Ang nephrotoxicity ay ang pag-aari ng mga kemikal na sangkap na kumikilos sa katawan sa isang di-mekanikal na paraan upang magdulot ng mga structural at functional disorder ng mga bato.

Ang nephrotoxicity ay maaaring magpakita mismo bilang isang resulta ng direktang pakikipag-ugnayan ng mga kemikal (o kanilang mga metabolite) sa parenkayma ng bato, at hindi direktang pagkilos, pangunahin sa pamamagitan ng mga pagbabago sa hemodynamics, balanse ng acid-base ng panloob na kapaligiran, napakalaking pagbuo sa katawan ng mga produkto ng nakakalason na pagkasira ng mga elemento ng cellular na napapailalim sa paglabas sa pamamagitan ng mga bato (hemolysis, rhabdomyolysis). Sa mahigpit na kahulugan nephrotoxicants

Ang talahanayan 1 ay nagpapakita ng isang listahan ng mga nakakalason na may medyo mataas na direktang aktibidad na nephrotoxic. Ang listahan ng mga kilalang sangkap na may hindi direktang nakakalason na epekto sa mga bato ay mas malawak at may kasamang higit sa 300 mga item.

Talahanayan 1. Mga sangkap na nagdudulot ng talamak at talamak na anyo ng pinsala sa bato

Mga MetalMga teknikal na likidoMiscellaneous Arsenic

Bismuth Cadmium Copper

Chromium Carbon tetrachloride

Dichloroethane

Trichlorethylene

Chloroform

Ethylene glycol

Diethylene glycol

Epichlorohydrin

Ethylene glycol ethers

Hexachlor-1,3-butadiene

Dichloroacetylene

Carbon disulfide

DioxaneParaquat

Mycotoxins (kabilang ang toadstool toxins)

Cantharidin

Penicillin

Mga derivatives ng acetylsalicylic acid

Cephaloridine

Puromycin

Aminonucleoside

Dahil sa drug therapy, hindi sinasadya o sinadyang pagkalasing, o nagtatrabaho o naninirahan sa isang kontaminadong kapaligiran, isang malaking bahagi ng populasyon ang patuloy na nalantad sa mga potensyal na nephrotoxicant. Sa kasalukuyan ay hindi posible na mabilang ang kontribusyon ng bawat isa sa mga sanhi na ito sa kabuuang bilang ng mga rehistradong talamak at talamak na nephropathies.

Ayon sa ilang data, higit sa 10 milyong tao sa mundo ang patuloy na nakikipag-ugnayan sa mga sangkap na may malubhang nephrotoxicity. Ang dalas ng mga naitalang kaso ng acute renal failure ay humigit-kumulang 2 sa bawat 1000. Ayon sa ilang mga mananaliksik, humigit-kumulang 20% ​​ay bunga ng mga impluwensyang kemikal, pangunahin sa mga gamot. Ang mga gamot din ang pangunahing sanhi ng talamak na nephropathies, bukod sa iba pang mga kemikal na kadahilanan. Ayon sa ilang data, tanging ang pang-aabuso ng mga non-narcotic analgesics ay sumasailalim sa isang third ng mga kaso ng talamak na pagkabigo sa bato. Dapat pansinin na sa kalahati ng mga nakitang kaso ng mga sakit sa organ, ang mga sanhi ng patolohiya ay nananatiling hindi maliwanag. Posible na ang patolohiya sa bato ay nangyayari bilang resulta ng talamak na pagkakalantad sa mga pollutant sa kapaligiran at mga panganib sa industriya (mga mabibigat na metal, mga organikong solvent, atbp.) nang mas madalas kaysa sa karaniwang pinaniniwalaan. Ang ilang mga obserbasyon ay nagpapatunay sa pagpapalagay na ito. Kaya, sa mga taong patuloy na nakalantad sa mabibigat na metal (lead, cadmium), ang dalas ng pagkamatay mula sa pagkabigo sa bato ay mas mataas kaysa sa istatistikal na average.

Ito ay pinsala sa glomerular apparatus at renal tubules na sanhi ng pagkilos ng exo- at endotoxins, hemodynamic at metabolic disorder sa panahon ng pagkalason. Ito ay nagpapakita ng sarili bilang pananakit sa ibabang bahagi ng likod, asthenic syndrome, pamamaga, oligoanuria, na pagkatapos ay pinalitan ng polyuria, at maraming mga organ disorder. Nasuri gamit ang pangkalahatan pagsusuri ng biochemical dugo at ihi, Reberg, mga sample ng Zimnitsky, ultrasound at tomography ng mga bato, pagsusuri sa ultrasound ng mga daluyan ng bato, kemikal at toxicological na pag-aaral. Kasama sa paggamot ang detoxification therapy, infusion correction ng metabolic disorder, at RRT.

ICD-10

N14.4 Ang nakakalason na nephropathy, hindi inuri sa ibang lugar

Pangkalahatang impormasyon

Ang nakakalason na nephropathy ay isang kolektibong konsepto na pinagsasama ang isang bilang ng mga sakit na nephrological na may katulad na etiopathogenesis at klinikal na larawan. Ang pagkalat ng patolohiya ay umabot sa 0.04%, na hanggang sa 20% ng lahat ng mga rehistradong kaso ng talamak na pagkabigo sa bato. Ang pagtaas ng saklaw ay nauugnay sa lalong malawak na paggamit ng mga kemikal sa iba't ibang industriya at sa pang-araw-araw na buhay: ayon sa mga obserbasyon, bawat taon hanggang 10 milyong tao ang patuloy na nakikipag-ugnayan sa mga nephrotoxic na kemikal. Bilang karagdagan, ang flip side ng tagumpay ng industriya ng pharmaceutical ay ang paglitaw ng mga bagong gamot na nakakaapekto sa mga bato. Ang kaugnayan ng napapanahong pagtuklas ng nakakalason na anyo ng nephropathies ay dahil sa mataas na dami ng namamatay at malubhang kinalabasan na may hindi maibabalik na pagkasira ng tissue ng bato.

Mga dahilan

Ang pinsala sa renal parenchyma ay sanhi ng pagkakalantad sa mga kemikal na may direkta o hindi direktang nephrotoxic effect. Sa karamihan ng mga kaso, dysfunction ng bato, at sa malubhang kaso at pagkasira ng tissue ay sanhi ng mga exogenous na lason sa industriya at sambahayan, bagaman sa ilang mga pasyente ang sakit ay sanhi ng endogenous na pagkalasing. Tinutukoy ng mga espesyalista sa larangan ng urology at nephrology ang mga sumusunod na grupo ng mga dahilan na humahantong sa pag-unlad ng nephropathy:

• Ang pagkuha ng mga sangkap na may nephrotoxic effect. Kapag ang mga lason ng pangkat na ito ay pumasok sa mga bato, ang talamak na glomerulopathy o tubular necrosis ay nangyayari, na sanhi ng reabsorption ng isang malaking halaga ng mga nakakalason na sangkap. Mga asin ng mabibigat na metal (cadmium, lead, mercury, ginto, arsenic, yodo, bismuth, chromium, atbp.), ethylene glycol, oxalic at boric acid, gasolina, phenol, toluene, orellanine mushroom toxins, mga lason ng ilang mga hayop.
• Hindi direktang nakakalason na pinsala sa bato. Pagkalason sa mga sangkap na may hemolytic effect ( acetic acid, arsenous hydrogen, tansong sulpate, kamandag ng ahas, atbp.) ay kumplikado sa pamamagitan ng pagbara ng mga nephron na may hemoglobin. Ang katulad na pinsala ay sanhi ng napakalaking pagdurog ng mga tisyu at matagal na compartment syndrome, kung saan ang myoglobinuria ay sinusunod. Sa nakakalason na pinsala sa atay, ang renal parenchyma ay pangalawang napinsala ng xenobiotics at endogenous toxins.
• Pangkalahatang klinikal na pagpapakita ng pagkalason. Ang ilang mga kemikal ay walang direktang nephrotoxic effect, ngunit ang mga sistematikong pagpapakita na nangyayari kapag sila ay kinuha ay humahantong sa malubhang renal dysfunction. Kadalasan, ang mga nakakalason na anyo ng nephropathy ay nabubuo laban sa background ng pagkalason na may mga sintomas ng pagkabigla, uncompensated acidosis, at malubhang metabolic disorder. Ang parehong sitwasyon ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng endo- at exotoxins ng pathogenic at oportunistikong microflora.

Patuloy na pagpapalawak ng saklaw mga gamot, pangunahin ang mga antibacterial at antitumor agent, ay humantong sa pagtaas ng bilang ng mga kaso ng toxic drug-induced nephropathy. Ayon sa mga resulta ng pananaliksik, sa higit sa 30% ng mga pasyente, ang non-oliguric renal failure ay nauugnay sa pagkuha ng mga pharmaceutical na gamot.

Pathogenesis

Ang mekanismo ng pag-unlad ng nakakalason na nephropathy ay tinutukoy ng mga dahilan na nag-udyok sa dysfunction ng bato. Ang pathogenesis ng mga karamdaman na dulot ng direktang kumikilos na mga nephrotoxin ay batay sa pagkagambala ng mga proseso ng biochemical sa mga nephron at epithelial cells ng proximal at distal tubules. Pagkatapos ng pagsasala ng glomeruli, ang nakakalason na sangkap ay pumapasok sa tubular system, kung saan, dahil sa reabsorption ng tubig, ang antas nito ay tumataas ng halos 100 beses. Ang nagreresultang gradient ng konsentrasyon ay nagtataguyod ng pagpasok at akumulasyon ng mga xenobiotics sa tubular epithelium sa isang partikular na kritikal na antas.

Depende sa uri ng exotoxin, ang mga proseso ng pagkasira ng cellular at mitochondrial membranes, lysosomes, cytoplasmic component, makinis na endoplasmic reticulum, ribosomes, atbp ay nangyayari sa mga epithelial cells na may pag-unlad ng talamak na tubular necrosis sa pinakamalalang kaso. Ang ilang mga nephrotoxins, dahil sa pagsisimula ng mga proseso ng hyperimmune, ay sumisira sa glomerular apparatus ng cortex. Ang pag-ulan ng mga immune complex sa mga istruktura ng glomerular o ang pagbuo ng mga kumplikadong antigens sa mga lamad na sinusundan ng isang pag-atake ng mga antibodies ay naghihikayat sa pagsisimula ng talamak na glomerulonephritis o interstitial nephritis nang walang pinsala sa tubular epithelial cells. Ang isang mahalagang kadahilanan sa direktang nephrotoxicity ay ang kakayahan ng ilang mga sangkap na pasiglahin ang pagbuo ng mga libreng radikal.

Ang pathogenesis ng hindi direktang pinsala sa bato dahil sa tubular blockage ay batay sa pagbuo ng mga necrotic na proseso sa kanilang mga cell at kapansanan sa reabsorption capacity. Ang intrarenal stasis ng ihi ay sinamahan ng retrograde na daloy ng glomerular filtrate at kasunod na pinsala sa mga nephron. Sa mga nephropathies na lumitaw laban sa background ng pangkalahatang pagkalason, ang batayan ng mga pathomorphological na pagbabago ay karaniwang cell ischemia at pagkagambala ng mga proseso ng biochemical dahil sa acid-base at water-electrolyte imbalance. Sa paunang yugto, nangyayari ang dysfunction ng epithelial cell, na maaaring maging kumplikado sa pamamagitan ng nakakalason na pagkabulok at nekrosis ng tubular epithelium, pagkasira ng glomerular basement membranes, at interstitial edema.

Pag-uuri

Ang systematization ng mga anyo ng nakakalason na nephropathy ay isinasagawa na isinasaalang-alang ang mga katangian ng etiopathogenesis ng sakit at ang kalubhaan ng mga sintomas. Ang diskarte na ito ay nagpapahintulot sa amin na bumuo ng pinakamainam na taktika sa pamamahala ng pasyente, at sa ilang mga kaso ay pinipigilan ang pagbuo ng hindi maibabalik na pagkasira ng tissue. Isinasaalang-alang ang etiological factor at mekanismo ng pinsala sa bato, ang mga sumusunod na anyo ng sakit ay nakikilala:

• Nakakalason na tiyak na nephropathy. Bumubuo sa ilalim ng impluwensya ng mga exogenous at endogenous na sangkap na may direkta at hindi direktang nephrotoxic effect. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pag-unlad ng pagkasira ng tissue, na sa ilang mga pasyente ay hindi maibabalik. Kadalasan ay nangangailangan ng maagang pagsisimula ng renal replacement therapy.
• Nakakalason na hindi tiyak na nephropathy. Pinapalubha nito ang kurso ng pagkalason at mga sakit na may malubhang intoxication syndrome, kung saan ang mga hemodynamic at metabolic disorder ang nangunguna. Sa mga unang yugto, ang mga karamdaman ay gumagana sa likas na katangian at pagkatapos lamang magsisimula ang pagkasira ng tissue.

Sa banayad na daloy Ang nephropathy ay napansin sa laboratoryo: sa isang klinikal na pagsusuri sa ihi, ang isang pagtaas ng nilalaman ng protina, leukocytes, erythrocytes ay natutukoy, at lumilitaw ang mga cylinder. Ang average na antas ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba sa dami ng ihi at kapansanan sa pag-andar ng pagsasala na may pagtaas sa antas ng urea, creatinine, at potasa sa serum ng dugo. Ang isang malubhang kurso ay nailalarawan sa pamamagitan ng talamak na pagkabigo sa bato, hanggang sa simula ng uremic coma.

Mga sintomas ng nakakalason na nephropathy

Sa loob ng 1-3 araw pagkatapos ng pagkalason, ang mga klinikal na sintomas ay nagpapakita bilang isang pakiramdam ng bigat, mapurol masakit na sakit sa rehiyon ng lumbar, pangkalahatang kahinaan, pagkapagod. Sa makabuluhang dysfunction at pagkasira ng mga bato, ang ihi ay maaaring mabahiran ng dugo (gross hematuria). Mula sa ika-2-4 na araw, ang dami ng diuresis ay bumababa, ang katangian ng "bato" na pamamaga ay lilitaw sa mukha, na bumababa o ganap na nawawala sa pagtatapos ng araw. Ang pasyente ay palaging nauuhaw at nagrereklamo sakit ng ulo at pananakit ng kalamnan.

Nangyayari ang pagduduwal, pagsusuka, at pagtatae. Ang balat at nakikitang mga mucous membrane ay nagiging tuyo at icteric. Ang pagtaas ng pagkabigo sa bato ay sinamahan ng halos kumpletong paghinto ng pag-ihi, pagtaas ng pamamaga, pababang pagkalat nito sa ibang bahagi ng katawan, at paglitaw ng isang petechial rash. Sa matinding mga sugat, nagkakaroon ng mga sintomas sa utak - pagkahilo, pagkahilo, pagkahilo, pandinig, visual, pandamdam na guni-guni, kombulsyon. Ang mga palatandaan ng malubhang disfunction ng bato ay karaniwang nagpapatuloy sa loob ng 7-14 na araw.

Sa susunod na yugto ng pag-unlad ng sakit, na tumatagal mula 10-15 hanggang 30 araw, ang oligoanuria ay pinalitan ng unti-unting pagtaas ng diuresis. Ang pasyente ay gumagawa ng 1.8 hanggang 5-8 litro o higit pa ng ihi bawat araw. Nananatili ang kahinaan, pagkapagod, matinding pagkauhaw, at bumababa ang timbang ng katawan. Ang tagal ng convalescence period para sa intoxication nephropathy ay depende sa dami at likas na katangian ng lesyon. Karaniwan, tumatagal mula 6 na buwan hanggang 2 taon upang maibalik ang functional capacity ng isang organ.

Mga komplikasyon

Sa 20-70% ng mga kaso, ang nakakalason na nephropathy ay nagtatapos sa kamatayan dahil sa napakalaking hindi maibabalik na pagkasira ng renal parenchyma. Ang pagbaba sa pag-andar ng pagsasala sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato ay humahantong sa hyperkalemia na may mabagal na rate ng puso, fibrillation at ventricular asystole. Ang kapansanan sa pag-andar ng puso kasama ng hypoproteinemia ay nagdaragdag ng panganib na magkaroon ng pulmonary edema.

Ang pangmatagalang uremia ay sinamahan ng pagtaas ng pagpapalabas ng mga nitrogenous metabolites sa pamamagitan ng balat, serous at mucous membrane na may pag-unlad ng uremic pericarditis, pleurisy, gastritis, enterocolitis, laryngotracheitis, nakakalason na pinsala sa atay at bone marrow. Kung ang pagtatago ng mga bahagi ng renin-angiotensin system ay may kapansanan, maaaring umunlad ang arterial hypertension. Ang mga pangmatagalang kahihinatnan ng nakakalason na pinsala sa bato ay ang talamak na tubulointerstitial nephritis, talamak na kabiguan ng bato, at mga neoplasma ng urinary tract.

Mga diagnostic

Ang paggawa ng diagnosis ng nakakalason na nephropathy ay karaniwang hindi mahirap sa mga kaso kung saan lumitaw ang sakit pagkatapos ng pagkalason sa isang kemikal na sangkap. Ang diagnostic na paghahanap ay naglalayong masuri ang kalikasan at lawak ng posibleng pinsala sa tissue at matukoy ang kalubhaan ng renal dysfunction. Ang mga sumusunod na pamamaraan ng laboratoryo at instrumental na pananaliksik ay inirerekomenda para sa mga pasyente na may nephropathy:

• Pangkalahatang pagsusuri sa ihi. Proteinuria, leukocyturia, microhematuria, at cylindruria ay tinutukoy. Ang kamag-anak na density ng ihi sa oligoanuric phase ay lumampas sa 1030 g/l, sa polyuric phase ito ay mas mababa sa 1003 g/l. Ang isang karagdagang pagsusuri sa Zimnitsky para sa polyuria ay nagpapakita ng pagbawas sa function ng konsentrasyon.
• Pagsusuri ng dugo ng biochemical. Bago maibalik ang dami ng diuresis, ang mga antas ng serum ng creatinine, uric acid, urea nitrogen, potassium, calcium, at inorganic phosphorus ay tumataas. Ang kapansanan sa kapasidad ng pagsasala ng glomeruli ay kinumpirma din ng mga resulta ng nephrological complex at ng Rehberg test.
• Ultrasound ng bato. Kapag ang echography, ang nakakalason na uri ng nephropathy ay ipinakita sa pamamagitan ng pagtaas sa laki ng renal parenchyma dahil sa interstitial at lymphostatic edema. Ang mga lugar ng nekrosis ay may hitsura ng mga hypoechoic cavity o hyperechoic inclusions. Ang Doppler ultrasound ng mga daluyan ng bato ay nagpapakita ng mga kaguluhan sa hemodynamic.
• Tomography ng bato. Ang computed tomography ng mga bato ay nagbibigay-daan sa iyo upang makakuha ng isang layer-by-layer na imahe ng mga tisyu ng bato at makita ang kahit na maliliit na lugar ng pagkasira. Para sa mga kadahilanang pangkaligtasan sa kaso ng mga nakakalason na sugat, inirerekomenda na magsagawa ng pag-aaral nang walang kaibahan o palitan ito ng MRI, bagaman sa kasong ito ang nilalaman ng impormasyon ay medyo nabawasan.

Upang kumpirmahin ang nakakalason na katangian ng nephrological pathology, hangga't maaari, ang mga kemikal at toxicological na pag-aaral ay isinasagawa upang matukoy ang kemikal na sangkap na naging sanhi ng kaguluhan. Ang mga paraan ng pagsasaliksik ng contrast (excretory urography, renal angiography) ay ginagamit nang may pag-iingat dahil sa panganib na lumala ang klinikal na sitwasyon sa pamamagitan ng contrast-induced mapanirang mga proseso. Upang masubaybayan ang kondisyon ng iba pang mga organo at sistema, isinasagawa ang mga biochemical liver test, coagulogram, at ECG. Mga pagbabago pangkalahatang pagsusuri ang dugo ay hindi tiyak: anemia, katamtamang leukocytosis, pagtaas ng ESR, thrombocytopenia.

Ang nephropathy ng nakakalason na pinagmulan ay naiiba mula sa pangalawang nephropathies ng iba pang mga pinagmulan (contrast-induced, diabetic, dysmetabolic, atbp.), Acute glomerulonephritis, ischemic renal necrosis, traumatic damage sa renal parenchyma, atheroembolic disease. Tulad ng inireseta ng urologist-nephrologist, ang pasyente ay kinonsulta ng isang toxicologist, anesthesiologist-resuscitator, neurologist, therapist, cardiologist, pulmonologist, at hepatologist.

Paggamot ng nakakalason na nephropathy

Ang mga pasyente na ang mga bato ay nasira bilang resulta ng exo- o endotoxin poisoning ay naospital sa ward masinsinang pangangalaga. Ang mga pangunahing layunin ng therapeutic ay ang mabilis na pag-aalis ng kemikal na sangkap, ang pagwawasto ng mga metabolic disorder, at ang pag-iwas sa mga posibleng komplikasyon. Isinasaalang-alang ang yugto ng sakit, ang mga pasyente ay ipinapakita:

• Detoxification therapy. Isinasagawa ito sa mga unang oras at araw pagkatapos ng pagkalason. Upang mapabilis ang pag-aalis ng lason, ang gastric lavage, sapilitang diuresis na may pangangasiwa ng osmotic diuretics at saluretics ay ginaganap, ang mga adsorbents, laxatives, at mga tiyak na antidotes ay ginagamit. Sa mahihirap na kaso, epektibo ang hemosorption, hemofiltration, ultrafiltration, hemodialysis, at peritoneal dialysis. Ang ilang mga pasyente ay inireseta ng mga pagsasalin ng dugo at mga bahagi nito.
• Pagwawasto ng pagbubuhos metabolic disorder . Ito ay nagsisimula kaagad pagkatapos ng ospital at nagpapatuloy sa oligoanuric na panahon ng talamak na pagkabigo sa bato. Upang maibalik ang balanse ng electrolyte at balanse ng acid-base, ang mga potassium antagonist (karaniwang paghahanda ng calcium), pagbubuhos ng glucose na may insulin, at alkalizing polyionic solution ay ginagamit. Ang karagdagang paggamit ng mga enterosorbents na nagbubuklod sa mga nakakalason na metabolite ay posible. Sa kaso ng makabuluhang dysfunction ng bato, ang RRT ay makatwiran.

Kapag lumala ang kondisyon ng pasyente, ang kumplikadong anti-shock therapy ay isinasagawa, ang mga kondisyong pang-emergency ay hinalinhan (uremic coma, pulmonary edema, convulsive syndrome, hypertensive crisis). Sa polyuric phase, ang napakalaking (hanggang 5-6 l/day) infusion therapy ay patuloy na nagpapanatili ng dami ng dugo at physiological na konsentrasyon ng mga metabolite. Sa yugto ng pagbawi, ang pagpapanumbalik ng paggamot ay isinasagawa at ang mga taktika para sa karagdagang pamamahala ng pasyente ay tinutukoy, na isinasaalang-alang ang antas ng pangangalaga ng mga function ng bato.

Prognosis at pag-iwas

Ang nakakalason na nephropathy ay isang malubha, prognostically unfavorable disorder na may mataas na dami ng namamatay. Ang napapanahong pagkakakilanlan ng lason, tamang pagtatasa ng morphological integrity at functional viability ng renal parenchyma, at sapat na intensive therapy ay nagpapataas ng mga pagkakataon ng isang kanais-nais na resulta ng nephropathy. Ang pag-iwas sa sakit ay naglalayong pigilan ang mga nakakalason na sangkap mula sa pagpasok sa katawan: nililimitahan ang oras ng pakikipag-ugnay sa mga nephrotoxic na lason, gamit ang mga personal na kagamitan sa proteksiyon (respirator, proteksiyon na damit), pag-iwas sa pagkain ng hindi pamilyar na mga kabute.

Ang mga empleyado ng mga negosyo na may mga mapanganib na kondisyon sa produksyon ay inirerekomenda na sumailalim sa preventive medical examinations para sa maagang pagtuklas ng renal dysfunction. Upang mabawasan ang bilang ng mga kaso ng hemodynamic at metabolic na pinsala sa mga selula ng bato sa panahon ng systemic disorder, ang mga pasyente na may pagkalason ay inirerekomenda na regular na subaybayan ang functional na kapasidad ng mga bato at sapat na lunas sa talamak na kondisyon. Isinasaalang-alang ang pagtaas ng prevalence ng drug-induced nephropathy, kapag nagrereseta ng mga nephrotoxic na gamot, ang isang masusing pagsusuri sa pasyente ay kinakailangan upang matukoy ang mga kinakailangan para sa nakakalason na pinsala sa renal parenchyma.

Nephrotoxic effect ng radiocontrast substance - abstract review ng libro ni Yu.A. Zolotareva "Mga error at komplikasyon sa X-ray diagnostics ng urological disease."

Nephrotoxic na epekto ng mga ahente ng radiocontrast.

Ang nakakalason na nephropathy ay dapat na maunawaan bilang mga pathological na pagbabago sa istraktura at pag-andar ng mga bato na sanhi ng pagkilos ng mga kemikal at biological na produkto na gumagawa ng mga nakakalason na metabolite na may nakakapinsalang epekto sa mga bato. Maaaring kabilang sa pinsala sa bato ang proteinuria, acute tubular necrosis, medullary necrosis, at acute renal failure. Ang pinagbabatayan na pathogenesis ng contrast media nephrotoxicity ay vasoconstriction, na maaaring sanhi ng direktang pinsala sa endothelial o protein binding, pati na rin ang red blood cell agglutination at pagkasira.

Ang isang matinding komplikasyon ng X-ray contrast examination ay ang pagbuo ng talamak na pagkabigo sa bato. Ang R. O. Berkseth at S. M. Kjellstrand ay nagpapahiwatig na sa humigit-kumulang 10% ng mga kaso, ang talamak na pagkabigo sa bato ay sanhi ng paggamit ng mga radiocontrast agent.

Ang mga komplikasyong ito ay maaaring clinically manifest bilang interstitial tubular nephritis, tubular nephrosis, o shock kidney. Morphologically, ang mga vascular disorder ay napansin: trombosis, infarction, fibrinoid necrosis ng dingding ng glomerular capillaries, inter- at intralobular arteries.

V. Uthmann et al. ipahiwatig na ang mga radiocontrast agent ay may potensyal na nephrotoxic effect. Sa kasong ito, ang kanilang osmolarity ay mahalaga. Pagkatapos ng angiography, natagpuan ng mga may-akda ang mga katangiang palatandaan ng osmotic nephrosis sa proximal renal tubules. Ang mga palatandaan ng talamak na pagkabigo sa bato ay maaaring lumitaw sa unang pagkakataon na oras pagkatapos ng pagpapakilala ng mga ahente ng kaibahan sa dugo. Sa kabila ng pagkabigo sa bato, nangyayari ang hypokalemia, pagkatapos ay nabuo ang mga dyspeptic disorder, lumilitaw ang pananakit ng tiyan at mga pantal sa balat, na kadalasang itinuturing na isang pagpapakita ng hindi pagpaparaan sa gamot. Ang talamak na pagkabigo sa bato ay nangyayari dahil sa ischemia ng renal cortical substance bilang tugon sa isang disorder ng daloy ng dugo. Ang pathological data ay nagpapahiwatig ng pag-unlad ng talamak na interstitial o tubular-interstitial nephritis. Ang nekrosis ng renal cortical substance ay paminsan-minsan ay sinusunod.

D. Kleinkheght et al. ipaliwanag ang pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato sa pamamagitan ng katotohanan na ang nagpapalipat-lipat na mga immune complex ay maaaring maging sanhi ng pagbaba sa cortical perfusion, na humahantong sa renal ischemia at anuria. Ang opinyon na ito ay batay sa mga resulta ng pagtukoy ng reaksyon ng hemagglutination gamit ang isang antiglobulin test at reaksyon ng hemolytic antibodies sa isang bilang ng mga contrast agent. Kasabay nito, hindi ibinubukod ng mga may-akda ang posibilidad na magkaroon ng talamak na pagkabigo sa bato dahil sa hemolysis bilang resulta ng pagbuo ng antigen-antibody complex at pag-aayos ng pandagdag sa mga pulang selula ng dugo ng pasyente.

Ang dahilan para sa nephrotoxicity ng ilang mga contrast agent ay maaari ding mataas na konsentrasyon sa mga tubular cells ng mga sangkap na iyon na karaniwang pinalalabas ng atay, ngunit hindi pumapasok sa apdo dahil sa sagabal ng gallbladder o pinsala sa liver parenchyma.

Sa kaso ng mga sakit sa atay, lalo na kapag ang antitoxic function nito ay may kapansanan, kapag ang mga bato ay compensatoryly na nagbibigay ng neutralizing function nito, ang nephrotoxic na epekto ng mga contrast agent ay tumataas nang husto at ang paglitaw ng mga komplikasyon sa bato ay mas malamang. Sa bagay na ito, ang X-ray contrast study ng mga kidney sa hepatopathy ay hindi ligtas.

May mga ulat ng paglitaw ng talamak na pagkabigo sa bato pagkatapos ng excretory urography sa mga pasyente na may maramihang myeloma.
Sa pathogenesis ng pagkabigo sa bato sa mga pasyente na may maramihang myeloma, ang mekanikal na pagbara ng mga tubule ng bato sa pamamagitan ng mga cast ng protina ay nangyayari, na sinusundan ng pagkasayang ng mga nephron na kasangkot sa proseso at pagtigil ng pagbuo ng ihi. Sa panahon ng excretory at lalo na sa pagbubuhos ng urography, ang pag-aalis ng tubig sa katawan ay nangyayari, kaya sa mga naturang pasyente ay kinakailangan na i-maximize ang diuresis at pangasiwaan. sapat na dami mga likido. Nalalapat din ang rekomendasyong ito sa mga pasyenteng may proteinuria na hindi kilalang pinanggalingan kung saan ipinahiwatig ang X-ray contrast examination ng mga bato.

Ang paggamot sa mga komplikasyon ay nagpapakilala sa halip na pathogenetic; ang kanilang pag-iwas ay mahirap. Ang mga sumusunod na dahilan ay tinalakay: allergic reactions, direct toxicity, pharmacological iodine syncrasia, dehydration, atbp.

Dahil ang mga reaksyon sa mga ahente ng kaibahan ay kahawig ng anaphylactic shock dahil sa madalas na sinusunod na dyspnea at pagbagsak, na nawawala pagkatapos ng paggamit ng mga adrenergic na gamot, malawak na pinaniniwalaan na ang mga reaksyong ito ay allergic.

Mayroong isang opinyon na ang reaksyon ay nakasalalay sa dami at konsentrasyon ng ahente ng kaibahan. Naniniwala sina R. May at R. Nissi na ang mga salungat na reaksyon ng isang allergic na kalikasan ay pantay na binibigkas sa anumang dosis ng contrast agent. Gayunpaman, si J. V. Gillenwater, habang hindi isang tagasuporta ng allergic theory, ay naniniwala pa rin na sa mataas na konsentrasyon at sa malalaking dosis, ang mga contrast agent ay nagiging nakakalason sa mga tisyu. Ayon kay S. Hansson at G. Lindholm, M. J. Chamberlain at T. Sherwood, N. Milton at P. Gottlieb, ang infusion urography, kung saan ginagamit ang malaking halaga ng contrast agent, ay sa mga bihirang kaso lumalala ang kurso ng pinagbabatayan na sakit sa matinding pagkabigo sa bato. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na sa kaso ng pagkabigo sa bato, ang contrast agent ay inilabas ng atay at bituka.

Para sa mga pasyente na may nakatagong pagkabigo sa bato, upang mabilis na maalis ang ahente ng kaibahan at makuha ang mas malaking pagbabanto nito, ipinapayong magreseta ng Lasix pagkatapos ng pag-aaral.

Kaya, Ang mga high-contrast na gamot na ginagamit sa urological na pag-aaral ay medyo mababa ang nakakalason, gayunpaman, kung mayroong nakatago o halatang functional failure ng mga bato o atay, kung gayon ang kanilang pagpapakilala sa vascular bed ay maaaring maging sanhi ng nephro- o hepatopathy.

Ang angiographic examination ay hindi lamang nagbibigay ng mahalagang impormasyon para sa pagtatatag ng diagnosis at pagtukoy ng mga makatwirang taktika sa paggamot, ngunit nagsisilbi rin bilang isang "provocative" na pagsubok na nagpapakita ng nakatagong functional failure ng ilang parenchymal organs. Pinapayagan nito ang pag-iwas sa mga komplikasyon at pag-activate proseso ng pathological sa naaangkop na organ kapag inihahanda ang pasyente para sa operasyon, pagbibigay ng anesthesia at sa postoperative period.

Ang sentral na papel ng mga bato sa pag-aalis ng mga gamot at metabolite ay nagiging madaling kapitan sa mga masamang epekto ng gamot. Ang tisyu ng bato ay nakalantad sa mga gamot sa pamamagitan ng dugo at sa pamamagitan ng mga tubule ng bato. Ang mga konsentrasyon ng mga sangkap sa tubules ay maaaring mas mataas kaysa sa dugo at samakatuwid ay mas nakakalason. Ang iba't ibang mga nephrotoxic na sangkap ay nakakaapekto sa iba't ibang bahagi ng mga nephron. Ito ay sumusunod mula sa mga katangian ng transportasyon, cellular energy, mga mekanismo ng bioactivation o detoxification. Ang mga dahilan para sa selective renal toxicity ng ilang mga gamot ay nananatiling pag-aaralan.

Ang ilan mga gamot na antibacterial maaaring nephrotoxic. Ang mga aminoglycosides, amphotericin B at ilang unang henerasyong cephalosporins ay nephrotoxic. Ang pagkakasunud-sunod ng toxicity ng mga gamot na ito ay: gentamicin, tobramycin, amikacin, at netilmicin.
Aminoglycosides ay mahalaga sa paggamot ng malubhang gram-negatibong impeksyon, ngunit 10-15% ng mga pasyente ay nagkakaroon ng talamak na pagkabigo sa bato. Ang pangunahing lugar ng pinsala ay ang proximal tubule.

Systemic antimycotic na gamot amphotericin B nephrotoxic sa 80% ng mga pasyente. Ang gamot na ito ay nagdudulot ng vasoconstriction ng mga bato, at bagaman maraming bahagi ng nephrons ang nasira, ang pangunahing lugar ng toxicity ay ang distal na tubule.
Ang ilan cephalosporins Ang unang henerasyon (cephaloridine at cephalothin) ay potensyal na nephrotoxic, ngunit hindi kasing dami ng aminoglycosides at amphotericin B.

Mga ahente ng antitumor alkylating at ang mga platinum compound ay maaaring magdulot ng pinsala sa bato. Ang nephrotoxicity ng mga alkylating agent ay tipikal. Ang cyclophosphamide at ifosfamide ay nagdudulot ng pagbuo ng acrolein, isang nephrotoxic substance na humahantong sa pagbuo ng hemorrhagic cystitis. Maiiwasan ito ng isang beses na dosis ng 2-mercaptoethane sulfonate, na tumutugon sa acrolein, na ginagawa itong hindi nakakalason na tambalan sa urinary tract.

Cisplatin at sa mas mababang lawak ang carboplatin ay nephrotoxic din. Ang pinsalang dulot ng cisplatin ay pangunahing nakakaapekto sa direktang bahagi ng proximal tubule. Upang mabawasan ang pinsala, ang pasyente ay karaniwang hydrated na may pagbubuhos ng 1-2 litro ng asin bago ibigay ang gamot.

Pagkawasak mga selula Ang mga gamot na anticancer ay naglalabas ng maraming purine. Ang purine catabolism ay humahantong sa labis na pagbuo at paglabas ng urate at isang mas mataas na panganib ng mga bato sa bato at hyperuremic gout.

Cyclosporine at tacrolimus ay maaaring magdulot ng pinsala sa mga bato. Ang cyclosporine ay kadalasang nagiging sanhi ng talamak, nababaligtad na pagkasira ng pag-andar ng bato sa maagang paggamit nito. Ito ay dahil sa pagpapaliit ng mga centripetal arteriolar vessel, na ganap na inaalis ng dopamine at nifedipine. Ang talamak na nephrotoxicity ay nangyayari din bilang resulta ng sclerotic na pinsala sa mga centripetal arterioles ng glomeruli.

Acetaminophen at ang mga NSAID ay maaaring magkaroon ng masamang epekto sa mga bato. Ang matinding pagkabigo sa bato dahil sa acute tubular necrosis ay nangyayari sa humigit-kumulang 2% ng mga overdose ng acetaminophen. Ang disfunction ng bato ay kadalasang sinasamahan ng matinding pagkabigo sa atay, ngunit sa ilang mga kaso ay nangyayari ang talamak na pagkabigo sa bato nang walang pagkabigo sa atay. Ang acute renal oliguric failure ay nangyayari ilang araw pagkatapos ng oral administration ng acetaminophen.

Talamak na nephropathy Ang pamamaga na dulot ng NSAID ay nailalarawan sa pamamagitan ng interstitial nephritis at papillary necrosis. Ang pinsala sa bato ay nangyayari dahil sa pangmatagalang paggamit NSAIDs at bihira sa mga pasyenteng wala pang 30 taong gulang. Karamihan sa mga kababaihan na may edad na 40-60 taon ay apektado. Ang pagkawala ng papillary tissue ay maaaring humantong sa pangalawang pinsala sa nephron at sa huli ay sa renal dysfunction.

Lithium maaaring nephrotoxic. Ang ilang mga pasyente na ginagamot sa lithium para sa mga affective disorder ay nagkakaroon ng nephrogenic diabetes insipidus, na kadalasang ganap na nalulutas pagkatapos ng paghinto ng gamot. Ang mekanismo ng nephrotoxicity ay isang pagbawas sa pag-activate ng adenylyl cyclase. Upang ganap na gamutin ang lithium-induced diabetes insipidus, ginagamit ang amiloride, na pumipigil sa reabsorption ng lithium sa pamamagitan ng mga channel ng Na+ sa collecting ducts.

Ang ilang mga gamot ay sanhi talamak na interstitial nephritis. Maraming mga gamot ang maaaring magdulot ng matinding pagkasira ng renal function sa pamamagitan ng pagdudulot ng pamamaga ng renal interstitial tissues, posibleng dahil sa hypersensitivity ng mga ito. Kasama sa listahan ng mga naturang gamot ang:

Penicillins;
sulfonamides (kabilang ang cotrimoxazole);
non-steroidal anti-inflammatory drugs;
diuretics (thiazides at furosemide);
allopurinol;
cimetidine

Ang mga pasyente ay madalas na may kasabay na lagnat, pantal sa balat at hematuria.