Pangkalahatang bahagi

Ventricular fibrillation (pagkutitap) ay kumakatawan sa disorganized electrical activity ng ventricular myocardium, na batay sa mekanismo ng muling pagpasok.

Sa panahon ng ventricular fibrillation, huminto ang kanilang buong contraction, na kung saan ay clinically manifested sa pamamagitan ng circulatory arrest, na sinamahan ng pagkawala ng malay, kawalan ng pulsation at presyon ng dugo sa malalaking arterya, kawalan ng mga tunog ng puso at paghinga. Sa kasong ito, ang madalas (300 hanggang 400 bawat minuto), hindi regular, mga electrical oscillations na may iba't ibang amplitude na walang malinaw na configuration ay naitala sa ECG.

Malapit sa ventricular fibrillation ay ventricular flutter (VF), na isang ventricular tachyarrhythmia na may dalas na 200-300 bawat minuto.

Tulad ng fibrillation, ang ventricular contraction ay hindi epektibo at ang cardiac output ay halos wala. Sa flutter, ipinapakita ng ECG ang mga regular na flutter wave ng parehong hugis at amplitude, na kahawig ng sinusoidal curve. Ang ventricular flutter ay isang hindi matatag na ritmo, na sa karamihan ng mga kaso ay mabilis na nagiging fibrillation, at paminsan-minsan ay nagiging sinus ritmo.

Ang ventricular fibrillation ay ang pangunahing sanhi ng biglaang pagkamatay ng puso.

Ang paggamot para sa ventricular fibrillation (ventricular fibrillation) ay kinabibilangan ng paggamit ng emergency cardiopulmonary resuscitation, kabilang ang agarang defibrillation.

• Epidemiology ng ventricular fibrillation (fibrillation)

  Ang ventricular fibrillation ay nangyayari sa 70% ng mga kaso ng cardiac arrest. Sa 300 libong pagkamatay mula sa biglaang pagkamatay ng puso sa Estados Unidos, sa 75% -80% ng mga kaso naganap ang mga ito bilang resulta ng pag-unlad ng ventricular fibrillation (fibrillation).

  Ang ventricular fibrillation ay nangyayari nang mas madalas sa mga lalaki kaysa sa mga babae (3:1).

  Ang ventricular fibrillation ay pinakakaraniwan sa mga taong may edad na 45-75 taon.

• ICD-10 code

  I49.0 Ventricular fibrillation (flicker).

Etiology at pathogenesis

• Etiology ng ventricular fibrillation (pagkutitap)

  Sa karamihan ng mga pasyente, ang ventricular fibrillation ay bubuo laban sa background ng iba't ibang mga sakit sa puso, pati na rin ang iba pang mga extracardiac disorder.

  Ang mga sanhi ng ventricular fibrillation ay maaaring kabilang ang: ang mga sumusunod na sakit at mga kondisyon ng pathological:

  • IHD.

    Ang pangunahing sanhi ng ventricular fibrillation ay talamak na karamdaman coronary circulation, talamak at post-myocardial infarction.

    Ayon sa pag-aaral ng Framingham, sa coronary heart disease, ang biglaang pagkamatay ng puso ay bumubuo ng 46% ng pagkamatay sa mga lalaki at 34% sa mga kababaihan. Ang mga katulad na datos ay nakuha sa iba pang pag-aaral. Ang pinakamataas na saklaw ng ventricular fibrillation at biglaang pagkamatay ng puso ay sinusunod sa taas ng myocardial ischemia sa unang 12 oras ng acute infarction.

    Ang isang mas mataas na panganib ng ventricular fibrillation at biglaang pagkamatay ng puso ay sinusunod din sa mga pasyente na nagkaroon ng Q-wave myocardial infarction, dahil sa pagkakaroon ng isang morphological substrate para sa paglitaw ng potensyal na nakamamatay. ventricular arrhythmias(paroxysmal ventricular tachycardia).

  • Hypertrophic cardiomyopathy.

    Sa hypertrophic cardiomyopathy Ang biglaang pagkamatay ng puso ay kadalasang nangyayari sa mga indibidwal bata pa sa panahon ng matinding pisikal na aktibidad. Ang panganib ng biglaang pagkamatay ng puso ay bumababa sa edad.

    Sa panahon ng circulatory arrest, ang mga naturang pasyente ay kadalasang nakakaranas ng polymorphic ventricular tachycardia, na nagiging ventricular fibrillation. Dapat tandaan na ang pagkawala ng kamalayan at malubhang hemodynamic disturbances sa kanila ay maaari ding sanhi ng anumang supraventricular tachycardia na may mabilis na ventricular ritmo.

  • Dilat na cardiomyopathy.

    Ang mga pasyente na may dilated cardiomyopathy ay nagkakahalaga ng humigit-kumulang 10% ng mga matagumpay na na-resuscitate pagkatapos ng biglaang pag-aresto sa puso.

    Ang biglaang pagkamatay ay kadalasang nangyayari laban sa background ng malubhang hemodynamic disorder sa humigit-kumulang kalahati ng mga pasyente na may dilated cardiomyopathy. Dapat alalahanin na sa mga naturang pasyente, tulad ng sa mga pasyente na may hypertrophic cardiomyopathy, ang biglaang pagkamatay ay kadalasang sanhi ng ventricular fibrillation at bradyarrhythmias.

  • Channelopathies.

    Ang Channelopathies ay ang mga sumusunod na pathological syndromes: Brugada syndrome, arrhythmogenic dysplasia (cardiomyopathy) ng kanang ventricle, long QT syndrome), Wolff-Parkinson-White syndrome (WPW).

    Sa mga tuntunin ng antas ng malignancy ng ventricular arrhythmias, ang grupong ito ay malapit sa ischemic heart disease.

    Ang "harbinger" ng ventricular fibrillation (fibrillation) sa Brugada syndrome at long QT syndrome ay kadalasang ventricular tachycardia ng uri ng "pirouette", sa arrhythmogenic dysplasia (cardiomyopathy) ng kanang ventricle - monomorphic ventricular tachycardia, sa WPW syndrome - polymorphic ventricular tachycardia.

  • Mga depekto sa balbula sa puso.

    Kabilang sa mga depekto sa valvular na puso, ang ventricular fibrillation at biglaang pagkamatay ng puso ay kadalasang nagreresulta mula sa aortic stenosis (congenital at nakuha), na, tulad ng sa kaso ng hypertrophic cardiomyopathy, ay sanhi ng hypertrophy ng kaliwang ventricular myocardium at ang posibilidad ng isang matalim na pagkasira sa pagpuno at pagpapatalsik nito.

    Sa mga pasyente na may prolaps balbula ng mitral, sa kabila ng makabuluhang dalas ng ventricular arrhythmias, ang ventricular fibrillation ay nangyayari nang napakabihirang at kadalasang nauugnay sa mga kaguluhan sa mga electrophysiological na katangian ng myocardium.

  • Mga partikular na cardiomyopathies.

    Ang mga partikular na cardiomyopathies na humahantong sa ventricular fibrillation at biglaang pagkamatay ng puso ay pangunahing kinabibilangan ng mga nagpapaalab na cardiomyopathies, lalo na ang cardiomyopathy sa sarcoidosis.

  • Higit pang mga bihirang sanhi ng ventricular fibrillation:
    • Pagkalasing sa cardiac glycosides, pati na rin ang mga side effect kapag kumukuha ng mga medium na dosis ng cardiac glycosides (strophanthin K).
    • Mga kaguluhan sa electrolyte.
    • Electric shock.
    • Hypothermia.
    • Hypoxia at acidosis.
    • Coronary angiography, cardioversion.
    • Mga side effect kapag umiinom ng ilang mga gamot: sympathomimetics (epinephrine, orciprenaline, salbutamol), barbiturates, anesthetics (cyclopropane, chloroform), narcotic analgesics, TAD, phenothiazine derivatives (chlorpromazine, levomepromazine), amiodarone, sotalol, mga gamot na antiarrhythmic Class I (madalas - laban sa background ng "pirouette" tachycardia dahil sa pagpapahaba ng pagitan ng QT).

• Pathogenesis ng ventricular fibrillation (flicker)

  Sa ventricular fibrillation, maraming re-entry loops ang nabuo sa ventricular myocardium. Sa kasong ito, ang mga contraction ng mga indibidwal na myocardial fibers ay nangyayari, ngunit ang epektibong pag-urong ng buong ventricles ay hindi nangyayari. Ito ay dahil sa heterogeneity ng electrophysiological state ng myocardium, kapag ang mga indibidwal na seksyon nito ay sabay-sabay sa iba't ibang mga tagal ng panahon ng de- at repolarization.

  Ang pag-unlad ng fibrillation ay pinadali ng isang bilang ng mga kadahilanan na nagpapababa sa katatagan ng elektrikal ng myocardium; Kabilang sa mga ito, ang pinakamahalaga ay ang pagtaas sa laki ng puso, ang pagkakaroon ng foci ng sclerosis at pagkabulok sa contractile na puso at sistema ng pagpapadaloy, at isang pagtaas sa aktibidad ng nagkakasundo. Ang kawalang-tatag ng elektrikal ng myocardium ay karaniwang ipinahihiwatig ng pagkakaroon ng malignant at potensyal na malignant ventricular arrhythmias.

  Ang ventricular fibrillation sa higit sa 90% ng mga pasyente ay sanhi ng ventricular tachycardia, monomorphic o polymorphic, mas madalas na ito ay maaaring maimpluwensyahan ng 1-2 na maaga, type R sa T, ventricular extrasystoles, nagiging sanhi ng hindi pantay na antas ng depolarization sa iba't ibang mga fibers ng kalamnan.

Klinika at komplikasyon

• Klinikal na larawan ng flutter at ventricular fibrillation

  Sa ventricular flutter at fibrillation, ang circulatory arrest ay napapansin na may pagkawala ng malay, kawalan ng pulso (kabilang ang pag-aantok at femoral arteries) at paghinga. Ang nagkakalat na cyanosis ay bubuo.

  Mayroong dilation ng mga mag-aaral at ang kanilang kakulangan ng reaksyon sa liwanag.

  Kadalasan, ang ventricular flutter at fibrillation ay sinamahan ng mga kombulsyon, hindi sinasadyang pag-ihi at pagdumi.

  Sa ventricular flutter, cardiac output, kamalayan, at presyon ng dugo (karaniwang mababa) maikling panahon maaaring mapangalagaan. Sa karamihan ng mga kaso, gayunpaman, ang mali-mali na ritmo na ito ay mabilis na umuusad sa ventricular fibrillation.

  Ang ventricular fibrillation ay palaging nangyayari nang biglaan. Pagkatapos ng 15-20 segundo mula sa simula nito, ang pasyente ay nawalan ng malay, pagkatapos ng 40-50 segundo ay nabuo ang mga katangian ng kombulsyon - tonic na pag-urong ng kalamnan. Kasabay nito, ang mga mag-aaral ay nagsisimulang lumawak. Ang paghinga ay unti-unting bumagal at humihinto sa ika-2 minuto ng klinikal na kamatayan. Kung sa loob ng 4 na minuto ay hindi posible na maibalik ang epektibo rate ng puso, ang mga hindi maibabalik na pagbabago ay nangyayari sa gitna sistema ng nerbiyos at iba pang mga organo.

• Mga komplikasyon ng flutter at ventricular fibrillation

  Ang ventricular fibrillation sa mga tao ay hindi kusang humihinto; Alinsunod dito, ang pangunahing komplikasyon ay kamatayan.

  Tanging ang cardiopulmonary resuscitation ang makapagpapanumbalik ng sinus ritmo, ang pangunahing punto kung saan ay ang electrical defibrillation, ang pagiging epektibo nito ay depende sa likas na katangian ng pinagbabatayan na sakit, ang kalubhaan ng nauugnay na pagpalya ng puso, pati na rin sa pagiging maagap ng paggamit. Ang pagkakaroon at kalubhaan ng mga hindi nakamamatay na komplikasyon sa panahon ng flutter at ventricular fibrillation, na sinusunod pagkatapos ng pagpapanumbalik ng isang epektibong ritmo ng puso halos palaging, ay nauugnay sa parehong mga kadahilanan, maliban sa medyo bihirang mga kaso ng maagang electrical defibrillation.

  Ang mga komplikasyon ay nauugnay sa parehong pag-aresto sa sirkulasyon at sa mga hakbang sa resuscitation mismo.

  SA posibleng komplikasyon mula sa baga isama aspiration pneumonia at pinsala sa baga dahil sa bali ng tadyang.

  Sa panahon ng pag-aresto sa puso, ang kabuuang myocardial ischemia ay bubuo, at pagkatapos ng pagpapanumbalik ng coronary circulation, ang higit pa o hindi gaanong binibigkas na transient dysfunction ay nangyayari dahil sa reperfusion syndrome at ang tinatawag na stunning.

  Sa panahon ng post-resuscitation, napakadalas na lumilitaw din ang iba't ibang uri ng mga arrhythmias, sanhi ng alinman sa parehong sanhi ng nakaraang ventricular fibrillation, o ng mga kaguluhan sa bioelectrical at mekanikal na pag-andar ng myocardium na nauugnay sa pag-aresto sa sirkulasyon.

  Ang mga komplikasyon sa neurological (anoxic encephalopathy) ay ipinakikita ng convulsive syndrome at coma, hanggang sa decortication. Dapat pansinin na ang malubhang pinsala sa utak pagkatapos ng matagumpay na resuscitation ng puso ay napakabihirang, lalo na dahil kung ang mga hakbang sa resuscitation ay isinasagawa nang wala sa oras o hindi maganda, kung gayon ang aktibidad ng puso ay hindi maibabalik.

  Ang antas ng kapansanan ng kamalayan pagkatapos ng matagal na cardiopulmonary resuscitation ay maaaring masuri gamit ang depth scale estado ng comatose.

  Ang sukat ay inilaan para sa layunin na pagtatasa ng kalubhaan ng isang comatose state ng anumang etiology sa mga pasyente na hindi nasa ilalim ng impluwensya ng mga gamot na nagpapahina sa central nervous system, paghinga, o tono ng kalamnan. Sa 30-34 na puntos, ang estado ng kamalayan ay maaaring masuri bilang masindak; sa 20-29 puntos - tulad ng stupor; na may 8-19 puntos - depende kung sino. Ang marka ng 7 ay nagmumungkahi ng brain death.

  mesa

  Sa ilang mga kaso, kahit na pagkatapos ng medyo mahabang panahon ng kawalan ng malay, hanggang sa 72 oras, ang kamalayan ay maaaring maibalik nang walang natitirang neurological impairment. Kung ang tagal ng pagkawala ng malay ay lumampas sa 3 araw, ang pagbabala para sa kaligtasan ng buhay at pagbawi ng paggana ng utak ay mahirap.

Mga diagnostic

• Differential diagnosis ng flutter at ventricular fibrillation

  Ang posibilidad ng biglaang paghinto ng sirkulasyon ng dugo ay dapat tandaan sa lahat ng mga kaso ng pagkawala ng malay.

  Sa ventricular fibrillation, ang klinikal na kamatayan ay palaging nangyayari nang biglaan, nang sabay-sabay; ang simula nito ay sinamahan ng isang katangian na solong tonic contraction ng skeletal muscles. Bagaman, sa biglaang paghinto ng aktibidad ng puso, ang agonal na paghinga ay maaaring magpatuloy sa unang 1-2 minuto, maagang tanda Ang kundisyong ito ay ang kawalan ng pulsation sa malalaking arterya at, hindi gaanong mapagkakatiwalaan, ang mga tunog ng puso.

  Mabilis na nabubuo ang cyanosis at lumawak ang mga mag-aaral.

  Maaaring gamitin ang ECG upang kumpirmahin ang diagnosis at itatag ang agarang sanhi ng biglaang pag-aresto sa puso (fibrillation, ventricular asystole, electromechanical dissociation).

  Habang umuunlad ang block ng puso, unti-unting nangyayari ang circulatory impairment, at ang mga sintomas ay pinalawak sa paglipas ng panahon: una, nangyayari ang pagkalito, pagkatapos ay ang motor agitation na may pag-ungol, wheezing, pagkatapos ay tonic-clonic convulsions (Morgagni-Adams-Stokes syndrome - MAS).

  Sa talamak na anyo napakalaking thromboembolism pulmonary artery Ang circulatory arrest ay nangyayari nang biglaan, madalas sa oras ng pisikal na aktibidad, at kadalasang nag-debut na may respiratory arrest at biglaang cyanosis ng itaas na bahagi ng katawan.

  Karaniwang nabubuo ang cardiac tamponade pagkatapos ng malubha sakit na sindrom, ang pag-aresto sa sirkulasyon ay nangyayari bigla, ang paghinga ay nagpapatuloy sa loob ng 1-3 minuto. at unti-unting nawawala convulsive syndrome wala.

  Dapat itong bigyang-diin na ang cardiopulmonary resuscitation ay dapat magsimula nang hindi naghihintay Data ng ECG, kaagad pagkatapos gumawa ng klinikal na diagnosis ng biglaang pag-aresto sa puso.

Paggamot

Para sa flutter at ventricular fibrillation, ang emerhensiyang pangangalaga ay nauuwi sa agarang defibrillation.

Sa kawalan ng isang defibrillator, ang isang solong suntok ay dapat ibigay sa sternum, na kung minsan ay nakakagambala sa ventricular fibrillation.

Kung hindi posible na ibalik ang ritmo ng sinus, pagkatapos ay kinakailangan na agad na simulan ang mga chest compression at artipisyal na bentilasyon (ALV).

Ang cardiopulmonary resuscitation sa isang espesyal na yugto ay nagsisimula sa electrical defibrillation, na isinasagawa sa isang electrical discharge na may enerhiya na 200 J.

Mas mainam na mag-aplay ng shock pagkatapos ng paunang kumpirmasyon ng ECG ng ventricular fibrillation. Kung klinikal na larawan ay hindi nagtataas ng malubhang pagdududa, ang pulso sa malalaking arterya ay hindi natukoy at posible na magsagawa ng defibrillation sa loob ng 30 segundo nang hindi nag-aaksaya ng oras sa mga hakbang sa diagnostic, pagkatapos ito ay isinasagawa nang walang taros, nang walang paunang pagtatasa ng ritmo ng puso ayon sa data ng ECG.

Ang konsepto ng kahalagahan ng posibleng mas maaga electropulse therapy batay sa ang mga sumusunod na katotohanan:

• Ang ventricular fibrillation at ventricular tachycardia, na sinamahan ng pagkawala ng pulso, ay tumutukoy sa karamihan (hindi bababa sa 80%) ng mga kaso ng biglaang pag-aresto sa sirkulasyon sa mga matatanda.
• Ang ventricular fibrillation sa mga tao ay hindi maaaring tumigil nang kusang, ngunit maaari lamang ihinto sa tulong ng electrical defibrillation. Ang electric defibrillation ay isa ring pinakaepektibong paraan ng pagpapanumbalik ng sinus o iba pang hemodynamically effective na supraventricular ritmo sa ventricular tachycardia.
• Ang pagiging epektibo ng defibrillation ay mabilis na bumababa sa paglipas ng panahon. Ayon sa magagamit na data, ang posibilidad ng matagumpay na resuscitation ay bumababa ng 7-10% sa bawat minuto na lumilipas mula sa sandali ng klinikal na kamatayan. Ito ay dahil sa paglipat ng large-wave ventricular fibrillation sa small-wave fibrillation at asystole, na nauugnay sa isang makabuluhang mas masahol na pagbabala.

Ang lahat ng mga koponan ng ambulansya at lahat ng mga yunit ay dapat na nilagyan ng defibrillator mga institusyong medikal, at lahat ng manggagawang pangkalusugan ay dapat na bihasa sa ganitong paraan ng resuscitation.

Sa kaso ng flutter at ventricular fibrillation, pagkatapos mag-apply ng shock, ang ritmo ng puso ay maaaring maibalik kaagad o pagkatapos ng maikling panahon ng mabilis na pagbabago ng post-conversion arrhythmias.

Kung nagpapatuloy ang ventricular fibrillation, pagkatapos ay agad na ulitin ang pagkabigla na may enerhiya na 300 J. Kung walang epekto, ang susunod na defibrillation ay isinasagawa na may paglabas ng maximum na enerhiya (360 J). Kung, pagkatapos nito, ang isang isoline na tumatagal ng higit sa 1 karaniwang agwat ay naitala sa ECG, na maaaring dahil sa elektrikal o mekanikal na nakamamanghang, ito ay kinakailangan upang ipagpatuloy ang cardiopulmonary resuscitation sa loob ng 1 minuto, at pagkatapos ay muling suriin ang ritmo.

Sa mga kaso ng paulit-ulit na ventricular fibrillation o ventricular tachycardia, upang matiyak ang pinakamainam na bentilasyon ng mga baga, ang tracheal intubation ay isinasagawa at ang pag-access ay itinatag sa gitnang - jugular o subclavian - o peripheral vein, kung saan ang 1 mg ng adrenaline hydrochloride ay ibinibigay bilang bolus .

Ang pagiging epektibo ng adrenaline hydrochloride sa panahon ng cardiopulmonary resuscitation ay dahil sa kakayahang pigilan ang pagbagsak ng mga carotid arteries at pagtaas ng presyon ng dugo sa pangkalahatan kapwa sa panahon ng presyon sa sternum at sa panahon ng diastole, pati na rin upang maging sanhi ng sentralisasyon ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng spasm ng mga arterya ng mga organo lukab ng tiyan at bato.

Ang kakayahang higit pang mapabuti ang mga resulta ng resuscitation sa mga tao na gumagamit ng mas mataas na dosis ng epinephrine hydrochloride kaysa sa 1 mg ay hindi pa nakumpirma sa mga pag-aaral na kinokontrol ng placebo; gayunpaman, sa mga mahihirap na kaso, gumagamit sila ng paulit-ulit na pag-iniksyon ng Adrenaline hydrochloride 1 mg bawat 3-5 minuto ng cardiopulmonary resuscitation.

Ang lahat ng mga gamot sa panahon ng cardiopulmonary resuscitation ay ibinibigay sa intravenously mabilis.

Kapag gumagamit ng peripheral vein, ang mga gamot ay halo-halong may 20 ML ng isotonic sodium chloride solution.

Sa kawalan ng venous access, ang adrenaline (pati na rin ang atropine, lidocaine) ay maaaring iturok sa trachea sa isang dobleng dosis sa 10 ml ng isotonic solution.

Intracardiac injection (na may manipis na karayom ​​sa mahigpit na pagsunod mga pamamaraan ng pangangasiwa at kontrol) ay pinahihintulutan lamang sa mga pambihirang kaso, kapag ganap na imposibleng gumamit ng iba pang mga ruta ng pangangasiwa.

Kung ang ventricular fibrillation ay nagpapatuloy pagkatapos ng dalawang serye ng mga paglabas, ang susunod na paglabas na may enerhiya na 360 J ay isinasagawa 1 minuto pagkatapos ng pangangasiwa ng Lidocaine sa isang dosis na 1.5 mg / kg. Kung nagpapatuloy ang ventricular fibrillation, pagkatapos ay ang pangangasiwa ng Lidocaine sa parehong dosis at ang paglabas ng enerhiya na 360 J ay paulit-ulit.

Sa negatibong resulta Maaari mong subukang mag-defibrillate pagkatapos ng pagbibigay ng Ornid sa isang dosis na 5 mg/kg, pagkatapos ay 10 mg/kg, o pagkatapos ng pagbibigay ng Novocainamide 1000 mg. Kung ang mga gamot na ito ay hindi epektibo o hindi magagamit, ang Amiodarone 300-450 mg at Magnesium sulfate 2 g ay ginagamit bago ilapat ang susunod na pagkabigla.

Ang kinakailangang halaga ng gamot (mmol) ay kinakalkula sa pamamagitan ng pagpaparami ng 0.3 sa base deficiency (mol/l) at sa timbang ng katawan (kg). Ang kalahati ng kinakalkula na dosis ay ibinibigay sa intravenously bilang isang bolus, ang iba pang kalahati bilang isang drip, sinusubukang bawasan ang base deficiency sa 5 mmol/l sa isang pH ng dugo na 7.3-7.5.

Kapag out-of-hospital biglang huminto puso, ang paggamit ng sodium bikarbonate ay ginagamit lamang sa matagal na cardiopulmonary resuscitation, na may kabiguan ng defibrillation, sapat na artipisyal na bentilasyon, pangangasiwa ng adrenaline hydrochloride at mga antiarrhythmic na gamot.

Ang sodium bikarbonate ay unang ibinibigay sa isang dosis na 1 mmol/kg, at pagkatapos ay 0.5 mmol/kg bawat 10 minuto ng cardiopulmonary resuscitation. Ang paggamit ng Sodium bikarbonate ay pinapayagan lamang sa mga pasyente na may epektibong artipisyal na bentilasyon. Ang mga suplemento ng kaltsyum ay kontraindikado sa panahon ng cardiopulmonary resuscitation; ang mga ito ay ginagamit lamang sa mga pasyente na may baseline hyperkalemia, halimbawa sa talamak kabiguan ng bato

o labis na dosis ng mga calcium antagonist.

Sa isang yugto o iba pa ng resuscitation, ang ventricular fibrillation ay maaaring maging idioventricular rhythm at (o) asystole. Pagwawakas mga hakbang sa resuscitation

posible kung sa loob ng 30 minuto ay walang mga palatandaan ng kanilang pagiging epektibo: walang kamalayan, kusang paghinga, elektrikal na aktibidad ng puso, ang mga mag-aaral ay pinalawak nang husto nang hindi tumutugon sa liwanag.

• Pagkatapos ng matagumpay na resuscitation, ang mga pasyente ay dapat na maospital sa isang bloke o intensive care unit.

  Mga therapeutic measure pagkatapos ng cardiopulmonary resuscitation Pagkatapos ng matagumpay na resuscitation, ang mga pasyente ay karaniwang mas marami o mas kaunti mahabang panahon

  nagpapatuloy ang hemodynamic instability, hindi sapat na gas exchange at ang phenomena ng anoxic encephalopathy, kaya dapat sila ay maospital sa isang bloke o departamento ng masinsinang pagmamasid at paggamot. Sa block masinsinang pangangalaga

  Ang oxygen therapy at peripheral vein catheterization ay ipinahiwatig.

  Ang central nervous system ay pinaka-sensitibo sa ischemia at hypoxia na nabubuo sa panahon ng circulatory arrest. Humigit-kumulang 1/3 ng matagumpay na na-resuscitate na mga pasyente ang namamatay dahil sa mga komplikasyon sa neurological, at 1/3 ng mga nakaligtas ay naiwan na may patuloy na kapansanan sa motor o sensory. Walang lunas para sa encephalopathy. Isinasagawa sa mga ganitong kaso symptomatic therapy ay naglalayong iwasto at maiwasan ang arterial hypotension, hypoxia, hypo- o hypercapnia, mga karamdaman ng electrolyte at carbohydrate metabolism.

  Sa mga kaso ng maikling resuscitation pagkatapos ng maikling panahon ng ventricular fibrillation, ang kusang paghinga ng oxygen sa mataas na konsentrasyon sa ilalim ng kontrol ng data ng pulse oximetry ay kadalasang sapat upang itama ang hypoxemia. Sa kasong ito, ang hemoglobin oxygen saturation ay dapat na hindi bababa sa 95%.

  Ang hindi sapat na kusang bentilasyon at acidosis ay nagpapataas ng panganib ng paulit-ulit na pag-aresto sa puso at nag-aambag sa pangalawang pinsala sa utak. Samakatuwid, tracheal intubation at artipisyal na bentilasyon baga.

  Sa ilang mga pasyente, pagkatapos ng matagumpay na resuscitation, arterial hypotension, na maaaring nauugnay sa pag-unlad ng talamak na myocardial infarction o myocardial na nakamamanghang bilang isang pagpapakita ng reperfusion. Ang ganitong mga pasyente ay nangangailangan ng inotropic therapy.

  Ang mga karaniwang komplikasyon pagkatapos ng resuscitation ay iba't ibang paglabag rate ng puso. Para maiwasan ito mahalaga ay may kontrol sa antas ng K + sa plasma ng dugo, na dapat mapanatili sa loob ng 4-4.5 mmol/l.

  Ang pagwawasto ng acidosis ay nagsisimula sa pagtiyak ng sapat na bentilasyon ng mga baga at hemodynamics, na gumagamit ng sodium bikarbonate kung ang mga hakbang na ito ay hindi sapat na epektibo.

  Isinasaalang-alang ang negatibong epekto ng post-resuscitation hyperglycemia sa neurological status, ito ay naitama sa simpleng insulin ayon sa mga indikasyon.

• Paggamot ng ventricular fibrillation sa talamak na yugto myocardial infarction at pagkatapos ng reperfusion

  Mayroong ilang mga uri ng ventricular fibrillation depende sa oras ng paglitaw nito mula sa simula ng myocardial infarction, ang kalubhaan ng umiiral na mga pagbabago sa istruktura sa myocardium at ang kalubhaan ng hemodynamics, pati na rin depende sa pagbabala para sa buhay.

  Mayroong maagang ventricular fibrillation, na nangyayari sa unang 24-48 na oras mula sa pagsisimula ng myocardial infarction, at huli, na bubuo pagkatapos ng 48 oras mula sa pagsisimula ng sakit.

  Bilang karagdagan, ang isang pagkakaiba ay ginawa sa pagitan ng pangunahin at pangalawang fibrillation.

  Ang pangunahing fibrillation ay nangyayari sa mga pasyente na walang mga palatandaan ng cardiogenic shock o malubhang pagkabigo sa puso ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng electrical instability sa lugar ng ischemic o necrotic myocardium. Ito ay pinaniniwalaan na ang pangunahing ventricular fibrillation na nagaganap sa unang 24 na oras ng myocardial infarction ay hindi prognostically hindi kanais-nais at hindi makabuluhang nakakaapekto sa pangmatagalang kaligtasan.

  Hindi tulad ng pangunahing ventricular fibrillation, ang pangalawang fibrillation, na bubuo sa pagkakaroon ng malubhang organikong myocardial lesyon o laban sa background ng cardiogenic shock o talamak na kaliwang ventricular failure, ay may mahinang pagbabala.

  Sa mga pasyente na may myocardial infarction, ang ventricular fibrillation ay kadalasang nangyayari sa mga unang oras ng sakit: humigit-kumulang 60% ng lahat ng mga kaso ng ventricular fibrillation ay bubuo sa unang 4 na oras at 80% ng lahat ng mga kaso sa unang 12 oras ng myocardial infarction.

  Sa nakalipas na 10 taon, nagkaroon ng pagbaba sa saklaw ng ventricular fibrillation sa mga pasyente na may myocardial infarction, na marahil ay dahil sa mas maraming malawakang paggamit thrombolytic na gamot, Aspirin, β-blockers, at percutaneous coronary intervention.

  Hindi alintana kung nabuo ang ventricular fibrillation bilang resulta ng myocardial reperfusion o dahil sa patuloy na ischemia, ang tanging epektibong paraan upang maalis ito ay ang electrical cardioversion ayon sa algorithm na inilarawan sa itaas.

  Kabilang sa mga paghahanda sa pharmacological, maaaring gamitin ang intravenous administration ng 1 mg ng Adrenaline.

  Sa mga kaso ng ventricular fibrillation na lumalaban sa mga inilapat na electrical discharges, ang intravenous administration ng amiodarone ay maaaring pataasin ang posibilidad ng tagumpay ng mga hakbang sa resuscitation at ang pagiging epektibo ng cardioversion.

  Sa kasalukuyan, walang malinaw na mga rekomendasyon sa tagal ng gamot na antiarrhythmic therapy pagkatapos ng matagumpay na pag-aalis ng pangunahing ventricular fibrillation sa mga pasyente sa mga unang oras ng myocardial infarction. Karaniwan intravenous infusion Ang paggamot sa mga antiarrhythmic na gamot ay tumatagal mula 48 oras hanggang ilang araw hanggang sa magkaroon ng kumpiyansa sa kawalan ng mga relapses ng ventricular fibrillation.

  Kapag ang mga yugto ng ventricular fibrillation ay umuulit, bilang karagdagan sa pagpapatuloy ng antiarrhythmic therapy (karaniwan ay amiodarone), pagwawasto ng mga balanse ng acid-base at electrolyte, gamitin ang maximum na posibleng dosis ng β-blockers, gumamit ng pagtatanim ng mga dual-chamber pacemaker, cardioverter-defibrillator, at magsagawa ng mga pamamaraan ng myocardial revascularization (percutaneous coronary interventions, coronary bypass surgery).

Ang ventricular fibrillation ng puso ay ang pinakamalubhang anyo ng pagkagambala sa ritmo ng puso. Ito ay humahantong sa pag-aresto sa puso at klinikal na kamatayan sa loob ng ilang minuto. Isa itong kundisyon sa hangganan na nangangailangan ng agarang mga hakbang sa resuscitation. Samakatuwid, ang buhay ng isang tao pagkatapos ng isang pag-atake ay nakasalalay sa pagiging maagap at literacy ng mga aksyon ng mga tao sa malapit.

Ayon sa istatistika, ang sakit ay nakakaapekto sa mga lalaki na higit sa 45 taong gulang na mayroon iba't ibang hugis mga patolohiya sa puso. Ang mga sakit ng organ na ito ang pangunahing sanhi ng pag-unlad ng ventricular fibrillation.

Ipakita ang lahat

Pangunahing konsepto

Ang ventricular fibrillation, o fibrillation, ay emergency, na nailalarawan sa pamamagitan ng uncoordinated contractions ng ventricles ng puso. Kadalasan ang kanilang dalas ay lumampas sa 300 beats bawat minuto. Sa panahong ito, ang pag-andar ng organ na ito upang mag-bomba ng dugo ay nagambala, at pagkaraan ng ilang sandali, ito ay ganap na huminto.

Ang pag-atake ay nauuna sa isang kondisyon na tinatawag na "ventricular flutter" - hindi matatag na arrhythmic heartbeats na may dalas na 220 hanggang 300 bawat minuto, na mabilis na nagiging fibrillation.

Ventricular fibrillation

Ang batayan ng sakit ay isang paglabag sa elektrikal na aktibidad ng myocardium at ang pagtigil ng buong pag-urong ng puso, na humahantong sa pagtigil ng sirkulasyon ng dugo.

Ang mga lalaki ay tatlong beses na mas malamang kaysa sa mga kababaihan na magdusa mula sa ventricular fibrillation. Ito ay bumubuo ng halos 80% ng lahat ng mga kaso ng pag-aresto sa puso.



Ang mekanismo ng pag-unlad ng patolohiya

Ang kakanyahan ng mekanismo para sa pagbuo ng ventricular fibrillation ay nakasalalay sa hindi pantay na aktibidad ng elektrikal ng kalamnan ng puso - ang myocardium. Ito ay humahantong sa pagkontrata ng mga indibidwal na fibers ng kalamnan sa iba't ibang mga rate, na nagreresulta sa iba't ibang bahagi ng myocardium na nasa iba't ibang yugto ng pag-urong. Ang dalas ng pag-urong ng ilang mga hibla ay umabot sa 500 kada minuto. Ang buong prosesong ito ay sinamahan ng magulong gawain ng kalamnan ng puso, na hindi makapagbigay normal na sirkulasyon ng dugo. Pagkaraan ng ilang oras, humihinto ang puso ng tao at nangyayari ang klinikal na kamatayan. Kung hindi mo sinimulan ang cardiopulmonary resuscitation, pagkatapos pagkatapos ng 5-6 minuto ang hindi maibabalik na mga pagbabago sa katawan at pagkamatay ng utak ay magaganap.

Ang ventricular flutter at fibrillation ay ang pinaka mapanganib na species mga arrhythmias. Ang kanilang pagkakaiba ay nakasalalay sa katotohanan na sa una, ang tamang ritmo ng mga contraction ng myocardial cells - cardiomyocytes - ay pinananatili, at ang kanilang dalas ay hindi lalampas sa 300 bawat minuto. Ang fibrillation ay nailalarawan sa pamamagitan ng mali-mali na pag-urong ng mga cardiomyocytes at hindi regular na ritmo.



Ventricular flutter at fibrillation

Ang ventricular flutter ay ang unang yugto ng fibrillation.



Mga sanhi at predisposing factor

Mayroong maraming mga kadahilanan na nakakaimpluwensya sa myocardial conductivity at ang kakayahang kumontra. Sa mga ito, 90% ay dahil sa mga sakit sa cardiovascular.

Ang mga pangunahing sanhi ng ventricular fibrillation:

Salik	Mga patolohiya
Mga sakit sa cardiovascular	ventricular paroxysmal tachycardia- isang biglaang pag-atake ng mabilis na tibok ng puso, na nagaganap sa ilalim ng impluwensya ng mga impulses na pumapalit sa normal na sinus ritmo ng puso; ventricular extrasystole - isang paglabag sa ritmo ng puso kung saan pambihirang pagbawas ventricles; myocardial infarction - napakalaking pagkamatay ng cell tissue ng kalamnan puso dahil sa hindi sapat na suplay ng dugo; acute coronary insufficiency - gulo ng sirkulasyon ng dugo sa puso; cardiomegaly, o "bull heart", ay isang abnormal na pagtaas sa laki o masa ng isang organ; Ang Brugada syndrome ay isang genetically determined disorder ng puso; atrioventricular block - isang paglabag sa electrical conductivity sa pagitan ng ventricles at atria, na humahantong sa arrhythmia; malformations ng puso at mga balbula nito; Ang cardiomyopathy ay isang patolohiya ng myocardium ng hindi kilalang kalikasan, na nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas sa laki ng puso at mga silid nito, mga kaguluhan sa ritmo, at pagpalya ng puso; cardiosclerosis - unti-unting pagpapalit ng myocardium na may connective tissue; myocarditis - pamamaga ng kalamnan ng puso
Electrolyte imbalance	hindi sapat na paggamit ng potasa sa katawan, na humahantong sa electrical instability ng myocardium; labis na akumulasyon ng calcium sa loob ng mga selula
Pag-inom ng mga gamot	Pagkalasing dulot ng ang mga sumusunod na pangkat mga gamot: sympathomimetics - Orciprenaline, Epinephrine, Salbutamol; cardiac glycosides - Digitoxin, Digoxin; mga gamot laban sa arrhythmia - Amiodarone, Sotalol; narcotic analgesics- Levomepromazine, Chlorpromazine; catecholamines - Dopamine, Norepinephrine, Adrenaline; barbiturates - Seconal, Phenobarbital; medikal na kawalan ng pakiramdam - Chloroform, Cyclopropane
Mga pinsala	electric shock; mapurol na pinsala sa puso; tumatagos na mga sugat sa dibdib
Mga medikal na manipulasyon	coronary angiography - ang pagpapakilala ng isang contrast agent sa circulatory system ng puso na sinusundan ng radiography; cardioversion - paggamot ng mga abala sa ritmo ng puso gamit ang mga electrical impulses
Nasusunog, sobrang init	pagtaas ng temperatura; lagnat na may biglaang pagbabago sa temperatura
Hindi sapat na supply ng oxygen	pinsala sa bungo; pagkasakal
Iba pang dahilan	acidosis - isang pagbawas sa pH ng katawan, iyon ay, isang shift balanse ng acid-base patungo sa pagtaas ng kaasiman; dehydration na nauugnay sa pagkawala ng dugo ng iba't ibang kalikasan; hypovolemic shock - isang kritikal na kondisyon na nagreresulta mula sa biglaang pagkawala ng umiikot na dugo sa katawan



Myocardial infarction bilang sanhi ng ventricular fibrillation.

Ang mga kadahilanan ng panganib ay kinabibilangan ng:

• kasarian ng lalaki;
• edad na higit sa 45 taon.



Klinikal na larawan

Ang ventricular fibrillation ay nangyayari bigla. Ang kanilang pag-andar ay mahigpit na nagambala, na humahantong sa pagtigil ng sirkulasyon ng dugo. Ang prosesong ito ay nangangailangan ng pagbuo ng talamak na ischemia ( gutom sa oxygen) mga panloob na organo at utak. Ang pasyente ay huminto sa paggalaw at nawalan ng malay.

Ang mga pangunahing sintomas ng patolohiya:

• pagkabigo sa ritmo ng puso;
• matinding sakit sa ulo;
• pagkahilo;
• biglaang pagkawala ng malay;
• cardiac arrest;
• pasulput-sulpot o kawalan ng paghinga;
• maputlang balat;
• acrocyanosis (pagkaasul ng balat), lalo na sa lugar ng nasolabial triangle, ilong at mga tip ng mga tainga;
• kawalan ng kakayahang madama ang pulso sa carotid at femoral arteries;
• dilat na mga mag-aaral at kakulangan ng reaksyon sa liwanag;
• hypotension (relaxation) ng mga kalamnan o cramps;
• minsan - hindi sinasadyang pagdumi at pag-ihi.

Ang lahat ng mga palatandaan ay lumilitaw nang halos sabay-sabay, habang kamatayan nangyayari sa loob ng isang oras mula sa simula ng unang sintomas sa 98% ng mga kaso.

Pagkatapos ng kumpletong pag-aresto sa puso, ang isang tao ay maaaring buhayin muli sa loob ng pitong minuto. Sa panahong ito, ang mga pagbabago sa katawan ay itinuturing na mababalik. Pagkatapos ay magsisimula ang hindi maibabalik na mga proseso ng pagkabulok ng cellular at biological na kamatayan ng utak.

Mga yugto ng ventricular fibrillation at ECG readings

Ang pag-atake ng fibrillation ay ipinakikita ng mga sintomas ng klinikal na kamatayan. Ang kundisyong ito ay maaaring makilala gamit ang electrocardiography (ECG) - ang pinaka-kaalaman na paraan ng diagnostic.



Mga pagbabasa ng ECG

Mga kalamangan ng ECG:

• mabilis na mga resulta;
• ang posibilidad ng pagsasagawa ng pamamaraan sa labas ng isang klinika o ospital.

Mga tampok na katangian ng ventricular fibrillation sa ECG:

1. 1. Kakulangan ng pagpaparehistro ng paggulo ng ventricles ng puso sa ECG, iyon ay, ang ventricular complex o ang QRS complex.
2. 2. Pagpapasiya ng irregular fibrillation waves ng iba't ibang tagal at amplitude, ang intensity na umabot sa 400 kada minuto.
3. 3. Kakulangan ng isoline.

Batay sa laki ng mga alon, ang ventricular fibrillation ay may dalawang uri:

1. 1. Large-wave - sobrang contraction force sa itaas ng isang cell (0.5 cm) kapag nagre-record ng electrocardiography. Ang pagtuklas ng ganitong uri ng flicker ay napapansin sa mga unang minuto ng pag-atake at nagpapahiwatig ng simula ng arrhythmia.
2. 2. Mababaw na alon - nagpapakita ng sarili sa pag-ubos ng mga cardiomyocytes, pagtaas ng mga palatandaan ng acidosis at mga karamdaman metabolic proseso sa katawan, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mataas na panganib ng kamatayan.

Ang pagkakasunud-sunod ng mga yugto ng arrhythmia ay tinutukoy sa ECG:

1. 1. Tachysystolic - pag-flutter na tumatagal ng halos dalawang segundo.
2. 2. Convulsive - pagkawala ng mga regular na contraction ng kalamnan ng puso at pagtaas sa kanilang dalas. Ang tagal ng entablado ay hindi hihigit sa isang minuto.
3. 3. Atrial fibrillation - hindi regular na madalas na mga contraction ng iba't ibang intensity, nang walang binibigkas na mga ngipin at mga pagitan. Ang tagal ng yugto ay 2-5 minuto.
4. 4. Atonic - pagbabago mula sa malalaking alon ng fibrillation hanggang sa maliliit bilang resulta ng myocardial depletion. Ang tagal ng yugto ay hanggang 10 minuto.
5. 5. Pangwakas - kumpletong pagtigil ng aktibidad ng puso.



Ventricular fibrillation sa ECG

Depende sa tagal ng pag-atake, ang ventricular fibrillation ay nahahati sa dalawang anyo:

1. 1. Paroxysmal - mga panandaliang yugto ng pag-unlad ng patolohiya.
2. 2. Constant - ritmo ng kaguluhan, na nailalarawan sa pamamagitan ng mga klinikal na sintomas biglaang pagkamatay.

Apurahang Pangangalaga

Ang isang ECG ay kinakailangan sa diagnosis ng ventricular fibrillation, ngunit ang mga hakbang sa resuscitation ay dapat na magsimula kaagad, nang hindi naghihintay para sa mga resulta nito. Kung hindi, ang tao ay maaaring mamatay.

Ang pangunahing prinsipyo ng pagbibigay ng emerhensiyang pangangalaga ay ang simula nito sa sa lalong madaling panahon, dahil ang pagkamatay ng pasyente ay maaaring mangyari sa loob ng ilang minuto. Kung imposibleng magsagawa ng emergency defibrillation, pinapayuhan ang biktima na sumailalim sa chest compression at artipisyal na bentilasyon. Tamang masahe tinitiyak ng rate ng puso sa loob ng 4 na minuto ang saturation ng dugo na may oxygen hanggang sa 90% kahit na walang artipisyal na paghinga. Kaya, pinapanatili ang mahahalagang bahagi ng katawan hanggang sa pagdating espesyal na tulong pinapataas ang pagkakataon ng isang tao sa buhay.

• pagtatasa ng kondisyon ng pasyente;
• pagpapasiya ng paghinga at pulso;
• probisyon para sa pasyente pahalang na posisyon nakahiga sa iyong likod na ang iyong ulo ay itinapon pabalik at ang iyong ibabang panga ay sumusulong;
• pagsusuri ng oral cavity ng pasyente para sa pagkakaroon ng mga dayuhang katawan;
• sa kawalan ng paghinga at pulso - agarang mga hakbang sa resuscitation. Kung mayroon lamang isang resuscitator, kung gayon ang ratio ng mga iniksyon ng hangin at mga compression sa dibdib ay 2:30. Kung ang dalawang tao ay nag-resuscitate, ito ay 1:5.



Mga hindi espesyal na hakbang sa resuscitation

Kasama sa espesyal na pangangalaga ang paggamit ng defibrillator at therapy sa droga. Bago ito, ang isang ECG ay ginagawa (kaayon ng cardiopulmonary resuscitation) upang kumpirmahin ang ventricular fibrillation, dahil sa ibang mga kaso ang defibrillator ay maaaring walang ninanais na epekto.

Ang espesyal na pangangalagang pang-emerhensiya ay isinasagawa sa maraming yugto, kung saan ang bawat kasunod ay nagsisimula kapag ang nauna ay hindi epektibo:

entablado	Pamamaraan
Una	1. Pagtukoy kung ang pasyente ay may kamalayan. 2. Tinitiyak ang pagbubukas ng mga daanan ng hangin. 3. Pagkatapos subaybayan ang pulso at paghinga, magsagawa ng cardiopulmonary resuscitation (CPR). Ang dalas ng chest compression ay 100 kada minuto. Kasabay nito, isinasagawa ang mouth-to-mouth artificial lung ventilation (ALV). Kung gumamit ng Ambu bag, ang ratio ng mechanical ventilation sa chest compression (CCM) ay 2:30. 4. Kaayon ng CPR - pagkuha ng ECG readings
Pangalawa	1. Pagsasagawa ng pagsusuri sa ECG upang matukoy ang pangangailangan para sa defibrillation. 2. Kapag nililinaw ang ventricular fibrillation gamit ang ECG - defibrillation 360 J + 2 beses pa kung walang resulta. 3. Kasabay nito - paghahanda ng mga instrumento para sa tracheal intubation (aspirator, laryngoscope, air duct, atbp.) at solusyon para sa endotracheal administration (Adrenaline 3 mg at sodium chloride 0.9% 7 ml)
Pangatlo	1. Magsagawa ng CPR nang isang minuto. 2. Tracheal intubation sa loob ng kalahating minuto. 3. Sa parallel - NMS. 4. Pagpasok ng catheter sa pangunahing ugat. 5. Intravenous jet infusion ng 1 ml ng Adrenaline o endotracheal administration ng solusyon nito. 6. Bentilasyon + NMS
Pang-apat	1. Defibrillation 360 J. 2. Pangangasiwa ng Cordarone (amiodarone) 150–300 mg o lidocaine 1 mg bawat kilo ng timbang sa intravenously. 3. NMS + mekanikal na bentilasyon. 1. Defibrillation 360 J. 5. Kung hindi epektibo, muling ipasok ang cordarone at NMS + mekanikal na bentilasyon pagkatapos ng 3-5 minuto. 6. Kung hindi epektibo - 10 ml ng Novocainamide 10% intravenously at paulit-ulit na cardiopulmonary resuscitation. 1. Defibrillation 360 J. 8. Kung hindi epektibo, intravenous administration ng Ornid sa rate na 5 mg bawat kilo ng timbang bawat 5-10 minuto hanggang ang dosis ay 20 mg bawat kg ng timbang. Pagkatapos ng bawat iniksyon ng Ornid - defibrillation 360 J

Mga lugar para sa tamang pag-install ng mga electrodes.

Kung ang mga hakbang na ginawa ay walang epekto, pagkatapos ay ang isyu ng kasunod na mga aksyon sa resuscitation ay napagpasyahan.

Ayon sa mga istatistika, sa tulong ng isang defibrillator, ang pag-andar ng puso ay naibalik sa 95% ng mga kaso, kung walang malubhang organikong pinsala sa kalamnan ng puso. Kung hindi man, ang positibong epekto ay hindi lalampas sa 30%.

Mga komplikasyon

Matapos ang isang tao ay bumalik sa buhay kinakailangan ay ang kanyang paglipat sa intensive care unit, at pagkatapos ay sa intensive care ward. Ito ay dahil sa kawalang-tatag ng sirkulasyon ng dugo at ang mga kahihinatnan ng gutom sa oxygen ng utak at iba pang mga organo.

Mga kahihinatnan ng arrhythmia:

1. 1. Postanoxic encephalopathy - pinsala sa mga neuron sa utak bilang resulta ng matagal na pagkagutom sa oxygen. Ang kundisyong ito ay nagpapakita ng sarili bilang mga neurological at psychoemotional disorder ng iba't ibang uri. Ang ikatlong bahagi ng mga pasyente na nakaranas ng klinikal na kamatayan ay nagkakaroon ng mga komplikasyon sa neurological na hindi tugma sa buhay. Ang pangalawang pangatlo ay may mga problema aktibidad ng motor at pagiging sensitibo.
2. 2. Patuloy na pagbaba ng presyon ng dugo - hypotension dahil sa myocardial infarction.
3. 3. Asystole - kumpletong pag-aresto sa puso. Ito ay isang komplikasyon ng pag-atake ng ventricular fibrillation mismo.
4. 4. Mga bali ng tadyang at iba pang pinsala sa dibdib bilang resulta ng matinding pagpindot sa dibdib.
5. 5. Hemothorax - akumulasyon ng dugo sa pleural cavity.
6. 6. Pneumothorax - ang hitsura ng mga gas o hangin sa pleural cavity.
7. 7. Myocardial dysfunction - pagkagambala sa kalamnan ng puso.
8. 8. Aspiration pneumonia - pamamaga ng baga bilang resulta ng pagsusuka o iba pang sangkap mula sa bibig at ilong na pumapasok sa kanila.
9. 9. Iba pang mga uri ng arrhythmia (mga kaguluhan sa ritmo ng puso).
10. 10. Thromboembolism - mga namuong dugo na pumapasok sa pulmonary artery at nakaharang dito.



Ang pulmonary embolism bilang isang komplikasyon ng mga hakbang sa resuscitation

Kapag naibalik ang function ng puso pagkatapos ng 10-12 minuto, umiiral ang klinikal na kamatayan mataas ang posibilidad pagbuo ng coma, pisikal at mental na kapansanan. Ito ay dahil sa matagal na hypoxia ng utak at ang paglitaw ng mga hindi maibabalik na proseso sa loob nito. Ang kawalan ng dysfunction ng utak ay sinusunod sa 5% lamang ng mga tao na dumanas ng cardiac arrest.

Pag-iwas at pagbabala

Ang pag-iwas sa ventricular fibrillation ay maaaring makabuluhang pahabain ang buhay ng isang tao. Ito ay may kaugnayan kapwa sa posibilidad na magkaroon ng patolohiya at pagkatapos ng pag-atake. Sa kaso ng huli, ang panganib ng pagbabalik sa dati ay tumataas nang maraming beses.

Mga hakbang sa pag-iwas laban sa ventricular fibrillation:

1. 1. Napapanahon at mataas na kalidad na paggamot ng cardiovascular pathology.
2. 2. Regular na paggamit ng mga gamot na may antiarrhythmic effect.
3. 3. Pag-install ng cardioverter-defibrillator o pacemaker.



Naka-install na pacemaker

Ang dami ng namamatay mula sa ventricular fibrillation sa mga taong higit sa 45 taong gulang ay higit sa 70% taun-taon. Ang pagbabala ay hindi palaging kanais-nais at nakasalalay sa pagiging epektibo at propesyonalismo ng mga hakbang sa resuscitation, gayundin sa oras na ang pasyente ay nasa isang estado ng klinikal na kamatayan.

Ang kamatayan na may ventricular fibrillation ay nangyayari sa 80% ng mga kaso. Ang sanhi ng 90% ng mga pag-atake ay mga sakit ng cardiovascular system (mga depekto sa puso, cardiomyopathies, cardiosclerosis, myocardial infarction). Ang coronary heart disease ay nagdudulot ng biglaang pagkamatay sa mga kababaihan sa 34% ng mga kaso, sa mga lalaki - sa 46%.

Walang lunas para sa ventricular fibrillation. Maaaring pahabain ng mga emergency resuscitation ang buhay sa 20% lamang ng mga pasyente. Ang positibong resulta ay 90% kapag nagbibigay ng tulong sa unang minuto ng pag-aresto sa puso. Ang resuscitation sa ika-apat na minuto ay binabawasan ang figure na ito ng tatlong beses at hindi lalampas sa 30%.

Ang fibrillation, o ventricular fibrillation, ay isang malubhang karamdaman na may mataas na panganib ng kamatayan. Ang isang kanais-nais na pagbabala ay nakasalalay sa napapanahon at mataas na kalidad na first aid. Ang partikular na kahalagahan ay ang pag-iwas na naglalayong pigilan ang pag-unlad ng patolohiya.

Ang ventricular fibrillation at flutter ay sumasailalim sa biglaang pagkamatay ng pasyente sa puso at palaging nangangailangan ng agarang aksyon. Ang ventricular fibrillation ay isang espesyal na kondisyon ng hangganan kapag ang normal na aktibidad ng contractile ng myocardium ay nagambala at ang mga ventricles ay hindi makayanan ang kanilang mga function. Kabilang sa mga sanhi ng kamatayan sa mga pasyente, ang ventricular fibrillation ay nagkakahalaga ng 75%. Ang mekanismo ng fibrillation ay nailalarawan sa pamamagitan ng uncoordinated, magulong pag-urong ng ventricles, magulong paggalaw ng kapana-panabik na alon, integral, coordinated na aktibidad ay disrupted, ang ventricles ay hindi maitulak ang dugo sa aorta. Para sa patolohiya na ito, ang ICD-10 code ay I49.0

Ang ventricular flutter ay naiiba sa fibrillation sa pagkakaroon ng mga coordinated contraction, ngunit ang kanilang mataas na dalas (250 - 300 bawat minuto) ay hindi rin pinapayagan. systolic ejection. Kadalasan, ang flutter ay nagiging fibrillation, in sa mga bihirang kaso– sa normal na sinus ritmo. Para sa paghahambing, ang ventricular fibrillation ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang malaking bilang mali-mali contraction, ang rate ng puso ay umabot ng hanggang 450 kada minuto.

Ang mga palatandaan ng ventricular fibrillation ay maaaring paunang masuri kung ang pasyente ay biglang nawalan ng malay, walang nadarama na pulso, walang presyon ng dugo at walang aktibidad sa puso. Kung ang tulong ay hindi ibinigay, ang mga kombulsyon ay bubuo, at pagkatapos, bilang resulta ng hypoxia, ang utak ay namatay, na humahantong sa kamatayan. Ang diagnosis ay maaaring makumpirma sa klinikal lamang sa pamamagitan ng Mga resulta ng ECG. Ang ventricular fibrillation sa isang ECG ay lumilitaw bilang isang serye ng magulo, hindi maayos na mga alon, na walang kakayahang tumukoy ng anumang mga alon o pagitan.

Para sa ventricular fibrillation, ang emergency na pangangalaga na kinakailangan ay emergency cardiopulmonary resuscitation o cardioversion. Kapansin-pansin, sa mga resuscitated na pasyente, ang coronary artery disease ay natutukoy sa 75% ng mga kaso, at ang transmural infarction ay nakita sa 25-30% ng mga kaso. Kung ang isang tao ay hindi dumaranas ng coronary heart disease, nananatili siyang nasa mataas na panganib ng pangalawang atake, at para sa mga nagdusa ng fibrillation dahil sa atake sa puso, ang bilang na ito ay 2% lamang sa unang taon.

Ventricular tachyarrhythmia na may regular na madalas (hanggang 200-300 bawat minuto) na ritmo. Ang ventricular flutter ay sinamahan ng pagbaba ng presyon ng dugo, pagkawala ng malay, pamumutla o nagkakalat na cyanosis balat, agonal breathing, convulsions, dilat na mga pupil at maaaring magdulot ng biglaan coronary death. Ang diagnosis ng ventricular flutter ay batay sa klinikal at electrocardiographic na data. Ang emergency na paggamot para sa ventricular flutter ay nagsasangkot ng agarang defibrillation at cardiopulmonary resuscitation.

Pangkalahatang impormasyon

Ang ventricular flutter ay disorganized electrical activity ng myocardium, kung saan ang madalas at maindayog na contraction ng ventricles ay nangyayari na may dalas na higit sa 200 kada minuto. Ang ventricular flutter ay maaaring maging fibrillation (fibrillation) - madalas (hanggang sa 500 bawat minuto), ngunit hindi regular at magulong aktibidad ng ventricles. Sa cardiology, ang ventricular flutter at fibrillation ay kabilang sa mga mapanganib na arrhythmias, na humahantong sa hemodynamic ineffectiveness at nagsisilbing pinakakaraniwang sanhi ng tinatawag na arrhythmic death. Ayon sa epidemiological data, ang ventricular flutter at fibrillation ay karaniwang nangyayari sa mga taong may edad na 45-75 taon, na may mga lalaki na 3 beses na mas malamang kaysa sa mga babae. Ang ventricular fibrillation ay nagdudulot ng biglaang pagkamatay ng puso sa 75%-80% ng mga kaso.

Mga sanhi ng ventricular flutter

Ang ventricular flutter at fibrillation ay maaaring bumuo kapwa laban sa background ng sakit sa puso at may iba't ibang mga extracardiac pathologies. Kadalasan, ang flutter at ventricular fibrillation ay kumplikado ng malubhang organikong pinsala sa myocardium dahil sa ischemic heart disease (acute myocardial infarction, post-infarction cardiosclerosis), cardiac aneurysm, myocarditis, hypertrophic o dilated cardiomyopathy, Wolff-Parkinson-White syndrome, valvular mga depekto sa puso (aortic stenosis, prolapse trawl valve ).

Higit pa bihirang dahilan Ang pagbuo ng ventricular flutter ay pagkalasing sa cardiac glycosides, electrolyte imbalance, mataas na antas catecholamines sa dugo, electrical trauma, pinsala sa dibdib, contusion ng puso, hypoxia at acidosis, hypothermia. Ang ilang mga gamot (sympathomimetics, barbiturates, narcotic analgesics, antiarrhythmic na gamot, atbp.) ay maaaring magdulot ng ventricular tachycardia bilang side effect. Minsan ang ventricular flutter at fibrillation ay nangyayari sa panahon ng cardiac surgical procedure - coronary angiography, electrical cardioversion at defibrillation.

Pathogenesis ng ventricular flutter

Ang pag-unlad ng ventricular flutter ay nauugnay sa mekanismo ng muling pagpasok - pabilog na sirkulasyon ng alon ng paggulo sa buong ventricular myocardium, na humahantong sa kanilang madalas at maindayog na pag-urong sa kawalan ng isang diastolic interval. Ang re-entry loop ay maaaring matatagpuan sa paligid ng perimeter ng infarct area o sa site ng ventricular aneurysm.

Sa pathogenesis ng ventricular fibrillation, ang pangunahing papel ay kabilang sa maramihang mga random na re-entry wave, na humahantong sa pag-urong ng mga indibidwal na myocardial fibers sa kawalan ng pag-urong ng buong ventricles. Ang dahilan para dito ay ang electrophysiological heterogeneity ng myocardium, kapag sa parehong oras iba't ibang lugar Ang mga ventricle ay sumasailalim sa mga panahon ng depolarization at repolarization.

Ang ventricular flutter at fibrillation ay kadalasang na-trigger ng ventricular o supraventricular extrasystole. Ang mekanismo ng muling pagpasok ay maaari ding magpasimula at mapanatili ang atrial flutter, Wolff-Parkinson-White syndrome, atrial at ventricular tachycardia, at atrial fibrillation.

Sa pag-unlad ng ventricular flutter at fibrillation, ang dami ng stroke ng puso ay mabilis na bumababa at nagiging katumbas ng zero, na humahantong sa agarang paghinto ng sirkulasyon ng dugo. Ang paroxysmal flutter o ventricular fibrillation ay sinamahan ng pagkahimatay, at ang isang permanenteng anyo ng tachyarrhythmia ay klinikal, at pagkatapos biyolohikal na kamatayan.

Pag-uuri ng ventricular flutter

Sa pag-unlad nito, ang ventricular flutter at fibrillation ay dumaan sa 4 na yugto:

I - tachysystolic stage(ventricular flutter). Tumatagal ng 1-2 segundo, ay nailalarawan sa pamamagitan ng madalas, coordinated contraction ng puso, na tumutugma sa 3-6 ventricular complex na may matalim na mataas na amplitude na pagbabagu-bago sa ECG.

II - convulsive stage. Tumatagal mula 15 hanggang 50 segundo; sa oras na ito, ang madalas, hindi regular na lokal na myocardial contraction ay sinusunod. Ang electrocardiographic na larawan ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na boltahe na alon ng iba't ibang laki at amplitude.

III - yugto ng ventricular fibrillation. Tumatagal mula 2 hanggang 3 minuto at sinamahan ng maraming hindi regular na pag-urong ng mga indibidwal na seksyon ng myocardium na may iba't ibang dalas.

IV - yugto ng atoniya. Bubuo sa loob ng 2-5 minuto. pagkatapos ng simula ng ventricular fibrillation. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng maliit, hindi regular na mga alon ng mga contraction at isang pagtaas sa bilang ng mga lugar na hindi nakikipagkontrata. Ang ECG ay nagpapakita ng mga hindi regular na alon na may unti-unting pagbaba ng amplitude.

Ayon sa klinikal na kurso, ang pagkakaiba ay ginawa sa pagitan ng paroxysmal at permanenteng anyo ng ventricular flutter at fibrillation. Ang mga paroxysms ng fluttering o flickering ay maaaring paulit-ulit - paulit-ulit ng ilang beses sa isang araw.

Mga sintomas ng ventricular flutter

Ang mga pagpapakita ng flutter at ventricular fibrillation ay aktwal na tumutugma sa klinikal na kamatayan. Sa ventricular flutter, mababang cardiac output, hypotension, at consciousness ay maaaring manatili sa maikling panahon. Sa mga bihirang kaso, ang ventricular flutter ay nagtatapos sa kusang pagpapanumbalik ng sinus ritmo; Mas madalas, ang hindi matatag na ritmo ay nagiging ventricular fibrillation.

Ang flutter at fibrillation ng ventricles ay sinamahan ng pagtigil ng sirkulasyon ng dugo, pagkawala ng kamalayan, pagkawala ng pulso sa carotid at femoral arteries, agonal breathing, matinding pamumutla o nagkakalat na cyanosis ng balat. Ang mga mag-aaral ay lumawak, ang kanilang reaksyon sa liwanag ay wala. Maaaring mangyari ang mga tonic convulsion, hindi sinasadyang pag-ihi at pagdumi. Kung ang epektibong ritmo ng puso ay hindi naibalik sa loob ng susunod na 4-5 minuto, ang mga hindi maibabalik na pagbabago ay nangyayari sa gitnang sistema ng nerbiyos at iba pang mga organo.

Ang pinaka-hindi kanais-nais na resulta ng flutter at ventricular fibrillation ay kamatayan. Ang mga komplikasyon na nauugnay sa cardiopulmonary resuscitation ay maaaring kabilang ang aspiration pneumonia, pinsala sa baga dahil sa rib fractures, pneumothorax, hemothorax, at mga paso sa balat. Sa panahon ng post-resuscitation, ang iba't ibang arrhythmias, anoxic (hypoxic, ischemic) encephalopathy, at myocardial dysfunction na dulot ng reperfusion syndrome ay kadalasang nangyayari.

Diagnosis ng ventricular flutter

Ang data ng klinikal at electrocardiographic ay nagpapahintulot sa ventricular flutter at fibrillation na makilala. Ang ECG na larawan ng ventricular flutter ay nailalarawan sa pamamagitan ng regular, maindayog na mga alon ng halos parehong amplitude at hugis, na kahawig ng sinusoidal curve na may dalas na 200-300 kada minuto; kawalan ng isang isoelectric na linya sa pagitan ng mga alon; kawalan ng P at T waves.

Sa kaso ng ventricular fibrillation, ang patuloy na pagbabago ng hugis, tagal, taas at direksyon ng mga alon ay naitala na may dalas na 300-400 bawat minuto, ang kawalan ng isang isoelectric na linya sa pagitan nila. Ang ventricular flutter at fibrillation ay dapat na naiiba mula sa napakalaking pulmonary embolism, cardiac tamponade, paroxysmal ventricular tachycardia at supraventricular arrhythmias.

Paggamot ng ventricular flutter

Kung ang ventricular flutter o fibrillation ay nabuo, ang agarang pangangalaga sa resuscitation ay kinakailangan upang maibalik ang sinus ritmo. Pangunahing resuscitation maaaring kabilang ang paghahatid ng precordial shock o pagsasagawa ng artipisyal na paghinga at pag-compress sa dibdib. Ang mga pangunahing bahagi ng dalubhasang cardiopulmonary resuscitation ay ang electrical cardiac defibrillation at mechanical ventilation.

Kasabay ng mga hakbang sa resuscitation, ang mga intravenous solution ng adrenaline, atropine, sodium bicarbonate, lidocaine, procainamide, amiodarone, at magnesium sulfate ay ibinibigay. Kasama nito, ang paulit-ulit na defibrillation ng kuryente ay isinasagawa na may pagtaas ng enerhiya pagkatapos ng bawat serye ng mga paglabas (mula 200 hanggang 400 J). Sa kaso ng mga relapses ng flutter at ventricular fibrillation na sanhi ng kumpletong atrioventricular heart block, ang pansamantalang endocardial stimulation ng ventricles ay ginagamit na may dalas ng ritmo na lumalampas sa kanilang natural na dalas.

Ang mga hakbang sa resuscitation ay ititigil kung sa loob ng 30 minuto ang pasyente ay hindi gumaling ng kusang paghinga, aktibidad ng puso, kamalayan, at walang reaksyon ng mga mag-aaral sa liwanag. Pagkatapos ng matagumpay na resuscitation para sa karagdagang pagmamasid ang pasyente ay inilipat sa ICU. Kasunod nito, ang dumadalo na cardiologist ay gumagawa ng desisyon sa pangangailangan na magtanim ng isang dual-chamber pacemaker o cardioverter-defibrillator.

Pagtataya at pag-iwas sa ventricular flutter

Ang kinalabasan ng flutter at ventricular fibrillation ay depende sa timing at pagiging epektibo ng mga hakbang sa resuscitation. Kung ang cardiopulmonary resuscitation ay napapanahon at sapat, ang survival rate ay 70%. Kung huminto ang sirkulasyon ng dugo nang higit sa 4 na minuto, ang mga hindi maibabalik na pagbabago ay bubuo sa gitnang sistema ng nerbiyos. Sa agarang post-resuscitation period, ang pangunahing sanhi ng kamatayan ay hypoxic encephalopathy.

Ang pag-iwas sa flutter at ventricular fibrillation ay upang makontrol ang daloy pangunahing mga sakit, maingat na pagtatasa posibleng mga kadahilanan panganib, reseta ng mga antiarrhythmic na gamot, pagtatanim ng isang cardioverter-defibrillator.

Ang mga hibla ng ventricles ng myocardium (muscle ng puso) ay dapat na kumontra sa isang coordinated na paraan. Kapag nagkalat ang mga contraction, hindi regular, nangyayari ang isang kondisyon na nagbabanta sa buhay, isang uri ng arrhythmia - ventricular fibrillation (VF). Ang mga hibla ay hindi epektibong kumukuha sa bilis na 250–480 kada minuto. Ang normal na rate ng puso (systole) ay hanggang 70 kada minuto. Ang puso ng isang sinanay na atleta ay maaaring makatiis ng hanggang 150 beats bawat minuto.

Ang puso ay may 2 ventricles: kaliwa at kanan, ang kanilang gawain ay magbomba ng dugo mula sa atria (ang seksyon ng puso na tumatanggap ng venous blood) sa mga arterya na nagdadala ng dugo mula sa puso patungo sa ibang bahagi ng mga organo. Ang atria at ventricles, na pinaghihiwalay sa bawat isa sa pamamagitan ng mga balbula (tricuspid, mitral), ay maaaring sumailalim sa fibrillation.

Sa ilalim ng normal na kondisyon cycle ng puso 4 na litro ng dugo ay distilled kada minuto. Ang fibrillation (flickering) ay nauuna sa flutter (hindi matatag na ritmo). Sa ventricular fibrillation at flutter, hindi makayanan ng puso ang pumping function nito, na humahantong sa paghinto sa supply ng dugo sa lahat ng organ at tissues ng katawan.

Mga dahilan

Ang ventricular fibrillation ay maaaring umunlad laban sa background ng mga sumusunod na sakit:

• myocardial damage (lalo na ang malawak na transmural infarction, 1 - 2%) ay bubuo pangunahin sa unang araw ng infarction;
• ang talamak na kurso ay ang pinaka karaniwang dahilan, 70% ng mga kaso, kasama ang myocarditis, ang IHD ay nagiging sanhi ng VF sa 95% ng mga kaso;
• (myocarditis);
• talamak - malalaking daluyan ng puso;
• cardiomegaly - isang pinalaki na puso sa background;
• - hypertrophy ng mga silid ng puso;
• - mga peklat sa myocardium;
• namamana na predisposisyon ();
• puso at mga depekto sa balbula, ;
• , ipinahayag na mga anyo;
• congenital anomalya, halimbawa WPW-syndrome ();
• labis na dosis ng cardiac glycosides (mga gamot na may antiarrhythmic effect, 20%);
• kakulangan ng potasa na nagreresulta mula sa kawalan ng timbang ng electrolyte;
• mekanikal o elektrikal na pinsala sa dibdib;

Mga bihirang sanhi ng ventricular fibrillation:

• rheumatic heart disease;
• mekanikal na pangangati sa panahon ng mga operasyon at diagnostic na pamamaraan (catheterization, coronary angiography, cardioversion, defibrillation, iba pa);
• pagsubok matinding takot o iba pang ipinahayag negatibong emosyon;
• (hormonally active cancer, kadalasang naisalokal sa adrenal glands) - ang paglitaw ng VF ay sanhi ng pagpapalabas ng mataas na konsentrasyon ng adrenaline sa daluyan ng dugo;
• komplikasyon ng paggamot na may adrenaline, psychotropic na gamot, ilang mga pangpawala ng sakit, isoprenaline (isang sintetikong analogue ng adrenaline), kawalan ng pakiramdam;
• idiopathic ventricles - napakabihirang mangyari sa malusog na tao;
• (hypovolemic shock);
• pagdurugo;
• hypothermia o biglaang overheating, lagnat na may matinding pagbabago sa temperatura;
• nasusunog.

Mga kadahilanan ng peligro para sa pagbuo ng ventricular fibrillation:

• edad na higit sa 45 taon;
• kasarian ng lalaki (ang mga lalaki ay nagdurusa ng 3 beses na mas madalas).

Ang mekanismo ng pag-unlad ng VF ay ang mga sumusunod. Ang mga myocytes (mga grupo ng ventricular cells) ay nakapag-iisa na bumubuo ng mga electrical impulses. Kapag ang atrioventricular node (bahagi ng electrical conduction system) ay naharang, ang ventricles ay bumubuo ng mga nakakalat, mahinang impulses. Ang lakas ng mga impulses na ito ay hindi sapat para sa isang buong pagpapalabas ng dugo, ngunit ang mga contraction mismo ay hindi humina o huminto. Bilang resulta, ang presyon ng dugo, tibok ng puso (tibok ng puso), at dami ng pagbuga ay bumaba nang husto. Kung wala tulong pang-emergency(defibrillation) ang resulta ay kumpletong pagtigil ng aktibidad ng puso.

Pag-uuri

Ang pag-uuri ng VF ay may kondisyon, depende sa oras ng pag-unlad ng pag-atake pagkatapos. Mayroong 3 mga form:

1. Pangunahin - nangyayari sa unang araw o dalawa mula sa simula ng atake sa puso hanggang sa pag-unlad ng kaliwang ventricular failure. Ang kawalang-katatagan ng elektrikal ng kalamnan ng puso ay sanhi ng matinding pagdurugo ng isang bahagi ng myocardium (). Ang biglaang pagkamatay sa mga pasyenteng may infarction ay sanhi ng pangunahing anyo ng VF.
2. Pangalawa - nangyayari sa kaliwang ventricular failure laban sa background ng cardiogenic shock.
3. Huli - kadalasang nangyayari 2-6 na linggo mula sa simula ng atake sa puso. Ang mortality rate para sa late VF ay 40–60.

Ang VF ay nakikilala depende sa amplitude ng mga alon:

• na may maliit na alon na ventricular fibrillation, ang amplitude ay mas mababa sa 5 mm;
• na may malalaking alon na ventricular fibrillation, ang amplitude ay higit sa 5 mm.

Ang ventricular fibrillation ay kilala mula noong 1842, at unang naitala sa isang ECG noong 1912. Ang likas na katangian ng iba't-ibang ito sa ngayon ay hindi gaanong pinag-aralan.

Mga sintomas

Tulad ng para sa mga palatandaan ng ventricular fibrillation, mabilis na lumilitaw ang mga sintomas, sa loob ng 3 segundo mula sa simula ng pag-atake (paroxysm). Mga pagpapakita ng katangian:

• pagkahilo;
• matinding kahinaan;
• maputlang balat;
• pagkawala ng kamalayan sa loob ng 20 segundo mula sa simula ng paroxysm bilang resulta ng gutom sa oxygen ng utak;
• lumilitaw ang mga tonic convulsion pagkatapos ng 40 segundo;
• hindi sinasadyang pag-ihi, maaaring mayroong pagdumi;
• pagluwang ng mga mag-aaral pagkatapos ng 45 segundo, pagkatapos ng isang minuto at kalahati ay lumawak sila sa kanilang maximum (ito ay halos kalahati ng oras kung kailan posible pa ring ibalik ang mga selula ng utak), kawalan ng anumang reaksyon ng mga mag-aaral sa maliwanag na liwanag;
• (blueness ng dulo ng ilong, tainga, nasolabial triangle);
• maingay na wheezing mabilis na paghinga, na unti-unting humupa at humihinto pagkatapos ng mga 2 minuto - nangyayari ang klinikal na kamatayan.

Sa kawalan ng tulong sa sa yugtong ito pagkatapos ng 4-7 minuto, nagsisimula ang proseso ng pagkabulok ng selula ng utak (biological death).

Mga diagnostic

Ang ventricular fibrillation ay nasuri ng mga klinikal na pagpapakita at data ng electrocardiogram. Kapag gumagawa ng diagnosis, isaalang-alang ang kawalan ng paghinga, kamalayan, pulso, dilat na mga mag-aaral, pamumutla ng balat, at katangian ng cyanosis. Maaaring may paghinga, ngunit ito ay masakit.

Depende sa yugto ng pag-unlad ng VF, ang ECG ay nagpapakita ng:

• ventricular flutter (tachysystole) - hanggang 20 segundo;
• convulsive stage (gulo sa ritmo, nadagdagan ang mga contraction, humina na pagbuga) - hanggang sa isang minuto;
• fibrillation - high-amplitude na magulong alon na walang malalaking agwat, pagbabago ng mga katangian (hugis, taas, haba) - hanggang 5 minuto;
• mababang alon laban sa background ng atony (kakulangan ng tono ng kalamnan);
• kawalan ng systoles.

Ang cardiogram ay nagpapakita ng magulong alon ng iba't ibang amplitude. Sa simula ng paroxysm ng ventricular fibrillation, ang amplitude ay mataas, ang dalas ay hanggang sa 600 bawat minuto (malaking-wave VF). Ang defibrillation ay epektibo sa yugtong ito. Pagkatapos ay lilitaw ang mga low-amplitude na alon, ang dalas nito ay bumababa (maliit na alon na VF). Sa yugtong ito, ang defibrillation ay hindi epektibo sa bawat kaso.

Paggamot

Kung ang pag-atake ng VF ay hindi nangyari sa isang ospital, ang emerhensiyang pangangalaga para sa ventricular fibrillation ay maaaring magligtas ng buhay ng isang tao. Mayroong 7 minuto bago dumating ang mga doktor - sa panahong ito kailangan mong subukang "simulan" ang puso. Kung mas maraming oras ang lumipas, ang mga pagkakataong manatiling buhay ay bumabagsak.

1. Tumawag nang malakas, bahagyang tumama sa pisngi - maaaring magising ang isang tao.
2. Suriin ang iyong paghinga sa pamamagitan ng paglalagay ng iyong kamay sa iyong sternum.
3. Siguraduhing may tibok ng puso sa pamamagitan ng paglalagay ng iyong tainga sa sternum at pakiramdam ang pulso carotid artery. Kung walang paghinga, kailangan mong simulan ang pagbibigay ng pangalawang yugto ng tulong.
4. Ihiga ang tao sa isang patag at matigas na ibabaw sa kanyang likod (mas mabuti sa sahig), paluwagin ang lahat ng buhol sa kanyang damit, tanggalin ang kanyang shirt, tanggalin ang kanyang kurbata, buksan ang bintana (kung nasa loob ng bahay).
5. Suriin kung may suka sa bibig. Nang walang paglilinis ng mga oral at nasal cavities, ang anumang tulong ay magiging walang silbi - ang tao ay mabulunan sa mga nilalaman ng tiyan.
6. Ikiling ang ulo ng biktima pabalik, ipinapayong maglagay ng isang maliit na unan sa ilalim ng leeg (maaari mong igulong ito mula sa improvised na damit o linen).
7. Magsagawa ng bentilasyon ng mga baga: isara ang ilong gamit ang iyong mga daliri, bumuga ng hangin sa bibig ng biktima nang may lakas (mouth-to-mouth breathing). Ang mga insufflation ay dapat na malakas at mahaba upang pasiglahin ang paggalaw ng sternum.
8. Magsagawa ng indirect cardiac massage: lumuhod sa gilid ng tao, ilagay ang isang kamay sa kabilang banda, crosswise. Sa posisyon na ito, ilagay ang iyong mga kamay sa ibabang pangatlo o gitna ng dibdib at simulan ang maindayog, malakas, ngunit hindi labis na presyon upang ang mga braso ay ituwid sa mga siko. Kung maglalagay ka ng labis na presyon, maaari mong mabali ang iyong mga tadyang. Pindutin nang mag-isa ang iyong mga palad nang hindi ginagamit ang iyong mga daliri (pataas ang mga daliri) - sa paraang ito ay magiging mas malakas ang presyon. Kapag pinindot, gamitin ang iyong katawan, at hindi lamang ang iyong mga braso, kung hindi, maaari kang mabilis na maubusan ng singaw. Ang sternum ay dapat yumuko sa loob ng 4-5 cm, na tinutukoy ng taas ng kaliwang ventricle, at ang layunin ng masahe ay upang paalisin ang dugo mula sa mga ventricle.
9. Gawin ang 10–15 na pagpindot, pagkatapos ay 2 iniksyon, at sa gayon ay kahaliling pagpindot at pag-iniksyon hanggang sa lumitaw ang isang pulso.

Ang hindi direktang masahe ay maaaring gawin ng dalawang tao: ang isa ay humihip ng hangin, ang isa ay nagbomba ng sternum. Ang mga matatandang tao ay may marupok na buto, kaya kailangan mong maglapat ng kaunting presyon. Ngunit kahit na ang isang tadyang ay nabali, hindi ka dapat huminto. Kailangan nating magpatuloy tulong pang-emergency hanggang sa dumating ang medical team o hanggang sa magsimula ang puso ng pasyente, lalabas ang pulso at paghinga.

Kung sa unang pitong minuto ang puso ay hindi "nagsisimula", makatuwiran pa rin na ipagpatuloy ang mga aktibidad hanggang kalahating oras.

Pagkatapos ng first aid, ang mga propesyonal ay nagsasagawa ng resuscitation ng ventricular fibrillation, ang layunin nito ay upang maibalik ang hemodynamics at aktibidad ng puso.

Mga hakbang sa resuscitation:

1. Defibrillation - ang isang defibrillator device ay nagpapadala ng mga electrical impulses na may iba't ibang lakas sa puso, na nag-aalis ng excitability ng ventricles at nagpapanumbalik ng normal na ritmo. Ang defibrillation ay epektibo sa 95% ng mga kaso sa kawalan ng mga organic na myocardial lesyon sa pasyente sa pagkakaroon ng mga organikong pagbabago, ang pagiging epektibo ay 30%.
2. Ang bentilasyon - ang artipisyal na bentilasyon ay isinasagawa nang manu-mano gamit ang isang resuscitator bag sa paghinga(Ambu bag) o mekanikal na bentilasyon ay isinasagawa, kung saan ang pasyente ay konektado sa isang makina na nagbibigay ng pinaghalong respiratory sa baga sa pamamagitan ng maskara.
3. Pangangasiwa ng mga gamot: adrenomimetics (i-synchronize ang myocardial contraction, mapabuti ang hemodynamics, dagdagan ang tono ng kalamnan ng puso), antiarrhythmics (bawasan ang excitability ng myocytes, pagbutihin ang conductivity, sugpuin ang excitation impulses), correctors ng acid-base at electrolyte balance (alisin, neutralisahin metabolic produkto).

Pagkatapos ng resuscitation, ang mga komplikasyon ay posible sa anyo ng rib fractures, (dugo sa dibdib), (hangin sa pleural cavity), (pagpasok ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura sa trachea at baga), myocardial dysfunction, arrhythmia, cerebral hypoxia at mga karamdamang nauugnay. sa background na ito.

Pagkatapos ng pagpapapanatag ng kondisyon ng pasyente, siya ay nasa ilalim ng medikal na pangangasiwa sa intensive care unit. Ang nagpapagamot na cardiologist ay bubuo ng isang regimen ng paggamot na isinasaalang-alang ang sanhi ng pag-unlad ng VF, na naglalayong alisin ang pinagbabatayan na patolohiya at mga kadahilanan ng panganib na nag-aambag sa paglitaw ng arrhythmia.

Upang gamutin ang ventricular fibrillation, ginagamit ang minimally invasive surgery techniques:

1. Radiofrequency ablation - pagbutas sa ilalim ng lokal na kawalan ng pakiramdam malaking sisidlan(artery o ugat), ang isang electrode ay ipinasok sa lukab ng puso sa pamamagitan ng isang pagbutas upang makita ang mga arrhythmogenic na lugar na apektado ng enerhiya ng radyo. Ang pamamaraan ay isinasagawa sa ilalim ng kontrol ng fluoroscopy.
2. Pag-install ng isang pacemaker ( artipisyal na driver ritmo, IVR) - ang mga yugto ng pamamaraan ay katulad ng radiofrequency ablation, ang mga electrodes lamang ang naayos sa sisidlan, at sa subcutaneous tissue bumuo ng isang kama para sa stimulator body. Susunod, ang pacemaker ay konektado sa mga electrodes at ang sugat ay tahiin.
3. Pag-install ng isang cardioverter-defibrillator (ICD) - sa ilalim lokal na kawalan ng pakiramdam at fluoroscopic control, isang aparato na tumitimbang ng hanggang 30 gramo ay itinanim. Kung dati ay binuksan ito upang itanim ang aparato rib cage, ngayon ang ICD ay naka-install sa mediastinum area sa ilalim ng balat, at ang mga electrodes ay dinadala sa pamamagitan ng isang ugat patungo sa puso. Kinikilala ng device ang VF at nagpapadala ng electrical discharge na agad na nagpapanumbalik ng sinus ritmo. Gumagana ang ICD hanggang 8 taon.

Ang ICD implantation ay nagpapahintulot sa iyo na ihinto ang mga gamot o makabuluhang bawasan ang kanilang dosis. Sa kabila ng mataas na halaga ng device, ang resulta ay mas matipid kaysa sa pangmatagalang drug therapy.

Mga Pagtataya

Ang VF ang nangungunang sanhi ng biglaang pagkamatay sa mga taong 45 taong gulang at mas matanda (hanggang 74%). Ang fibrillation ay mapanganib dahil sa biglaan nito - maraming mga pasyente ang walang oras upang makatanggap ng propesyonal na tulong. Ang arrhythmia ay hindi nawawala sa sarili nitong, kailangan mo mga hakbang sa emergency upang mailabas ang isang tao sa mahirap na kalagayan. Sa 80% ng mga kaso, ang kamatayan ay nangyayari. Kung ang karampatang tulong ay ibinigay sa unang minuto ng klinikal na kamatayan, ang survival rate ay 90%, kung sa ikaapat - 30%

Pagkatapos ng klinikal na kamatayan, kung hindi posible na simulan ang aktibidad ng puso, pagkatapos ng 10 minuto ang hindi maibabalik na mga pagbabago ay magsisimula sa utak dahil sa hypoxia. Ang resulta ay maaaring coma, pagkawala ng intelektwal na kakayahan, at pisikal na kakayahang magtrabaho. Tanging 5% ng mga pasyente pagkatapos ng klinikal na kamatayan ay walang makabuluhang pagbabago sa paggana ng utak.

Ang pagtatanim ng isang pacemaker o cardioverter-defibrillator ay makabuluhang nagpapabuti sa prognosis kapwa sa mataas na panganib na magkaroon ng VF at pagkatapos ng atake ng arrhythmia.

Pag-iwas

Nasa panganib ang mga taong may mga organikong myocardial lesyon at iba't ibang karamdaman aktibidad ng puso. Ang mga naturang pasyente na may mataas ang panganib pag-unlad ng anumang anyo ng arrhythmia, upang maiwasan ang VF, naka-install ang mga device na kumokontrol sa ritmo ng puso.

Napapanahong pagtuklas ng mga problema sa puso at kwalipikado mga aktibidad na panterapeutika- pag-iwas sa mga komplikasyon mga patolohiya ng cardiovascular, laban sa kung saan nangyayari ang arrhythmia.

Ang mga pasyente na may mga organikong pagbabago sa puso ay kailangang sumailalim sa mga regular na pagsusuri ng isang cardiologist, maobserbahan ng isang doktor sa buong buhay nila, sumailalim sa napapanahong mga kurso sa therapeutic, at mapanatili ang aktibidad ng puso sa pamamagitan ng pag-inom ng mga iniresetang gamot.

Karaniwan, ang mga naturang pasyente ay umiinom ng mga gamot para sa buhay, ang pangunahing bagay ay hindi makaligtaan ang isang dosis, sundin ang mga rekomendasyon ng doktor, at huwag ipagpaliban ang pagbisita sa isang espesyalista kung lumitaw ang mga nakababahala na sintomas.