Presyon ng dugo- presyon ng dugo sa mga dingding ng pangunahing mga arterya. Ang pinaka altapresyon naobserbahan sa panahon ng systole, kapag ang mga ventricles ay nagkontrata ( systolic pressure(systolic pressure)), at pinakamababa sa panahon ng diastole, kapag ang ventricles ay nakakarelaks at ... Mga terminong medikal

Presyon (dugo)- Ang presyon ng dugo ay ang presyon na ginagawa ng dugo sa mga dingding mga daluyan ng dugo, o, sa madaling salita, labis na presyon ng likido sa sistema ng sirkulasyon sa itaas ng atmospera. Kadalasang sinusukat presyon ng dugo; bukod sa kanya, itinatampok nila... ... Wikipedia

PRESYON NG DUGO- (presyon ng dugo) presyon ng dugo sa mga dingding ng mga pangunahing arterya. Ang pinakamataas na presyon ay sinusunod sa panahon ng systole, kapag ang ventricles ay nagkontrata (systolic pressure), at ang pinakamababa sa panahon ng diastole, kapag... ... Diksyunaryo sa medisina

Presyon ng dugo- I Presyon ng dugo Ang presyon ng dugo ay ang presyon ng dugo sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo at mga silid ng puso; ang pinakamahalagang parameter ng enerhiya ng sistema ng sirkulasyon, tinitiyak ang pagpapatuloy ng daloy ng dugo sa mga daluyan ng dugo, pagsasabog ng mga gas at pagsasala... Ensiklopedya sa medisina

PRESYON NG DUGO- BLOOD PRESSURE, ang presyon na ginagawa ng dugo sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo (ang tinatawag na lateral blood pressure) at sa column ng dugo na pumupuno sa daluyan (ang tinatawag na end blood pressure). Depende sa sisidlan, ang K.d. Great Medical Encyclopedia

PRESYON NG DUGO- presyon ng dugo, ang hydrodynamic na presyon ng dugo sa mga sisidlan, sanhi ng pag-urong ng puso, ang paglaban ng mga pader ng daluyan at mga puwersa ng hydrostatic. K.D ay hindi pareho sa iba't ibang lugar vascular system at nagsisilbing isa sa mga tagapagpahiwatig... ... Veterinary encyclopedic dictionary

Presyon ng dugo- Ang presyon ng dugo ay ang presyon na ginagawa ng dugo sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo, o, sa madaling salita, ang labis na presyon ng likido sa sistema ng sirkulasyon sa presyon ng atmospera, isa sa mahahalagang palatandaan buhay. Kadalasan sa ilalim ng konseptong ito... ... Wikipedia

presyon ng dugo- hydrodynamic na presyon ng dugo sa mga sisidlan, na sanhi ng gawain ng puso at ang paglaban ng mga pader ng daluyan. Bumababa ito sa distansya mula sa puso (ang pinakamataas sa aorta, mas mababa sa mga capillary, at ang pinakamaliit sa mga ugat). Normal para sa isang may sapat na gulang ... ... Encyclopedic Dictionary

Presyon ng dugo- I Ang presyon ng dugo ay ang presyon ng dugo sa mga dingding ng mga ugat. Bumababa ang presyon ng dugo sa mga daluyan ng dugo habang lumalayo sila sa puso. Kaya, sa mga matatanda sa aorta ito ay 140/90 mm Hg. Art. (ang unang digit ay nagpapahiwatig ng systolic, o upper... Ensiklopedya sa medisina

PRESYON NG DUGO- presyon ng dugo sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo at mga silid ng puso, na nagreresulta mula sa pag-urong ng puso, pagbomba ng dugo sa vascular system, at vascular resistance; tinitiyak ang pagpapatuloy ng daloy ng dugo sa mga daluyan ng dugo. Matatagpuan ang K.D. Biyolohikal na encyclopedic na diksyunaryo

Sagot mula kay Danil Strubin[guru]
Anong mga atmospheres? Mapupunit ito. Sukatin ito gamit ang tonometer...

Sagot mula sa 2 sagot[guru]

Hello! Narito ang isang seleksyon ng mga paksa na may mga sagot sa iyong tanong: Ano ang presyon sa aorta?

Sagot mula sa Super Mobi Club[guru]
Ang normal na maximum na systolic pressure ay 120-145 mmHg.
End-diastolic pressure - 70 mmHg.

Sagot mula sa Mechs[guru]
iyon ay - 1/5-1/6 na kapaligiran :))

Sagot mula sa JO[guru]
Well, ito ay talagang nasagot na

Sagot mula sa Foxius[guru]
Sukat presyon ng dugo pangunahing tinutukoy ng dalawang kundisyon: ang enerhiya na ibinibigay ng puso sa dugo, at ang paglaban ng arterial vascular system, na kailangang pagtagumpayan ng daloy ng dugo mula sa aorta.
Kaya, ang halaga ng presyon ng dugo ay magkakaiba sa iba't ibang bahagi ng vascular system. Ang pinakamalaking presyon ay nasa aorta at malalaking arterya, sa maliliit na arterya, mga capillary at veins ito ay unti-unting bumababa, sa vena cava ang presyon ng dugo ay mas mababa sa presyon ng atmospera. Mag-iiba ang presyon ng dugo sa kabuuan cycle ng puso, - ito ay magiging mas malaki sa oras ng systole at mas kaunti sa oras ng diastole. Ang mga pagbabago sa presyon ng dugo sa panahon ng systole at diastole ng puso ay nangyayari lamang sa aorta at mga arterya. Sa arterioles at veins, ang presyon ng dugo ay pare-pareho sa buong ikot ng puso.
Ang pinakamataas na presyon sa mga arterya ay tinatawag na systolic, o maximum, at ang pinakamababa ay tinatawag na diastolic, o minimum.
Ang presyon sa iba't ibang mga arterya ay hindi pareho. Maaari itong maging iba kahit na sa mga arterya na may pantay na diameter (halimbawa, sa kanan at kaliwang brachial arteries). Para sa karamihan ng mga tao, ang presyon ng dugo ay hindi pareho sa mga daluyan ng itaas at lower limbs(kadalasan ang presyon ay femoral artery at ang mga arterya ng binti ay mas malaki kaysa sa brachial artery), na dahil sa mga pagkakaiba sa functional na estado mga pader ng vascular.
Sa pamamahinga sa mga matatanda malusog na tao Ang systolic pressure sa brachial artery, kung saan ito ay karaniwang sinusukat, ay 100-140 mm Hg. Art. (1.3-1.8 atm) Sa mga kabataan hindi ito dapat lumampas sa 120-125 mm Hg. Art. Ang diastolic pressure ay 60-80 mmHg. Art. , at kadalasan ito ay 10 mm na mas mataas kaysa sa kalahati ng systolic pressure. Ang isang kondisyon kung saan mababa ang presyon ng dugo (systolic sa ibaba 100 mm) ay tinatawag na hypotension. Ang patuloy na pagtaas ng systolic (higit sa 140 mm) at diastolic pressure ay tinatawag na hypertension. Ang pagkakaiba sa pagitan ng systolic at diastolic pressure ay tinatawag na pulse pressure, karaniwang 50 mmHg. Art.
Ang presyon ng dugo sa mga bata ay mas mababa kaysa sa mga matatanda; sa mga matatandang tao, dahil sa mga pagbabago sa pagkalastiko ng mga pader ng mga daluyan ng dugo, ito ay mas mataas kaysa sa mga kabataan. Ang presyon ng dugo sa parehong tao ay hindi pare-pareho. Ito ay nagbabago kahit na sa araw, halimbawa, ito ay nagdaragdag kapag kumakain, sa panahon ng emosyonal na pagpapakita, kapag pisikal na gawain.
Ang presyon ng dugo sa mga tao ay karaniwang sinusukat nang hindi direkta, na iminungkahi ni Riva-Rocci sa pagtatapos ng ika-19 na siglo. Ito ay batay sa pagtukoy sa dami ng presyon na kinakailangan upang ganap na i-compress ang arterya at ihinto ang daloy ng dugo sa loob nito. Upang gawin ito, ang isang cuff ay inilalagay sa paa ng paksa, na konektado sa isang goma na bombilya na ginagamit sa pump ng hangin, at isang pressure gauge. Kapag ang hangin ay pumped sa cuff, ang arterya ay naka-compress. Sa sandaling ang presyon sa cuff ay nagiging mas mataas kaysa sa systolic, ang pulsation sa peripheral na dulo ng arterya ay humihinto Ang hitsura ng unang pulse impulse kapag ang presyon sa cuff ay bumababa ay tumutugma sa halaga ng systolic pressure sa arterya. . Sa karagdagang pagbaba ng presyon sa cuff, ang mga tunog ay unang tumindi at pagkatapos ay nawawala. Ang pagkawala ng mga tunog ay nagpapakilala sa halaga ng diastolic pressure.
Ang oras kung kailan sinusukat ang presyon ay hindi dapat lumampas sa 1 minuto. , dahil ang sirkulasyon ng dugo sa ibaba ng cuff site ay maaaring may kapansanan.

Ang presyon na ginawa sa dingding ng isang arterya ng dugo sa loob nito ay tinatawag na presyon ng dugo. Ang halaga nito ay tinutukoy ng lakas ng mga contraction ng puso, daloy ng dugo sa arterial system, dami output ng puso, pagkalastiko ng mga dingding ng mga daluyan ng dugo, lagkit ng dugo at maraming iba pang mga kadahilanan. Mayroong systolic at diastolic na presyon ng dugo.

Systolic blood pressure- ang pinakamataas na halaga ng presyon na nabanggit sa sandaling ito rate ng puso. Diastolic pressure - ang pinakamababang presyon sa mga arterya kapag ang puso ay nakakarelaks. Ang pagkakaiba sa pagitan ng systolic at diastolic pressure ay tinatawag presyon ng pulso. Average na dynamic na presyon kumakatawan sa presyon kung saan, sa kawalan ng mga pagbabago sa pulso, ang parehong hemodynamic na epekto ay sinusunod tulad ng sa natural na pabagu-bagong presyon ng dugo. Ang presyon sa mga arterya ay hindi bumababa sa zero sa panahon ng ventricular diastole; ito ay pinananatili dahil sa pagkalastiko ng mga pader ng arterial, na nakaunat sa panahon ng systole.

Iba-iba ang presyon ng dugo iba't ibang departamento vascular system. Bumababa ang presyon ng dugo kasama ang mga sisidlan mula sa aorta hanggang sa mga ugat. Sa aorta ang presyon ay 200/80 mm Hg. Art.; sa medium-sized na mga arterya - 140/50 mm Hg. Art. Sa mga capillary, ang presyon sa oras ng systole at diastole ay hindi nagbabago nang malaki at 35 mm Hg. Art. Sa maliliit na ugat, ang presyon ng dugo ay hindi lalampas sa 10-15 mm Hg. Art.; sa bukana ng vena cava ito ay malapit sa zero. Ang pagkakaiba sa presyon sa simula at dulo ng vascular system ay isang kadahilanan na nagsisiguro ng paggalaw ng dugo.

Ang ilang mga pagbabago sa presyon ay sanhi ng mga paggalaw ng paghinga: ang paglanghap ay sinamahan ng pagbaba (daloy ng dugo sa puso ay tumataas), at ang pagbuga ay sinamahan ng pagtaas (bumababa ang daloy ng dugo sa puso). Paminsan-minsan, tumataas at bumababa ang presyon dahil sa pagtaas at pagbaba sa tono ng nervous center ng system.

Ang presyon ng arterial na dugo ay tinutukoy ng dalawang paraan: direkta (dugo) at hindi direkta.

Sa direktang pamamaraan Upang sukatin ang presyon ng dugo, isang guwang na karayom ​​o glass cannula ay ipinasok sa arterya, na konektado sa isang pressure gauge sa pamamagitan ng isang tubo na may matibay na pader. Ang direktang paraan ng pagtukoy ng presyon ng dugo ay ang pinakatumpak, ngunit nangangailangan ito interbensyon sa kirurhiko at samakatuwid ay hindi ginagamit sa pagsasanay.

Nang maglaon, upang matukoy ang systolic at diastolic pressure N.S. Si Korotkov ay bumuo ng isang auscultatory method. Iminungkahi niya ang pakikinig sa mga vascular sound (sound phenomena) na nagmumula sa arterya sa ibaba ng lugar ng paglalagay ng cuff. Ipinakita ni Korotkov na sa isang hindi naka-compress na arterya ay karaniwang walang mga tunog sa panahon ng paggalaw ng dugo. Kung itataas mo ang presyon sa cuff sa itaas ng systolic, ang daloy ng dugo sa compressed brachial artery ay hihinto at wala ring mga tunog. Kung unti-unti kang naglalabas ng hangin mula sa cuff, pagkatapos ay sa sandaling ang presyon sa loob nito ay bahagyang mas mababa kaysa sa systolic, ang dugo ay nagtagumpay sa naka-compress na lugar, tumama sa dingding ng arterya, at ang tunog na ito ay nakuha kapag nakikinig sa ibaba ng cuff. Ang pagbabasa sa pressure gauge kapag lumitaw ang mga unang tunog sa arterya ay tumutugma sa systolic pressure. Habang ang presyon sa cuff ay lalong bumababa, ang mga tunog ay unang tumindi at pagkatapos ay nawawala. Kaya, ang pagbabasa ng pressure gauge sa sandaling ito ay tumutugma sa minimum - diastolic - pressure.

Bilang mga panlabas na tagapagpahiwatig kapaki-pakinabang na resulta Ang tonic na aktibidad ng mga daluyan ng dugo ay pinaglilingkuran ng: arterial pulse, venous pressure, venous pulse.

Arterial pulse - ritmikong oscillations ng arterial wall na sanhi ng pagtaas ng systolic ng presyon sa mga arterya. Ang isang pulse wave ay nangyayari sa aorta sa sandali ng pagpapaalis ng dugo mula sa ventricle, kapag ang presyon sa aorta ay tumaas nang husto at ang pader nito ay umaabot. kaway altapresyon at ang panginginig ng boses na dulot ng pag-uunat na ito vascular wall kumakalat sa isang tiyak na bilis mula sa aorta hanggang sa mga arteriole at capillary, kung saan ang pulse wave ay namamatay. Ang pulse curve na naitala sa isang paper tape ay tinatawag na sphygmogram (Larawan 14.2).

Sa sphygmograms ng aorta at malalaking arterya Mayroong dalawang pangunahing bahagi: ang pagtaas ng kurba - anacrota at ang pagbaba ng kurba - catacrota. Ang anacrosis ay sanhi ng pagtaas ng systolic ng presyon at pag-uunat ng arterial wall sa pamamagitan ng dugo na inilabas mula sa puso sa simula ng yugto ng pagpapatalsik. Ang Catacrota ay nangyayari sa dulo ng ventricular systole, kapag ang presyon sa loob nito ay nagsisimulang bumaba at ang pulso ay bumababa.

kanin. 14.2. Arterial sphygmogram ng kurba ng kuwago. Sa sandaling ang ventricle ay nagsimulang magrelaks at ang presyon sa lukab nito ay nagiging mas mababa kaysa sa aorta, ang dugo na itinapon sa arterial system ay nagmamadali pabalik sa ventricle. Sa panahong ito, ang presyon sa mga arterya ay bumaba nang husto at isang malalim na bingaw ang lumilitaw sa curve ng pulso - isang incisura. Ang paggalaw ng dugo pabalik sa puso ay nahahadlangan, dahil ang mga balbula ng semilunar, sa ilalim ng impluwensya ng reverse flow ng dugo, ay nagsasara at pinipigilan ang daloy nito sa kaliwang ventricle. Ang alon ng dugo ay sumasalamin sa mga balbula at lumilikha ng pangalawang alon ng tumaas na presyon na tinatawag na dicrotic rise.

Ang pulso ay nailalarawan sa pamamagitan ng dalas, pagpuno, amplitude at ritmo ng pag-igting. Pulse magandang kalidad- puno, mabilis, puno, maindayog.

Venous pulse nabanggit sa malalaking ugat na malapit sa puso. Ito ay sanhi ng kahirapan sa daloy ng dugo mula sa mga ugat patungo sa puso sa panahon ng systole ng atria at ventricles. Ang isang graphic recording ng venous pulse ay tinatawag na venogram.

Ang presyon ng dugo ay ang presyon sa mga daluyan ng dugo. Kung wala ito, imposibleng ganap na maisagawa ang mga proseso ng metabolic sa mga tisyu ng katawan. Salamat dito, ang dugo ay gumagalaw sa pamamagitan ng sistema ng sirkulasyon.

Kapangyarihan ng mga contraction ng puso;

Ang dami ng dugo na ibinubuhos nito sa bawat pagkakataon sa bawat sunod-sunod na pag-urong;

Ang paglaban na ibinibigay ng mga pader ng mga daluyan ng dugo (peripheral) sa gumagalaw na daloy ng dugo;

Ang bilang ng mga contraction ng puso bawat isang tinatanggap na yunit ng oras.

Ang mga pangalawang kadahilanan na nakakaapekto sa presyon ng dugo ay ang dami at lagkit nito. At ito rin ang pagkakaiba sa presyon sa lukab ng tiyan at sa lukab ng dibdib, na nangyayari kaugnay ng mga paggalaw habang humihinga.

Ang presyon ng dugo ay nasa pinakamataas nito kapag ang kaliwang ventricle ng puso ay nagkontrata (systole). Kasabay nito, humigit-kumulang 70 ML ng dugo ang itinutulak palabas dito nang sabay-sabay. Ang nasabing halaga ay hindi maaaring agad na dumaan sa mga capillary at iba pang maliliit na sisidlan. Ang aorta, dahil sa pagkalastiko nito, ay umaabot, at sa parehong oras ay tumataas ang systolic pressure nito. Sa isang (malusog) na tao na higit sa 16 taong gulang, ito ay maaaring mula 110 hanggang 130 mmHg. Art.

Sa panahon ng diastole - ang paghinto sa pagitan ng dalawang contraction ng kaliwa at kanang ventricles - ang mga nakaunat na pader ng malalaking arterya at ang aorta ay nagsisimulang magkontrata. Kaya, itinutulak nila ang dugo sa mga capillary. Ang presyon nito ay bumaba at sa dulo ng diastole sa aorta ay bumaba sa 90 mm Hg. Art., at sa malalaking arterya - hanggang sa 70 mm Hg. Art. Ang pagkakaiba sa pagitan ng systole at diastole ay nakikita ng isang tao sa anyo ng isang pulso.

Kung mas malaki ang distansya mula sa mga daluyan ng dugo hanggang sa puso, mas mababa ang presyon. Ang una, itaas na numero ay nagpapahiwatig ng systolic pressure, at ang pangalawa, mas mababang numero ay nagpapahiwatig ng diastolic pressure.

Sa malalaking arterya ito ay mas mataas, sa arterioles ito ay mas mababa. Kapag lumipat sa capillary bed, bumababa ang presyon ng dugo, sa venous bed mas bumababa ito, at sa vena cava ay umabot pa ito sa mga negatibong halaga.

Ang pagsukat nito sa mga ugat o capillary ay teknikal na hindi masyadong simple. Samakatuwid, ang magnitude ng presyon ay hinuhusgahan sa batayan ng pagpapasiya nito sa mga arterya.

Ang mga normal na tagapagpahiwatig nito ay nakasalalay sa kung paano nabubuhay ang isang tao, kung ano ang kanyang ginagawa, kung anong uri ng indibidwal na katangian. Sa edad, nagbabago ang antas ng presyon. Nagdaragdag din ito sa pagtaas ng emosyonal na stress at pisikal na trabaho. At kasabay nito, sa mga atleta, sa mga taong patuloy at pisikal na nagtatrabaho nang husto, maaari pa itong bumaba.

Ang systolic pressure sa mga bata ay tinutukoy ng formula 80 + 2a, kung saan ang a ay edad (bilang ng mga taon).

Ang mga mekanismo na umiiral sa katawan at kinokontrol ang antas ng presyon ay nagpapahintulot na bumalik ito sa normal pagkatapos ng maliliit na pagbabago-bago bilang resulta ng emosyonal na stress o pisikal na paggawa.

Kung sila ay nilabag, mayroong isang patuloy na pagbabago sa pataas na direksyon, pagkatapos ay pinag-uusapan natin ang tungkol sa arterial hypertension, o sa pababang direksyon, pagkatapos ay pinag-uusapan natin ang tungkol sa

Karaniwan, alam ng sinumang tao ang kanyang normal na presyon ng dugo. At ang anumang paglihis sa isang direksyon o iba pa ay dapat na isang dahilan upang kumunsulta sa isang doktor, dahil maraming mga kadahilanan na nakakaimpluwensya sa tagapagpahiwatig na ito. Halimbawa, sa mga nakakahawang sakit, sakit sa puso, at pagkalason, madalas na nangyayari ang hypotension. At para sa mga sakit sa bato, mga karamdaman sa endocrine- hypertension.

taas mga sakit sa cardiovascular na sinusunod sa lahat ng mga binuo bansa sa mundo, ay nangangailangan ng malapit na pansin sa mga isyu ng pag-iwas at mabisang paggamot mga sakit sa puso at mga daluyan ng dugo.

Ipinapakita ng data ng pananaliksik na ang hypertension ay nakakaapekto sa humigit-kumulang 65 milyong Amerikano na may edad na 18-39 taon at 1 bilyong tao sa buong mundo. Arterial hypertension(AH) ay isang panganib na kadahilanan para sa pag-unlad at pag-unlad ng atherosclerosis, sakit sa coronary puso, talamak na pagkabigo sa puso at talamak na karamdaman sirkulasyon ng tserebral.
Mga pagbabago sa nababanat na mga sisidlan (aorta, pulmonary artery at malalaking arterya na sumasanga mula sa kanila) ay isang mahalagang link sa pathogenesis ng hypertension. Karaniwan, ang mga nababanat na katangian ng mga sisidlan na ito, lalo na ang aorta, ay tumutulong na pakinisin ang mga panaka-nakang alon ng dugo na ginawa ng kaliwang ventricle sa panahon ng systole at i-convert ang mga ito sa tuluy-tuloy na daloy ng dugo sa paligid. Ang mga nababanat na katangian ng aorta ay nagpapabago sa pag-andar ng kaliwang ventricular sa pamamagitan ng pagbabawas ng left ventricular afterload at end-systolic at diastolic volume. Ito ay humahantong sa isang pagbawas sa pag-igting ng mga dingding ng kaliwang ventricle, bilang isang resulta kung saan ang trophism ng mga subendocardial layer ng myocardium, na pinaka-sensitibo sa hypoxia, ay nagpapabuti at nagpapabuti ng daloy ng dugo ng coronary.
Ang isa sa mga makabuluhang katangian ng nababanat na uri ng mga sisidlan ay ang tigas, na tumutukoy sa kakayahan ng arterial wall na labanan ang pagpapapangit. Ang katigasan ng vascular wall ay depende sa edad, kalubhaan mga pagbabago sa atherosclerotic, ang rate at antas ng involution na nauugnay sa edad ng pinakamahalagang istrukturang protina na elastin at fibulin, pagtaas ng kaugnay sa edad sa paninigas ng collagen, genetically natukoy na mga katangian ng elastin fibers at ang antas ng presyon ng dugo (BP). Ang isang bilang ng mga pag-aaral ay nagbigay-diin sa papel ng pamamaga sa pathogenesis ng malaking paninigas ng arterya.
Klasikong marker ng arterial stiffness/elasticity malalaking sisidlan ay ang bilis alon ng pulso(SPV). Ang halaga ng tagapagpahiwatig na ito ay higit sa lahat ay nakasalalay sa ratio ng kapal ng pader ng sisidlan sa radius ng lumen ng sisidlan at ang pagkalastiko ng pader ng sisidlan. Ang mas distensible ang sisidlan, ang mas mabagal na pulso wave ay nagpapalaganap at mas mabilis itong humina, at kabaliktaran - mas matibay at makapal ang sisidlan at mas maliit ang radius nito, mas mataas ang PWV. Karaniwan, ang PWV sa aorta ay 4-6 m/s, sa hindi gaanong nababanat na mga arterya ng muscular type, lalo na ang radial, ito ay 8-12 m/s. Ang pamantayang ginto para sa pagtatasa ng aortic stiffness ay ang PWV sa pagitan ng carotid at femoral arteries.

Central (aortic) at peripheral na presyon ng dugo

Sa normal arterial system pagkatapos ng pag-urong ng ventricle sa systole, ang pulse wave ay nakadirekta mula sa site ng pinagmulan (aorta) hanggang sa malalaking gitna, at pagkatapos maliliit na sisidlan sa isang tiyak na bilis. Sa kahabaan ng paraan, ang pulse wave ay nakatagpo ng iba't ibang mga obstacle (halimbawa, bifurcations, resistive vessels, stenoses), na humahantong sa hitsura ng reflected pulse waves na nakadirekta sa aorta. Na may sapat na pagkalastiko ng mga malalaking sisidlan, lalo na ang aorta, ang nakalarawan na alon ay nasisipsip.
Ang kabuuan ng direkta at sinasalamin na mga alon ng pulso ay naiiba sa iba't ibang mga sisidlan bilang isang resulta, ang presyon ng dugo, lalo na ang systolic na presyon ng dugo (SBP), ay naiiba sa iba't ibang paraan pangunahing sasakyang-dagat at hindi tumutugma sa sinukat sa balikat. Ang antas ng pagtaas ng SBP sa peripheral arteries na may kaugnayan sa SBP sa aorta ay nag-iiba-iba sa pagitan ng mga paksa at tinutukoy ng elastic modulus ng mga arterya na pinag-aralan at ang distansya mula sa lugar ng pagsukat. Dahil dito, ang presyon ng cuff sa brachial artery ay hindi palaging tumutugma sa presyon sa pababang aorta. Ang isang tiyak na kontribusyon sa pagtaas ng presyon ng dugo sa brachial artery na may kaugnayan sa presyon ng dugo sa aorta ay ginawa ng isang pagtaas sa katigasan ng pader nito, na nangangahulugan ng pangangailangan na lumikha ng mas malaking compression sa cuff. Hindi tulad ng peripheral na presyon ng dugo, ang antas ng gitnang presyon ng dugo ay binago ng mga nababanat na katangian ng malalaking arterya, pati na rin ang istruktura at functional na estado ng mga medium-sized na arterya at microvasculature at, sa gayon, ay isang tagapagpahiwatig na hindi direktang sumasalamin sa estado ng ang buong cardiovascular system.
Ang pinakamalaking prognostic na halaga ay ang presyon ng dugo sa pataas at gitnang bahagi ng aorta, o gitnang presyon ng dugo. Sa kaso ng tumaas na paninigas (nabawasan ang pagkalastiko) ng aorta, ang masasalamin na alon ay hindi nasisipsip ng sapat at, bilang isang patakaran, dahil sa isang mas mataas na PWV, ay bumalik sa panahon ng systole, na humahantong sa isang pagtaas sa gitnang SBP. Ang kinahinatnan ng pagtaas ng tigas at pagtaas ng gitnang presyon ng dugo ay isang pagbabago sa afterload sa kaliwang ventricle at may kapansanan sa coronary perfusion, na humahantong sa kaliwang ventricular hypertrophy at pagtaas ng myocardial oxygen demand.

Sa mga nagdaang taon, lumitaw ang mga espesyal na pamamaraan (halimbawa,), na ginagawang posible na itala ang mga determinant ng presyon ng pulso bilang pulso (mga oscillations ng arterial wall mula sa puso hanggang sa mga resistive vessel) at ipinapakita (oscillations ng arterial wall mula sa resistive. vessels sa puso) waves, at sa tulong ng computer processing kapag nagre-record ng radial artery oscillations, kalkulahin ang mga halaga ng central pressure sa aorta (Fig. 1).
Ang pressure curve sa radial artery ay naitala sa loob ng 10 segundo itaas na paa gamit ang applanation tonometer. Pinoproseso ang data gamit ang software: ang average na hugis ng curve ay kinakalkula, na binago sa tinatanggap na paraan ng matematika sa isang graph ng gitnang presyon sa aorta (CPA). Ang pagpoproseso ng computer ng mga nakuhang central pressure curves ay nagpapahintulot sa isa na matukoy ang mga parameter ng central pressure: ang oras sa una (T1) at pangalawa (T2) systolic peak ng wave. Ang pressure sa unang peak/kink (P1) ay kinukuha bilang ejection pressure, ang karagdagang pagtaas sa ikalawang peak (ΔP) ay nangangahulugan ng reflected pressure, ang kanilang kabuuan (maximum pressure sa panahon ng systole) ay ang systolic central pressure (CPAs)
Bilang karagdagan sa halaga ng gitnang presyon ng dugo, mayroong isang tagapagpahiwatig ng pagtaas ng presyon, ang index ng pagpapalaki (amplification, AIx) na ipinahayag bilang isang porsyento, na tinukoy bilang pagkakaiba sa presyon sa pagitan ng una, maagang rurok (sanhi ng cardiac systole) at ang pangalawa, huli (lumalabas bilang resulta ng pagmuni-muni ng unang pulse wave) systolic peak , na hinati sa gitnang presyon ng pulso.
Kaya, ang gitnang aortic pressure ay isang kinakalkula na parameter ng hemodynamic na nakasalalay hindi lamang sa cardiac output, peripheral paglaban sa vascular, ngunit din sa istruktura at functional na mga katangian ng mga pangunahing arterya (ang kanilang nababanat na mga katangian). Ang mga pagkakaiba sa pagitan ng mga antas ng central at peripheral na SBP ay pinakamalinaw na ipinahayag sa sa murang edad at bumababa sa mga matatandang tao. Ang gitnang presyon ng dugo, lalo na ang gitnang presyon ng pulso, at ang augmentation index ay ipinakita na nauugnay sa antas ng malaking pag-remodel ng arterya at PWV bilang isang klasikong tagapagpahiwatig ng paninigas ng vascular wall.

Arterial stiffness bilang isang cardiovascular risk factor

Ang mga pagbabago sa mga mekanikal na katangian ng malalaking arterya ay may malinaw na pathophysiological na kaugnayan sa mga klinikal na kinalabasan. Iminumungkahi ng pananaliksik na ang PWV, isang sukatan ng paninigas ng arterial, ay maaaring isang mas mahusay na tagahula ng kasunod na mga kaganapan sa cardiovascular kumpara sa mga kilalang kadahilanan ng panganib tulad ng edad, presyon ng dugo, hypercholesterolemia at diabetes mellitus. Ang mga pag-aaral na tinatasa ang PWV ay nagtatag na ang pagtaas ng arterial stiffness ay isang predictor ng cardiovascular risk sa halos lahat. malusog na indibidwal, mga pasyenteng may diabetes mellitus, huling yugto pagkabigo sa bato at matatandang tao. Ipinakita na ang arterial stiffness ay isang predictor ng dami ng namamatay sa mga pasyenteng may hypertension. Kaya, sa isang pag-aaral na nakabatay sa populasyon ng populasyon ng Copenhagen County, ipinakita na ang pagtaas ng PWV (>12 m/s) ay nauugnay sa isang 50% na pagtaas sa panganib ng mga kaganapan sa cardiovascular. Bilang karagdagan, ang prognostic value ng PWV ay natagpuan sa isang Japanese study na may average na follow-up na 8.2 taon.
Ang mga hindi direktang indeks ng aortic stiffness at reflected waveforms, tulad ng central aortic pressure at augmentation index, ay natagpuan na mga independiyenteng predictors ng cardiovascular events at mortality. Kaya, sa isang pag-aaral na kasama ang 1272 normotensive at hindi ginagamot na mga pasyente na may hypertension, ipinakita na ang gitnang SBP ay isang independiyenteng predictor ng cardiovascular mortality pagkatapos ng pagsasaayos para sa iba't ibang mga kadahilanan sa panganib ng cardiovascular, kabilang ang kaliwang ventricular myocardial mass at pagpapasiya ng kapal ng intima-media sa pagsusuri sa ultrasound carotid arteries. Bukod dito, ang mga pasyente na may mataas na aortic pressure ay may mas masahol na cardiovascular prognosis kaysa sa mga pasyente na may mas mahusay na kontrol sa central aortic pressure..

Ang pagtaas ng aortic stiffness ay isa ring independiyenteng predictor ng diastolic dysfunction sa mga pasyenteng may hypertension (Fig. 2), at maaari ring limitahan ang tolerance sa pisikal na aktibidad na may dilat na cardiomyopathy. Sa mga pasyenteng may heart failure na may napanatili na left ventricular ejection fraction, lumilitaw ang systolic dysfunction at arterial stiffness sa edad at/o pag-unlad ng hypertension.
Ang pagtaas ng arterial stiffness ay nauugnay sa endothelial dysfunction at pagbaba ng nitric oxide (NO) bioavailability. Ang endothelial dysfunction sa mga pasyente na may mataas na panganib sa cardiovascular ay maaaring ipaliwanag kung bakit ang mga kundisyong ito ay nauugnay sa pagtaas ng paninigas ng arterial sa maagang yugto bago ang pagpapakita ng atheroma. Samakatuwid, ang mga gamot tulad ng nebivolol na nagpapataas ng produksyon ng NO ay maaaring mabawasan ang malaking paninigas ng arterya, na maaaring humantong sa pagbawas sa panganib sa cardiovascular.
Kaya, ang kahalagahan ng arterial stiffness, na tinasa ng PWV, para sa panganib ng cardiovascular na kinalabasan ay ipinakita sa isang bilang ng mga prospective na pag-aaral kapwa sa mga pasyente na may hypertension at sa pangkalahatang populasyon. Mula noong 2007, ang pagtatasa ng PWV sa carotid-femoral segment ay inirerekomenda bilang a karagdagang pamamaraan pag-aaral upang matukoy ang target na pinsala ng organ sa hypertension.

A.N. Belovol, doktor mga agham medikal, propesor, kaukulang miyembro ng National Academy of Medical Sciences ng Ukraine;


 I.I. Kknyazkova, Doctor of Medical Sciences, Associate Professor


Kharkov National Medical University