Ang peripheral paralysis ay, gaya ng sinabi, ang resulta ng pinsala sa mga peripheral motor neuron, ibig sabihin, mga cell ng anterior horns ng spinal cord (o motor nuclei ng cranial nerves), anterior. ugat at motor fibers ng spinal at cranial peripheral nerves. Ang ganitong uri ng paralisis ay nailalarawan sa pagkawala ng mga reflexes, hypotonia at degenerative muscle atrophy, na sinamahan ng tinatawag na degeneration reaction.
Pagkawala ng reflexes(o ang kanilang pagpapahina sa kaso ng hindi kumpletong pinsala) ay nagiging maliwanag kung naaalala natin na ang peripheral motor neuron ay kasabay ng centrifugal, efferent na bahagi ng reflex arc. Kapag ang anumang bahagi ng huli ay nagambala, ang reflex act ay imposible o (kung ang pagkagambala ay hindi kumpleto) ay humina.
Atony o hypotension Ang pag-igting ng kalamnan ay ipinaliwanag din sa pamamagitan ng isang pahinga sa reflex arc, bilang isang resulta kung saan ang kalamnan ay nawawala ang kanyang katangian na pare-pareho, tinatawag na contractile tone, na karaniwang pinananatili ng parehong reflex arc. Bilang karagdagan, ang atony ay maaaring lumala ng nagresultang pagkasayang ng mass ng kalamnan. Ang mga kalamnan ng atonic ay nakakaramdam ng lambot at tamad sa pagpindot, ang mga passive na paggalaw ay sobra-sobra, ang mga kasukasuan ay "maluwag." Ang estadong ito ng mga kalamnan ay nagbibigay ng pangalang peripheral paralysis. matamlay, o atonic.
Pagkasayang ng kalamnan ay nangyayari bilang isang resulta ng pag-disconnect mula sa anterior horn cell, mula sa kung saan ang mga neurotrophic impulses ay dumadaloy kasama ang motor nerve fiber sa kalamnan, na nagpapasigla sa normal na metabolismo ng tissue ng kalamnan. Ang pagkakaroon ng mga atrophies ng kalamnan ay tumutukoy sa isa pang kahulugan ng peripheral paralysis - bilang atrophic.
Ang pagkasayang ng kalamnan ay nangyayari kasunod ng pagkabulok at pagkamatay ng mga fibers ng motor nerve, at nangyayari ang "denervation" ng kalamnan. Bilang resulta, nawawala ang mga fiber ng motor sa mga nerbiyos pababa mula sa break point; isang degenerative na proseso ang bubuo sa kalamnan, na nailalarawan sa pamamagitan ng mga pagbabago sa mga fibers ng kalamnan, ang kanilang pagkamatay, at ang pagbuo ng adipose at connective tissue.
Ang mga katangiang pagbabago sa mga reaksiyong elektrikal ng mga apektadong nerbiyos at kalamnan, na tipikal ng peripheral paralysis, ay nangyayari, na tinatawag na degeneration o degeneration reaction (RD).
Karaniwan, kapag ang nerbiyos ay inis sa pamamagitan ng galvanic (kapag nagsasara at nagbubukas) at ng mga faradic na alon, ang mga kalamnan na innervated nito ay kumukunot; kapag ang kalamnan mismo ay inis sa parehong mga alon, ang pag-urong nito ay nangyayari din, at bilang tugon sa isang galvanic current ito ay nangyayari nang napakabilis ("mabilis ng kidlat") at nakikilala sa pamamagitan ng katotohanan na ang pag-urong ng pagsasara ng cathode ay mas malaki kaysa sa anode -closing contraction (KZS > AZS) 4 .
Sa mga reaksyon ng pagkabulok (degeneration) ang nerve ay hindi nagsasagawa ng kasalukuyang sa kalamnan, dahil ang mga sentripugal na fibers ng motor nito ay degenerated at namatay; ang kalamnan mismo ay denervated at nawawalan ng kakayahang magkontrata sa stimulation sa pamamagitan ng faradic current, na nagpapanatili ng excitability lamang sa galvanic current. Ngunit nagiging mabagal din ang contraction na ito (“hugis-uod”), at nagiging mas malaki ang anode-closing contraction (AZS > KZS). Ang kundisyong ito ay tinatawag kumpletong reaksyon ng muling pagsilang at nangyayari sa ika-12 - ika-15 araw pagkatapos ng break ng nerve o pagkamatay ng anterior horn cell.
Sa hindi kumpletong pinsala sa peripheral motor neuron, maaaring mayroong bahagyang reaksyon ng pagkabulok, kapag ang excitability ng nerve sa parehong mga alon ay hindi nawala, ngunit humina lamang, pati na rin ang faradic excitability ng kalamnan; Ang pag-urong ng kalamnan kapag inis sa pamamagitan ng galvanic current ay nangyayari rin nang dahan-dahan, na may nangingibabaw na anode-closing effect sa cathode-closing effect (AZS > GSC).
Ang isang kumpletong degeneration reaction ay hindi pa isang masamang prognostic sign: sa kondisyon na ang nerve fiber ay naibalik (regenerated), maaari itong mapalitan ng normal na electrical excitability sa pamamagitan ng partial reaction phase. Ngunit kung ang kalamnan na may peripheral paralysis ay nananatiling ganap na denervated sa loob ng higit sa 12 - 14 na buwan (kung minsan ay mas mahaba), kung gayon bilang isang resulta ng progresibong pagkabulok ng mga fibers ng kalamnan sila ay ganap na namatay, ay pinalitan ng mataba at nag-uugnay na tissue, at ang cirrhosis ng kalamnan ay nangyayari. sa pagkawala ng tugon nito sa galvanic current , ibig sabihin, bubuo kumpletong pagkawala ng electrical excitability. Ang huli ay nagpapahiwatig ng hindi maibabalik na mga pagbabago na naganap sa kalamnan.
Ang mga pagbabago sa electrical excitability sa peripheral paralysis ay ipinakita sa talahanayan. 3 (ayon kay M.I. Astvatsaturov).
Ang reaksyon ng pagkabulok ay sinusunod sa mga atrophies na nabubuo bilang resulta ng pinsala sa peripheral motor neuron. Ang iba pang mga proseso ng atrophic sa mga kalamnan (arthrogenic, mula sa hindi aktibo, sa mga sakit ng muscular system mismo) ay hindi sinamahan ng isang reaksyon ng pagkabulok. Ang pag-aaral ng reaksyon ng pagkabulok ay may isang tiyak na kahalagahan sa klinika at nagbibigay-daan para sa pagkakaiba-iba ng diagnosis ng mga atrophies ng kalamnan ng iba't ibang mga kalikasan. Bilang karagdagan, ang pag-aaral ng electrical excitability ay ginagawang posible upang makagawa ng isang maagang pagsusuri ng mga karamdaman ng pagpapadaloy ng nerbiyos at pagkontrata ng kalamnan at pinapayagan ang isa na hatulan ang dinamika ng proseso, na nagtatatag, halimbawa, ang paglipat mula sa isang kumpletong reaksyon ng pagkabulok sa isang bahagyang isa sa proseso ng pagpapanumbalik ng peripheral paralysis.
mesa 3
Faradic kasalukuyang - lakas ng loob |
Galvanic na kasalukuyang - lakas ng loob |
Faradic kasalukuyang - kalamnan |
Galvanic na kasalukuyang - kalamnan |
|
Pagbawas |
Pagbawas |
Pagbawas |
Pagbabawas ng kidlat KZS > Gas station |
|
Bahagyang reaksyon ng pagkabulok |
Mahinang pagbabawas |
Mahinang pagbabawas |
Mahinang pagbabawas |
Pagbabawas matamlay na gasolinahan > KZS |
Kumpletong reaksyon ng muling pagsilang |
Pagbabawas matamlay na gasolinahan > KZS |
|||
Kumpletong pagkawala ng electrical excitability |
Upang hatulan ang normal na electrical excitability ng mga nerbiyos at kalamnan o upang magtatag ng ilang mga paglihis mula sa pamantayan, kinakailangang malaman ang mga average na halaga ng electrical excitability na nakuha mula sa isang pag-aaral ng isang malaking bilang ng mga malusog na indibidwal. Binigay ang mesa. 4, kung saan ang minimum at maximum na normal na mga halaga ng galvanic excitability ay ipinahiwatig para sa ilang mga nerbiyos at kalamnan; ang irritation threshold ay tinukoy sa milliamps.
Sa proseso ng pag-aaral ng electrical excitability, natagpuan na ang pag-urong ay pinakamadaling makuha mula sa ilang mga lugar ng nerbiyos at kalamnan, mula sa tinatawag na mga puntos ng motor, o mga punto ng pangangati. Mayroong mga espesyal na diagram na nagpapahiwatig ng mga ito (Larawan 10 - 14).
Ang reaksyon ng pagkabulok, katangian ng peripheral paralysis, ay kabilang sa kategorya ng mga pagbabago sa husay sa electrical excitability. Kasama rin sa kategoryang ito myotonic
At reaksyon ng myasthenic. Sa myotonia, ang excitability ng nerve ay nananatiling normal, ngunit ang kalamnan ay nakakarelaks nang napakabagal pagkatapos ng nagresultang pag-urong. Ang Myasthenia gravis ay nailalarawan sa pamamagitan ng matinding pagkapagod ng kalamnan, na makikita sa mabilis na pag-ubos ng contractility nito na may paulit-ulit na pagpapasigla ng electric current.
mesa 4
Nerbiyos |
Threshold ng pangangatimA |
Kalamnan |
Threshold ng pangangati, tA |
Musculocutaneous |
M serratus anticus | ||
Median |
M brachio-radialis | ||
siko |
M extensor digitorum communis | ||
Femoral | |||
tibial |
M rectus femoris | ||
Peroneal |
M tibialis anticus |
Ang dami ng mga pagbabago sa electrical excitability ng mga nerbiyos at kalamnan ay kinabibilangan ng: 1) pagtaas nito, kapag ang mga alon ay mas mababa kaysa sa kinakailangan upang makakuha ng isang contraction. normal, lakas, o 2) isang pagbaba sa electrical excitability, kapag upang makakuha ng isang epekto ito ay kinakailangan upang gamitin ang mga alon ng mas malakas kaysa sa malusog na mga tao.
kanin. 10. Lokasyon ng mga motor point sa mukha.
1 - n. hypoglossus; 2 - quadratus nti; 3 - levator menti: 4 - orbicularis oris; 5 - zygomaticus; 6 - orbicularis palpebra-rum; 7 - corrugatar superficialis; 8 - n. 9 - frontalis; 10 - temporal; 11 - auricularis posterior; 12 - SJleiiius; 13 - n. accessorius.
Ang isang mas bago at mas sensitibong paraan para sa pag-aaral ng electrical excitability ng nerves at muscles ay chronaximetry. Napag-alaman na ang epekto ng kasalukuyang ay natutukoy hindi lamang sa intensity nito, kundi pati na rin sa tagal ng epekto sa nerve o kalamnan.
Una ito ay tinutukoy rheobase, ibig sabihin. iyon ay, ang pinakamababang intensity ng direktang kasalukuyang na kinakailangan upang maging sanhi ng epekto - pag-urong. Pagkatapos ay isang kasalukuyang ng dalawang beses ang intensity (double rheobase) ay inilapat at ang pinakamababang oras na sapat upang bawasan ang (chronaxia).
Ginawang posible ng Chronometry na magtatag ng isang bilang ng mga bago at kawili-wiling mga katotohanan at mga pattern sa pisyolohiya at patolohiya ng sistema ng nerbiyos. Ang doktrina ng chronaxy ay malapit na nauugnay sa konsepto ng lability (N.E. Vvedensky, A.A. Ukhtomsky).
Kaya, ito ay naka-out na proximally matatagpuan kalamnan ay may isang mas maikling chronaxy kaysa sa distal mga; ang kalamnan at ang nerve na nagpapaloob dito ay may halos magkaparehong chronaxy; Ang mga synergistic na kalamnan ay may parehong chronaxy, habang ang mga antagonist na kalamnan ay may iba; Ang mga flexor ng upper extremities ay may chronaxy na humigit-kumulang 2 beses na mas mababa kaysa sa mga extensors (sa lower extremities ang kabaligtaran na ratio ay umiiral).
kanin. 11. Lokasyon ng mga motor point sa anterior surface ng upper limb.
1 - abductor digiti minimi; 2 - opponens digiti minimi; 3 - flexor digiti minimi; 4 - lumbricales; 5 - palmaris brevis; 6 - n. ulnaris; 7 - flexor digitorum sublimis (IV. V); 8 - flexor digitorum sublimis (II, III);.9 - flexor digitorum communis profundus; 10 - flexor carpi ulnaris; 11 - n. ulnaris; 12 - triceps (caput internum); 13 - triceps (caput longum); 14 - deltoideus; 15 - n. musculocutaneus; 16 - biceps brachii; 17 - brachialis internus; 18 - n. medianus; 19 - supinator longus; 20 - pronator teres; 21 - flexor carpi radialis; 22 - flexor digitorum sublimis; 23 - flexor pollicis longus; 24 - abductor pollicis brevis; 25 - opponens pollicis; 26 - flexor pollicis brevis; 27 - adductor pollicis.
kanin. 12. Lokasyon ng mga motor point sa posterior surface ng upper limb.
1 - interossei dorsales (I, II); 2 - extensor pollicis brevis; 3 - abductor pollicis longus; 4- - extensor indicis proprius; 5 - extensor digitorum communis; 6 - extensor carpi radialis brevis; 7 - extensor carpi radialis longus; 8 - supinator longus; 9 - brachialis internus; 10 - n. radialis; 11 - deltoideus; 12 At 13 - triceps; 14 - extensor carpi ulnaris; 15 - supinator brevis; 16 - extensor digiti minimi; 17 - supinator indicis; 18 - extensor pollicis longus; 19 - abductor digiti minimi; 20 - interossei dorsales (III, IV).
Karaniwan, ang chronaxy ng iba't ibang mga kalamnan ay umaabot mula 0.0001 hanggang 0.001 segundo na may peripheral paralysis, umaabot ito sa 0.05 - 0.006 segundo.
Sa gitnang paralisis (na may mga pyramidal lesyon), ang pagkakaiba sa mga chronaxial na numero ng mga flexor at extensor sa mga braso ay tumataas nang higit pa at, sa kabaligtaran, ang pagkakaiba sa mga numero sa mga binti ay bumababa. Sa mga extrapyramidal lesyon, bumababa ang pagkakaibang ito sa chronaxy.
Ang Chronaximetry ay isang napaka banayad na paraan ng pananaliksik, lalo na para sa mga sugat ng peripheral nervous system; ang mga pagbabago nito ay kadalasang nauuna sa mga klinikal na pagpapakita at tumatagal ng mas matagal kaysa sa huli kapag nag-level out ang mga ito.
Sa clinic, bukod sa electrical excitability, nag-aaral din sila mekanikal na excitability ng mga nerbiyos at kalamnan, na maaaring tumaas o bumaba sa ilang mga sakit. Ang pag-urong ng kalamnan ay sanhi ng paghampas nito ng martilyo. Ang mekanikal na excitability ng mga nerbiyos ay sinusuri din sa pamamagitan ng pagpindot ng martilyo o "paggulong" ng nerve trunk sa ilalim ng daliri sa lugar kung saan ito ay madaling maramdaman at maaaring idiin sa buto (halimbawa, ang ulnar nerve sa sulcus ulnaris , ang fibular nerve sa likod ng capitulum fibulae). Ang antas ng mekanikal na excitability ng mga nerbiyos ay hinuhusgahan ng pag-urong ng mga innervated na kalamnan. Kaya, ang isang suntok sa trunk ng facial nerve sa ibaba ng zygomatic arch ay maaaring maging sanhi ng pag-urong ng facial muscles (Chvostek phenomenon); ang pakikilahok ng iba't ibang mga kalamnan at ang intensity ng kanilang pag-urong ay magpahiwatig ng antas ng mekanikal na excitability ng facial nerve.
kanin. 13. Lokasyon ng mga motor point sa anterior surface ng lower limb.
1 - vastus internus; 2 - cruralis; 3 - adductor longus; 4 - adductor magnus; 5 - pectineus; 6 - obturatorius; 7 - n. femoralis; o - tensor fasciae latae; 9 - sartorius; 10 - quadriceps femoris; 11 - rectus femoris; 12 - vastus externus.
kanin. 14. Lokasyon ng mga motor point sa posterior surface ng lower limb.
1 - flexor hallucis longus; 2 - soleus; 3 - gastrocnemius (caput externum); 4 - n. peroneus; 5 - biceps femoris (caput brevis); b - biceps femoris (caput longum); 7 - n. ischiadicus: 8 - gluteus maximus; 9 - adductor magnus; 70 - semitendinosus; 11 - semimembranosus; 12 - n. tibialis; 13 - gastrocnemius (caput internum); 14 - soleus; 15 - flexor digitorum communis longus; 16 - n. tibialis.
mesa 5
Paggalaw |
Mga kalamnan |
Nerbiyos |
Cranial nerve nuclei at mga segment ng spinal cord |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Pagkunot ng noo pataas |
Core n. facial |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Pagpisil (pagsasara) ng mga talukap |
M. orbicularis oculi |
Core n. facial |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Pagtaas ng itaas na talukap ng mata |
M. levator palpebrae superioris |
N. oculomotorius |
Core n. oculomotorii |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Tumingin sa taas |
Mm. |
N. oculomotorius |
Core n. oculomotorii |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
rectus sup. at obliquus inf. |
Mm. |
rectus inf. at obliquus sup. |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
N. oculomotorius, n. trochlcaris |
Nuclei n. oculomotorii at n. trochlearis |
N. abducens, n. oculomotorius |
Nuclei n. abducentis at n. oculomotorii |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Convergence ng ocular axes |
N. oculomotorius |
Nuclei n. oculomotorii |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Hilahin ang mga sulok ng bibig palabas at pataas |
Mm. |
Core n. facial |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
levator labii sup., zygomaticus, risorius |
Iniunat ang mga labi gamit ang isang tubo, pagsipol |
M. orbicularis oris |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Core n. hypoglossi |
Mga galaw ng pagnguya (kagat), paninikip ng panga | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Mm. |
masseter, temporal |
Ang paggalaw ng ibabang panga sa mga gilid at pasulong |
Mm. |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
pterygoidei ext. et int. |
N. trigeminus (sangay ng motor III) |
Core (motor) n. trigemini |
Pagbukas ng bibig (hilahin ang ibabang panga pababa) |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
M. genio-hyoideus |
Ansa hypoglossi |
M. orbicularis oris |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
I - II cervical segment |
Nakalabas ang dila |
M. genio-glossus |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Pagtaas ng malambot na palad |
M. levator veli palatini |
Core (motor) nn. |
vagi, glosso-pharyngei |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
paglunok |
Mm. |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
constrictores pharyngis, pharyngo-palatinus, stylopharyngeus |
N. vagus, n. glossopharyngeus |
Core (motor) n. |
vagi at p |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Mm. |
crico-arytaenoidei at iba pa. |
Core (motor) n. vagi |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Ibaluktot ang ulo pasulong |
Mm. |
sterno-cleido-mastoidei, recti capitis, atbp. |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
N. accessorius Willisii, Nn. cervicales I - III |
Core n. |
accessorii I - III cervical segment |
Posterior flexion ng ulo |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Mm. |
splenii, recti capitis posteriores |
I - IV cervical segment |
Ibinaling ang iyong ulo sa gilid |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Mm. |
sterno-cleido-mastoidei, atbp. |
Core n. accessorii |
Anterior flexion ng torso |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Mm. |
recti at obliqui abdominis |
Nn. |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
thoracales VII - XII |
sterno-cleido-mastoidei, recti capitis, atbp. |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
VII - XII thoracic segment |
Extension ng gulugod |
Mm. |
longissimi dorsi, m. spinalis dorsi, atbp. |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Nn. |
spinales posteriores |
Mga segment ng thoracic |
Lateral flexion ng gulugod |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
M. quadratus lumborum at iba pa. |
Rr. |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
musculares ng plexus lumbalis |
I - IV lumbar segment |
Mga paggalaw ng diaphragm |
Lateral flexion ng gulugod |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Diaphragm na kalamnan |
IV cervical segment |
Pagtaas ng mga balikat (kibit-balikat) |
Balikat panlabas na pag-ikot |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Mm. |
tercs minor, supra- at infraspinatus |
Lateral flexion ng gulugod |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
N. suprascapularis |
IV - V cervical segment |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Panloob na pag-ikot ng balikat |
M. teres major, m. subscapularis |
N. subscapularis |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
V - VI cervical segment |
Mm. |
flexores carpi |
N. medianus, n. ulnaris |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
VIII cervical segment |
Extension ng pulso |
IV - V cervical segment |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Mm. |
extensores carpi |
Ibinabaluktot ang mga daliri |
N. medianus, n. ulnaris |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Mm. |
interossei, mm flexores di-gitorum |
IV - V cervical segment |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
N. medianus, nulnaris |
N. medianus, n. ulnaris |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Extension ng mga daliri |
Mm. |
extensores digitorum |
N. medianus, n. ulnaris |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Pagdukot at pagdadagdag ("pagkalat") ng mga daliri |
Flexion ng mga pangunahing phalanges habang sabay na pinalawak ang gitna at terminal phalanges | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Mm. |
lumbricales, mm. interossei |
N. medianus, n. ulnaris |
Pagbaluktot ng balakang (adduction ng hita patungo sa tiyan) |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
M. ilio-psoas et al. |
Extension sa hip joint |
M. glutaeus maximus |
N. glutaeus inferior |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
V lumbar - I sacral segment |
Pagdaragdag ng balakang |
Mm. |
adductores, atbp. |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
N. obturatorius |
II - III lumbar segment |
Mm. |
Pagdukot sa balakang |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Mm. |
glutaeus minimus |
N. glutaeus superior |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
IV - V lumbar segment |
Pag-ikot ng balakang dalawa-tatlo |
Mm. |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
glutae medius at minimus |
IV - V lumbar segment |
Extension sa joint ng tuhod |
M. quadriceps fe-moris |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
III - IV lumbar segment |
Flexion sa joint ng tuhod |
adductores, atbp. |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
M. biceps femoris, m. semitendinosus, m. semimembranosus at iba pa. |
V lumbar - I sacral segment |
Lateral na pag-ikot ng balakang |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
M. gluteus maximus, m. pyriformis, mm. gemelli, mm. mga obturators |
adductores, atbp. |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
N. glutaeus inferior, n. ischiadicus, n. obturatorius |
IV - V lumbar - I sacral segment |
Extension ng paa |
:
Pagdukot ng paa Pagdaragdag ng paaMm. tibiales ant., post.N. tibialis, n. peronaeus Ang mga hakbang sa pagpapanumbalik para sa pagbuo ng flaccid paresis o paralysis ay naglalayong, una, sa pagpapanumbalik (kung maaari) ang pag-andar ng isang peripheral neuron, at pangalawa, sa pagpigil sa pag-unlad ng pagkasayang at pag-iwas sa kalamnan tissue. Ang pagpapabuti ng pag-andar ng nervous tissue ay nakamit sa pamamagitan ng pagrereseta ng mga neutrotrophic at vasoactive na gamot:       * nootropil/piracetam (mga kapsula/tablet 0.4 g-0.8 g tatlong beses sa isang araw o 20% solusyon 5-10 ml intramuscularly o intravenously); Kung ang anatomical integrity ng peripheral nerves ay nakompromiso, maaaring ipahiwatig ang neurosurgical intervention. Pag-iwas sa pag-unlad. Ito ay isang napakahalagang gawain, dahil ang pagkabulok ng mga denervated na fibers ng kalamnan ay mabilis na umuunlad at kadalasang hindi na mababawi. Sa oras na naibalik ang innervation (alinman sa pamamagitan ng natural na reinnervation o sa pamamagitan ng neurosurgical intervention), ang atrophy ay maaaring umabot sa isang malinaw na antas na ang paggana ng kalamnan ay hindi na maibabalik. Samakatuwid, ang mga hakbang upang maiwasan ang pagbuo ng pagkasayang ng kalamnan na may kapansanan sa innervation ay dapat magsimula nang maaga hangga't maaari. Para sa layuning ito, ang masahe (classical, acupressure, segmental), therapeutic exercises, electrical stimulation ng mga nerbiyos at kalamnan ay inireseta. Masahe. Ito ay naglalayong pasiglahin ang mga kalamnan, kaya ang mga diskarte ay kinabibilangan ng medyo matinding pagkuskos, malalim na pagmamasa, at epekto sa mga segmental na zone. Gayunpaman, ang pagmamasahe ng mga paretic na kalamnan ay hindi dapat gawin nang may matinding puwersa. Ang masahe ay dapat na katamtaman at maikli ang buhay, ngunit isinasagawa sa loob ng maraming buwan (ang mga maikling pahinga ay kinuha sa pagitan ng mga kurso). Ang mga magaspang, masakit na pamamaraan ay maaaring magdulot ng pagtaas ng panghihina ng kalamnan. Gumagamit din sila ng acupressure gamit ang tonic technique. Ang paraan ng toning ng acupressure ay isinasagawa sa pamamagitan ng paglalapat ng vibrating, maikli, mabilis na pagpapasigla sa dulo ng daliri nang sunud-sunod sa isang bilang ng mga punto na nagpapasigla sa nais na paggalaw. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
(End) Ang talamak na paralytic poliomyelitis ng non-poliovirus etiology ay pangunahing naganap sa banayad (46.3%) at katamtaman (28%) na mga anyo (Talahanayan 2). Ipinakita ng klinikal na pagsusuri na ang kalubhaan ng sakit ay tinutukoy ng mga biological na katangian ng pathogen. Kaya, ang malubha at katamtamang anyo ng sakit ay naobserbahan sa mga pasyente na may yersiniosis at enteroviral na katangian ng sakit, habang ang mga banayad - na may trangkaso at enterovirus. Nanaig ang viral polio (57.4%) kaysa sa bacterial polio (7.4%). Etiologically makabuluhang sa kanilang pag-unlad ay enteroviruses 68-71 (sa 56.7%), Coxsackie virus (sa 10%) at ECHO 1-6, 7-13, 25, 30 (sa 31.2%). Ang enteroviral poliomyelitis ay nailalarawan sa pamamagitan ng kalubhaan ng radicular syndrome, ang madalas na pag-unlad ng ataxia at hindi matatag na mga karamdaman sa oculomotor, pagbabalik ng sakit (sa 11%), kumpara sa trangkaso, na nailalarawan sa pamamagitan ng mga karamdaman sa paggalaw at isang talamak na kurso. Ang poliomyelitis ng yersinia etiology, bilang panuntunan, ay maramihang polyneuropathies at naganap sa subacutely sa 2-4th wave ng pinagbabatayan na sakit sa mga malalang kaso o sa mga kaso ng huli na nagsimula ng etiotropic therapy. Ang mga natatanging tampok ay ang kawalaan ng simetrya, ngunit ang bilaterality ng mga sintomas na may pinsala sa mga proximal na bahagi ng pangunahin sa mas mababang mga paa't kamay, paglahok ng mga kalamnan ng pectoral at tiyan sa proseso, ang pagkakaroon ng mga vegetative-trophic disorder, ang kalubhaan ng sakit na may isang katangian na multi- wave protracted course, ngunit isang kanais-nais na kinalabasan na may sapat na antibiotic therapy. Ang katibayan ng mga autonomic disorder ay ibinigay ng Doppler ultrasound at thermal imaging na pagsusuri. Ang isang katamtamang pagbaba sa bilis ng linear na daloy ng dugo dahil sa mga pagbabago sa spastic-dystonic sa tono ng vascular ay nabanggit sa banayad na mga klinikal na sintomas, at isang mas makabuluhang pagbaba sa mga malala. Ang karamdaman ng mga pag-andar ng neurotrophic na may malubhang sintomas ng neurological ay ipinakita sa mga thermogram sa pamamagitan ng isang malinaw na pagbaba sa infrared radiation sa kaukulang lugar na tumutugma sa zone ng mga neurological disorder, sa mga banayad na kaso - isang larawan ng nagkakalat na vegetative irritation sa anyo ng mga zone ng hypo- o hyperthermia. Ang mga pag-aaral na ito ay nagpapahiwatig ng mga autonomic-vascular disorder at peripheral hemodynamic disorder sa acute flaccid paralysis, na nag-aambag sa nerve ischemia at nagsisilbing batayan para sa pagbuo ng myelino- at axonopathies.
Ang mga kinalabasan ng talamak na paralytic poliomyelitis ng non-poliovirus etiology ay iba-iba din depende sa kalubhaan ng sakit (Talahanayan 3). Kung may banayad na kurso ng sakit ang lahat ng mga bata ay malusog sa paglabas, pagkatapos ay may katamtamang kurso - 53% lamang ng mga pasyente, at may malubhang kurso - ang lahat ng mga bata ay nagpapanatili ng mga sintomas ng neurological, bukod dito, sa 28% ay nagkaroon ng pagbawas sa litid. reflexes, sa 50% - kalamnan hypotonia sa proximal na mga seksyon, 13% ay may pag-aaksaya ng mga kalamnan ng hita at buttock 60 araw pagkatapos ng simula ng sakit. Sa pangkalahatan, sa oras ng paglabas, 61% ng mga bata ay malusog, sa 29% ang proseso ng pagbawi ay tumagal ng hanggang 3 buwan, sa 7% hanggang 6 na buwan at sa 2% hanggang sa isang taon. Ito ay kagiliw-giliw na sa 93 mga pasyente na na-admit sa klinika na may diagnosis, 39 ay tinanggal ang kanilang diagnosis. Kabilang sa mga nakikipagkumpitensyang sakit, ang mga sumusunod ay nabanggit. Sa mga bata na may isang pathological obstetric history at ang pagkakaroon ng mga pyramidal na sintomas laban sa background ng isang talamak na respiratory viral infection na nagaganap sa pagkalasing at lagnat, lumitaw ang paretic gait, na may posibilidad na magbago sa araw: alinman sa pagbaba o pagtaas. Ang mga high tendon reflexes ay tinutukoy, sa 1/2 ng mga kaso na may mga pathological sign at foot clonus. Ang mga negatibong resulta ng isang virological na pagsusuri, isang hindi kanais-nais na premorbid background sa mga bata, ang pagkakaroon ng hemiparesis at halatang mga palatandaan ng acute respiratory infections, at ang kawalan ng electroneuromyographic abnormalities sa peripheral motor neuron lesions ay naging posible upang baguhin ang diagnosis sa decompensation ng natal CNS damage. dahil sa acute respiratory infections. Ang mga sakit ng musculoskeletal system at mga pinsala ay nasuri sa 7 bata, kabilang ang 2 - arthritis, 2 - osteomyelitis, 3 - ischemic myelopathy. Sa lahat ng mga kaso, ang sakit ay ipinakita sa pamamagitan ng matinding sakit, isang banayad na lakad, mga pagbabago sa lokal na balat (na may osteomyelitis) nang walang mga abnormalidad ng electroneuromyographic. Ang isang tumor sa spinal cord ay pinaghihinalaang sa 2 bata na inamin 3-4 na linggo pagkatapos ng simula ng sakit. Kapansin-pansin ang unti-unting pagtaas ng mga sintomas ng neurological, spasticity sa mga binti, ang kakulangan ng positibong dinamika mula sa therapy at ang pagkakaroon ng electroneuromyographic na mga palatandaan ng pinsala sa gulugod na may mga sintomas ng pangangati. Ang diagnosis ay kasunod na nakumpirma gamit ang nuclear magnetic resonance imaging ng spinal cord. Sa 4 na bata, pagkatapos ng intramuscular injection sa buttock, lumitaw ang flaccid paresis ng binti kung saan ginawa ang injection. Sa kaso ng traumatic neuritis ng sciatic nerve, ang paresis ay pinalawak lamang sa posterior group ng mga kalamnan ng binti, at ang nauuna na grupo, na innervated ng femoral nerve, ay buo. Ang isang pagsusuri sa electroneuromyographic ay nagsiwalat ng pagbaba sa bilis ng pagpapadaloy ng salpok kapwa sa motor at sensory fibers ng sciatic nerve at ang pagkakaroon ng isang conduction block, na hindi naobserbahan. Sa paggamot ng talamak na paralytic poliomyelitis ng non-poliovirus etiology, ang tradisyunal na prinsipyo ng etiotropic at pathogenetic therapy, na pinagtibay para sa mga nakakahawang sakit, ay sapilitan. Ang sapat na etiotropic antibacterial o antiviral na paggamot ay partikular na kahalagahan sa talamak na panahon ng flaccid paralysis. Ang isang mahalagang bahagi ng therapy sa yugtong ito ay ang paglikha ng ganap na pahinga para sa pasyente, pagsunod sa orthopedic regimen, ang pagbubukod ng intramuscular injection at pain relief. Fundamental ay ang bagong pathogenetic therapy, na binubuo sa maaga at tuloy-tuloy na pangangasiwa ng mga vasoactive neurometabolites (instenon o actovegin, o trental, atbp.). Sa katamtaman at malubhang anyo ng sakit, ang reseta ng mga ahente ng pag-aalis ng tubig (diacarb, atbp.), Mga non-steroidal na anti-inflammatory na gamot (indomethacin, brufen, piroxicam, atbp.) Ay nabibigyang-katwiran, isa sa mga pangunahing mekanismo ng pagkilos kung saan ay ang pagsugpo sa synthesis ng prostaglandin, na mga potensyal na vasodilator na nagdudulot ng autonomic failure. Ang tagal ng paggamot ay mula 2 hanggang 4 na linggo, depende sa kalubhaan ng mga sintomas. Mahalagang patuloy na magsagawa ng mga pamamaraan ng physiotherapeutic na paggamot (UHF, electrophoresis, ozokerite applications, electrical muscle stimulation), masahe, exercise therapy, acupuncture. Mga konklusyon1. Sa mga kondisyon ng sporadic incidence ng poliomyelitis, ang problema ng acute flaccid paralysis, sa partikular na acute paralytic poliomyelitis ng iba o hindi natukoy na etiology (), na nangyayari sa 83% ng mga nabakunahang bata sa unang 3 taon ng buhay (94.5%), na may hindi kanais-nais na premorbid background (92), ay may kaugnayan .6%). Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng halo-halong asymmetric paresis ng mga limbs, nabawasan ang tono ng kalamnan, revitalization ng tendon reflexes at electroneuromyographic na mga palatandaan ng pinsala sa segmental at suprasegmental na bahagi ng spinal cord na may paglahok sa mga ugat.2. Ang kalubhaan ng mga sintomas ng neurological sa talamak na flaccid paralysis ay depende sa kalubhaan at tagal ng pagkakalantad sa nakakahawang ahente, ang mga biological na katangian ng pathogen, na tumutukoy sa antas ng mga vegetative-trophic disorder dahil sa dysregulation ng vascular tone, nerve ischemia at ang pagbuo ng myelino- at axonopathies. Sa mga pasyente na may yersiniosis at enterovirus (enteroviruses 68-71, ECHO 1-6) etiology ng sakit, ang malubha at katamtamang mga anyo ay nangingibabaw, na may influenza at viral (Coxsackie at ESNO 7-13, 25, 30) banayad na anyo. 3. Ang dalas ng mga diagnostic error (42%) ay nagpapahiwatig ng pangangailangan para sa isang masusing klinikal at neurological na pagsusuri ng mga bata na inamin na may flaccid paresis, na may layunin ng napapanahong tamang diagnosis at maagang sapat na therapy. 4. Ang paggamot sa mga pasyente na may acute flaccid paralysis ay kinabibilangan ng mandatoryong sapat na etiotropic therapy, patuloy na pangangasiwa ng vasoactive neurometabolites, non-steroidal anti-inflammatory drugs laban sa background ng sequential physiotherapeutic treatment method, massage, exercise therapy at pagsunod sa isang orthopaedic regimen. Russian Bulletin of Perinatology and Pediatrics, N3-1999, p.31-35 Panitikan1. Nakakahawang sakit sa North-West na rehiyon ng Russia. Analytical review ed. A.B. Zhebruna et al. St. Petersburg: Research Institute na pinangalanan. Pastera 1998; 64. 2. Mga patnubay para sa mga karagdagang aktibidad na naglalayong puksain ang polio. SINO: Geneva 1997; 56. 3. Leshchinskaya E.V., Latysheva I.N. Klinika, pagsusuri at paggamot ng talamak na polio. Pamamaraan. mga rekomendasyon. M 1998; 47. 4. Order N 56/237 na may petsang 6.08.98. 4. 5. Clouston P.D., Kiers L., Zuniga G., Cros D. Quantitative analysis ng compound muscle action potential sa maagang acute inflammatory demyelinating polyneuropathy. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1994; 93:4:245-254. |