Bago magpatuloy, uulitin ko ang mga tanong na, tila sa akin, ngayon ay hindi mahirap sagutin salamat sa impormasyon tungkol sa panunaw sa kamay. 1. Ano ang tumutukoy sa pangangailangan na gawing normal ang pH ng medium (mahinang alkalina) ng malaking bituka? 2. Anong mga variant ng acid-base state ang posible para sa kapaligiran ng malaking bituka? 3. Ano ang sanhi ng paglihis ng acid-base na estado ng panloob na kapaligiran ng malaking bituka mula sa pamantayan? Kaya, sayang at ah, kailangan nating aminin na mula sa lahat ng sinabi tungkol sa panunaw ng isang malusog na tao, hindi nito sinusunod ang pangangailangan na gawing normal ang pH na kapaligiran ng kanyang malaking bituka. Ang ganitong problema sa panahon ng normal na operasyon gastrointestinal tract ay hindi umiiral, ito ay medyo halata. Ang malaking bituka sa isang buong estado ay may katamtamang acidic na kapaligiran na may pH na 5.0-7.0, na nagpapahintulot sa mga kinatawan ng normal na microflora ng malaking bituka na aktibong masira ang hibla at lumahok sa synthesis ng mga bitamina E, K, grupo B ( BV) at iba pang biologically active substances Sa kasong ito, ang friendly intestinal microflora ay gumaganap ng proteksiyon na function, na sumisira sa facultative at pathogenic microbes na nagdudulot ng pagkabulok. normal na microflora Tinutukoy ng malaking bituka ang pagbuo ng natural na kaligtasan sa sakit sa may-ari nito. Isaalang-alang ang isa pang sitwasyon kung saan ang malaking bituka ay hindi napuno ng mga nilalaman ng bituka. Oo, sa kasong ito, ang reaksyon ng panloob na kapaligiran nito ay matutukoy bilang bahagyang alkalina, dahil sa ang katunayan na ang isang maliit na dami ng bahagyang alkaline na katas ng bituka ay inilabas sa lumen ng malaking bituka (humigit-kumulang 50-60 ml bawat araw na may isang pH na 8.5-9.0). Ngunit kahit na sa oras na ito ay walang pinakamaliit na dahilan upang matakot ang mga proseso ng putrefactive at fermentative, dahil kung walang anuman sa malaking bituka, kung gayon, sa katunayan, walang mabubulok. Bukod dito, hindi na kailangang labanan ang naturang alkalization, dahil ito ang physiological norm ng isang malusog na katawan. Naniniwala ako na ang mga hindi makatwirang aksyon upang gawing acidify ang malaking bituka ay walang maidudulot kundi pinsala sa isang malusog na tao. Kung gayon, saan lumitaw ang problema ng alkalization ng malaking bituka, na kailangang harapin, ano ang batayan nito? Tila sa akin na ang buong punto ay, sa kasamaang-palad, ang problemang ito ay ipinakita bilang isang independyente, samantalang, sa kabila ng kahalagahan nito, ito ay bunga lamang ng hindi malusog na paggana ng buong gastrointestinal tract. Samakatuwid, kinakailangang hanapin ang mga dahilan para sa mga paglihis mula sa pamantayan hindi sa antas ng malaking bituka, ngunit mas mataas - sa tiyan, kung saan ang isang buong-scale na proseso ng paghahanda ng mga bahagi ng pagkain para sa pagsipsip ay nagaganap. Ito ay ang kalidad ng pagpoproseso ng pagkain sa tiyan na direktang tumutukoy kung ito ay maa-absorb ng katawan o ipapadala nang hindi natunaw sa malaking bituka para itapon. Tulad ng alam mo, ang hydrochloric acid ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa proseso ng panunaw sa tiyan. Pinasisigla nito ang aktibidad ng pagtatago ng mga glandula ng o ukol sa sikmura, nagtataguyod ng conversion ng proenzyme pepsinogen, na hindi nakakaimpluwensya sa mga protina, sa enzyme pepsin; lumilikha ng pinakamainam na balanse ng acid-base para sa pagkilos ng enzyme gastric juice; nagiging sanhi ng denaturation, paunang pagkasira at pamamaga ng mga protina ng pagkain, tinitiyak ang kanilang pagkasira ng mga enzyme; sumusuporta sa antibacterial effect ng gastric juice, ibig sabihin, ang pagkasira ng pathogenic at putrefactive microbes. Ang hydrochloric acid ay nagtataguyod din ng pagdaan ng pagkain mula sa tiyan hanggang duodenum at higit pang nakikilahok sa regulasyon ng pagtatago ng mga glandula ng duodenal, na nagpapasigla sa kanilang aktibidad sa motor. Ang gastric juice ay lubos na aktibong sumisira sa mga protina o, tulad ng sinasabi nila sa agham, ay may proteolytic effect, na nagpapagana ng mga enzyme sa isang malawak na hanay ng pH mula 1.5-2.0 hanggang 3.2-4.0. Kapag ang kaasiman ng daluyan ay pinakamainam, ang pepsin ay may epekto sa paghahati sa mga protina, na sinisira ang mga peptide bond sa molekula ng protina na nabuo ng mga grupo ng iba't ibang mga amino acid. "Bilang resulta ng epektong ito, ang isang kumplikadong molekula ng protina ay nasira sa mas simpleng mga sangkap: peptone, peptides at protease. Tinitiyak ng Pepsin ang hydrolysis ng mga pangunahing sangkap ng protina na kasama sa mga produktong karne, at lalo na ang collagen - ang pangunahing bahagi ng mga fibers ng connective tissue. Sa ilalim ng impluwensya ng pepsin, nagsisimula ang pagkasira ng protina. Gayunpaman, sa tiyan, ang paghahati ay umabot lamang sa mga peptides at albumoses - malalaking fragment ng molekula ng protina. Ang karagdagang cleavage ng mga derivatives na ito ng molekula ng protina ay nangyayari na sa maliit na bituka sa ilalim ng impluwensya ng mga enzyme mula sa bituka juice at pancreatic juice. Sa maliit na bituka, ang mga amino acid na nabuo sa huling pagtunaw ng mga protina ay natutunaw sa mga nilalaman ng bituka at nasisipsip sa dugo. At medyo natural na kung ang katawan ay nailalarawan sa pamamagitan ng anumang parameter, palaging may mga tao kung saan ito ay tumaas o nabawasan. Ang paglihis sa direksyon ng pagtaas ay may prefix na "hyper", at sa direksyon ng pagbaba - "hypo". Mga pasyenteng may kapansanan pagpapaandar ng pagtatago tiyan. Sa kasong ito, ang isang pagbabago sa secretory function ng tiyan, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas ng antas ng hydrochloric acid na may labis na pagtatago nito - hypersecretion, ay tinatawag na hyperacid gastritis o gastritis na may tumaas na kaasiman ng gastric juice. Kapag ang kabaligtaran ay totoo at mas mababa kaysa sa normal na hydrochloric acid ang inilabas, tayo ay nakikitungo sa hypocidal gastritis o gastritis na may mababang kaasiman ng gastric juice. Sa kaso ng isang kumpletong kawalan ng hydrochloric acid sa gastric juice, pinag-uusapan nila anacid gastritis o gastritis na may zero acidity ng gastric juice. Ang sakit na "gastritis" mismo ay tinukoy bilang pamamaga ng gastric mucosa, sa isang talamak na anyo na sinamahan ng isang restructuring ng istraktura nito at progresibong pagkasayang, pagkagambala sa secretory, motor at endocrine (absorptive) function ng tiyan. Dapat sabihin na ang gastritis ay mas karaniwan kaysa sa iniisip natin. Ayon sa mga istatistika, ang gastritis sa isang anyo o iba pa ay napansin sa panahon ng pagsusuri sa gastroenterological, i.e. pagsusuri sa gastrointestinal tract, sa halos bawat pangalawang pasyente. Sa kaso ng hypocidal gastritis, sanhi ng pagbawas sa acid-forming function ng tiyan at, dahil dito, ang aktibidad ng gastric juice at pagbaba sa antas ng acidity nito, ang food gruel na nagmumula sa tiyan papunta sa maliit na bituka. hindi na magiging acidic gaya ng normal na pagbuo ng acid. At pagkatapos ay sa buong bituka, tulad ng ipinapakita sa kabanata na "Mga Pangunahing Kaalaman sa proseso ng pagtunaw," tanging ang pare-parehong alkalization lamang ang posible. Kung, sa normal na pagbuo ng acid, ang antas ng kaasiman ng mga nilalaman ng malaking bituka ay bumababa sa bahagyang acidic at kahit na sa isang neutral na reaksyon pH 5-7, pagkatapos ay sa kaso ng mababang kaasiman gastric juice - sa malaking bituka ang reaksyon ng mga nilalaman ay magiging neutral o bahagyang alkalina, na may pH na 7-8. Kung ang gruel ng pagkain, na bahagyang acidified sa tiyan at hindi naglalaman ng mga protina ng hayop, ay nagkakaroon ng alkaline na reaksyon sa malaking bituka, kung gayon kung naglalaman ito ng protina ng hayop, na isang binibigkas na alkaline na produkto, ang mga nilalaman ng malaking bituka ay nagiging alkalized. seryoso at matagal. Bakit ang tagal? Dahil dahil sa alkalina na reaksyon ng panloob na kapaligiran ng malaking bituka, ang peristalsis nito ay humihina nang husto. Alalahanin natin kung ano ang kapaligiran sa isang walang laman na malaking bituka? - Alkalina. Totoo rin ang kabaligtaran na pahayag: kung ang kapaligiran ng malaking bituka ay alkalina, kung gayon ang malaking bituka ay walang laman. At kung ito ay walang laman, ang isang malusog na katawan ay hindi mag-aaksaya ng enerhiya sa peristaltic na gawain, at ang malaking bituka ay nagpapahinga. Ang pahinga, na ganap na natural para sa isang malusog na bituka, ay nagtatapos sa isang pagbabago sa kemikal na reaksyon ng panloob na kapaligiran nito sa acidic, na sa wikang kemikal ng ating katawan ay nangangahulugang - ang malaking bituka ay puno, oras na para magtrabaho, oras na upang siksikin, i-dehydrate at ilapit ang nabuong dumi sa labasan. Ngunit kapag ang malaking bituka ay napuno ng alkaline na nilalaman, ang malaking bituka ay hindi tumatanggap ng isang kemikal na senyales upang huminto sa pagpapahinga at magsimulang magtrabaho. Bukod dito, naniniwala pa rin ang katawan na ang malaking bituka ay walang laman, at samantala ang malaking bituka ay patuloy na napupuno at napupuno. At ito ay seryoso na, dahil ang mga kahihinatnan ay maaaring ang pinakamalubha. Ang kilalang-kilala na paninigas ng dumi ay malamang na magiging pinaka hindi nakakapinsala sa kanila. Sa kaso ng isang kumpletong kawalan ng libreng hydrochloric acid sa gastric juice, tulad ng nangyayari sa anacid gastritis, ang enzyme pepsin ay hindi ginawa sa tiyan sa lahat. Ang proseso ng pagtunaw ng mga protina ng hayop sa ilalim ng gayong mga kondisyon ay kahit na imposible sa teorya. At pagkatapos ay halos lahat ng kinakain na protina ng hayop ay nagtatapos sa isang hindi natutunaw na anyo sa malaking bituka, kung saan ang reaksyon ng mga dumi ay magiging lubhang alkalina. Nagiging malinaw na ang mga proseso ng pagkabulok ay hindi maiiwasan. Ang makulimlim na pagtataya na ito ay pinagsasama ng isa pang malungkot na kalagayan. Kung sa pinakadulo simula ng gastrointestinal tract, dahil sa kakulangan ng hydrochloric acid, walang antibacterial effect ng gastric juice, kung gayon ang pathogenic at putrefactive microbes ay ipinakilala sa pagkain at hindi nawasak ng gastric juice, na pumapasok sa malaking bituka sa isang balon- alkalinized na "lupa", tumanggap ng pinaka-kanais-nais na mga kondisyon para sa buhay at magsimulang dumami nang mabilis. Kasabay nito, ang pagkakaroon ng isang binibigkas na antagonistic na aktibidad patungo sa mga kinatawan ng normal na microflora ng malaking bituka, ang mga pathogenic microbes ay pinipigilan ang kanilang mahahalagang aktibidad, na humahantong sa pagkagambala sa normal na proseso ng panunaw sa malaking bituka kasama ang lahat ng mga kasunod na kahihinatnan. Sapat na sabihin na ang mga huling produkto ng putrefactive bacterial decomposition ng mga protina ay nakakalason at biologically active substance tulad ng amines, hydrogen sulfide, methane, na may nakakalason na epekto sa buong katawan ng tao. Ang kahihinatnan ng abnormal na sitwasyong ito ay paninigas ng dumi, colitis, enterocolitis, atbp. Ang pagkadumi, sa turn, ay nagdudulot ng almuranas, at ang mga almuranas ay nagdudulot ng paninigas ng dumi. Isinasaalang-alang ang mga putrefactive na katangian ng dumi, napaka posible para sa iba't ibang uri ng mga tumor na lumitaw sa hinaharap, kahit na mga malignant. Upang sugpuin ang mga proseso ng putrefactive sa ilalim ng kasalukuyang mga pangyayari, ibalik ang normal na microflora at pag-andar ng motor ng malaking bituka, siyempre, kailangan mong labanan upang gawing normal ang pH ng panloob na kapaligiran nito. At sa kasong ito, nakikita ko ang paglilinis at pag-aasido ng malaking bituka ayon sa pamamaraan ng N. Walker na may mga enemas na may pagdaragdag ng lemon juice bilang isang makatwirang solusyon. Ngunit sa parehong oras, ang lahat ng ito ay tila mas kosmetiko kaysa sa isang radikal na paraan ng paglaban sa alkalinity ng malaking bituka, dahil sa kanyang sarili ay hindi nito maalis ang mga ugat na sanhi ng gayong nakapipinsalang sitwasyon sa ating katawan.

Dysbacteriosis – anumang pagbabago sa quantitative o qualitative normal na komposisyon microflora sa bituka...

... bilang isang resulta ng mga pagbabago sa pH ng bituka na kapaligiran (nabawasan ang kaasiman), na nangyayari laban sa background ng pagbawas sa bilang ng bifidobacteria, lactobacteria at propionobacteria sa pamamagitan ng iba't ibang dahilan... Kung ang bilang ng bifido-, lacto-, at propionobacteria ay bumababa, kung gayon, naaayon, ang dami ng acidic metabolites na ginawa ng mga bacteria na ito upang lumikha acidic na kapaligiran sa bituka... Sinasamantala ito ng mga pathogenic microorganism at nagsisimulang aktibong dumami (hindi kayang tiisin ng pathogenic microbes ang acidic na kapaligiran)...

...higit pa rito, ang pathogenic microflora mismo ay gumagawa ng mga alkaline metabolites na nagpapataas ng pH ng kapaligiran (pagbaba ng kaasiman, pagtaas ng alkalinity), nangyayari ang alkalization ng mga nilalaman ng bituka, at ito ay isang kanais-nais na kapaligiran para sa pamumuhay at pagpaparami. pathogenic bacteria.

Ang mga metabolites (mga lason) ng pathogenic flora ay nagbabago sa pH sa bituka, na hindi direktang nagiging sanhi ng dysbiosis, dahil bilang isang resulta posible para sa pagpapakilala ng mga microorganism na dayuhan sa bituka, at ang normal na pagpuno ng bituka ng bakterya ay nagambala. Kaya, isang uri ng mabisyo na bilog , nagpapalubha lamang ng kurso proseso ng pathological.

Sa aming diagram, ang konsepto ng "dysbacteriosis" ay maaaring ilarawan bilang mga sumusunod:

Para sa iba't ibang mga kadahilanan, ang bilang ng bifidobacteria at (o) lactobacilli ay bumababa, na ipinakita sa pagpaparami at paglaki ng mga pathogenic microbes (staphylococci, streptococci, clostridia, fungi, atbp.) ng natitirang microflora kasama ang kanilang mga pathogenic properties.

Gayundin, ang isang pagbawas sa bifidobacteria at lactobacilli ay maaaring maipakita sa pamamagitan ng pagtaas ng kasabay na pathogenic microflora (coli, enterococci), bilang isang resulta kung saan nagsisimula silang magpakita ng mga pathogenic na katangian.

At siyempre, sa ilang mga kaso, ang sitwasyon ay hindi maaaring pinasiyahan kapag ang kapaki-pakinabang na microflora ay ganap na wala.

Ang mga ito ay, sa katunayan, mga variant ng iba't ibang "plexuses" ng bituka dysbiosis.

Ano ang pH at acidity? Mahalaga!

Ang anumang mga solusyon at likido ay nailalarawan halaga ng pH(pH - potensyal na hydrogen - potensyal na hydrogen), sa dami ng pagpapahayag ng mga ito kaasiman.

Kung ang antas ng pH ay nasa loob

- mula 1.0 hanggang 6.9, pagkatapos ay tinawag ang kapaligiran maasim;

— katumbas ng 7.0 — neutral Miyerkules;

— sa antas ng pH mula 7.1 hanggang 14.0, ang daluyan ay alkalina.

Kung mas mababa ang pH, mas mataas ang acidity, mas mataas ang alkalinity ng kapaligiran at mas mababa ang acidity.

Dahil ang katawan ng tao ay 60-70% na tubig, ang antas ng pH ay may malakas na epekto sa mga prosesong kemikal na nagaganap sa katawan, at, nang naaayon, sa kalusugan ng tao. Ang hindi balanseng pH ay isang antas ng pH kung saan ang kapaligiran ng katawan ay nagiging masyadong acidic o masyadong alkaline sa loob ng mahabang panahon. Sa katunayan, ang kontrol ng pH ay napakahalaga na ang katawan ng tao mismo ay nakabuo ng mga function ng kontrol. balanse ng acid-base sa bawat cell. Ang lahat ng mga mekanismo ng regulasyon ng katawan (kabilang ang paghinga, metabolismo, paggawa ng hormone) ay naglalayong balansehin ang antas ng pH. Kung ang antas ng pH ay nagiging masyadong mababa (acidic) o masyadong mataas (alkaline), nilalason ng mga selula ng katawan ang kanilang mga sarili ng mga nakakalason na emisyon at namamatay.

Sa katawan, kinokontrol ng pH level ang acidity ng dugo, acidity ng ihi, acidity ng vaginal, acidity ng semen, acidity ng balat, atbp. Ngunit ikaw at ako ngayon ay interesado sa antas ng pH at kaasiman ng colon, nasopharynx at bibig, tiyan.

Acidity sa colon

Acid sa colon: 5.8 - 6.5 pH, ito ay isang acidic na kapaligiran, na pinapanatili ng normal na microflora, lalo na, tulad ng nabanggit ko na, bifidobacteria, lactobacilli at propionobacteria dahil sa ang katunayan na sila ay neutralisahin. mga pagkaing alkalina metabolismo at gumawa ng kanilang acidic metabolites - lactic acid at iba pang mga organic acids...

...Sa pamamagitan ng paggawa ng mga organic na acid at pagbabawas ng pH ng mga nilalaman ng bituka, ang normal na microflora ay lumilikha ng mga kondisyon kung saan ang mga pathogenic at oportunistikong microorganism ay hindi maaaring dumami. Ito ang dahilan kung bakit ang streptococci, staphylococci, klebsiella, clostridia fungi at iba pang "masamang" bakterya ay bumubuo lamang ng 1% ng buong bituka microflora.

• malusog na tao

Ang katotohanan ay ang mga pathogenic at oportunistikong microbes ay hindi maaaring umiral sa isang acidic na kapaligiran at partikular na gumagawa ng mga parehong alkaline metabolic na mga produkto (metabolites) na naglalayong alkalizing ang mga nilalaman ng bituka sa pamamagitan ng pagtaas ng antas ng pH, upang lumikha ng kanais-nais na mga kondisyon ng pamumuhay para sa kanilang sarili (nadagdagan ang pH - kaya - matalino - kaasiman - kaya - alkalization). Uulitin ko muli na ang bifido, lacto at propionobacteria ay nagne-neutralize sa mga alkaline na metabolite na ito, at sila mismo ay gumagawa ng acidic metabolites na nagpapababa ng pH level at nagpapataas ng acidity ng kapaligiran, at sa gayon ay lumilikha ng mga kanais-nais na kondisyon para sa kanilang pag-iral. Dito umusbong ang walang hanggang paghaharap sa pagitan ng "mabuti" at "masamang" mikrobyo, na kinokontrol ng batas ni Darwin: "survival of the fittest"!

• Halimbawa,
• Nagagawa ng Bifidobacteria na bawasan ang pH ng kapaligiran sa bituka sa 4.6-4.4;
• Lactobacilli hanggang sa 5.5-5.6 pH;

Ang propionic bacteria ay may kakayahang ibaba ang pH level sa 4.2-3.8, ito talaga ang kanilang pangunahing function. Ang propionic acid bacteria ay gumagawa ng mga organikong acid (propionic acid) bilang pangwakas na produkto ng kanilang anaerobic metabolism.

Tulad ng nakikita mo, ang lahat ng mga bakteryang ito ay bumubuo ng acid, ito ay para sa kadahilanang ito na sila ay madalas na tinatawag na "acid-forming" o madalas na simpleng "lactic acid bacteria", bagaman ang parehong propionic bacteria ay hindi lactic acid bacteria, ngunit propionic. acid bacteria...

Acidity sa nasopharynx at bibig Tulad ng nabanggit ko na sa kabanata kung saan sinuri namin ang mga pag-andar ng microflora ng itaas respiratory tract

: isa sa mga function ng microflora ng ilong, pharynx at lalamunan ay ang regulatory function, i.e. Ang normal na microflora ng upper respiratory tract ay kasangkot sa regulasyon ng pagpapanatili ng pH level ng kapaligiran... ...Ngunit kung ang "pH regulation sa bituka" ay ginagawa lamang ng normal na bituka microflora (bifido-, lacto- at propionobacteria), at ito ang isa sa mga pangunahing pag-andar nito, kung gayon sa nasopharynx at bibig ang function ng "pH regulation "ay ginagawa hindi lamang ng normal na microflora ng mga organ na ito,

• Napansin mo na ang komposisyon ng microflora ng upper respiratory tract ay makabuluhang naiiba mula sa bituka microflora kung sa mga bituka ng isang malusog na tao ang kapaki-pakinabang na microflora (bifidobacteria at lactobacilli) ay nangingibabaw, pagkatapos ay sa nasopharynx at lalamunan oportunistang mga microorganism (Neisseria, corynebacteria, atbp.) na higit na nabubuhay ), lacto- at bifidobacteria ay naroroon sa maliit na dami (bifidobacteria, sa pamamagitan ng paraan, ay maaaring ganap na wala). Ang pagkakaiba sa komposisyon ng microflora ng bituka at respiratory tract ay dahil sa ang katunayan na sila ay gumaganap ng iba't ibang mga pag-andar at mga gawain (para sa mga pag-andar ng microflora ng upper respiratory tract, tingnan ang Kabanata 17).

Kaya, acidity sa nasopharynx Ito ay tinutukoy ng normal na microflora, pati na rin ang mga mucous secretions (snot) - mga pagtatago na ginawa ng mga glandula ng epithelial tissue ng mauhog lamad ng respiratory tract. Ang normal na pH (acidity) ng mucus ay 5.5-6.5, na isang acidic na kapaligiran. Alinsunod dito, ang pH sa nasopharynx ng isang malusog na tao ay may parehong mga halaga.

Acidity ng bibig at lalamunan Ang mga ito ay tinutukoy ng kanilang normal na microflora at mauhog na pagtatago, sa partikular na laway. Ang normal na pH ng laway ay 6.8-7.4 pH Alinsunod dito, ang pH sa bibig at lalamunan ay tumatagal sa parehong mga halaga.

1. Ang antas ng pH sa nasopharynx at bibig ay nakasalalay sa normal nitong microflora, na depende sa kondisyon ng bituka.

2. Ang pH level sa nasopharynx at bibig ay depende sa pH ng mucous secretions (uhog at laway), itong pH naman ay depende din sa balanse ng ating bituka.

Asim ng tiyan

Ang kaasiman ng tiyan ay nasa average na 4.2-5.2 pH, ito ay isang napaka acidic na kapaligiran (kung minsan, depende sa pagkain na ating kinakain, ang pH ay maaaring magbago sa pagitan ng 0.86 - 8.3). Ang microbial na komposisyon ng tiyan ay napakahirap at kinakatawan ng isang maliit na bilang ng mga microorganism (lactobacteria, streptococci, Helicobacter, fungi), i.e. bakterya na maaaring makatiis sa gayong malakas na kaasiman.

Hindi tulad ng mga bituka, kung saan ang kaasiman ay nilikha ng normal na microflora (bifido-, lacto- at propionobacteria), at kabaligtaran din sa nasopharynx at bibig, kung saan ang kaasiman ay nilikha ng normal na microflora at mucous secretions (snot, laway), ang pangunahing kontribusyon sa kabuuang kaasiman Ang tiyan ay naglalaman ng gastric juice - hydrochloric acid, na ginawa ng mga selula ng mga glandula ng tiyan, na matatagpuan pangunahin sa lugar ng ilalim at katawan ng tiyan.

Kaya, ito ay isang mahalagang digression tungkol sa "pH", magpatuloy tayo ngayon.

Sa siyentipikong panitikan, bilang panuntunan, apat na microbiological phase ang nakikilala sa pagbuo ng dysbacteriosis...

Malalaman mo mula sa susunod na kabanata kung anong mga yugto ang umiiral sa pagbuo ng dysbiosis, malalaman mo rin ang tungkol sa mga anyo at sanhi ng hindi pangkaraniwang bagay na ito, at tungkol sa ganitong uri ng dysbiosis kapag walang mga sintomas mula sa gastrointestinal tract.

Mga Detalye

Sa maliit na bituka nangyayari paghahalo maasim na chyme na may mga alkalina na pagtatago lapay, mga glandula ng bituka at atay, depolymerization sustansya sa mga huling produkto ( monomer), may kakayahang pumasok sa daluyan ng dugo, promosyon ng chyme sa distal na direksyon, paglabas metabolites, atbp.

Pagtunaw sa maliit na bituka.

Cavity at parietal digestion isinasagawa ng mga enzyme ng mga secretions lapay At katas ng bituka kasama ang pakikilahok apdo. Umuusbong pancreatic juice pumapasok sa pamamagitan ng sistema ng excretory ducts sa duodenum. Ang komposisyon at katangian ng pancreatic juice ay nakasalalay sa dami at kalidad ng pagkain.

Ang isang tao ay gumagawa bawat araw 1.5-2.5 l pancreatic juice, isotonic sa plasma ng dugo, alkaline na reaksyon (pH 7.5-8.8). Ang reaksyong ito ay dahil sa nilalaman ng mga ion bikarbonate, na tinitiyak ang neutralisasyon ng mga acidic na nilalaman ng gastric at lumikha ng isang alkaline na kapaligiran sa duodenum, na pinakamainam para sa pagkilos ng mga pancreatic enzymes.

Pancreatic juice naglalaman ng mga enzyme para sa hydrolysis ng lahat ng uri ng nutrients: protina, taba at carbohydrates. Ang mga proteolytic enzymes ay pumapasok sa duodenum sa anyo ng mga hindi aktibong proenzymes - trypsinogens, chymotrypsinogens, procarboxypeptidases A at B, elastase, atbp., na isinaaktibo ng enterokinase (isang enzyme ng enterocytes ng mga glandula ng Brunner).

Ang pancreatic juice ay naglalaman ng lipolytic enzymes, na inilabas sa isang hindi aktibo (prophospholipase A) at aktibo (lipase) na estado.

Pancreatic lipase hydrolyzes neutral fats sa fatty acids at monoglycerides, phospholipase A breakdown phospholipids sa fatty acids at calcium ions.

Pancreatic alpha-amylase Binabagsak ang starch at glycogen, pangunahin sa lysaccharides at - bahagyang - monosaccharides. Ang disaccharides ay higit na na-convert, sa ilalim ng impluwensya ng maltase at lactase, sa monosaccharides (glucose, fructose, galactose).

Ang hydrolysis ng ribonucleic acid ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya pancreatic ribonuclease, at ang hydrolysis ng deoxyribonucleic acid ay nasa ilalim ng impluwensya ng deoxyribonuclease.

Ang mga secretory cell ng pancreas ay nagpapahinga sa labas ng panahon ng panunaw at naglalabas ng juice lamang na may kaugnayan sa pana-panahong aktibidad ng gastrointestinal tract. Bilang tugon sa pagkonsumo ng mga protina at karbohidrat na pagkain (karne, tinapay), ang isang matalim na pagtaas sa pagtatago ay sinusunod sa unang dalawang oras, na may maximum na paghihiwalay ng juice sa ikalawang oras pagkatapos kumain. Sa kasong ito, ang tagal ng pagtatago ay maaaring mula 4-5 oras (karne) hanggang 9-10 oras (tinapay). Kapag kumakain ng mataba na pagkain, ang pinakamataas na pagtaas sa pagtatago ay nangyayari sa ikatlong oras, ang tagal ng pagtatago sa pampasigla na ito ay 5 oras.

Kaya, ang dami at komposisyon ng pancreatic secretion depende sa dami at kalidad ng pagkain, ay kinokontrol ng mga receptive na selula ng bituka, at pangunahin ang duodenum. Ang functional na relasyon ng pancreas, duodenum at atay sa mga duct ng apdo ay batay sa pagkakapareho ng kanilang innervation at hormonal regulation.

Pancreatic secretion nangyayari ang pagkakalantad ng kasarian kinakabahan mga impluwensya at nakakatawa mga irritant na lumitaw kapag ang pagkain ay pumapasok sa digestive tract, pati na rin mula sa paningin, amoy ng pagkain at ang pagkilos ng karaniwang kapaligiran para sa pagkonsumo nito. Ang proseso ng paghihiwalay ng pancreatic juice ay conventionally nahahati sa utak, gastric at bituka complex-reflex phase. Ang pagpasok ng pagkain sa oral cavity at pharynx ay nagdudulot ng reflex stimulation ng digestive glands, kabilang ang pagtatago ng pancreas.

Ang pagtatago ng pancreas ay pinasigla ng mga pumapasok sa duodenum. HCI at mga produktong pantunaw ng pagkain. Ang pagpapasigla nito ay nagpapatuloy sa daloy ng apdo. Gayunpaman, ang pancreas sa yugto ng pagtatago na ito ay higit na pinasigla ng mga bituka na hormone na secretin at cholecystokinin. Sa ilalim ng impluwensya ng secretin, ang isang malaking halaga ng pancreatic juice, mayaman sa bicarbonates at mahirap sa enzymes, ay ginawa cholecystokinin stimulates ang pagtatago ng pancreatic juice, mayaman sa enzymes. Ang pancreatic juice, na mayaman sa mga enzyme, ay inilalabas lamang kapag ang secretin at cholecystokinin ay kumikilos nang magkasama sa glandula. potentiated sa pamamagitan ng acetylcholine.

Ang papel ng apdo sa panunaw.

apdo sa duodenum ay lumilikha kanais-nais na mga kondisyon para sa aktibidad ng pancreatic enzymes, lalo na lipases. Mga acid ng apdo emulsify ang mga taba, binabawasan ang pag-igting sa ibabaw ng mga patak ng taba, na lumilikha ng mga kondisyon para sa pagbuo ng mga pinong particle na maaaring masipsip nang walang paunang hydrolysis, tumulong sa pagtaas ng contact ng mga taba na may lipolytic enzymes. Tinitiyak ng apdo ang pagsipsip ng mas mataas na fatty acid na hindi matutunaw sa tubig sa maliit na bituka, kolesterol, mga bitamina na natutunaw sa taba(D, E, K, A) at mga calcium salt, pinahuhusay ang hydrolysis at pagsipsip ng mga protina at carbohydrates, nagtataguyod ng resynthesis ng triglycerides sa enterocytes.

May apdo stimulating epekto sa aktibidad ng bituka villi, bilang isang resulta kung saan ang rate ng pagsipsip ng mga sangkap sa bituka ay tumataas, nakikilahok sa parietal digestion, na lumilikha ng kanais-nais mga kondisyon para sa pag-aayos ng mga enzyme sa ibabaw ng bituka. Ang apdo ay isa sa mga stimulant ng pagtatago ng pancreas, maliit na bituka juice, gastric mucus, kasama ang mga enzyme na nakikilahok ito sa mga proseso ng pagtunaw ng bituka, pinipigilan ang pagbuo ng mga putrefactive na proseso, at may bacteriostatic effect sa flora ng bituka. Ang pang-araw-araw na pagtatago ng apdo sa mga tao ay 0.7-1.0 l. Ang mga bahagi nito ay bile acids, bilirubin, cholesterol, inorganic salts, fatty acids at neutral fats, lecithin.

Ang papel na ginagampanan ng pagtatago ng mga glandula ng maliit na bituka sa panunaw.

Ang isang tao ay naglalabas ng hanggang sa 2.5 litro ng katas ng bituka, na isang produkto ng aktibidad ng mga selula ng buong mucosa lamad ng maliit na bituka, mga glandula ng Brunner at Lieberkühn. Ang paghihiwalay ng katas ng bituka ay nauugnay sa pagkamatay ng mga glandular na marka. Ang patuloy na pagtanggi sa mga patay na selula ay sinamahan ng kanilang masinsinang bagong pagbuo. Ang katas ng bituka ay naglalaman ng mga enzyme na kasangkot sa panunaw. I-hydrolyze nila ang mga peptides at peptone sa mga amino acid, fats sa glycerol at fatty acids, carbohydrates sa monosaccharides. Ang isang mahalagang enzyme sa katas ng bituka ay enterokinase, na nagpapagana ng pancreatic trypsinogen.

Ang panunaw sa maliit na bituka ay isang tatlong-link na sistema ng asimilasyon ng pagkain: cavity digestion - lamad digestion - absorption.
Ang pagtunaw ng lukab sa maliit na bituka ay isinasagawa dahil sa digestive secretions at ang kanilang mga enzyme, na pumapasok sa lukab ng maliit na bituka (pancreatic secretions, apdo, bituka juice) at kumikilos sa sangkap ng pagkain na sumailalim sa enzymatic na paggamot sa tiyan.

Ang mga enzyme na kasangkot sa pagtunaw ng lamad ay may iba't ibang pinagmulan. Ang ilan sa mga ito ay hinihigop mula sa lukab ng maliit na bituka ( pancreatic at bituka juice enzymes), ang iba, na naayos sa cytoplasmic membranes ng microvilli, ay ang pagtatago ng mga enterocytes at gumagana nang mas mahaba kaysa sa mga nagmula sa lukab ng bituka. Ang pangunahing stimulator ng kemikal ng mga secretory cell ng mga glandula ng mauhog lamad ng maliit na bituka ay ang mga produkto ng pagtunaw ng protina ng gastric at pancreatic juice, pati na rin ang mga fatty acid at disaccharides. Ang pagkilos ng bawat kemikal na nagpapawalang-bisa ay nagiging sanhi ng paglabas ng katas ng bituka na may isang tiyak na hanay ng mga enzyme. Halimbawa, ang mga fatty acid ay nagpapasigla sa paggawa ng lipase ng mga glandula ng bituka ay humahantong sa isang diyeta na may pinababang nilalaman ng protina matalim na pagbaba aktibidad ng enterokinase sa katas ng bituka. Gayunpaman, hindi lahat ng mga bituka na enzyme ay kasangkot sa mga proseso ng tiyak na pagbagay ng enzyme. Ang pagbuo ng lipase sa mucosa ng bituka ay hindi nagbabago sa alinman sa pagtaas o pagbaba ng taba ng nilalaman sa pagkain. Ang paggawa ng mga peptidases ay hindi rin sumasailalim sa mga makabuluhang pagbabago, kahit na may matinding kakulangan ng protina sa diyeta.

Mga tampok ng panunaw sa maliit na bituka.

Ang mga functional unit ay ang crypt at ang villus. Ang isang villus ay isang outgrowth ng bituka mucosa, isang crypt ay, sa kabilang banda, isang depression.

KATAS NG BUTUS bahagyang alkalina (pH=7.5-8), ay binubuo ng dalawang bahagi:

(A) likidong bahagi juice (tubig, asin, walang enzymes) na itinago ng mga selula ng crypt;

(b) siksik na bahagi juice ("mucous lumps") ay binubuo ng mga epithelial cells na patuloy na na-exfoliated mula sa tuktok ng villi (Ang buong mucous membrane ng maliit na bituka ay ganap na na-renew sa loob ng 3-5 araw).

Ang siksik na bahagi ay naglalaman ng higit sa 20 enzymes. Ang ilang mga enzyme ay na-adsorbed sa ibabaw ng glycocalyx (intestinal, pancreatic enzymes), ang isa pang bahagi ng enzymes ay bahagi ng cell membrane ng microvilli.. ( Microvillus- Ito ang paglaki ng cell lamad ng mga enterocytes. Ang Microvilli ay bumubuo ng isang "brush border", na makabuluhang nagpapataas sa lugar kung saan nagaganap ang hydrolysis at absorption). Ang mga enzyme ay lubos na dalubhasa, kinakailangan para sa mga huling yugto ng hydrolysis.

Nangyayari sa maliit na bituka cavity at parietal digestion.
a) Cavitary digestion - ang pagkasira ng malalaking molekula ng polimer sa mga oligomer sa lukab ng bituka sa ilalim ng pagkilos ng mga enzyme ng katas ng bituka.
b) Parietal digestion - ang pagkasira ng mga oligomer sa mga monomer sa ibabaw ng microvilli sa ilalim ng pagkilos ng mga enzyme na naayos sa ibabaw na ito.

Ang malaking bituka at ang papel nito sa panunaw.

Sa ilalim ng impluwensya ng aktibidad ng motor ng maliit na bituka, mula 1.5 hanggang 2 litro ng chyme ay pumapasok sa pamamagitan ng ileocecal valve. malaking bituka (colorectal gastrointestinal tract), kung saan nagpapatuloy ang paggamit ng mga sangkap na kailangan para sa katawan, paglabas ng mga metabolite at asin mabibigat na metal , akumulasyon ng mga dehydrated na nilalaman ng bituka at pag-alis mula sa katawan. Ang bahaging ito ng bituka ay nagbibigay immunobiological at mapagkumpitensyang proteksyon ng gastrointestinal tract mula sa mga pathogenic microbes at ang pakikilahok ng normal na bituka microflora sa panunaw (enzymatic hydrolysis, synthesis at pagsipsip ng monosaccharides, bitamina E, A, K, D at grupo B). Malaking bituka ay may kakayahang bahagyang magbayad para sa mga digestive disorder sa proximal digestive tract.

Proseso ng pagtatago ng enzyme sa colon, tulad ng sa manipis, ay binubuo ng pagbuo at akumulasyon ng mga enzyme sa mga epithelial cells, na sinusundan ng kanilang pagtanggi, pagkabulok at paglipat ng mga enzyme sa lukab ng bituka. Ang colon juice ay naglalaman ng maliit na halaga ng peptidases, cathepsin, amylase, lipase, nuclease, at alkaline phosphatase. Ang mga enzyme na binibigyan ng food chyme mula sa maliit na bituka ay nakikibahagi rin sa proseso ng hydrolysis sa malaking bituka, ngunit maliit ang kanilang kahalagahan. May malaking papel sa pagtiyak ng hydrolysis ng mga nutrient residues na nagmumula sa maliit na bituka. enzymatic na aktibidad ng normal na bituka microflora. Ang tirahan ng mga normal na microorganism ay ang terminal na bahagi ileum at proximal colon.

Pangunahing mikrobyo sa colon ng isang may sapat na gulang na malusog na tao ay nonspore-free obligate anaerobic bacilli (bifidumbacteria, na bumubuo ng 90% ng buong bituka flora) at facultative anaerobic bacteria (Escherichia coli, lactic acid bacteria, streptococci). Ang bituka microflora ay kasangkot sa pagpapatupad proteksiyon na function macroorganism, tumutukoy pag-unlad ng mga kadahilanan natural na kaligtasan sa sakit , pinoprotektahan sa ilang mga kaso ang host organism mula sa pagpapakilala at paglaganap ng mga pathogenic microbes. Ang normal na bituka microflora ay maaaring masira ang glycogen at almirol sa monosaccharides, mga ester ng acid ng apdo at iba pang mga compound na naroroon sa chyme upang bumuo ng isang serye mga organikong asido, ammonium salts, amines, atbp. Ang mga bituka na microorganism ay nag-synthesize ng bitamina K, E at B na bitamina (B1, B6, B12), atbp.

Mga mikroorganismo mag-ferment ng carbohydrates sa acidic na pagkain(lactic at acetic acid), pati na rin ang alkohol. Ang mga huling produkto ng putrefactive bacterial decomposition ng mga protina ay nakakalason (indole, skatole) at biologically active amines (histamine, tyramine), hydrogen, sulfur dioxide at methane. Ang mga produkto ng pagbuburo at pagkabulok, pati na rin ang mga nagresultang gas, ay nagpapasigla sa aktibidad ng motor ng bituka, na tinitiyak ang pag-alis nito (act of defecation).

Mga tampok ng panunaw sa malaking bituka.

Walang mga villi, mayroon lamang mga crypts. Ang likidong katas ng bituka ay halos walang mga enzyme. Ang mauhog lamad ng colon ay na-renew sa 1-1.5 na buwan.
Ito ay mahalaga normal na microflora ng malaking bituka:

(1) pagbuburo ng hibla (nabubuo ang mga short-chain fatty acid, na kinakailangan upang mapangalagaan ang mga epithelial cells ng colon mismo);

(2) pagkabulok ng mga protina (maliban mga nakakalason na sangkap nabuo ang biologically active amines);

(3) synthesis ng B bitamina;

(4) pagsugpo sa paglago ng pathogenic microflora.

Nangyayari sa malaking bituka pagsipsip ng tubig at electrolytes, bilang isang resulta kung saan ang isang maliit na halaga ng mga siksik na masa ay nabuo mula sa likidong chyme. 1-3 beses sa isang araw, ang isang malakas na pag-urong ng colon ay naglilipat ng mga nilalaman sa tumbong at nag-aalis nito (pagdumi).

Ang panunaw ay isang kumplikadong multi-stage prosesong pisyolohikal, kung saan ang pagkain (isang pinagmumulan ng enerhiya at nutrients para sa katawan), na pumapasok sa digestive tract, ay sumasailalim sa mekanikal at kemikal na pagproseso.

Mga tampok ng proseso ng panunaw

Kasama sa pagtunaw ng pagkain ang mekanikal (pagbasa at paggiling) at pagproseso ng kemikal. Ang proseso ng kemikal ay nagsasangkot ng isang serye ng mga sunud-sunod na yugto ng pagbagsak ng mga kumplikadong sangkap sa mas simpleng mga elemento, na pagkatapos ay hinihigop sa dugo.

Nangyayari ito sa obligadong paglahok ng mga enzyme na nagpapabilis ng mga proseso sa katawan. Ang mga katalista ay ginawa at bahagi ng mga katas na kanilang inilalabas. Ang pagbuo ng mga enzyme ay nakasalalay sa kapaligiran sa tiyan, oral cavity at iba pang mga bahagi ng digestive tract ay itinatag sa isang pagkakataon o iba pa.

Ang pagkakaroon ng pumasa sa bibig, pharynx at esophagus, ang pagkain ay pumapasok sa tiyan sa anyo ng isang halo ng likido at dinurog ng mga ngipin Ang halo na ito, sa ilalim ng impluwensya ng gastric juice, ay nagiging isang likido at semi-likido na masa, na lubusan na halo-halong. dahil sa peristalsis ng mga dingding. Susunod na pumapasok ito sa duodenum, kung saan ito ay higit na pinoproseso ng mga enzyme.

Ang likas na katangian ng pagkain ay tumutukoy kung anong uri ng kapaligiran ang itatatag sa bibig at tiyan. Karaniwan, ang oral cavity ay may bahagyang alkaline na kapaligiran. Ang mga prutas at juice ay nagdudulot ng pagbaba sa pH ng oral fluid (3.0) at ang pagbuo ng mga produktong naglalaman ng ammonium at urea (menthol, cheese, nuts) na maaaring maging sanhi ng reaksyon ng laway na maging alkaline (pH 8.0).

Istruktura ng tiyan

tiyan - guwang na organ, kung saan naipon ang pagkain, ay bahagyang natutunaw at nasisipsip. Ang organ ay matatagpuan sa itaas na kalahati lukab ng tiyan. Kung gumuhit ka ng isang patayong linya sa pamamagitan ng pusod at dibdib, pagkatapos ay humigit-kumulang 3/4 ng tiyan ay nasa kaliwa nito. Sa isang may sapat na gulang, ang dami ng tiyan ay nasa average na 2-3 litro. Kapag naubos malaking dami ang pagkain ay dumarami, at kung ang isang tao ay nagugutom, ito ay bumababa.

Ang hugis ng tiyan ay maaaring magbago depende sa kung gaano ito puno ng pagkain at mga gas, at depende din sa kondisyon mga kalapit na organo: pancreas, atay, bituka. Ang hugis ng tiyan ay naiimpluwensyahan din ng tono ng mga dingding nito.

Ang tiyan ay isang pinahabang bahagi ng digestive tract. Sa pasukan ay may sphincter (pyloric valve) na nagpapahintulot sa pagkain na dumaan mula sa esophagus papunta sa tiyan sa mga bahagi. Ang bahagi na katabi ng pasukan sa esophagus ay tinatawag na bahagi ng puso. Sa kaliwa nito ay ang fundus ng tiyan. Gitnang bahagi ay tinatawag na "katawan ng tiyan".

Sa pagitan ng antrum (dulo) ng organ at duodenum ay may isa pang pylorus. Ang pagbubukas at pagsasara nito ay kinokontrol ng chemical stimuli na inilabas mula sa maliit na bituka.

Mga tampok ng istraktura ng dingding ng tiyan

Ang dingding ng tiyan ay may linya na may tatlong layer. Ang panloob na layer ay ang mauhog lamad. Ito ay bumubuo ng mga fold, at ang buong ibabaw nito ay natatakpan ng mga glandula (mga 35 milyon sa kabuuan), na naglalabas ng gastric juice, digestive enzymes, nilayon para sa paggamot sa kemikal pagkain. Tinutukoy ng aktibidad ng mga glandula kung anong kapaligiran sa tiyan - alkalina o acidic - ang itatatag sa isang tiyak na panahon.

Ang submucosa ay may medyo makapal na istraktura, na natagos ng mga nerbiyos at mga sisidlan.

Ang ikatlong layer ay isang malakas na lamad, na binubuo ng makinis na mga hibla ng kalamnan na kinakailangan para sa pagproseso at pagtulak ng pagkain.

Ang labas ng tiyan ay natatakpan ng isang siksik na lamad - ang peritoneum.

Gastric juice: komposisyon at mga tampok

Ang pangunahing papel sa yugto ng panunaw ay nilalaro ng gastric juice. Ang mga glandula ng tiyan ay iba-iba sa kanilang istraktura, ngunit ang pangunahing papel sa pagbuo ng gastric fluid ay nilalaro ng mga cell na naglalabas ng pepsinogen, hydrochloric acid at mucoid substances (mucus).

Ang digestive juice ay isang walang kulay, walang amoy na likido at tinutukoy kung anong uri ng kapaligiran ang dapat nasa tiyan. Mayroon itong binibigkas na acidic na reaksyon. Kapag nagsasagawa ng isang pag-aaral upang makita ang mga pathology, madali para sa isang espesyalista na matukoy kung anong uri ng kapaligiran ang umiiral sa isang walang laman (pag-aayuno) na tiyan. Ito ay isinasaalang-alang na ang kaasiman ng juice sa isang walang laman na tiyan ay medyo mababa, ngunit kapag ang pagtatago ay pinasigla ito ay tumataas nang malaki.

Ang isang tao na sumusunod sa isang normal na diyeta ay gumagawa ng 1.5-2.5 litro ng gastric fluid sa araw. Ang pangunahing proseso na nagaganap sa tiyan ay ang paunang pagkasira ng mga protina. Dahil ang gastric juice ay nakakaapekto sa pagtatago ng mga catalyst para sa proseso ng panunaw, nagiging malinaw sa kung anong kapaligiran ang mga enzyme ng tiyan ay aktibo - sa isang acidic na kapaligiran.

Mga enzyme na ginawa ng mga glandula ng gastric mucosa

Ang Pepsin ay ang pinakamahalagang enzyme sa digestive juice, na kasangkot sa pagkasira ng mga protina. Ginagawa ito sa ilalim ng impluwensya ng hydrochloric acid mula sa hinalinhan nito, pepsinogen. Ang pagkilos ng pepsin ay tungkol sa 95% ng paghahati ng juice. Ang mga aktwal na halimbawa ay nagpapakita kung gaano kataas ang aktibidad nito: Ang 1 g ng sangkap na ito ay sapat na upang matunaw ang 50 kg ng puti ng itlog at kulutin ang 100,000 litro ng gatas sa loob ng dalawang oras.

Ang mucin (mucus ng tiyan) ay isang kumplikadong kumplikado ng mga sangkap ng protina. Sinasaklaw nito ang buong ibabaw ng gastric mucosa at pinoprotektahan ito mula sa pareho pinsala sa makina, at mula sa self-digestion, dahil maaari nitong pahinain ang epekto ng hydrochloric acid, sa madaling salita, neutralisahin.

Ang lipase ay naroroon din sa tiyan - Ang gastric lipase ay hindi aktibo at pangunahing nakakaapekto sa mga taba ng gatas.

Ang isa pang sangkap na nararapat na banggitin ay na ito ay nagtataguyod ng pagsipsip ng bitamina B12. panloob na kadahilanan Kastilyo. Paalalahanan ka namin na ang bitamina B 12 ay kinakailangan para sa transportasyon ng hemoglobin sa dugo.

Ang papel ng hydrochloric acid sa panunaw

Ang hydrochloric acid ay nagpapagana ng mga enzyme sa gastric juice at nagtataguyod ng panunaw ng mga protina, dahil nagiging sanhi ito ng pamamaga at pagluwag. Bilang karagdagan, pinapatay nito ang mga bakterya na pumapasok sa katawan kasama ng pagkain. Ang hydrochloric acid ay inilabas sa maliliit na dosis, anuman ang kapaligiran sa tiyan, kung mayroong pagkain dito o kung ito ay walang laman.

Ngunit ang pagtatago nito ay nakasalalay sa oras ng araw: ito ay itinatag na ang pinakamababang antas ng pagtatago ng o ukol sa sikmura ay sinusunod sa pagitan ng 7 at 11 ng umaga, at ang pinakamataas sa gabi. Kapag ang pagkain ay pumasok sa tiyan, ang pagtatago ng acid ay pinasigla dahil sa pagtaas ng aktibidad ng vagus nerve, distension ng tiyan at ang kemikal na epekto ng mga bahagi ng pagkain sa mauhog na lamad.

Anong kapaligiran sa tiyan ang itinuturing na pamantayan, pamantayan at mga paglihis

Kapag pinag-uusapan ang kapaligiran sa tiyan ng isang malusog na tao, dapat itong isaalang-alang na ang iba't ibang bahagi ng organ ay may iba't ibang mga halaga ng kaasiman. Kaya, pinakamataas na halaga ay 0.86 pH, at ang pinakamababa ay 8.3. Ang karaniwang tagapagpahiwatig ng kaasiman sa katawan ng tiyan sa isang walang laman na tiyan ay 1.5-2.0; sa ibabaw ng panloob na mucous layer ang pH ay 1.5-2.0, at sa kailaliman ng layer na ito - 7.0; sa huling bahagi ng tiyan ay nag-iiba mula 1.3 hanggang 7.4.

Ang mga sakit sa tiyan ay nabubuo bilang resulta ng kawalan ng timbang sa produksyon ng acid at neiolysis at direktang umaasa sa kapaligiran sa tiyan. Mahalaga na ang mga halaga ng pH ay palaging normal.

Ang matagal na hypersecretion ng hydrochloric acid o hindi sapat na neutralisasyon ng acid ay humahantong sa pagtaas ng kaasiman sa tiyan. Sa kasong ito, nabuo ang mga pathology na umaasa sa acid.

Ang mababang kaasiman ay katangian ng (gastroduodenitis) at kanser. Ang indicator para sa gastritis na may mababang acidity ay 5.0 pH o higit pa. Ang mga sakit ay pangunahing nagkakaroon ng pagkasayang ng mga selula ng gastric mucosa o ang kanilang dysfunction.

Gastritis na may matinding kakulangan sa pagtatago

Ang patolohiya ay nangyayari sa mga matanda at matatandang pasyente. Kadalasan, ito ay pangalawa, iyon ay, ito ay bubuo laban sa background ng isa pang sakit na nauna dito (halimbawa, isang benign na ulser sa tiyan) at ang resulta ng kapaligiran sa tiyan - alkalina, sa kasong ito.

Ang pag-unlad at kurso ng sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng kawalan ng seasonality at isang malinaw na periodicity ng exacerbations, iyon ay, ang oras ng kanilang paglitaw at tagal ay hindi mahuhulaan.

Mga sintomas ng kakulangan sa pagtatago

• Patuloy na belching na may bulok na lasa.
• Pagduduwal at pagsusuka sa panahon ng exacerbation.
• Anorexia (kawalan ng gana sa pagkain).
• Pakiramdam ng bigat sa rehiyon ng epigastric.
• Alternating pagtatae at paninigas ng dumi.
• Utot, rumbling at pagsasalin sa tiyan.
• Dumping syndrome: isang pakiramdam ng pagkahilo pagkatapos kumain ng mga karbohidrat na pagkain, na nangyayari dahil sa mabilis na pagpasok ng chyme mula sa tiyan sa duodenum, na may pagbawas sa aktibidad ng o ukol sa sikmura.
• Pagbaba ng timbang (ang pagbaba ng timbang ay hanggang ilang kilo).

Ang gastrogenic na pagtatae ay maaaring sanhi ng:

• mahinang natutunaw na pagkain na pumapasok sa tiyan;
• isang matalim na kawalan ng timbang sa proseso ng pagtunaw ng hibla;
• pinabilis na pag-alis ng gastric sa kaso ng pagkagambala sa pagsasara ng function ng spinkter;
• paglabag sa bactericidal function;
• mga patolohiya

Gastritis na may normal o nadagdagan na pagpapaandar ng pagtatago

Ang sakit na ito ay mas karaniwan sa mga kabataan. Ito ay isang pangunahing kalikasan, iyon ay, ang mga unang sintomas ay lumilitaw nang hindi inaasahan para sa pasyente, dahil bago iyon ay hindi siya nakakaramdam ng anumang binibigkas na kakulangan sa ginhawa at subjectively itinuturing ang kanyang sarili na malusog. Ang sakit ay nangyayari sa alternating exacerbations at pahinga, nang walang binibigkas na seasonality. Upang tumpak na matukoy ang diagnosis, kailangan mong kumunsulta sa isang doktor upang magreseta siya ng isang pagsusuri, kabilang ang isang instrumental.

Sa talamak na yugto, namamayani ang sakit at dyspeptic syndromes. Ang sakit, bilang panuntunan, ay malinaw na nauugnay sa kapaligiran sa tiyan ng tao sa oras ng pagkain. Pain syndrome nangyayari halos kaagad pagkatapos kumain. Ang sakit sa huli na pag-aayuno (ilang oras pagkatapos kumain) ay hindi gaanong karaniwan;

Mga sintomas ng tumaas na pagpapaandar ng pagtatago

• Ang sakit ay karaniwang katamtaman, kung minsan ay sinamahan ng presyon at bigat sa rehiyon ng epigastric.
• Matindi ang sakit sa huli.
• Ang dyspeptic syndrome ay ipinahayag sa pamamagitan ng belching "maasim" na hangin, isang hindi kasiya-siyang lasa sa bibig, mga kaguluhan panlasa ng mga sensasyon, pagduduwal, pagtanggal ng sakit sa pamamagitan ng pagsusuka.
• Ang mga pasyente ay nakakaranas ng heartburn, kung minsan ay masakit.
• Ang sindrom ay nagpapakita ng sarili bilang paninigas ng dumi o pagtatae.
• Ang isang neurasthenic syndrome ay karaniwang ipinahayag, na nailalarawan sa pamamagitan ng pagiging agresibo, mood swings, hindi pagkakatulog at pagkapagod.

14.11.2013

580 Views

Sa maliit na bituka, nangyayari ang halos kumpletong pagkasira at pagsipsip ng mga protina ng pagkain, taba, at carbohydrates sa daloy ng dugo at lymph.

Mula sa tiyan sa 12 p.c. Ang chyme lamang ang maaaring ibigay - pagkain na naproseso sa isang likido o semi-likido na pagkakapare-pareho.

Digestion sa 12 p.c. ay isinasagawa sa isang neutral o alkaline na kapaligiran (fasting pH 12 b.c. ay 7.2-8.0). ay isinasagawa sa isang acidic na kapaligiran. Samakatuwid, ang mga nilalaman ng tiyan ay acidic. Ang neutralisasyon ng acidic na kapaligiran ng mga nilalaman ng gastric at ang pagtatatag ng isang alkaline na kapaligiran ay isinasagawa sa 12 p.c. dahil sa mga secretions (juices) ng pancreas, maliit na bituka at apdo na pumapasok sa bituka, na may alkaline na reaksyon dahil sa mga bikarbonate na naroroon sa kanila.

Chyme mula sa tiyan sa 12 p.c. dumarating sa maliliit na bahagi. Ang pangangati ng mga pyloric sphincter receptor mula sa tiyan ng hydrochloric acid ay humahantong sa pagbubukas nito. Irritation ng pyloric sphincter receptors sa pamamagitan ng hydrochloric acid mula sa gilid ng 12th p.c. humahantong sa pagsasara nito. Sa sandaling ang pH sa pyloric na bahagi ay 12 p.c. pagbabago sa acidic na direksyon, ang pyloric sphincter contracts at ang daloy ng chyme mula sa tiyan sa ika-12 p.c. huminto. Matapos maibalik ang alkaline pH (sa karaniwan sa loob ng 16 na segundo), pinapayagan ng pyloric sphincter ang susunod na bahagi ng chyme na dumaan mula sa tiyan, at iba pa. Sa 12 p.m. Ang pH ay mula 4 hanggang 8.

Sa 12 p.m. pagkatapos na neutralisahin ang acidic na kapaligiran ng gastric chyme, ang pagkilos ng pepsin, ang enzyme ng gastric juice, ay huminto. sa maliit na bituka ay nagpapatuloy sa isang alkalina na kapaligiran sa ilalim ng impluwensya ng mga enzyme na pumapasok sa lumen ng bituka bilang bahagi ng pagtatago (katas) ng pancreas, pati na rin sa komposisyon ng pagtatago ng bituka (katas) mula sa mga enterocytes - ang mga selula ng ang maliit na bituka. Sa ilalim ng impluwensya ng pancreatic enzymes, ang cavity digestion ay nangyayari - ang pagkasira ng mga protina ng pagkain, taba at carbohydrates (polymers) sa mga intermediate na sangkap (oligomer) sa bituka ng bituka. Sa ilalim ng pagkilos ng mga enterocyte enzymes, ang parietal (malapit sa panloob na dingding ng bituka) oligomer sa mga monomer ay isinasagawa, iyon ay, ang pangwakas na pagkasira ng mga protina ng pagkain, taba at carbohydrates sa kanilang mga sangkap na nasasakupan, na pumapasok (sumisipsip) sa daluyan ng dugo. at lymphatic system(sa daluyan ng dugo at daloy ng lymph).

Para sa panunaw sa maliit na bituka, kinakailangan din ito, na ginawa ng mga selula ng atay (hepatocytes) at pumapasok sa maliit na bituka sa pamamagitan ng mga duct ng apdo (bile tract). Ang pangunahing bahagi ng apdo ay mga acid ng apdo at ang kanilang mga asin ay kinakailangan para sa emulsification ng mga taba, kung wala ang proseso ng pagkasira ng taba ay naaabala at pinabagal. Ang mga duct ng apdo ay nahahati sa intra- at extrahepatic. Ang intrahepatic bile ducts (ducts) ay isang parang punong sistema ng mga tubo (ducts) kung saan dumadaloy ang apdo mula sa mga hepatocytes. Ang maliliit na duct ng apdo ay konektado sa isang mas malaking duct, at ang koleksyon ng mas malalaking duct ay bumubuo ng mas malaking duct. Ang asosasyong ito ay natapos sa kanang lobe atay - bile duct kanang lobe atay, sa kaliwa - ang bile duct ng kaliwang lobe ng atay. Ang bile duct ng kanang lobe ng atay ay tinatawag na right bile duct. Ang bile duct ng kaliwang lobe ng atay ay tinatawag na kaliwang bile duct. Ang dalawang duct na ito ay bumubuo sa karaniwang hepatic duct. Sa porta hepatis, ang karaniwang hepatic duct ay sumasali sa cystic bile duct, na bumubuo ng karaniwang bile duct, na papunta sa ika-12 p.c. Ang cystic bile duct ay naglalabas ng apdo mula sa gallbladder. Ang gallbladder ay isang reservoir para sa pag-iimbak ng apdo na ginawa ng mga selula ng atay. Ang gallbladder ay matatagpuan sa ibabang ibabaw ng atay, sa kanang longitudinal groove.

Ang pagtatago (juice) ay nabuo (synthesize) ng mga acinar pancreatic cells (pancreatic cells), na structurally united sa acini. Ang mga cell ng acinus ay bumubuo (synthesize) ng pancreatic juice, na pumapasok sa excretory duct ng acinus. Ang kalapit na acini ay pinaghihiwalay ng manipis na mga layer ng connective tissue kung saan sila matatagpuan mga capillary ng dugo At mga hibla ng nerve vegetative sistema ng nerbiyos. Ang mga duct ng kalapit na acini ay nagsasama sa interacinous ducts, na, sa turn, ay dumadaloy sa mas malaking intralobular at interlobular ducts na nakahiga sa connective tissue septa. Ang huli, pinagsasama, ay bumubuo ng isang karaniwang excretory duct, na tumatakbo mula sa buntot ng glandula hanggang sa ulo (sa istruktura, ang pancreas ay nahahati sa ulo, katawan at buntot). Excretory duct(Wirsungian duct) ng pancreas, kasama ang karaniwang bile duct, pahilig na tumagos sa dingding ng pababang bahagi ng ika-12 p.c. at nagbubukas sa loob ng 12 p.c. sa mauhog lamad. Ang lugar na ito ay tinatawag na major (Vaterian) papilla. Sa lugar na ito mayroong makinis na muscle sphincter ng Oddi, na gumagana din sa prinsipyo ng isang utong - pinapayagan nito ang apdo at pancreatic juice na dumaan mula sa duct papunta sa ika-12 p.c. at hinaharangan ang daloy ng mga nilalaman 12 p.c. sa duct. Ang sphincter ng Oddi ay isang kumplikadong spinkter. Binubuo ito ng sphincter ng karaniwang bile duct, ang sphincter ng pancreatic duct (pancreatic duct) at ang sphincter ng Westphal (sphincter ng mas malaking bile duct). duodenal papilla), tinitiyak ang paghihiwalay ng parehong mga duct mula sa ika-12 p.c Minsan, 2 cm mas mataas mula sa pangunahing papilla mayroong isang maliit na papilla - nabuo sa pamamagitan ng accessory, hindi permanenteng maliit (Santorini) duct ng pancreas. Ang Helly sphincter ay matatagpuan sa lokasyong ito.

Ang pancreatic juice ay isang walang kulay na transparent na likido na may alkaline reaction (pH 7.5-8.8) dahil sa nilalaman ng bicarbonates. Ang pancreatic juice ay naglalaman ng mga enzymes (amylase, lipase, nuclease at iba pa) at proenzymes (trypsinogen, chymotrypsinogen, procarboxypeptidases A at B, proelastase at prophospholipase at iba pa). Ang mga proenzyme ay ang hindi aktibong anyo ng isang enzyme. Ang pag-activate ng pancreatic proenzymes (conversion sa kanilang aktibong anyo - enzyme) ay nangyayari sa 12 p.c.

Epithelial cells 12 p.c. – Ang mga enterocytes ay nagbubuo at naglalabas ng enzyme kinasegen (proenzyme) sa lumen ng bituka. Sa ilalim ng impluwensya ng mga acid ng apdo, ang kinaseogen ay na-convert sa enteropeptidase (enzyme). Tinatanggal ng Enterokinase ang hecosopeptide mula sa trypsinogen, na nagreresulta sa pagbuo ng enzyme trypsin. Upang maipatupad ang prosesong ito (upang i-convert ang hindi aktibong anyo ng enzyme (trypsinogen) sa aktibo (trypsin)) ito ay kinakailangan alkalina na kapaligiran(pH 6.8-8.0) at ang pagkakaroon ng mga calcium ions (Ca2+). Ang kasunod na conversion ng trypsinogen sa trypsin ay nangyayari sa 12 p.c. sa ilalim ng impluwensya ng nagresultang trypsin. Bilang karagdagan, pinapagana ng trypsin ang iba pang mga pancreatic enzymes. Ang pakikipag-ugnayan ng trypsin sa mga proenzymes ay humahantong sa pagbuo ng mga enzyme (chymotrypsin, carboxypeptidases A at B, elastases at phospholipases, at iba pa). Ang Trypsin ay nagpapakita ng pinakamainam na epekto nito sa isang bahagyang alkaline na kapaligiran (sa pH 7.8-8).

Binabagsak ng mga enzyme na trypsin at chymotrypsin ang mga protina ng pagkain sa mga oligopeptides. Ang mga oligopeptides ay isang intermediate na produkto ng pagkasira ng protina. Sinisira ng trypsin, chymotrypsin, at elastase ang mga intrapeptide bond ng mga protina (peptides), bilang isang resulta kung saan ang mga high-molecular-weight (na naglalaman ng maraming amino acids) na mga protina ay nasira tungo sa low-molecular-weight (oligopeptides).

Nasira ang mga nucleases (DNAases, RNases). mga nucleic acid(DNA, RNA) sa mga nucleotide. Sa ilalim ng pagkilos ng alkaline phosphatases at nucleotidases, ang mga nucleotide ay na-convert sa mga nucleoside, na nasisipsip mula sa sistema ng pagtunaw sa dugo at lymph.

Pinaghihiwa-hiwalay ng pancreatic lipase ang mga taba, pangunahin ang triglycerides, sa mga monoglyceride at fatty acid. Ang Phospholipase A2 at esterase ay kumikilos din sa mga lipid.

Dahil ang mga taba sa pandiyeta ay hindi matutunaw sa tubig, ang lipase ay kumikilos lamang sa ibabaw ng taba. Kung mas malaki ang contact surface sa pagitan ng taba at lipase, mas aktibo ang pagkasira ng taba sa pamamagitan ng mga lipase. Ang proseso ng fat emulsification ay nagpapataas ng contact surface sa pagitan ng fat at lipase. Bilang resulta ng emulsification, ang taba ay nahahati sa maraming maliliit na droplet na may sukat mula 0.2 hanggang 5 microns. Ang emulsification ng mga taba ay nagsisimula sa oral cavity bilang isang resulta ng paggiling (nginunguya) ng pagkain at basa ito ng laway, pagkatapos ay nagpapatuloy sa tiyan sa ilalim ng impluwensya ng gastric peristalsis (paghahalo ng pagkain sa tiyan) at ang pangwakas (pangunahing) emulsification ng mga taba nangyayari sa maliit na bituka sa ilalim ng impluwensya ng mga acid ng apdo at ang kanilang mga asin. Bilang karagdagan, ang mga fatty acid na nabuo bilang isang resulta ng pagkasira ng triglycerides ay tumutugon sa alkalis sa maliit na bituka, na humahantong sa pagbuo ng sabon, na higit na nagpapa-emulsify ng mga taba. Sa kakulangan ng mga acid ng apdo at ang kanilang mga asing-gamot, ang hindi sapat na emulsification ng mga taba ay nangyayari, at, nang naaayon, ang kanilang pagkasira at pagsipsip. Ang mga taba ay tinanggal kasama ng mga dumi. Sa kasong ito, ang dumi ay nagiging mamantika, malambot, puti o kulay abo. Ang kundisyong ito ay tinatawag na steatorrhea. Pinipigilan ng apdo ang paglago ng putrefactive microflora. Samakatuwid, na may hindi sapat na pagbuo at pagpasok ng apdo sa mga bituka, bubuo ang putrefactive dyspepsia. Sa putrefactive dyspepsia, pagtatae = pagtatae ay nangyayari (feces maitim na kayumanggi, likido o malambot na may matalim na putrefactive na amoy, mabula (na may mga bula ng gas). Ang mga produktong nabubulok (dimethyl mercaptan, hydrogen sulfide, indole, skatole at iba pa) ay nagpapalala sa pangkalahatang kalusugan (kahinaan, pagkawala ng gana, karamdaman, panginginig, sakit ng ulo).

Ang aktibidad ng lipase ay direktang proporsyonal sa pagkakaroon ng mga calcium ions (Ca2+), apdo salts, at enzyme colipase. Sa ilalim ng pagkilos ng mga lipase, ang mga triglyceride ay karaniwang hindi ganap na hydrolyzed; ito ay gumagawa ng pinaghalong monoglyceride (mga 50%), fatty acid at glycerol (40%), di- at ​​triglyceride (3-10%).

Ang glycerol at short fatty acids (naglalaman ng hanggang 10 carbon atoms) ay independiyenteng hinihigop mula sa mga bituka papunta sa dugo. Ang mga fatty acid na naglalaman ng higit sa 10 carbon atoms, libreng kolesterol, at monoacylglycerols ay hindi malulutas sa tubig (hydrophobic) at hindi maipasa mula sa bituka papunta sa dugo nang mag-isa. Nagiging posible ito pagkatapos nilang pagsamahin ang mga acid ng apdo upang bumuo ng mga kumplikadong compound na tinatawag na micelles. Ang laki ng micelle ay napakaliit - mga 100 nm ang lapad. Ang core ng micelles ay hydrophobic (nagtataboy ng tubig), at ang shell ay hydrophilic. Ang mga acid ng apdo ay nagsisilbing konduktor para sa mga fatty acid mula sa lukab ng maliit na bituka hanggang sa mga enterocytes (mga selula ng maliit na bituka). Sa ibabaw ng mga enterocytes, ang mga micelles ay naghiwa-hiwalay. Ang mga fatty acid, libreng kolesterol, at monoacylglycerols ay pumapasok sa enterocyte. Ang pagsipsip ng mga bitamina na nalulusaw sa taba ay magkakaugnay sa prosesong ito. Parasympathetic autonomic nervous system, mga hormone ng adrenal cortex, thyroid gland, pituitary gland, mga hormone 12 p.c. Ang secretin at cholecystokinin (CCK) ay nagpapataas ng pagsipsip, binabawasan ng sympathetic na autonomic nervous system ang pagsipsip. Ang inilabas na mga acid ng apdo, na umaabot sa malaking bituka, ay nasisipsip sa dugo, pangunahin sa ileum, at pagkatapos ay hinihigop (tinatanggal) mula sa dugo ng mga selula ng atay (hepatocytes). Sa enterocytes, kasama ang pakikilahok ng intracellular enzymes, phospholipids, triacylglycerols (TAG, triglyceride (taba) - isang compound ng glycerol (glycerol) na may tatlong fatty acid), ang mga cholesterol ester (isang compound ng libreng kolesterol na may fatty acid) ay nabuo mula sa mga fatty acid. Dagdag pa, ang mga kumplikadong compound na may protina ay nabuo mula sa mga sangkap na ito sa mga enterocytes - lipoproteins, pangunahin ang chylomicrons (CM) at sa mas maliit na dami - lipoproteins. mataas na density(HDL). Ang HDL mula sa mga enterocytes ay pumapasok sa daluyan ng dugo. Mayroon ang XM malaking sukat at samakatuwid ay hindi maaaring direktang dumaan mula sa enterocyte papunta sa sistema ng sirkulasyon. Mula sa mga enterocytes, ang mga kemikal na sangkap ay pumapasok sa lymph, ang lymphatic system. Mula sa thoracic lymphatic duct, ang mga kemikal na sangkap ay pumapasok sa sistema ng sirkulasyon.

Binabagsak ng pancreatic amylase (α-Amylase) ang polysaccharides (carbohydrates) sa oligosaccharides. Ang oligosaccharides ay isang intermediate na produkto ng pagkasira ng polysaccharides na binubuo ng ilang monosaccharides na konektado ng intermolecular bond. Kabilang sa mga oligosaccharides na nabuo mula sa polysaccharides ng pagkain sa ilalim ng pagkilos ng pancreatic amylase, ang disaccharides na binubuo ng dalawang monosaccharides at trisaccharides na binubuo ng tatlong monosaccharides ay nangingibabaw. Ang α-Amylase ay nagpapakita ng pinakamainam na pagkilos nito sa isang neutral na kapaligiran (sa pH 6.7-7.0).

Depende sa pagkain na iyong kinakain, ang pancreas ay gumagawa ng iba't ibang dami ng mga enzyme. Halimbawa, kung mayroon lamang matatabang pagkain, kung gayon ang pancreas ay gagawa ng pangunahing enzyme para sa pagtunaw ng mga taba - lipase. Sa kasong ito, ang paggawa ng iba pang mga enzyme ay makabuluhang mababawasan. Kung mayroon lamang tinapay, ang pancreas ay gagawa ng mga enzyme na sumisira sa mga karbohidrat. Hindi mo dapat gamitin nang labis ang isang monotonous na diyeta, dahil ang patuloy na kawalan ng timbang sa paggawa ng mga enzyme ay maaaring humantong sa mga sakit.

Ang mga epithelial cell ng maliit na bituka (enterocytes) ay naglalabas ng pagtatago sa lumen ng bituka, na tinatawag na katas ng bituka. Ang bituka juice ay may alkaline na reaksyon dahil sa nilalaman ng bicarbonates sa loob nito. Ang pH ng katas ng bituka ay mula 7.2 hanggang 8.6 at naglalaman ng mga enzyme, mucus, iba pang mga sangkap, pati na rin ang mga tinanggihang enterocytes na may edad na. Sa mauhog lamad ng maliit na bituka, mayroong isang tuluy-tuloy na pagbabago sa layer ng mga selulang epithelial sa ibabaw. Ang kumpletong pag-renew ng mga cell na ito sa mga tao ay nangyayari sa loob ng 1-6 na araw. Ang intensity ng pagbuo at pagtanggi ng mga cell ay nagiging sanhi ng isang malaking bilang ng mga ito sa bituka juice (sa isang tao, mga 250 g ng enterocytes ay tinanggihan bawat araw).

Ang uhog na na-synthesize ng enterocytes ay bumubuo ng proteksiyon na layer na pumipigil sa labis na mekanikal at kemikal na mga epekto ng chyme sa bituka mucosa.

Ang katas ng bituka ay naglalaman ng higit sa 20 iba't ibang mga enzyme na nakikibahagi sa panunaw. Ang pangunahing bahagi ng mga enzyme na ito ay nakikibahagi sa parietal digestion, iyon ay, direkta sa ibabaw ng villi, microvilli ng maliit na bituka - sa glycocalyx. Ang glycocalyx ay isang molekular na salaan na nagpapahintulot sa mga molekula na dumaan sa mga selula ng epithelial ng bituka, depende sa kanilang laki, singil at iba pang mga parameter. Ang glycocalyx ay naglalaman ng mga enzyme mula sa bituka na lukab at synthesize ng mga enterocytes mismo. Sa glycalyx, ang pangwakas na pagkasira ng mga intermediate na produkto ng pagkasira ng mga protina, taba at carbohydrates sa kanilang mga sangkap na bumubuo (oligomer hanggang monomer) ay nangyayari. Ang glycocalyx, microvilli at apical membrane ay sama-samang tinatawag na striated border.

Ang mga carbohydrase sa katas ng bituka ay pangunahing binubuo ng mga disaccharidases, na nagbubuwag sa mga disaccharides (carbohydrates na binubuo ng dalawang molekula ng monosaccharides) sa dalawang molekula ng monosaccharides. Pinaghihiwa-hiwalay ng Sucrase ang molekula ng sucrose sa mga molekula ng glucose at fructose. Binabagsak ng Maltase ang molekula ng maltose, at ang trehalase ay naghihiwa-hiwalay sa trehalose sa dalawang molekula ng glucose. Ang lactase (α-galactasidase) ay naghihiwa-hiwalay sa molekula ng lactose sa isang molekula ng glucose at galactose. Ang kakulangan sa synthesis ng isa o isa pang disaccharidase ng mga selula ng mauhog lamad ng maliit na bituka ay nagiging sanhi ng hindi pagpaparaan sa kaukulang disaccharide. Ang genetically fixed at acquired lactase, trehalase, sucrase at pinagsamang disaccharidase deficiencies ay kilala.

Ang mga peptidase ng katas ng bituka ay pinuputol ang peptide bond sa pagitan ng dalawang partikular na amino acid. Ang mga peptidase sa katas ng bituka ay kumpletuhin ang hydrolysis ng oligopeptides, na nagreresulta sa pagbuo ng mga amino acid - ang mga huling produkto ng pagkasira (hydrolysis) ng mga protina na pumapasok (sumisipsip) mula sa maliit na bituka sa dugo at lymph.

Binabagsak ng mga nucleases (DNAases, RNases) ng katas ng bituka ang DNA at RNA sa mga nucleotide. Ang mga nucleotide sa ilalim ng pagkilos ng alkaline phosphatases at nucleotidases ng bituka juice ay na-convert sa mga nucleoside, na nasisipsip mula sa maliit na bituka sa dugo at lymph.

Ang pangunahing lipase sa bituka juice ay intestinal monoglyceride lipase. Ito ay nag-hydrolyze ng monoglyceride na may anumang haba ng hydrocarbon chain, pati na rin ang short-chain na di- at ​​triglycerides, sa mas mababang antas - triglyceride na may katamtamang haba mga kadena ng kolesterol at ester.

Kinokontrol ang pagtatago ng pancreatic juice, bituka juice, apdo, aktibidad ng motor(peristalsis) ng maliit na bituka ay isinasagawa ng mga mekanismo ng neurohumoral (hormonal). Ang kontrol ay isinasagawa ng autonomic nervous system (ANS) at mga hormone na na-synthesize ng mga selula ng gastroenteropancreatic endocrine system - bahagi ng nagkakalat na endocrine system.

Ayon sa functional na mga tampok Ang ANS ay nahahati sa parasympathetic ANS at ang sympathetic ANS. Pareho sa mga departamentong ito ng kontrol sa ehersisyo ng ANS.

Aling mga kontrol sa ehersisyo, ay napupunta sa isang estado ng kaguluhan sa ilalim ng impluwensya ng mga impulses na dumating sa kanila mula sa mga receptor ng bibig, ilong, tiyan, maliit na bituka, pati na rin mula sa cerebral cortex (mga pag-iisip, pag-uusap tungkol sa pagkain, uri ng pagkain , atbp.). Bilang tugon sa mga impulses na dumarating sa kanila, ang mga excited na neuron ay nagpapadala ng mga impulses kasama ang efferent nerve fibers sa mga kinokontrol na selula. Malapit sa mga selula, ang mga axon ng efferent neuron ay bumubuo ng maraming sangay na nagtatapos sa mga tissue synapses. Kapag ang isang neuron ay nasasabik, ang isang tagapamagitan ay inilabas mula sa tissue synapse - isang sangkap kung saan ang nasasabik na neuron ay nakakaimpluwensya sa paggana ng mga cell na kinokontrol nito. Ang tagapamagitan ng parasympathetic autonomic nervous system ay acetylcholine. Ang tagapamagitan ng sympathetic autonomic nervous system ay norepinephrine.

Sa ilalim ng impluwensya ng acetylcholine ( pares nakikiramay ANS), mayroong isang pagtaas sa pagtatago ng bituka juice, pancreatic juice, apdo, pagtaas ng peristalsis (motor, pag-andar ng motor) maliit na bituka, gallbladder. Ang efferent parasympathetic nerve fibers ay lumalapit sa maliit na bituka, pancreas, liver cells, at bile ducts bilang bahagi ng vagus nerve. Ang acetylcholine ay nagsasagawa ng epekto nito sa mga selula sa pamamagitan ng mga M-cholinergic receptor na matatagpuan sa ibabaw (mga lamad, lamad) ng mga selulang ito.

Sa ilalim ng impluwensya ng norepinephrine (sympathetic ANS), bumababa ang peristalsis ng maliit na bituka, bumababa ang pagbuo ng katas ng bituka, pancreatic juice, at apdo. Ang Norepinephrine ay nagsasagawa ng epekto nito sa mga selula sa pamamagitan ng mga β-adrenergic receptor na matatagpuan sa ibabaw (mga lamad, lamad) ng mga selulang ito.

Sa pamamahala pag-andar ng motor ng maliit na bituka, ang Auerbach plexus, isang intraorgan division ng autonomic nervous system (intramural nervous system), ay nakikibahagi. Ang kontrol ay batay sa mga lokal na peripheral reflexes. Ang plexus ng Auerbach ay isang siksik na tuluy-tuloy na network ng mga nerve node na magkakaugnay ng mga nerve cord. Ang nerve ganglia ay isang koleksyon ng mga neuron (nerve cells), at ang mga nerve cord ay ang mga proseso ng mga neuron na ito. Alinsunod sa mga functional na katangian, ang Auerbach's plexus ay binubuo ng mga neuron ng parasympathetic ANS at ang sympathetic ANS. Ang mga nerve node at nerve cord ng Auerbach plexus ay matatagpuan sa pagitan ng longitudinal at circular layers ng smooth muscle bundles ng intestinal wall, tumatakbo sa longitudinal at circular na direksyon at bumubuo ng tuluy-tuloy na nerve network sa paligid ng bituka. Mga selula ng nerbiyos Ang Auerbach's plexus ay nagpapapasok ng mga longitudinal at circular na bundle ng mga bituka na makinis na mga selula ng kalamnan, na kinokontrol ang kanilang mga contraction.

Dalawang nerve plexuses ng intramural nervous system (intraorgan autonomic nervous system) ay nakikibahagi din sa pagkontrol sa secretory function ng maliit na bituka: subserous nerve plexus(sparrow plexus) at submucosal nerve plexus (Meissner's plexus). Ang kontrol ay isinasagawa batay sa mga lokal na peripheral reflexes. Ang dalawang plexus na ito, tulad ng Auerbach plexus, ay isang siksik na tuluy-tuloy na network ng mga nerve node na konektado sa isa't isa sa pamamagitan ng nerve cords, na binubuo ng mga neuron ng parasympathetic ANS at sympathetic ANS.

Ang mga neuron ng lahat ng tatlong plexus ay may synaptic na koneksyon sa kanilang mga sarili.

Ang aktibidad ng motor ng maliit na bituka ay kinokontrol ng dalawang autonomous na mapagkukunan ng ritmo. Ang una ay matatagpuan sa junction ng karaniwang bile duct sa duodenum, at ang isa ay nasa ileum.

Ang aktibidad ng motor ng maliit na bituka ay kinokontrol ng mga reflexes na nagpapasigla at pumipigil sa motility ng bituka. Ang mga reflexes na nagpapasigla sa motility ng maliit na bituka ay kinabibilangan ng: esophageal-intestinal, gastrointestinal at enteric reflexes. Ang mga reflexes na pumipigil sa motility ng maliit na bituka ay kinabibilangan ng: bituka, rectoenteric, receptor relaxation (inhibition) reflex ng maliit na bituka habang kumakain.

Ang aktibidad ng motor ng maliit na bituka ay nakasalalay sa pisikal at kemikal na mga katangian ng chyme. Ang mataas na nilalaman ng fiber, salts, at intermediate hydrolysis na mga produkto (lalo na ang mga taba) sa chyme ay nagpapahusay sa peristalsis ng maliit na bituka.

S-cells ng mucous membrane 12 p.c. synthesize at sikreto ang prosecretin (prohormone) sa lumen ng bituka. Ang prosecretin ay pangunahing na-convert sa secretin (hormone) sa pamamagitan ng pagkilos ng hydrochloric acid sa gastric chyme. Ang pinakamalakas na conversion ng prosecretin sa secretin ay nangyayari sa pH = 4 o mas mababa. Habang tumataas ang pH, bumababa ang rate ng conversion sa direktang proporsyon. Ang secretin ay nasisipsip sa dugo at umabot sa pancreatic cells sa pamamagitan ng bloodstream. Sa ilalim ng impluwensya ng secretin, ang mga pancreatic cells ay nagdaragdag ng pagtatago ng tubig at bicarbonates. Hindi pinapataas ng secretin ang pagtatago ng mga enzyme at proenzymes ng pancreas. Sa ilalim ng impluwensya ng secretin, ang pagtatago ng alkaline na bahagi ng pancreatic juice ay tumataas, na pumapasok sa 12 p.c. Kung mas malaki ang acidity ng gastric juice (mas mababa ang pH ng gastric juice), mas maraming secretin ang nabuo, mas sikreto sa 12 p.c. pancreatic juice na may maraming tubig at bicarbonates. Ang hydrocarbonates ay neutralisahin ang hydrochloric acid, ang pH ay tumataas, ang pagbuo ng secretin ay bumababa, ang pagtatago ng pancreatic juice na may mataas na nilalaman bumababa ang bicarbonates. Bilang karagdagan, sa ilalim ng impluwensya ng secretin, pagbuo ng apdo at pagtatago ng mga glandula ng pagtaas ng maliit na bituka.

Ang conversion ng prosecretin sa secretin ay nangyayari rin sa ilalim ng impluwensya ng ethyl alcohol, mataba, mga acid ng apdo, mga bahagi ng pampalasa.

Ang pinakamalaking bilang ng mga S cell ay matatagpuan sa 12 p.c. at sa itaas (proximal) na bahagi ng jejunum. Ang pinakamaliit na bilang ng mga S cell ay matatagpuan sa pinakamalayo (mas mababa, distal) na bahagi ng jejunum.

Ang Secretin ay isang peptide na binubuo ng 27 residue ng amino acid. Ang Vasoactive intestinal peptide (VIP), glucagon-like peptide-1, glucagon, glucose-dependent insulinotropic polypeptide (GIP), calcitonin, calcitonin gene-related peptide, parathyroid hormone, growth hormone-releasing factor ay may istrukturang kemikal na katulad ng secretin, at samakatuwid, posibleng isang katulad na epekto, corticotropin releasing factor at iba pa.

Kapag ang chyme ay pumasok sa maliit na bituka mula sa tiyan, ang mga I-cell na matatagpuan sa mucous membrane ay 12 p.c. at ang itaas (proximal) na bahagi ng jejunum ay nagsisimulang mag-synthesize at maglabas ng hormone cholecystokinin (CCK, CCK, pancreozymin) sa dugo. Sa ilalim ng impluwensya ng CCK, ang sphincter ng Oddi ay nakakarelaks, ang gallbladder ay nagkontrata, at bilang resulta, ang daloy ng apdo sa 12.p.c. Ang CCK ay nagiging sanhi ng pag-urong ng pyloric sphincter at nililimitahan ang daloy ng gastric chyme sa ika-12 p.c., pinahuhusay ang motility ng maliit na bituka. Ang pinakamakapangyarihang stimulators ng synthesis at release ng CCK ay mga dietary fats, proteins, at alkaloids ng choleretic herbs. Ang mga dietary carbohydrates ay walang nakapagpapasiglang epekto sa synthesis at pagpapalabas ng CCK. Ang gastrin-releasing peptide ay kabilang din sa mga stimulator ng CCK synthesis at release.

Ang synthesis at pagpapalabas ng CCK ay bumababa sa ilalim ng impluwensya ng somatostatin - peptide hormone. Ang Somatostatin ay na-synthesize at inilabas sa dugo ng mga D-cell, na matatagpuan sa tiyan, bituka, at kabilang sa mga endocrine cell ng pancreas (sa mga islet ng Langerhans). Ang Somatostatin ay na-synthesize din ng mga selula ng hypothalamus. Sa ilalim ng impluwensya ng somatostatin, hindi lamang ang synthesis ng CCK ay bumababa. Sa ilalim ng impluwensya ng somatostatin, bumababa ang synthesis at pagpapalabas ng iba pang mga hormone: gastrin, insulin, glucagon, vasoactive intestinal polypeptide, insulin-like growth factor-1, somatotropin-releasing hormone, thyroid-stimulating hormones at iba pa.

Binabawasan ang gastric, biliary at pancreatic secretion, peristalsis ng gastrointestinal tract ng Peptide YY. Ang Peptide YY ay na-synthesize ng mga L-cell, na matatagpuan sa mauhog lamad ng colon at sa huling bahagi ng maliit na bituka - ang ileum. Kapag ang chyme ay umabot sa ileum, ang mga taba, carbohydrates at bile acid ng chyme ay kumikilos sa mga L-cell receptor. Ang mga L cells ay nagsisimulang mag-synthesize at maglabas ng peptide YY sa dugo. Bilang resulta, bumabagal ang peristalsis ng gastrointestinal tract, bumababa ang mga pagtatago ng gastric, biliary at pancreatic. Ang kababalaghan ng pagbagal ng peristalsis ng gastrointestinal tract pagkatapos maabot ng chyme ang ileum ay tinatawag na ileal brake. Ang gastrin-releasing peptide ay isa ring stimulator ng peptide YY secretion.

Ang mga selulang D1(H), na pangunahing matatagpuan sa mga pulo ng Langerhans ng pancreas at, sa mas mababang lawak, sa tiyan, colon at maliit na bituka, ay nagsi-synthesize at naglalabas ng vasoactive intestinal peptide (VIP) sa dugo. Ang VIP ay may malinaw na nakakarelaks na epekto sa makinis na mga selula ng kalamnan ng tiyan, maliit na bituka, colon, gallbladder, pati na rin ang mga sisidlan ng gastrointestinal tract. Sa ilalim ng impluwensya ng VIP, tumataas ang suplay ng dugo sa gastrointestinal tract. Sa ilalim ng impluwensya ng VIP, ang pagtatago ng pepsinogen, bituka enzymes, pancreatic enzymes, ang nilalaman ng bicarbonates sa pancreatic juice ay tumataas, at ang pagtatago ng hydrochloric acid ay bumababa.

Ang pancreatic secretion ay tumataas sa ilalim ng impluwensya ng gastrin, serotonin, at insulin. Pinasisigla din ng mga bile salt ang pagtatago ng pancreatic juice. Ang pancreatic secretion ay nababawasan ng glucagon, somatostatin, vasopressin, adrenocorticotropic hormone (ACTH), at calcitonin.

Ang mga endocrine regulators ng motor function ng gastrointestinal tract ay kinabibilangan ng hormone Motilin. Ang motilin ay synthesize at inilabas sa dugo sa pamamagitan ng enterochromaffin cells ng mucous membrane 12 p.k. at jejunum. Pinasisigla ng mga acid ng apdo ang synthesis at pagpapalabas ng motilin sa dugo. Pinasisigla ng Motilin ang peristalsis ng tiyan, maliit at malalaking bituka ng 5 beses na mas malakas kaysa sa parasympathetic ANS mediator acetylcholine. Kinokontrol ng Motilin, kasama ng cholicystokinin, ang contractile function ng gallbladder.

Ang mga endocrine regulators ng motor (motor) at secretory function ng bituka ay kinabibilangan ng hormone Serotonin, na synthesize ng bituka cells. Sa ilalim ng impluwensya ng serotonin na ito, ang peristalsis at secretory activity ng bituka ay pinahusay. Bilang karagdagan, ang bituka serotonin ay isang kadahilanan ng paglago para sa ilang mga uri ng symbiotic intestinal microflora. Sa kasong ito, ang symbiont microflora ay nakikibahagi sa synthesis ng bituka serotonin sa pamamagitan ng decarboxylating tryptophan, na siyang pinagmulan at hilaw na materyal para sa synthesis ng serotonin. Sa dysbiosis at ilang iba pang mga sakit sa bituka, bumababa ang synthesis ng bituka serotonin.

Mula sa maliit na bituka, ang chyme ay pumapasok sa malaking bituka sa mga bahagi (mga 15 ml). Ang ileocecal sphincter (Bauhinian valve) ang kumokontrol sa daloy na ito. Ang pagbubukas ng sphincter ay nangyayari nang reflexively: peristalsis ng ileum (ang huling bahagi ng maliit na bituka) ay nagdaragdag ng presyon sa sphincter mula sa maliit na bituka, ang sphincter ay nakakarelaks (nagbubukas), ang chyme ay pumapasok sa cecum ( pangunahing departamento colon). Kapag ang cecum ay napuno at naunat, ang sphincter ay nagsasara at ang chyme ay hindi bumalik sa maliit na bituka.

Maaari mong i-post ang iyong mga komento sa paksa sa ibaba.