayo sa tiyak na tanda, na nagpapakilala sa antas ng akumulasyon ng likido sa sangkap ng utak, ay isang matinding sakit ng ulo, na kadalasang hindi napapawi ng halos walang analgesics (at kung sila ay hinalinhan, pagkatapos ay sa pamamagitan lamang ng maikling panahon). Ang ganitong sintomas ay dapat lalo na magmukhang kahina-hinala kung nagkaroon ng kamakailang traumatikong pinsala sa utak at ang pananakit ng ulo ay sinamahan ng pagduduwal at pagsusuka (mga tipikal na senyales din ng TBI).

Kaya, ang mga sintomas ng AGM ay madaling makilala, lalo na kung mayroong mga kinakailangan para dito (tingnan sa itaas):

• Matinding sakit ng ulo, pagkahilo, pagduduwal, pagsusuka;
• Kawalan ng pag-iisip, kapansanan sa atensyon, kawalan ng kakayahang mag-concentrate, pagkalimot, nabawasan ang kakayahang komunikatibo (indibidwal) upang madama ang impormasyon;
• Pagkagambala sa pagtulog (insomnia o antok);
• Pagkapagod, nabawasan pisikal na aktibidad, patuloy na pagnanais na humiga at abstract mula sa mundo sa paligid mo;
• Depresyon, estado ng depresyon ("ang mundo ay hindi maganda");
• Ang kapansanan sa paningin (squint, floating eyeballs), orientation disorder sa espasyo at oras;
• Kawalang-katiyakan sa mga paggalaw, mga pagbabago sa lakad;
• Kahirapan sa pagsasalita at pakikipag-usap;
• Paralisis at paresis ng mga limbs;
• Ang hitsura ng mga palatandaan ng meningeal;
• Nabawasan ang presyon ng dugo;
• Mga kaguluhan sa ritmo ng puso;
• Posible ang mga kombulsyon;
• Sa partikular malubhang kaso– pag-ulap ng kamalayan, respiratory at cardiac dysfunction, coma.

Kung ang utak ay namamaga at walang tamang paggamot, ang pasyente ay maaaring asahan ang pinakamasamang kahihinatnan.– ang pasyente ay maaaring mahulog sa pagkahilo, at pagkatapos ay ma-coma, kung saan mayroong napakataas na posibilidad ng paghinto sa paghinga at, dahil dito, ang pagkamatay ng isang tao bilang resulta nito.

Dapat pansinin na sa bawat panahon ng pag-unlad ng mas mataas na presyon ng intracranial (pag-unlad) isang tiyak mekanismo ng pagtatanggol. Ang mga kakayahan ng complex ng compensatory mechanism ay tinutukoy ng kakayahang umangkop sa ilalim ng mga kondisyon ng akumulasyon ng likido sa craniospinal system at isang pagtaas sa dami ng utak.

Ang diagnosis at pagpapasiya ng mga sanhi ng edema at pamamaga ng utak, pati na rin ang antas ng panganib para sa pasyente, ay isinasagawa gamit ang pagsusuri sa neurological, mga pagsusuri sa biochemical dugo at instrumental na pamamaraan(talaga, lahat ng pag-asa para sa magnetic resonance o computed tomography at laboratoryo).

Paano makabawi?

Ang edema ng utak, na nabuo sa isang umaakyat dahil sa pagnanais na mabilis na makakuha ng taas, o ang akumulasyon ng likido sa isang hiwalay na lugar ng utak (lokal na edema), na lumitaw para sa isa pang dahilan, maaaring hindi nangangailangan ng paggamot sa ospital at mawawala sa loob ng 2-3 araw. Totoo, ang isang tao ay mapipigilan na maging partikular na aktibo ng mga sintomas ng AMS, na naroroon pa rin (sakit ng ulo, pagkahilo, pagduduwal). Sa ganoong sitwasyon, kakailanganin mong humiga ng ilang araw at uminom ng mga tabletas (analgesics, antiemetics). Ngunit sa malalang kaso, maaaring hindi limitado ang paggamot sa mga konserbatibong pamamaraan - kung minsan ay kinakailangan ang interbensyon sa kirurhiko.

Para sa paggamot ng cerebral edema mula sa konserbatibong pamamaraan gamitin:

1. Osmotic diuretics (mannitol) at loop diuretics(lasix, furosemide);
2. Hormone therapy, kung saan ang corticosteroids (halimbawa, dexamethasone) ay pumipigil sa pagpapalawak ng lugar ng edema. Samantala, dapat tandaan na ang mga hormone ay epektibo lamang sa kaso ng lokal na pinsala, ngunit hindi nakakatulong sa pangkalahatan na anyo;
3. Anticonvulsants (barbiturates);
4. Mga gamot na pumipigil sa pagkabalisa, may relaxant ng kalamnan, sedative at iba pang epekto (diazepam, relanium);
5. Mga ahente ng vascular na nagpapabuti sa suplay ng dugo at nutrisyon sa utak (trental, chimes);
6. Mga inhibitor ng proteolytic enzyme na nagpapababa ng permeability mga pader ng vascular(contrical, aminocaproic acid);
7. Mga gamot na nag-normalize ng mga proseso ng metabolic sa utak (nootropics - piracetam, nootropil, cerebrolysin);
8. Oxygen therapy (paggamot sa oxygen).

Sa kaso ng hindi sapat na kahusayan konserbatibong therapy Depende sa anyo ng edema, ibinibigay ang pasyente interbensyon sa kirurhiko:

• Ventriculostomy, na isang maliit na operasyon na nagsasangkot ng pag-draining ng cerebrospinal fluid mula sa ventricles ng utak gamit ang isang guwang na karayom ​​at catheter;
• Cranial trephination, na ginagawa para sa mga tumor at hematomas (tinatanggal ang sanhi ng OGM).

Ito ay malinaw na upang isakatuparan katulad na paggamot, kung saan ang operasyon ay hindi ibinukod, ang pasyente ay kinakailangang sumailalim sa mandatoryong pagpapaospital. Sa mga malubhang kaso, ang pasyente ay dapat na karaniwang gamutin sa isang intensive care unit, dahil maaaring kailanganin na mapanatili ang mga pangunahing pag-andar ng katawan sa tulong ng mga espesyal na kagamitan, halimbawa, kung ang isang tao ay hindi makahinga sa kanyang sarili, siya ay konektado sa isang aparato artipisyal na bentilasyon baga (ventilator).

Ano ang maaaring maging kahihinatnan?

Sa simula ng pag-unlad ng proseso ng pathological, napaaga na pag-usapan ang tungkol sa pagbabala - depende ito sa sanhi ng pagbuo ng edema, uri nito, lokasyon, rate ng pag-unlad, pangkalahatang kondisyon ang pasyente, ang bisa ng therapeutic (o surgical) na mga hakbang, at, posibleng, mula sa ibang mga pangyayari na maaaring mahirap mapansin kaagad. Samantala, ang pag-unlad ng OGM ay maaaring pumunta sa iba't ibang direksyon, at ang pagbabala, at pagkatapos ay ang mga kahihinatnan, ay nakasalalay dito.

Walang kahihinatnan

Na may medyo maliit na pamamaga o lokal na pinsala sa utak at mabisang therapy proseso ng pathological maaaring hindi mag-iwan ng anumang kahihinatnan. Ang mga kabataan ay may ganitong pagkakataon malusog na tao, hindi nabibigatan talamak na patolohiya, gayunpaman, sa pamamagitan ng pagkakataon o sa kanilang sariling inisyatiba, nakatanggap sila ng banayad na TBI, na kumplikado ng edema, at kumuha din mga inuming may alkohol sa malalaking dosis o iba pang mga neurotropic na lason.

Posibleng pangkat ng kapansanan

Pamamaga ng GM katamtamang antas kalubhaan, na nabuo bilang resulta ng isang pinsala sa ulo o isang nakakahawang proseso ng pamamaga (meningitis, encephalitis) at agad na inalis gamit ang mga konserbatibong pamamaraan o operasyon, ay may medyo paborableng pagbabala pagkatapos ng paggamot mga sintomas ng neurological madalas na wala, ngunit kung minsan ito ang batayan para makakuha ng grupong may kapansanan. Karamihan madalas na kahihinatnan ang ganitong OHM ay maaaring ituring na panaka-nakang pananakit ng ulo, pagkapagod, depressive states, convulsive syndrome.

Kapag ang pagbabala ay lubhang seryoso

Ang pinaka-kahila-hilakbot na kahihinatnan ay naghihintay sa pasyente kapag ang utak ay namamaga at na-compress. Ang pagbabala dito ay seryoso. Ang pag-alis ng mga istruktura ng utak (dislokasyon) ay kadalasang humahantong sa pagtigil ng aktibidad ng paghinga at puso, iyon ay, sa pagkamatay ng pasyente.

OGM sa mga bagong silang

Sa karamihan ng mga kaso, ang naturang patolohiya sa mga bagong silang ay nakarehistro bilang resulta ng trauma ng kapanganakan. Ang akumulasyon ng likido at isang pagtaas sa dami ng utak ay humahantong sa isang pagtaas sa intracranial pressure, at, samakatuwid, ang cerebral edema. Ang kinalabasan ng sakit at ang pagbabala nito ay nakasalalay hindi lamang sa laki ng sugat at sa kalubhaan ng kondisyon, kundi pati na rin sa kahusayan ng mga doktor sa pagbibigay ng pangangalagang medikal, na dapat ay madalian at epektibo. Higit pa detalyadong paglalarawan mga pinsala sa panganganak at ang kanilang mga kahihinatnan na mahahanap ng mambabasa. Gayunpaman, narito, nais kong pag-isipan nang kaunti ang iba pang mga kadahilanan na bumubuo ng isang patolohiya tulad ng OGM:

1. Mga proseso ng tumor;
2. (gutom sa oxygen);
3. Mga sakit sa utak at mga lamad nito ng isang nakakahawang-namumula na kalikasan (meningitis, encephalitis, abscess);
4. Mga impeksyon sa intrauterine (toxoplasmosis, cytomegalovirus, atbp.);
5. Late gestosis sa panahon ng pagbubuntis;
6. Hemorrhages at hematomas.

Ang cerebral edema sa mga bagong silang ay nahahati sa:

• Regional (lokal), na nakakaapekto lamang sa isang tiyak na lugar ng GM;
• Laganap (generalized) OGM, nabubuo bilang resulta ng pagkalunod, asphyxia, pagkalasing at nakakaapekto sa buong utak.

Mga sintomas nadagdagan ang ICP sa mga bata sa unang buwan ng buhay, ang mga komplikasyon tulad ng paglabag sa medulla oblongata, na responsable para sa thermoregulation, ay tinutukoy, function ng paghinga at aktibidad ng puso. Siyempre, ang mga sistemang ito ay unang makakaranas ng pagdurusa, na makikita sa pamamagitan ng mga palatandaan ng problema tulad ng pagtaas ng temperatura ng katawan, halos patuloy na pagsigaw, pagkabalisa, patuloy na regurgitation, umbok na fontanelle, at kombulsyon. Ano ang pinakamasamang bagay - patolohiya na ito sa panahong ito, dahil sa respiratory arrest ay madaling humantong sa biglaang pagkamatay baby.

Ang mga kahihinatnan ng intracranial hypertension ay maaaring maging maliwanag habang lumalaki at lumalaki ang bata:

1. Mga kondisyon ng madalas na syncope (nahihimatay);
2. Convulsive syndrome, epilepsy;
3. Nadagdagang excitability ng nervous system;
4. Stunting at pag-unlad ng kaisipan(may kapansanan sa memorya at atensyon, mental retardation);
5. Cerebral palsy (cerebral palsy);
6. Ang mga kahihinatnan ng leukomalacia ay napansin sa mga bagong silang (pagkasira ng utak na dulot ng ischemia at hypoxia), kung ito ay sinamahan ng cerebral edema.

Ang cerebral edema sa mga bagong silang ay ginagamot ng diuretics, na tumutulong sa pag-alis ng hindi kinakailangang likido, corticosteroids, na pumipigil sa karagdagang pag-unlad pamamaga, anticonvulsant, mga ahente ng vascular at angioprotectors na nagpapabuti sa sirkulasyon ng tserebral at nagpapalakas ng mga pader ng vascular.

Sa wakas, nais kong ipaalala muli sa mambabasa na ang diskarte sa paggamot ng anumang patolohiya sa mga bagong silang, kabataan at matatanda, bilang panuntunan, ay nag-iiba nang malaki, kaya mas mahusay na ipagkatiwala ang bagay na ito sa isang karampatang espesyalista. Kung sa mga may sapat na gulang ang isang maliit (lokal) na cerebral edema ay maaaring minsan ay umalis nang mag-isa, kung gayon sa mga bagong silang ay walang pag-asa para sa mga ito sa mga bata sa mga unang araw ng buhay, dahil sa di-kasakdalan ng craniospinal system, ang cerebral edema ay naiiba; agos ng kidlat at anumang sandali ay makapagbibigay ito ng napakalungkot na kinalabasan. Sa maliliit na bata, ito ay palaging isang kondisyon na nangangailangan ng agaran, mataas na kwalipikadong pangangalaga. At mas maaga siyang dumating, mas paborable ang pagbabala, mas malaki ang pag-asa para sa ganap na paggaling.