МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА ПРОПЕДЕВТИКИ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ

Э. А. ДОЦЕНКО , И. М. ЗМАЧИНСКАЯ , С. И. НЕРОБЕЕВА

Утверждено Научно-методическим советом университета в качестве методических рекомендаций 29.03.2006 г., протокол № 5

А в т о р ы: д-р мед. наук, проф. Э. А. Доценко; канд. мед. наук, доц. И. М. Змачинская; канд. мед. наук, доц. С. И. Неробеева

Р е ц е н з е н т ы: д-р мед. проф. И. П. Данилов; канд. мед. наук, доц. В. К. Кошелев

Доценко, Э. А.

Д 71 Хронический обструктивный бронхит: метод. рекомендации / Э. А. Доценко, И. М. Змачинская, С. И. Неробеева. – Минск: БГМУ, 2006. – 16 с.

Отражены вопросы этиологии и патогенеза хронического обструктивного бронхита, подробно описана клиника и диагностика заболевания. Особое внимание уделено вопросам первичной и вторичной профилактики.

Предназначены для студентов 4 курса медико-профилактического факультета.

УДК 616.233–002–036.12 (075.8) ББК 54.12 я 73

Учебное издание

Доценко Эдуард Анатольевич Змачинская Ирина Михайловна Неробеева Светлана Ивановна

ХРОНИЧЕСКИЙ ОБСТРУКТИВНЫЙ БРОНХИТ

Ответственная за выпуск И. М. Змачинская Редактор Н. В. Оношко

Компьютерная верстка Н. М. Федорцова Корректор Ю. В. Киселёва

Подписано в печать ___________. Формат 60× 84/16. Бумага писчая «КюмЛюкс». Печать офсетная. Гарнитура «Times».

Усл. печ. л. _____. Уч.-изд. л. _____. Тираж ____ экз. Заказ ________.

Издатель и полиграфическое исполнение − Белорусский государственный медицинский университет.

ЛИ № 02330/0133420 от 14.10.2004; ЛП № 02330/0131503 от 27.08.2004. 220030, г. Минск, Ленинградская, 6.

© Оформление. Белорусский государственный медицинский университет, 2006

МОТИВАЦИОННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕМЫ

Тема занятия: «Хронический обструктивный бронхит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Профилактика».

Общее время занятия: 5 часов.

В последние годы проблема хронического бронхита и особенно наиболее тяжело протекающей обструктивной его формы все больше и больше привлекает внимание медицинской общественности. По данным ВОЗ, по наносимому экономическому ущербу хронические обструктивные болезни легких с 12 места в 1990 г. к 2020 г. переместятся на 5, опередив все другие заболевания респираторной системы, в том числе и туберкулез легких.

Цель занятия: обучить студентов методике физикального обследования больного хроническим обструктивным бронхитом (ХОБ), его осложнений, дифференциальной диагностике с помощью алгоритмов диагностического поиска, ознакомить с основными методами инструментального и лабораторного исследования, тактикой ведения больного, принципам фармакотерапии, профилактике.

Задачи занятия:

1. Ознакомить студентов с определением, этиологией, патогенезом, классификацией, клиникой и методами обследования больных хроническим бронхитом.

2. Закрепить практические навыки по обследованию больных с патологией органов дыхания (сбор анамнеза, осмотр, пальпация, перкуссия и аускультация легких).

3. Научить студентов правильно интерпретировать полученные данные физикального обследования.

4. Научить анализировать результаты лабораторного и инструментального исследования больных, составлять план целенаправленного обследования больного, формулировать клинический диагноз, обозначать принципы лечения, намечать план профилактических мероприятий.

Требования к исходному уровню знаний. Для подготовки к занятию студенту следует повторить разделы: «Общий осмотр и осмотр грудной клетки при патологиях органов дыхания», «Пальпация грудной клетки», «Перкуссия легких», «Аускультация легких», «Рентгенологическая диагностика при патологии легких», «Исследование функции внешнего дыхания».

Контрольные вопросы из смежных дисциплин

1. Анатомия бронхиального дерева.

2. Газообмен в легких.

3. Исследование функции внешнего дыхания.

Контрольные вопросы по теме занятия

1. Дайте определение понятию «хронический обструктивный бронхит».

2. Эпидемиология, этиология и патогенез ХОБ.

3. Классификация ХОБ.

4. Клиника ХОБ.

5. Роль инструментально-лабораторных методов исследования в диагностике ХОБ.

6. Дифференциальная диагностика ХОБ.

7. Принципы лечения ХОБ.

8. Первичная и вторичная профилактика ХОБ.

ХРОНИЧЕСКИЙ ОБСТРУКТИВНЫЙ БРОНХИТ

Определение

Хронический обструктивный бронхит - заболевание, характеризующееся хроническим диффузным неаллергическим воспалением бронхов, ведущее к прогрессирующему нарушению легочной вентиляции и газообмена по обструктивному типу и проявляющееся кашлем, выделением мокроты, одышкой, не связанными с поражением других органов и систем.

Эпидемиология

В настоящее время термин «хронический обструктивный бронхит» все чаще вытесняется понятием «хроническая обструктивная болезнь легких» (ХОБЛ), что в значительной мере отражает современные представления о сути патологии и подчеркивает вовлеченность в патологический процесс не только воздухоносных путей, но и респираторных отделов легких. В структуре всех больных ХОБЛ хронический обструктивный бронхит составляет примерно чет-

верть, остальные ¾ приходятся на долю необструктивного бронхита (ХНБ), или «простого и слизисто-гнойного хронического бронхита» по номенклатуре МКБ-10. Смертность от ХОБЛ составляет более 80 % всей смертности от хронических заболеваний легких, занимает 4-е место в структуре причин смертности в мире и имеет тенденцию к увеличению. Расчеты, основанные на оценке распространенности ХОБ по эпидемиологическим маркерам, позволяют предположить, что в странах СНГ в настоящее время этот показатель превышает в 2 раза распространенность бронхиальной астмы.

Классификация хронического бронхита

По функциональной характеристике хронический бронхит бывает:

1. Необструктивный (простой).

2. Обструктивный.

По характеру воспаления выделяют два типа хронического бронхита:

1. Катаральный.

2. Гнойный.

Различают следующие фазы заболевания:

1. Обострение.

2. Ремиссия.

Также при формулировке диагноза необходимо отметить возможные осложнения, характерные для данной патологии, а именно: дыхательная недостаточность (I, II, III степени) и хроническое легочное сердце.

Примеры формулировки развернутого хронического диагноза:

1. Хронический необструктивный бронхит в фазе обострения. ДН 0.

2. Хронический гнойно-обструктивный бронхит, фаза обострения. Эмфизема легких, диффузный пневмосклероз. ДН III. Легочно-сердечная недостаточность, хроническое легочное сердце в стадии декомпенсации.

Этиология

Существуют 3 известных фактора риска развития ХОБ:

1) курение;

2) тяжелая врожденная недостаточность α 1 -антитрипсина;

3) повышенный уровень пыли и газа в воздухе, связанный с профессиональными вредностями и неблагополучным состоянием окружающей среды.

Кроме того, имеется множество вероятных факторов: пассивное курение, респираторные вирусные инфекции, социально-экономические факторы, условия проживания, потребление алкоголя, возраст, пол и др. Инфекцию большинство исследователей считают вторичным фактором в развитии заболевания. Роль ее проявляется на фоне неблагоприятных воздействий на слизистую бронхов в сочетании с эндогенными факторами (патология носоглотки, нарушение носового дыхания, расстройство местного иммунитета и др.), что создает условия, способствующие инфицированию. В то же время инфекция (пневмококк, вирусы, микоплазмы) является главной причиной обострения болезни.

Роль аллергии в возникновении хронического бронхита изучена недостаточно. Однако отмечается наличие вазомоторных расстройств верхних дыхательных путей, лекарственной аллергии, эозинофилии в периферической крови более, чем у 80 % больных этим заболеванием.

Патогенез

При длительном воздействии этиологических факторов возникает ряд патологических процессов в бронхиальном дереве. Прежде всего изменяются структурно-функциональные свойства слизистой оболочки:

– гиперплазия бокаловидных клеток;

– гиперсекреция слизи;

– метаплазия и атрофия эпителия;

– снижение выработки иммуноглобулина А;

– отек слизистой оболочки.

Воспаление слизистой оболочки вызывает:

– рефлекторный спазм бронхов;

– нарушение выработки сурфактанта.

Исходом воспалительного процесса является коллапс мелких бронхов и облитерация бронхиол (пневмосклероз). Это приводит к необратимой бронхиальной обструкции, которая характеризуется как распространенное сужение

бронхов, неподдающееся лечению бронхорасширяющими средствами, включая кортикостероиды, что ведет к нарушению дренажной функции бронхиального дерева.

Обструкция мелких бронхов вызывает перерастяжение альвеол на выдохе и нарушение эластических структур их стенок, что способствует развитию эмфиземы легких. В результате развития эмфиземы и пневмосклероза происходит неравномерная вентиляция легких с образованием гипо- и гипервентилируемых участков, что в сочетании с местными воспалительными изменениями приводит:

– к нарушению газообмена;

– развитию дыхательной недостаточности;

– артериальной гипоксемии;

– к легочной гипертензии.

Правый желудочек сердца работает под нагрузкой, гипертрофируется и делатируется. В дальнейшем развивается правожелудочковая недостаточность, формируется легочное сердце.

Клиника

В начале заболевания по утрам возникает кашель , который сопровождается отделением небольшого количества мокроты. Это связано с суточным ритмом мукоцилиарного транспорта, недостаточность которого проявляется только в ночное время. Имеют значение активные физические движения, сопровождающиеся увеличением вентиляции, повышением тонуса симпатической иннервации и адекватной бронходилатацией.

Если вначале кашель возникает только в период обострения (обычно в холодное и сырое время года), то при длительном течении заболевания он становится постоянным.

В случае дистального хронического бронхита длительное время кашля может не быть вследствие отсутствия кашлевого рефлекса в мелких бронхах. При хроническом бронхите он усиливается во время обострения процесса, становится надсадным, мучительным (особенно при обструктивном бронхите), способствуя развитию эмфиземы легких и бронхоэктазов.

Выделение мокроты: в ранних стадиях хронического бронхита выделяется скудная слизистая мокрота, в дальнейшем появляется слизисто-гнойная и гнойная мокрота, что, как правило, связано с очередным обострением заболевания.

При длительно текущем хроническом бронхите больные постоянно выделяют гнойную мокроту. Количество ее за сутки обычно не более 50 мл, но при формировании бронхоэктазов может увеличиваться.

Гнойная мокрота обладает повышенной вязкостью, откашливается с трудом. При обострении количество ее увеличивается, иногда она становится более жидкой за счет муколитического действия бактериальных и лейкоцитарных энзимов.

В ряде случаев возможно кровохарканье (прожилки крови в мокроте). Одышка вначале возникает только при значительной физической нагруз-

ке, во время обострения процесса.

Появление и нарастание одышки по мере прогрессирования заболевания связано с обструкцией бронхиального дерева, а также с развитием эмфиземы легких. С течением времени она становится постоянным симптомом.

Проявления интоксикации : в период обострения больные отмечают слабость, повышенную утомляемость, субфебрильную температуру, являющиеся проявлениями интоксикации.

Объективное исследование:

1. Общий осмотр. В начале болезни патологические изменения не выявляются. Развитие дыхательной недостаточности (а затем и легочно-сердечной) проявляется:

– диффузным цианозом и акроцианозом;

– отеками нижних конечностей;

– изменениями кистей;

– пальцами в виде «барабанных палочек»;

– ногтями в виде «часовых стекол».

2. Сердечно-сосудистая система:

– на ранних стадиях - в норме;

– более поздние стадии:

1) набухание шейных вен;

2) эпигастральная пульсация (признаки поражения правого желудочка при развитии легочно-сердечной недостаточности);

3) уменьшение зоны абсолютной сердечной тупости (развитие эмфи-

4) смещение кнаружи правой границы относительной сердечной тупости (дилатация правого желудочка);

5) равномерное ослабление обоих тонов сердца (из-за эмфиземы);

6) акцент II тона на легочной артерии (за счет гипертензии малого

7) ослабление I тона у основания мечевидного отростка (как признак поражения миокарда правого желудочка).

3. Дыхательная система:

– эмфизема легких:

1) бочкообразная грудная клетка;

2) коробочный перкуторный звук;

3) уменьшение экскурсии нижнего легочного края;

– ослабленное дыхание;

– при наличии обструкции - сухие свистящие хрипы;

– в фазе обострения появляются влажные незвучные хрипы, калибр которых зависит от уровня поражения бронхиального дерева.

4. Пищеварительная система:

– выступающий из-под реберной дуги край печени, что объясняется ее опущением вследствие выраженной эмфиземы легких, печень при этом безболезненна, размеры ее по Курлову не изменены;

– при развитии правожелудочковой недостаточности и застое в большом круге кровообращения печень увеличивается в размерах.

5. Дополнительные методы исследования:

Общий анализ крови:

– умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево;

– ускорение СОЭ;

– при выраженной эмфиземе легких и дыхательной недостаточности может быть эритроцитоз и небольшое повышение уровня гемоглобина.

Биохимическое исследование крови: отмечаются положительные «острофазовые» показатели (наличие С-реактивного протеина, повышенное содержание фибриногена, сиаловых кислот, диспротеинемия).

Исследование мокроты:

– уточняется характер воспаления;

– выявляет вид инфекционного возбудителя, его чувствительность к антибактериальным средствам.

Рентгенологически выявляется:

– усиление и деформация бронхо-сосудистого рисунка - признаки пневмосклероза;

– признаки эмфиземы: повышенная прозрачность легочных полей, низкое стояние диафрагмы;

– в дальнейшем - проявления легочной гипертензии и легочного сердца (выбухание ствола легочной артерии, расширение прикорневых артерий).

Бронхография:

– наличие бронхоэктазов и деформация бронхиального дерева;

– дифференциальная диагностика с опухолями.

Бронхоскопия позволяет:

– оценить изменения слизистой оболочки: воспаление, атрофия, геморрагический компонент;

– определить степень выраженности воспалительного процесса;

– получить материал для микроскопического и цитологического иссле-

– провести дифференциальную диагностику с трахеобронхиальной дискинезией и опухолями.

Исследование функции внешнего дыхания выявляет рестриктивные и обструктивные нарушения легочной вентиляции.

При наличии обструкции:

– отмечается снижение скоростных показателей внешнего дыхания (МВЛ и ОФВ 1 , превышающие степень уменьшения ЖЕЛ);

– растет бронхиальное сопротивление на выдохе;

Хронический обструктивный бронхит – безоговорочный лидер в списке самых распространенных заболеваний органов дыхания. Часто обостряясь, он может привести к развитию легочной недостаточности и потере трудоспособности, поэтому при первых же подозрениях на недуг важно без промедления обратиться к пульмонологу.

Что такое обструктивный бронхит?

Слово «обструкция» переводится с латыни как «препятствие», что довольно точно отображает суть патологического процесса: из-за сужения или перекрытия просвета дыхательных путей воздух с трудом просачивается в легкие. А термин означает воспаление мелких дыхательных трубочек – бронхов. Вот и получается, что «обструктивный бронхит» – это нарушение проходимости бронхов, которое приводит к скоплению в них слизи и затруднению дыхания. Хроническим заболевание называют в том случае, если оно продолжается не менее 3 месяцев в году в течение 2 и более лет.

В настоящее время понятие «хронический обструктивный бронхит» все чаще заменяют другим, более обобщенным – хроническая обструктивная болезнь легких (сокращенно ХОБЛ). Такой диагноз точнее описывает характер поражения, ведь в реальности воспаление затрагивает не только бронхи. Очень быстро оно распространяется на все элементы легочной ткани – сосуды, плевру и дыхательные мышцы.

Причины заболевания

У 9 из 10 лиц с данной патологией причина ее - курение.

Европейское респираторное сообщество установило, что в 90 % случаев появление обструктивного бронхита связано с курением. Дело в том, что сигаретный дым вызывает ожог слизистой дыхательных путей. Довершают атаку на раздраженные оболочки содержащиеся в табаке смолы и формальдегиды, которые провоцируют их разрушение. Заболевание может возникнуть как при активном, так и при пассивном курении.

Важную роль в развитии бронхита играет вдыхание и других вредных веществ, которые витают в атмосфере: промышленных выбросов, выхлопных газов. Вот почему в числе жертв хронического недуга часто оказываются жители крупных городов и работники химических производств.

К более редким причинам болезни относится тяжелая врожденная недостаточность α1-антитрипсина – фермента, который вырабатывается клетками печени. Одной из функций этого соединения является защита легочных тканей от действия агрессивных факторов.

Помимо этого, способствовать развитию недуга могут:

• частые ,
• злоупотребление алкоголем,
• пожилой возраст,
• низкий иммунитет,
• наследственная предрасположенность к бронхитам,
• неврологические расстройства.

Обостряется хронический бронхит при инфицировании ослабленных слизистых вирусами, пневмококками или микоплазмами.

Этапы развития

Развитие заболевания начинается с раздражения слизистой бронхов. В ответ на него в стенках дыхательных трубочек вырабатываются особые вещества – медиаторы воспаления. Они вызывают отек оболочек и усиливают выделение слизи.

Одновременно снижается образование защитных факторов (интерферона, иммуноглобулина), препятствующих размножению микробов на слизистых оболочках. Поверхность дыхательных путей заселяется всевозможными патогенными бактериями.

При длительном воспалении вокруг бронхов разрастается рубцовая ткань, которая еще больше их сдавливает и препятствует нормальному дыханию. В этот период у человека появляются сухие хрипы и свистящие звуки на выдохе.

Исходом воспалительного процесса становится «слипание» самых мелких ответвлений бронхов – бронхиол, вследствие чего нарушается поступление кислорода в воздушные мешочки легких (альвеолы). Так развивается дыхательная недостаточность. Это последняя стадия обструктивного бронхита, на которой восстановить разрушенные бронхи уже не представляется возможным.

Симптомы

Причинный фактор раздражает слизистую оболочку бронхов, которая реагирует на это воспалением, выделением большого количества слизи и спазмом.

Основной симптом хронического бронхита – кашель. Поначалу он беспокоит больных только в периоды обострений, которые случаются в холодное время года. Во время приступов отделяется небольшое количество мокроты. На фоне болезни может незначительно повышаться температура (до 37,5–37,8 градусов).

Со временем пациенты начинают жаловаться на ежедневный надсадный утренний кашель. У некоторых приступы повторяются и в дневное время. Их провокаторами становятся раздражающие запахи, холодное питье, морозный воздух.

Иногда бронхоспазмы сопровождаются кровохарканьем. Кровь появляется из-за разрыва капилляров при сильных натуживаниях.

Содержание статьи

Хронический бронхит - постоянное или рецидивирующее диффузное поражение слизистой оболочки бронхов с последующим вовлечением в процесс более глубоких слоев их стенки, сопровождающееся гиперсекрецией слизи, нарушением очистительной и защитной функций бронхов, проявляющееся постоянным или периодическим кашлем с мокротой и одышкой, не связанными с др. бронхолегочными процессами и патологией иных органов и систем.
По эпидемиологическим критериям Всемирной организации здравоохранения бронхит считается хроническим, если кашель с отделением мокроты продолжается три месяца и более в году и не менее двух лет подряд.
По данным Всесоюзного научно-исследовательского института пульмонологии (ВНИИП) МЗ в общей группе больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких хронический бронхит составляет 68,5 %. Чаще болеют мужчины (соотношение между мужчинами и женщинами 7:1), представители физтруда, связанного с частым охлаждением и переменой температурных условий.

Классификация хронического бронхита

Хронический бронхит по классификации ВНИИП МЗ относится к хроническим заболеваниям с преимущественным поражением бронхиального дерева диффузного характера.
Подразделяют следующие типы хронического бронхита: простой неосложненный, протекающий с выделением слизистой мокроты но без нарушений вентиляции; гнойный, проявляющийся выделением гнойной мокроты постоянно или в фазе обострения; обструктивный, сопровождающийся стойкими обструктивными нарушениями вентиляции; гнойно-обструктивный, при котором гнойное воспаление сочетается с вентиляционными нарушениями обструктивного типа. Вопрос о целесообразности выделения аллергического бронхита как самостоятельной нозологической формы дискутируется. В отечественной литературе, особенно касающейся педиатрии, встречаются термины «астматический бронхит», «аллергический бронхит», «астматоидный бронхит». Зарубежные исследователи, хотя и не выделяют астматический бронхит (синонимы: астматоидный бронхит, псевдоастма, капиллярный бронхит) как отдельную нозологическую единицу, часто используют этот термин в педиатрической практике. В отечественной литературе описан аллергический бронхит, который характеризуется особенностями обструктивного синдрома (преобладание бронхоспазма), своеобразной эндоскопической картиной (вазомоторная реакция слизистой оболочки бронхов), особенностями бронхиального содержимого (большое количество эозинофилов), что не типично для др. форм бронхита. В настоящее время в отечественной медицине признано целесообразным обозначать эту форму бронхита (как и др. формы хронического бронхита обструктивного и необструктивного при их сочетании с внелегочными проявлениями аллергии и синдромом бронхоспастическим) как предастму.

Этиология хронического бронхита

Этиология хронического бронхита окончательно не установлена, включает много факторов. Основной причиной хронического бронхита считают токсико-хим. влияния: курение и вдыхание токсических веществ, загрязнение атмосферного воздуха, раздражающее воздействие производственной пыли, паров, газов. В прогрессировании хронического бронхита важную роль играет инфекция, однако ее значение как непосредственной и основной причины остается спорным. Наиболее распространено мнение о вторичном характере хронического инфекционно-воспалительного процесса, развивающегося в измененной слизистой оболочке бронхов. В этиологии воспалительного процесса общепризнана ведущая роль пневмококка (Streptococcus pneumonie) и гемофильной палочки (Haemophylis influenze). Активация воспалительного процесса вызывается преимущественно пневмококком. В отдельных случаях хронического бронхита является следствием неизлеченного острого бронхита инфекционной (чаще всего вирусной) природы - вторичнохронический процесс. Допускается возможность связи хронического бронхита у взрослых с хроническими респираторными заболеваниями детского возраста, которые могут быть началом хронического бронхита, протекающего латентно с прогрессированием в зрелом возрасте. Большинство зарубежных ученых отрицают существование хронического бронхита в детском и подростковом возрасте. Необходимо дальнейшее изучение этого вопроса.

Патогенез хронического бронхита

При хроническом бронхите нарушаются секреторная, очистительная и защитная функции бронхов, увеличивается количество слизи (гиперфункция секреторных желез), изменяются ее состав и реологические свойства. возникает дефект транспорта (мукоцилиарная недостаточность) вследствие дегенерации специализированных реснитчатых клеток эпителия. Основным механизмом удаления трахеобронхиального секрета становится кашель. Застой слизи способствует вторичному инфицированию и развитию хронического инфекционно-воспалительного процесса, который усугубляется изменением соотношения между протеолитической активностью бронхиального секрета и уровнем сывороточных ингибиторов протеаз. При хроническом бронхите встречается как повышение количества ai-антитрипсина в сыворотке, так и его дефицит наряду с увеличением эластазной активности бронхиального секрета.
Защитная функция легких обеспечивается взаимодействием системного иммунитета и иммунитета местного Изменения местного иммунитета хаоактеризуются: снижением числа и функциональной активности макрофагов альвеолярных; угнетением фагоцитарной активности нейтрофилов и моноцитов; дефицитом и функциональной недостаточностью лимфоцитов Т; преобладанием в бронхиальном содержимом бактериальных антигенов по сравнению с антибактериальными антителами; падением концентраций иммуноглобулина А секреторного в бронхиальном содержимом и иммуноглобулина А в сыворотке крови; уменьшением числа плазматических клеток, секретирующих иммуноглобулин А, в слизистой оболочке бронхов при тяжелых формах хронического бронхита.
При длительном хроническом бронхите в содержимом бронхов увеличивается содержание иммуноглобулина G, что при дефиците секреторного иммуноглобулина А может иметь компенсаторный характер, однако длительное преобладание антител, относящихся к иммуноглобулинам Q, может усиливать воспаление в бронхах, активируя комплемента систему. В содержимом бронхов при хроническом бронхите (без сопутствующих аллергических проявлений) значительно повышена концентрация иммуноглобулина Е, что свидетельствует о преимущественно местном его синтезе и может рассматриваться как защитная реакция на фоне снижения уровня секреторного иммуноглобулина А, однако значительное нарушение баланса в уровнях иммуноглобулина А и иммуноглобулина Е может вызвать рецидив заболевания.
Изменения системного иммунитета характеризуются кожной анергией к антигенам, индуцирующим гиперчувствительность замедленного типа, снижением числа и активности лимфоцитов Т, фагоцитарной активности нейтрофилов, моноцитов и антителозависимой клеточной цитотоксичности, уменьшением уровня лимфоцитов киллеров естественных, угнетением функции Т-супрессоров, длительной циркуляцией иммунных комплексов в высоких концентрациях, выявлением антиядерных антител фактора ревматоидного. дисиммуноглобулинемическим синдромом.
Антибактериальные антитела в сыворотке относятся в основном к иммуноглобулину М и иммуноглобулину G, в содержимом бронхов - к иммуноглобулину А, иммуноглобулину Е и иммуноглобулину G. Высокий уровень антибактериальных антител, относящихся к иммуноглобулинам Е, в содержимом бронхов свидетельствует о возможной их защитной роли. Считают, что значение аллергических реакций при хроническом бронхите мало, однако есть мнение о том, что в патогенезе Б х с синдромом преходящего нарушения проходимости бронхов принимают участие аллергические реакции немедленного типа
Нарушения локального и системного иммунитетов имеют характер иммунологической недостаточности вторичной, зависят от стадии процесса и наиболее выражены при гнойном хроническом бронхите. Однако этому противоречит значительное снижение многих параметров системного и локального иммунитетов на стадии ремиссии хронического бронхита.
Связь курения, токсико-хим. влияний, инфекции и нарушений местной защиты представляется следующим образом. Неблагоприятное воздействие курения и поллютантов приводит к дефектам местной защиты, что способствует вторичному инфицированию и развитию воспалительного процесса, который постоянно поддерживается продолжающейся инвазией микроорганизмов. Нарастающее повреждение слизистой ведет к прогрессирующему нарушению механизмов защиты.
Хотя в патогенезе хронического бронхита не предполагается значительная роль аллергических реакций, рассмотрение его этиологии, патогенеза, лечения важно для теоретической и практической аллергологии, так как у трети больных бронхиальной астмой хронический бронхит предшествует ее развитию, являясь основой формирования инфекционноаллергической предастмы. Обострение сопутствующего бронхита при астме бронхиальной инфекционно-аллергической - одна из основных причин ее рецидивирующего течения, длительных астматических статусов, хронической эмфиземы легких.

Патоморфология хронического бронхита

По уровню поражения выделяют проксимальный и дистальный хронический бронхит. Чаше всего при Б х. наблюдается распространенное неравномерное поражение крупных, мелких бронхов и бронхиол; бронхиальная стенка утолщается за счет гиперплазии желез, расширения сосудов, отека; клеточная инфильтрация слабая или умеренная (лимфоциты.). Обычно возникает катаральный процесс, реже - атрофический. Изменения в дистальных отделах происходят по типу простого дистального бронхита и бронхиолита. Просвет бронхиол увеличивается, скоплений лейкоцитов в стенке бронхов нет.

Клиника хронического бронхита

Для хронического бронхита характерно постепенное начало. Длительное время (10-12 лет) заболевание не влияет на самочувствие и работоспособность больного. Начало Б х. больные часто связывают с простудой, острыми респираторными заболеваниями, гриппом, острой пневмонией с затяжным течением. Однако по данным анамнеза кашель по утрам на фоне курения («кашель курильщика», предбронхит) предшествует явным симптомам хронического бронхита. Одышки и признаков активного воспаления в легких вначале нет. Постепенно кашель учащается, особенно в холодную погоду, становится постоянным, иногда уменьшаясь в теплое время года. Увеличивается количество мокроты, изменяется ее характер (слизисто-гнойная, гнойная). Возникает одышка, вначале при нагрузке, затем в покое. Самочувствие больных ухудшается, особенно в сырую, холодную погоду. Из физикальных данных наибольшее значение для диагностики имеют: жесткий характер дыхания (у 80% больных): рассеянные сухие хрипы (у 75%); ограничение подвижности легочного края при дыхании (у 54 %); тимпанический оттенок перкуторного тона; цианоз видимых слизистых оболочек. Клиника хронического бронхита зависит от уровня поражения бронхов, фазы течения, наличия и степени бронхиальной обструкции, а также осложнений. При преимущественном поражении крупных бронхов (проксимальный бронхит) отмечается кашель со слизистой мокротой, аускультативные изменения в легких или отсутствуют, или проявляются грубым, жестким дыханием с большим количеством разнохарактерных сухих хрипов сравнительно низкого тембра; бронхиальной обструкции кет. Процессу в бронхах среднего калибра свойственны кашель со слизисто-гнойной мокротой, сухие жужжащие хрипы в легких, отсутствие бронхиальной обструкции. При преимущественном поражении мелких бронхов (дистальный бронхит) наблюдаются: сухие свистящие хрипы высокого тембра и бронхиальная обструкция, клиническими признаками которой служат одышка при физ. нагрузке и выходе из теплого помещения на холод; пароксизмальный мучительный кашель с отделением небольшого количества вязкой мокроты; сухие свистящие хрипы во время выдоха и удлинение фазы выдоха, особенно форсированного. Обструкция бронхов всегда прогностически неблагоприятна, так как ее прогрессирование ведет к легочной гипертензии и нарушениям гемодинамики большого круга кровообращения. Обычно процесс начинается с проксимального бронхита, затем почти у двух третей больных к нему присоединяется дистальный.
По характеру воспалительного процесса различают катаральный и гнойный хронический бронхит. При катаральном хроническом бронхите отмечается кашель со слизистой или слизисто-гнойной мокротой, симптомы интоксикации отсутствуют, обострения и ремиссии четко выражены, активность воспалительного процесса устанавливается только по биохим. показателям. При гнойном хроническом бронхите выявляются кашель с гнойной мокротой, перманентные симптомы интоксикации, ремиссии не выражены, активность воспалительного процесса II, IIIII степеней.
По клинико-функциональным данным выделяют обструктивный и необструктивный хронический бронхит. Для обструктивного хронического бронхита характерна одышка. Необструктивный одышкой не сопровождается, а нарушения вентиляции отсутствуют в течение многих лет («функционально стабильный бронхит»). Переходное состояние между этими формами условно обозначается как «функционально нестабильный бронхит». У больных таким бронхитом при многократном функциональном исследовании отмечаются лабильность показателей внешнего дыхания, их улучшение под влиянием лечения, преходящие обструктивные нарушения в период обострения.
Обострение хронического бронхита проявляется усилением кашля, увеличением количества мокроты, общими симптомами (утомляемость, слабость); температурa тела повышается редко, обычно до субфебрильной; часто наблюдаются озноб, потливость, особенно по ночам. Почти у трети больных отмечаются нервно-психические расстройства различной степени: неврастеноподобные реакции, астенодепрессивный синдром, раздражительность, вегетативные нарушения (слабость, потливость, тремор, головокружение).
Известен хронический бронхит с первоначальным поражением мелких бронхов, когда заболевание (дистальный бронхит) начинается с одышки (5-25 % случаев). При этом возникает предположение о первичном заболевании сердца. В мелких бронхах отсутствуют «кашлевые» рецепторы, поэтому поражение характеризуется только одышкой. Дальнейшее распространение воспаления на крупные бронхи вызывает кашель, выделение мокроты, болезнь приобретает более типичные черты.
Осложнения хронического бронхита - эмфизема легких, легочное сердце, легочная и легочно-сердечная недостаточности. Хронический бронхит прогрессирует медленно. От начала заболевания до развития тяжелой дыхательной недостаточности проходит в среднем 25-30 лет. Наиболее часто течение его рецидивирующее, с почти бессимптомными промежутками. Отмечается сезонность обострений (весна, осень). Выделяют несколько стадий хронического бронхита: предбронхит; простой необструктивный бронхит с преимущественным поражением бронхов крупного и среднего калибров; обструктивный бронхит с распространенным поражением мелких бронхов; вторичная эмфизема; хроническое компенсированное легочное сердце; декомпенсированное легочное сердце. Возможны отклонения от этой схемы: первоначальное поражение мелких бронхов с выраженным обструктивным синдромом, формирование легочного сердца без эмфиземы.

Диагностика хронического бронхита

Диагностика хронического бронхита основывается на клинических, рентгенологических, лабораторных, бронхоскопических и функциональных данных.
Рентгенологически хронический бронхит характеризуется повышенной прозрачностью и сетчатой деформацией легочного рисунка, наиболее выраженными в средних и нижних отделах и обусловленными склерозом межацинарных, междольковых, межсегментарных перегородок. Может также утрачиваться дифференцировка корней легких, изменяться прикорневой рисунок. У трети больных выявляются признаки эмфиземы. На поздних стадиях у четверти больных развиваются анатомические дефекты бронхов, выявляемые бронхографией.
Функция внешнего дыхания на ранних стадиях хронического бронхита не изменена. Обструктивный синдром характеризуется уменьшением ОФВ1 от 74 до 35 % должной величины, показателей пробы Тиффно - от 59 до 40%, снижением МВЛ, ЖЕЛ и динамической растяжимости, возрастанием ООЛ и частоты дыхания. При изучении динамики вентиляционных нарушений отдается предпочтение скоростным показателям (ОФВ1). На первых этапах хронического бронхита минимальная динамика ОФВ определяется не ранее чем через 8 лет. Среднегодовое снижение ОФВ1 у больных хроническим бронхитом составляет 46-88 мл (эта величина определяет прогноз заболевания). Часто ОФВ, падает скачкообразно. Преобладание проксимальной обструкции характеризуется увеличением ООЛ без возрастания ОЕЛ, периферической-значительным ростом ООЛ и ОЕЛ; генерализованной обструкции свойственно уменьшение ОФВ], увеличение бронхиального сопротивления, формирование эмфиземы легких. Функциональный компонент обструкции выявляется с помощью пневмотахометрни до и после введения бронхолитических средств.
Данные анализов периферической крови и СОЭ изменяются мало: могут наблюдаться умеренный лейкоцитоз, повышение уровня гистамина и ацетилхолина (больше при обструктивном хроническим бронхитом) в сыворотке крови. У трети больных обструктивным хроническим бронхитом отмечается снижение антитриптической активности крови; при астматическом хроническим бронхитом увеличен уровень кислой фосфатазы в сыворотке крови. В случае развития хронического легочного сердца снижаются содержание андрогенов, фибринолитическая активность крови, концентрация гепарина.
С целью своевременной диагностики активного воспалительного процесса применяется комплекс лабораторных исследований: биохим. анализы, исследование мокроты и бронхиального содержимого.
Из биохим. показателей активности воспаления наиболее информативными считаются уровень сиаловых кислот, гаптоглобина и белковых фракций в сыворотке, содержание фибриногена плазмы. Рост концентрации сиаловых кислот выше 100 усл. ед. и белка в пределах 9-11 мг/л в мокроте соответствует активности воспаления и уровню сиаловых кислот в сыворотке. При хроническом бронхите увеличивается концентрация патогенных микроорганизмов, составляет 102-109 в 1 мл; на стадии обострения преимущественно выделяется пневмококк (а у 50 % больных он обнаруживается и на стадии ремиссии - скрытое течение воспаления); возрастают рН, вязкость мокроты и содержание в ней кислых мукополисахаридов; уровень лактоферина, лизоцима, секреторного ЙГ А и активность протеаз снижаются; активность ai-антитрипсина повышается. При цитологическом анализе мокроты у больных хроническим бронхитом обнаруживаются: скопления нейтрофилов, единичные макрофаги на стадии выраженного обострения; нейтрофилы, макрофаги, клетки бронхиального эпителия - на стадни умеренного; преобладание клеток бронхиального эпителия, единичные лейкоциты, макрофаги на стадии слабого обострения. В бронхиальном содержимом (лаважная жидкость, полученная при фибробронхоскопии) больных хроническим бронхитом уровень фосфатидилхолина и лизофосфатидов снижен, а свободной фракции холестерина увеличен, соотношение сывороточного и секреторного иммуноглобулина А сдвинуто в сторону преобладания сывороточного, концентрация лизоцима уменьшена. В лаважной жидкости больных гнойным хроническим бронхитом преобладают нейтрофилы (75-90 %), количество эозинофилов и лимфоцитов незначительно и существенно не изменяется в процессе лечения, тогда как у здоровых лиц такая жидкость содержит только альвеолярные макрофаги (80-85 % У некурящих, 90-95 - у курящих) и лимфоциты. При аллергическом хроническим бронхитом в лаважной жидкости преобладают эозинофилы (до 40 %) и макрофаги. При катаральной форме хронического бронхита цитология лаважной жидкости зависит от характера секрета.

Дифференциальная диагностика хронического бронхита

Обструктивный хронический бронхит необходимо отличать от астмы бронхиальной инфекционно-аллергической, обструктивного хронического бронхита с предастмой, хронической пневмонии, бронхоэктатической болезни, рака леггих. Среди многочисленного контингента больных хроническим бронхитом имеются определенные группы, нуждающиеся в проведении особенно тщательного обследования: больные рецидивирующим гнойным бронхитом; больные с сочетанием синусита, среднего отита и рецидивирующего бронхита; больные хроническим бронхитом с синдромом нарушения всасывания в кишечнике. При дифференциальной диагностике этих состояний необходимо иметь в виду иммунодефицитные заболевания (дефициты антител). Хотя в данном случае характерны рецидивирующие инфекции (отиты, синуситы, упорные бронхиты) в детстве, симптомы могут впервые появляться только в молодом возрасте. Следует также иметь в виду дефицит ингибиторов протеаз в сыворотке.

Лечение хронического бронхита

Один из принципов - как можно более раннее лечение. Виды и методы терапии определяются формой хронического бронхита и наличием осложнений. На стадии обострения проводится комплексная терапия: противовоспалительная, десенсибилизирующая, улучшающая бронхиальную проходимость, секретолитическая. Противовоспалительные и антибактериальные средства включают сульфаниламиды пролонгированного действия, химиопрепараты-бактрим, бисептол, потесептил, антибиотики. Целесообразному выбору антибиотиков способствует микробиологическое исследование мокроты. На фоне антибактериальной терапии (назначение второго антибиотика после длительного курса первого) может наступить обострение заболевания, что часто является результатом активации др. возбудителя, резистентного к применяемому препарату. Препараты группы пенициллина активируют рост кишечной палочки, антибиотики широкого спектра - протея, синегнойной палочки, левомицитин - пневмококка (при обильном количестве гемофильной палочки). Последнее особенно важно, так как этиология хронического бронхита наиболее часто связана с пневмококком и гемофильной палочкой, у которых существуют антагонистические взаимоотношения. Обострение сопровождается разжижением мокроты и увеличением в ней количества микробов. Загустевание мокроты-косвенный признак успешного антибактериального лечения, однако в этом случае могут усилиться кашель, одышка и возникнет необходимость в бронхолитических и секретолитических препаратах.
Ввиду выраженных иммунологических нарушений в терапии хронического бронхита применяются средства, влияющие на иммунитет,иммунокорригирующая терапия (диуцифон. декарис, продигиозан, нуклеинат натрия), которая находится на стадии изучения и должна основываться на комплексной оценке системного и местного иммунитетов. В период обострения используются препараты у-глобулина, в частности антистафилококковый у-глобулин (5 мл два раза в неделю, четырешесть инъекций), при затяжном течении-стафилококковый анатоксин (0,05-0,1 мл подкожно с последующим увеличением на 0,1-0,2 мл в пределах 1,5-2 мл). Отмечено положительное влияние фактора переноса на течение заболевания. Показана эффективность продигиозана (полисахаридный комплекс из культуры Bacillus prodigiosae стимулирует в основном лимфоциты В, фагоцитоз, повышает устойчивость к вирусам), который рекомендуют при нарушениях продукции антител. При дисфункции фагоцитоза целесообразны препараты с фагоцитозстимулирующим действием (метилурацил, пентоксил); в случае недостаточности Т-системы применяется декарис.
Большое значение в комплексном лечении хронического бронхита имеют методы эндобронхиальной санации, различные виды лечебной бронхоскопии, кроме лаважа, редко дающего хорошие результаты. При тяжелых расстройствах дыхания одним из рациональных и эффективных способов лечения считается вспомогательная искусственная вентиляция легких в сочетании с медикаментозной терапией и оксигеноаэрозольтерапией, осуществляемых в специализированном отделении.
При наличии недостаточности антитриптической активности сыворотки не рекомендуются протеолитические ферменты. При развитии хронического легочного сердца с сопутствующим снижением уровня андрогенов и фибринолитической активности крови применяются анаболические стероиды, гепарин и средства, понижающие давление в легочной артерии.
Лечебно-профилактические мероприятия заключаются в: устранении вредного воздействия раздражающих факторов и курения; подавлении активности инфекционно-воспалительного процесса; улучшении легочной вентиляции и бронхиального дренажа с помощью отхаркивающих средств; устранении гипоксемии; санации очагов инфекции; восстановлении носового дыхания; курсов физиотерапии два-три раза в год; закаливающих процедур; ЛФК - «респираторной», «дренажной».

7. Антибиотики назначаются только при присоединении вторичной бактериальной инфекции. О чем могут говорить следующие симптомы:

Повышение температуры тела выше 39гр.

Ребенок, при полноценном лечении, вдруг становится вялым, малоподвижным, теряет аппетит

Выражена слабость, головные боли, тошнота, рвота

В общем анализе крови ускорено СОЭ, и увеличено содержание лейкоцитов.

Читать еще:

Отзывы

Мне 13 лет с начала поставили острый бронхит потом сказали обструктивный. Каждый день ставят капельницы и дышу через ингалятор 5 раз в день.

Покупаю обычно антибиотики и муколитик какой-нибудь, к примеру, на амброксоле - сиропный амбробене. Ну, к тому же, мне важно, чтобы лекраство имело вкусовое качество, потому что ребенок больной иногда отказывается принимать таблетки, а сироп охотно пьет, потому что вкусно.

В основном, лечимся только таким образом.

Оставить отзыв

Вы можете добавить свои комментарии и отзывы к данной статье при условии соблюдения Правил обсуждения.

JMedic.ru

Хронический обструктивный бронхит – это заболевание бронхов и легких, характеризующееся частично необратимым ограничением воздушного потока в бронхолегочной системе, которое постоянно прогрессирует. Основными симптомами данной патологии в легких являются одышка и кашель с отделением вязкой мокроты.

Хронический обструктивный бронхит распространен на всей территории земного шара и встречается в среднем у 250–330 лиц нанаселения.

Самая низкая частота зарегистрированных случаев заболевания составляет менее 110 наи охватывает такие страны, как Канаду, Аляску, юго-западную часть Южной Америки, Францию, Германию, Болгарию, Аравийский полуостров, азиатскую часть России и Японию.

Средними по распространению заболевания являются США, Аргентина, Уругвай, Бразилия, Великобритания, Норвегия, Польша, Чехия, Словакия, страны Африки, где частота случаев составляет 110–550 нанаселения.

Самая максимальная заболеваемость хроническим обструктивным бронхитом встречается в странах Европы (Украина, Беларусь, Россия), Азии (Китай, Монголия, Тибет, Непал, Индия, Индонезия, Иран, Ирак), Австралии, Океании и составляет 550–1350 и более нанаселения.

Чаще болеют лица среднего и пожилого возраста, у мужчин хронический обструктивный бронхит встречается в 3–4 раза чаще, нежели у женщин.

Прогноз для трудоспособности и жизни неблагоприятный. По мере прогрессирования патологического процесса в легких постепенно утрачивается работоспособность. Адекватное, своевременно начатое лечение лишь на непродолжительное время приостанавливает течение заболевания. Смертельный исход наступает от осложнений (легочное сердце, эмфизема легких и пр.).

Причины возникновения заболевания

Хронический обструктивный бронхит у взрослых возникает вследствие многих негативных влияний на легкие как с окружающей среды, так и непосредственно из организма, и потому причины заболевания условно делят на две группы:

1. Внешние факторы:

• Курение – самая основная причина заболевания, которая составляет 80–90% случаев;
• Профессиональные факторы – работа на предприятиях, которые отличаются большой запыленностью воздуха. Самыми вредными составляющими пыли, которые негативно влияют на легкие взрослого человека, являются кадмий и кремний.

Профессии с повышенным риском:

1. горнодобывающая промышленность;
2. строители;
3. шахтеры;
4. металлурги;
5. работники целлюлозно-бумажной промышленности;
6. железнодорожники;
7. работники фармацевтической отрасли.

• Частые ОРВИ (острые респираторные вирусные инфекции);
• Аденовирусная инфекция;
• Хронический дефицит витамина С;
• Ранее перенесенный мононуклеоз.

1. Внутренние факторы:

• Наследственная предрасположенность, основой которой служит дефицит альфа1-антитрипсина – вещество, которое блокирует ферменты, расщепляющие белок в бронхиальном дереве и тем самым препятствующие разрушению ткани легких;
• Недоношенность – легкие полноценно развиваются только к 38–39 неделе беременности (9 месяцев);
• ВИЧ-инфекция (вирус иммунодефицита человека);
• Бронхиальная астма, которая сопровождается увеличением уровня иммуноглобулина класса Е;
• Гиперреактивность бронхов – стойкое увеличение образования слизи в бронхиальном дереве.

Классификация заболевания

Степени тяжести в зависимости от симптомов:

• 0 степень – тяжести нет – одышка возникает при интенсивной нагрузке на организм;
• 1 степень – легкая тяжесть – одышка возникает при подъеме или при относительно быстрой ходьбе;
• 2 степень – средняя тяжесть – одышка вынуждает больных передвигаться с меньшей скоростью в сравнении со здоровыми людьми такой же возрастной группы;
• 3 степень – тяжелая – одышка требует от больных останавки при обычной ходьбе через каждые 100 м;
• 4 степень – очень тяжелая – одышка возникает при употреблении пищи, переодевании или поворотах в кровати. Такие больные не выходят за пределы комнаты.

Стадии заболевания в зависимости от исследования функции внешнего дыхания методом спирометрии – измерение объемных и скоростных параметров дыхания. (Данный метод будет подробно описан в разделе «Современные методы обследования», т.е. диагностики заболевания).

I стадия – легкая.

• Индекс Тиффно меньше 70%;
• ОФВ 1 больше 80%;
• Отсутствие главных симптомов заболевания – мокроты, одышки и кашля.

II стадия – средняя.

• Индекс Тиффно меньше 70%;
• ОФВ 1 меньше 80%;
• Наличие или отсутствие главных симптомов заболевания – мокроты, одышки и кашля.

III стадия – тяжелая.

• Индекс Тиффно меньше 70%;
• ОФВ 1 меньше 50%;

IV стадия – крайне тяжелая.

• Индекс Тиффно меньше 70%;
• ОФВ 1 меньше 30%;
• Хроническая дыхательная недостаточность;
• Наличие главных симптомов заболевания – мокроты, одышки и кашля.

Симптоматика заболевания

Хронический обструктивный бронхит протекает с постоянным чередованием 2-х фаз заболевания – обострения и ремиссии, в зависимости от фазы различаются и симптомы.

Признаки в периоде обострения:

• незначительное повышение температуры тела;
• общая слабость;
• головные боли;
• головокружение;
• тошнота;
• ломота, озноб, повышенная потливость;
• снижение трудоспособности;
• одышка при минимальной физической нагрузке;
• кашель с выделением вязкой мокроты гнойного характера (желтого цвета).

Симптомы в периоде ремиссии:

• одышка при увеличенной нагрузке;
• кашель, преимущественно по утрам, мокрота имеет серозный характер (прозрачного или белого цвета).

Сопутствующие симптомы поражения других органов от кислородного голодания, возникшие вследствие поражения бронхолегочной системы:

• Признаки поражения сердечно-сосудистой системы – увеличение артериального давления, учащение сердечного ритма, боли в области сердца, ощущение сердцебиения, синюшность носа, губ, кончиков пальцев;
• Признаки поражения мочевыделительной системы – боли в поясничной области, отеки нижних конечностей;
• Признаки поражения центральной нервной системы – нарушение сознания, поверхностное дыхание, снижение памяти и внимания, нарушение зрения, галлюцинации;
• Признаки поражения пищеварительной системы – желтушность кожных покровов, отсутствие аппетита, вздутие кишечника, боли в животе.

Современные методы обследования

Взрослые пациенты с таким заболеванием, как хронический обструктивный бронхит, наблюдаются по месту жительства или работы врачом терапевтом. При обращении в поликлинику для диагностики и лечения могут наблюдаться у участковых терапевтов, семейных врачей или пульмонологов. При стационарном лечении должны находиться в специализированных пульмонологических отделениях.

Алгоритм обследования таких больных:

1. Диагностический опрос и сбор жалоб;
2. Диагностический осмотр пациента, включающий перкуссию (простукивание) и аускультацию (прослушивание) грудной клетки.

При перкуссии наблюдается появление коробочного звука, что означает повышенную воздушность легких.

При аускультации наблюдается жесткое дыхание и сухие, свистящие или жужжащие хрипы.

1. Диагностическое лабораторное обследование:

• Общий анализ крови, для которого будет характерным увеличение лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ (скорости оседания эритроцитов);
• Общий анализ мочи, в котором будет наблюдаться увеличение клеток плоского эпителия и лейкоцитов в поле зрения, а также возможное появление слизи и следов белка;
• Общий анализ мокроты, для которого будет характерным наличие большого количества нейтрофилов и лейкоцитов.

1. Диагностическое инструментальное обследование:

• Спирометрия – один из самых распространенных методов исследования функции внешнего дыхания. На основе данного метода разработана и классификация заболевания по степеням тяжести;

Пациента просят дышать в трубку, подключенную к компьютерной программе на которой сразу же отображается график вдоха и выдоха. При обследовании врач дает команды пациентам, которые заключаются в изменении скорости и глубины дыхания.

Основные показатели, которые можно определить при помощи спирометрии:

1. ЖЕЛ (жизненная емкость легких) – это общее количество вдыхаемого и выдыхаемого воздуха из легких при спокойном глубоком дыхании;
2. ФЖЕЛ (форсированная жизненная емкость легких) это общее количество вдыхаемого и выдыхаемого воздуха из легких при глубоком быстром дыхании;
3. ОФВ 1 (объем форсированного выдоха за 1 секунду) – объем воздуха при резком выдохе после спокойного глубоко вдоха;
4. Индекс Тиффно – отношение ОФВ 1 к ЖЕЛ. Данный параметр является диагностическим критерием при установлении тяжести заболевания;
5. ПОС (пиковая объемная скорость) – максимальная скорость воздушного потока, достигаемая при резком выдохе после глубокого вдоха.

• Рентген органов грудной полости, для которого характерно наличие расширенных бронхов и повышенной воздушности легочной ткани.

Основные виды лечения

Для такого заболевания, как хронический обструктивный бронхит, лечение назначается только квалифицированными специалистами в условиях стационара или амбулатории. Терапия должна быть комбинированная, т.е. медикаментозное лечение должно в обязательном порядке, дополнятся физиотерапевтическим лечением, которое включает в себя ароматерапию, ингаляции, массажи, прогревания и ЛФК (лечебную гимнастику).

Медикаментозное лечение

Основными целями лечения является предупреждения частых обострений хронического обструктивного бронхита, облегчение симптомов заболевания, улучшение переносимости физической нагрузки на организм и снижение смертности.

Бронхолитические препараты – средства, которые расширяют бронхи:

• М-холиноблокаторы (ипратропия бромид) – Атровент, Иправент обладают бронхолитичеким действием за счет блокирования м-холинорецепторов в гладкой мускулатуре бронхов. Препарат назначается взрослым в виде аэрозоля по 40 мкг (2 вдоха) 4–6 раз в сутки;
• Бета2-агонисты короткого действия (сальбутамол) – Сальбувент, Волмас, Вентолин – оказывают бронхорасширяющее действие путем стимулирования бета2-адренорецепторов, которые находятся в стенке бронхов. Взрослым препарат назначается ингаляционно по 2–4 мг (1–2 вдоха) до 6-ти раз в сутки;
• Бета2-агонисты длительного действия (формотерол) – Атимос, Форадил оказывают выраженное бронхорасширяющее действие. Назначаются взрослым по 2 вдоха 2 раза в сутки (утром и вечером).

Глюкокортикостероиды (гормональные препараты):

• Преднизолон (Медопред, Преднизол) – обладает противовоспалительным, противоаллергическим и противоотечным действием. Препараты назначаются взрослым в виде таблеток по 5–10 мг 1 раз в день – утром;
• Дексаметазон (Дексазон, Дексамед) – обладает выраженным противовоспалительным и противоотечным действием. Препарат назначается взрослым в виде инъекций по 4 мл–1 мл 1–2 раза в сутки.

Комбинированные препараты, содержащие бета2-агонисты длительного действия и глюкокортикостероиды:

• Серетид (сальметерол - бета2-агонист длительного действия и флутиказон - глюкокортикостероид) назначается взрослым по 2 вдоха 2 раза в сутки. Дозировка препарата подбирается согласно степени тяжести хронического обструктивного бронхита.

Антибактериальные препараты действуют на хронические очаги инфекции в бронхах из-за скопления обильного количества мокроты, которая служит для них питательной средой. Данные препараты назначаются только в периоде обострения заболевания.

• Цефалоспорины 2-го поколения (цефуроксим, цефамандол);
• Цефалоспорины 3-го поколения (цефотаксим, цефтриаксон);
• Фторхинолоны 2-го поколения (ципрофлоксацин, офлоксацин);
• Респираторные фторхинолоны (левофлоксацин);
• Аминогликозиды (амикацин).

Муколитические препараты – средства, стимулирующие отхождение мокроты из бронхиального дерева:

• Бромгексин (Солвин, Бронхостоп) обладает противокашлевым, муколитическим и отхаркивающим действием. Назначается в таблетках по 8–16 мг 3–4 раза в сутки;
• Амброксол (Аброл, Амбротард) стимулирует разжижение мокроты путем понижения вязкости, что способствует ее лучшему выведению. Назначается по 30 мг (1 таблетка) 3 раза в сутки;
• Ацетилцистеин (АЦЦ) обладает противокашлевым и муколитическим действием. Назначается по 200–400 мг 2–3 раза в день или по 800 мг 1 раз в день.

Физиотерапевтическое лечение

• Ингаляции;
• Массаж спины;
• Прогревание сухим теплом грудной клетки;
• Лечебная гимнастика с индивидуальным комплексом упражнений;
• Ароматерапия - один из самых эффективных дополнительных методов лечения хронического обструктивного бронхита, суть которого состоит в длительном вдыхании эфирных масел, подогретых на водяной бане.

Для ароматерапии применяют такие эфирные масла как:

Обструктивный бронхит

Обструктивный бронхит – диффузное воспаление бронхов мелкого и среднего калибра, протекающее с резким бронхиальным спазмом и прогрессирующим нарушением легочной вентиляции. Обструктивный бронхит проявляется кашлем с мокротой, экспираторной одышкой, свистящим дыханием, дыхательной недостаточностью. Диагностика обструктивного бронхита основана на аускультативных, рентгенологических данных, результатах исследования функции внешнего дыхания. Терапия обструктивного бронхита включает назначение спазмолитиков, бронходилататоров, муколитиков, антибиотиков, ингаляционных кортикостероидных препаратов, дыхательной гимнастики, массажа.

Обструктивный бронхит

Бронхиты (простые острые, рецидивирующие, хронические, обструктивные) составляют большую группу воспалительных заболеваний бронхов, различную по этиологии, механизмам возникновения и клиническому течению. К обструктивным бронхитам в пульмонологии относят случаи острого и хронического воспаления бронхов, протекающие с синдромом бронхиальной обструкции, возникающей на фоне отека слизистой, гиперсекреции слизи и бронхоспазма. Острые обструктивные бронхиты чаще развиваются у детей раннего возраста, хронические обструктивные бронхиты – у взрослых.

Хронический обструктивный бронхит, наряду с другими заболеваниями, протекающими с прогрессирующей обструкцией дыхательных путей (эмфиземой легких, бронхиальной астмой), принято относить к хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). В Великобритании и США в группу ХОБЛ также включены муковисцидоз, облитерирующий бронхиолит и бронхоэктатическая болезнь.

Причины обструктивного бронхита

Острый обструктивный бронхит этиологически связан с респираторно-синцитиальными вирусами, вирусами гриппа, вирусом парагриппа 3-го типа, аденовирусами и риновирусами, вирусно-бактериальными ассоциациями. При исследовании смыва с бронхов у пациентов с рецидивирующими обструктивными бронхитами часто выделяют ДНК персистирующих инфекционных возбудителей - герпесвируса, микоплазмы, хламидий. Острый обструктивный бронхит преимущественно встречается у детей раннего возраста. Развитию острого обструктивного бронхита наиболее подвержены дети, часто страдающие ОРВИ, имеющие ослабленный иммунитет и повышенный аллергический фон, генетическую предрасположенность.

Главными факторами, способствующими развитию хронического обструктивного бронхита, служат курение (пассивное и активное), профессиональные риски (контакт с кремнием, кадмием), загрязненность атмосферного воздуха (главным образом, двуокисью серы), дефицит антипротеаз (альфа1-антитрипсина) и др. В группу риска по развитию хронического обструктивного бронхита входят шахтеры, рабочие строительных специальностей, металлургической и сельскохозяйственной промышленности, железнодорожники, сотрудники офисов, связанные с печатью на лазерных принтерах и др. Хроническим обструктивным бронхитом чаще заболевают мужчины.

Патогенез обструктивного бронхита

Суммация генетической предрасположенности и факторов окружающей среды приводит к развитию воспалительного процесса, в который вовлекаются бронхи мелкого и среднего калибра и перибронхиальная ткань. Это вызывает нарушение движения ресничек мерцательного эпителия, а затем и его метаплазию, утрату клеток реснитчатого типа и увеличение количества бокаловидных клеток. Вслед за морфологической трансформацией слизистой происходит изменение состава бронхиального секрета с развитием мукостаза и блокады мелких бронхов, что приводит к нарушению вентиляционно-перфузионного равновесия.

В секрете бронхов уменьшается содержание неспецифических факторов местного иммунитета, обеспечивающих противовирусную и противомикробную защиту: лактоферина, интерферона и лизоцима. Густой и вязкий бронхиальный секрет со сниженными бактерицидными свойствами является хорошей питательной средой для различных патогенов (вирусов, бактерий, грибков). В патогенезе бронхиальной обструкции существенная роль принадлежит активации холинергических факторов вегетативной нервной системы, вызывающих развитие бронхоспастических реакций.

Комплекс этих механизмов приводит к отеку слизистой бронхов, гиперсекреции слизи и спазму гладкой мускулатуры, т. е. развитию обструктивного бронхита. В случае необратимости компонента бронхиальной обструкции следует думать о ХОБЛ - присоединении эмфиземы и перибронхиального фиброза.

Симптомы острого обструктивного бронхита

Как правило, острый обструктивный бронхит развивается у детей первых 3-х лет жизни. Заболевание имеет острое начало и протекает с симптомами инфекционного токсикоза и бронхиальной обструкции.

Инфекционно-токсические проявления характеризуются субфебрильной температурой тела, головной болью, диспепсическими расстройствами, слабостью. Ведущими в клинике обструктивного бронхита являются респираторные нарушения. Детей беспокоит сухой или влажный навязчивый кашель, не приносящий облегчения и усиливающийся в ночное время, одышка. Обращает внимание раздувание крыльев носа на вдохе, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры (мышц шеи, плечевого пояса, брюшного пресса), втяжение уступчивых участков грудной клетки при дыхании (межреберных промежутков, яремной ямки, над- и подключичной области). Для обструктивного бронхита типичен удлиненный свистящий выдох и сухие («музыкальные») хрипы, слышимые на расстоянии.

Продолжительность острого обструктивного бронхита – от 7-10 дней до 2-3 недель. В случае повторения эпизодов острого обструктивного бронхита три и более раз в год, говорят о рецидивирующем обструктивном бронхите; при сохранении симптомов на протяжении двух лет устанавливается диагноз хронического обструктивного бронхита.

Симптомы хронического обструктивного бронхита

Основу клинической картины хронического обструктивного бронхита составляют кашель и одышка. При кашле обычно отделяется незначительное количество слизистой мокроты; в периоды обострения количество мокроты увеличивается, а ее характер становится слизисто-гнойным или гнойным. Кашель носит постоянный характер и сопровождается свистящим дыханием. На фоне артериальной гипертензии могут отмечаться эпизоды кровохарканья.

Экспираторная одышка при хроническом обструктивном бронхите обычно присоединяется позже, однако в некоторых случаях заболевание может дебютировать сразу с одышки. Выраженность одышки варьирует в широких пределах: от ощущений нехватки воздуха при нагрузке до выраженной дыхательной недостаточности. Степень одышки зависит от тяжести обструктивного бронхита, наличия обострения, сопутствующей патологии.

Обострение хронического обструктивного бронхита может провоцироваться респираторной инфекцией, экзогенными повреждающими факторами, физической нагрузкой, спонтанным пневмотораксом, аритмией, применением некоторых медикаментов, декомпенсацией сахарного диабета и др. факторами. При этом нарастают признаки дыхательной недостаточности, появляется субфебрилитет, потливость, утомляемость, миалгии.

Объективный статус при хроническом обструктивном бронхите характеризуется удлиненным выдохом, участием дополнительных мышц в дыхании, дистанционными свистящими хрипами, набуханием вен шеи, изменением формы ногтей («часовые стеклышки»). При нарастании гипоксии появляется цианоз.

Тяжесть течения хронического обструктивного бронхита, согласно методическим рекомендациям российского общества пульмонологов, оценивается по показателю ОФВ1 (объему форсированного выдоха в 1 сек.).

• I стадия хронического обструктивного бронхита характеризуется значением ОФВ1, превышающим 50% от нормативной величины. В этой стадии заболевание незначительно влияет на качество жизни. Пациенты не нуждаются в постоянном диспансерном контроле пульмонолога.
• II стадия хронического обструктивного бронхита диагностируется при снижении ОФВ1 до 35-49% от нормативной величины. В этом случае заболевание существенно влияет на качество жизни; пациентам требуется систематическое наблюдение у пульмонолога.
• III стадия хронического обструктивного бронхита соответствует показателю ОФВ1 менее 34% от должного значения. При этом отмечается резкое снижение толерантности к нагрузкам, требуется стационарное и амбулаторное лечение в условиях пульмонологических отделений и кабинетов.

Осложнениями хронического обструктивного бронхита являются эмфизема легких, легочное сердце, амилоидоз, дыхательная недостаточность. Для постановки диагноза хронического обструктивного бронхита должны быть исключены другие причины одышки и кашля, прежде всего туберкулез и рак легкого.

Диагностика обструктивного бронхита

В программу обследования лиц с обструктивным бронхитом входят физикальные, лабораторные, рентгенологические, функциональные, эндоскопичесике исследования. Характер физикальных данных зависит от формы и стадии обструктивного бронхита. По мере прогрессирования заболевания ослабевает голосовое дрожание, появляется коробочный перкуторный звук над легкими, уменьшается подвижность легочных краев; аускультативно выявляется жесткое дыхание, свистящие хрипы при форсированном выдохе, при обострении – влажные хрипы. Тональность или количество хрипов изменяются после откашливания.

Рентгенография легких позволяет исключить локальные и диссеминированные поражения легких, обнаружить сопутствующие заболевания. Обычно через 2-3 года течения обструктивного бронхита выявляется усиление бронхиального рисунка, деформация корней легких, эмфизема легких. Лечебно-диагностическая бронхоскопия при обструктивном бронхите позволяет осмотреть слизистую бронхов, осуществить забор мокроты и бронхоальвеолярный лаваж. С целью исключения бронхоэктазов может потребоваться выполнение бронхографии.

Необходимым критерием диагностики обструктивного бронхита является исследование функции внешнего дыхания. Наибольшее значение имеют данные спирометрии (в т. ч. с ингаляционными пробами), пикфлоуметрии, пневмотахометрии. На основании полученных данных определяются наличие, степень и обратимость бронхиальной обструкции, нарушения легочной вентиляции, стадия хронического обструктивного бронхита.

В комплексе лабораторной диагностики исследуются общие анализы крови и мочи, биохимические показатели крови (общий белок и белковые фракции, фибриноген, сиаловые кислоты, билирубин, аминотрансферазы, глюкоза, креатинин и др.). В иммунологических пробах определяется субпопуляционная функциональная способность Т-лимфоцитов, иммуноглобулины, ЦИК. Определение КОС и газового состава крови позволяет объективно оценить степень дыхательной недостаточности при обструктивном бронхите.

Проводится микроскопическое и бактериологическое исследование мокроты и лаважной жидкости, а с целью исключения туберкулеза легких – анализ мокроты методом ПЦР и на КУБ. Обострение хронического обструктивного бронхита следует дифференцировать от бронхоэктатической болезни, бронхиальной астмы, пневмонии, туберкулеза и рака легких, ТЭЛА.

Лечение обструктивного бронхита

При остром обструктивном бронхите назначается покой, обильное питье, увлажнение воздуха, щелочные и лекарственные ингаляции. Назначается этиотропная противовирусная терапия (интерферон, рибавирин и др.). При выраженной бронхообструкции применяются спазмолитические (папаверин, дротаверин) и муколитические (ацетилцистеин, амброксол) средства, бронхолитические ингаляторы (сальбутамол, орципреналин, фенотерола гидробромид). Для облегчения отхождения мокроты проводится перкуторный массаж грудной клетки, вибрационный массаж, массаж мышц спины, дыхательная гимнастика. Антибактериальная терапия назначается только при присоединении вторичной микробной инфекции.

Целью лечения хронического обструктивного бронхита служит замедление прогрессирования заболевания, уменьшение частоты и длительности обострений, улучшение качества жизни. Основу фармакотерапии хронического обструктивного бронхита составляет базисная и симптоматическая терапия. Обязательным требованием является прекращение курения.

Базисная терапия включает применение бронхорасширяющих препаратов: холинолитиков (ипратропия бромид), b2-агонистов (фенотерол, сальбутамол), ксантинов (теофиллин). При отсутствии эффекта от лечения хронического обструктивного бронхита используются кортикостероидные препараты. Для улучшения бронхиальной проходимости применяются муколитические препараты (амброксол, ацетилцистеин, бромгексин). Препараты могут вводиться внутрь, в виде аэрозольных ингаляций, небулайзерной терапии или парентерально.

При наслоении бактериального компонента в периоды обострения хронического обструктивного бронхита назначаются макролиды, фторхинолоны, тетрациклины, b-лактамы, цефалоспорины курсом 7-14 дней. При гиперкапнии и гипоксемии обязательным компонентом лечения обструктивного бронхита является кислородотерапия.

Прогноз и профилактика обструктивного бронхита

Острый обструктивный бронхит хорошо поддаются лечению. У детей с аллергической предрасположенностью обструктивный бронхит может рецидивировать, приводя к развитию астматического бронхита или бронхиальной астмы. Переход обструктивного бронхита в хроническую форму прогностически менее благоприятен.

Адекватная терапия помогает задержать прогрессирование обструктивного синдрома и дыхательной недостаточности. Неблагоприятными факторами, отягощающими прогноз, служат пожилой возраст больных, сопутствующая патология, частые обострения, продолжение курения, плохой ответ на терапию, формирование легочного сердца.

Меры первичной профилактики обструктивного бронхита заключаются в ведении здорового образа жизни, повышении общей сопротивляемости к инфекциям, улучшении условий труда и окружающей среды. Принципы вторичной профилактики обструктивного бронхита предполагают предотвращение и адекватное лечение обострений, позволяющее замедлить прогрессирование заболевания.

Обструктивный бронхит - лечение в Москве

Cправочник болезней

Болезни органов дыхания

Последние новости

• © 2018 «Красота и медицина»

предназначена только для ознакомления

и не заменяет квалифицированную медицинскую помощь.

Обструктивный бронхит – симптомы, лечение

Обструктивный бронхит – воспалительное заболевание бронхов, при котором нарушается проходимость дыхательных путей. Выделяют острую и хроническую формы заболевания. Острый обструктивный бронхит чаще всего возникает в детском возрасте. Основные причины болезни в данном случае – это вирусные инфекции (грипп, парагрипп, аденовирусы, риновирусы, респираторно-синцитиальный вирус). Хроническая форма заболевания обычно развивается у взрослых.

Существует множество факторов, повышающих риск развития хронического обструктивного бронхита:

• курение;
• наследственная генетическая патология, при которой у больных выявляется дефицит α1-антитрипсина;
• неблагоприятные условия окружающей среды (загрязненность воздуха, повышенная влажность);
• профессиональные вредности (работа с кремнием, кадмием, цементом, в угольных шахтах, металлургии и др.).

Симптомы обструктивного бронхита

Признаки острой формы заболевания практически всегда развиваются на фоне ОРВИ. У больных повышается температура тела, появляется слабость, озноб. Основной симптом бронхита – это кашель, в начале заболевания он сухой и навязчивый, а затем становится влажным, отходит большое количество мокроты. Одышка, возникающая в тяжелых случаях, обусловлена скоплением секрета в бронхах, а также отеком их слизистой оболочки. Иногда на расстоянии при дыхании больного слышны хрипы, так называемый свистящий выдох.

Для хронической формы заболевания характерно длительное отсутствие симптомов обструктивного бронхита. Заболевание протекает с периодами ремиссии и обострений, чаще всего вызванных переохлаждением и острыми респираторными заболеваниями. Клинические симптомы возникают в периоды обострения болезни и зависят от ее стадии и уровня поражения бронхиального дерева.

Первое обращение к врачу обычно связано с появлением одышки и кашля, который иногда сопровождается выделением мокроты. Эти симптомы наиболее выражены в утренние часы. Поскольку заболевание прогрессирует медленно, то в большинстве случаев одышка, возникающая сначала только при физической нагрузке, появляется в среднем на 7–10 лет позже, чем кашель.

Обострения хронического обструктивного бронхита обычно связаны с острыми респираторными заболеваниями, поэтому кашель с гнойной мокротой и усиление одышки часто не расцениваются как признаки именно этого заболевания. Со временем обострения болезни начинают возникать чаще, а периоды ремиссии значительно сокращаются.

По мере прогрессирования бронхита к кашлю присоединяется «свистящее» дыхание, а одышка может варьировать от чувства нехватки воздуха при привычных физических нагрузках до дыхательной недостаточности тяжелой степени.

Лечение острого обструктивного бронхита

При острой форме обструктивного бронхита терапия направлена на лечение основного заболевания, а также устранение нарушения бронхиальной проходимости. У детей для освобождения дыхательных путей рекомендуется отсасывание скопившейся слизи и секрета резиновым баллончиком или электрическим отсосом. Способствуют улучшению отхождения мокроты вибрационный массаж и постуральный (позиционный) дренаж.

Несколько облегчить состояние больного поможет отвлекающая терапия – горячие ванны для ног, а при удовлетворительном самочувствии разрешается принимать общую ванную. Теплое (не горячее) обильное питье, отхаркивающие микстуры (настои на основе алтейного корня, ипекакуаны, термопсиса) способствуют разжижению мокроты и облегчают ее выделение. Для снятия отека слизистой оболочки бронхов и разжижения мокроты рекомендуются аэрозольные ингаляции.

В случае присоединения бактериальной инфекции, когда мокрота становится гнойной, врач может назначить антибиотики широкого спектра действия. Следует отметить, что с целью профилактики инфекционных осложнений антибактериальные препараты ни в коем случае применять нельзя. Для укрепления защитных сил организма назначается витаминотерапия (Биомакс, Витрум, Компливит, аскорбиновая кислота).

Лечение хронического обструктивного бронхита

Лечебная тактика при хронической форме заболевания существенно отличается от таковой при остром бронхите. Схему лечения больному может подобрать только врач, учитывая стадию заболевания, возраст пациента и наличие у него сопутствующих заболеваний.

1. В первую очередь необходимо устранение фактора, вызвавшего развитие заболевания. Это важный и обязательный этап лечения, без которого достижение положительного результата лечения невозможно.
2. Бронходилатирующая терапия необходима пациентам, страдающим хроническим обструктивным бронхитом, поскольку нарушение проходимости дыхательных путей, в данном случае – это основное звено патогенеза болезни. К препарат, оказывающим бронхорасширяющее действие, относятся м-холинолитики (Атровент, Спирива), β2-агонисты (Сальбутамол, Фенотерол) и метилксантины (Эуфиллин).
3. Муколитики (Амбробене, Бромгексин) способствуют разжижению, а следовательно, облегчению отхождения мокроты из бронхов. В качестве отхаркивающих средств можно применять и травяные сборы.
4. Антибактериальная терапия назначается только в случае появления гноя в мокроте.

Для профилактики обострений заболевания в периоды ремиссии больным рекомендуется выполнять процедуры, направленные на укрепление иммунитета (закаливание, физические упражнения, правильное питание, периодические курсы витаминотерапии).

К какому врачу обратиться

При появлении начальных симптомов воспаления бронхов (кашля) можно проконсультироваться у педиатра или терапевта и пройти начальное обследование, которое должно включать оценку функции внешнего дыхания и пробу с бронхолитиками. В дальнейшем больных с бронхиальной обструкцией лечит пульмонолог.

Бронхит относится к заболеваниям дыхательной системы, представляет собой диффузное воспаление слизистой оболочки трахеи и бронхов. Клиника бронхита может отличаться в зависимости от формы патологического процесса, а также степени тяжести его течения.

Согласно международной классификации, бронхит подразделяют на острый и хронический. Первый отличается острым течением, повышенным выделением мокроты, сухим кашлем, усиливающимся ночью. Через несколько дней кашель становится влажным, начинает отходить мокрота. Острый бронхит длится, как правило, 2-4 недели.

В соответствии с указаниями Всемирной организации здоровья признаками бронхита, позволяющего отнести его к хроническому, является кашель с интенсивной бронхиальной секрецией, продолжающийся более 3 месяцев на протяжении 2 лет подряд.

При хроническом процессе поражение распространяется на бронхиальное дерево, защитные функции бронхов нарушаются, отмечается затруднённое дыхание, обильное образование вязкой мокроты в лёгких, продолжительный кашель. Позывы к кашлю с отхождением мокроты особенно интенсивные по утрам.

Причины развития бронхитов

Различные формы бронхитов существенно разнятся друг от друга по причинам возникновения, патогенезу и клиническим проявлениям.

Этиология острого бронхита положена в основу классификации, по которой заболевания подразделяются на следующие виды:

• инфекционные (бактериальные, вирусные, вирусно-бактериальные, редко грибковая инфекция);
• пребывание в неблагоприятных вредных условиях;
• неуточненной;
• смешанной этиологии.

Более половины всех случаев развития болезни вызвано вирусными патогенами . Возбудители вирусной формы болезни в большинстве случаев это рино-, аденовирусы, грипп, парагрипп, респираторно-интерстициальный.

Из бактерий заболевание чаще вызывают пневмококки, стрептококки, гемофильная и синегнойная палочка, моракселла катаралис, клебсиелла. Синегнойная палочка и клебсиелла чаще выявляются у пациентов с иммунодефицитами, злоупотребляющими алкоголем. У курильщиков болезнь чаще вызывает моракселла или гемофильная палочка. Обострение хронической формы заболевания зачастую провоцируют синегнойная палочка и стафилококки.

Очень часто встречается смешанная этиология бронхита. Первичный патоген проникает в организм, снижает защитные функции иммунной системы. Тем самым создаются благоприятные условия для присоединения вторичной инфекции.

Основными причинами хронического бронхита, помимо бактерий и вирусов, является воздействие на бронхи вредных физических, химических факторов (раздражение слизистой бронхов угольной, цементной, кварцевой пылью, парами серы, сероводорода, брома, хлора, аммиака), длительный контакт с аллергенами. В редких случаях развитие патологии обусловлено генетическими нарушениями. Установлена связь уровня заболеваемости с климатическими факторами, подъем наблюдается в холодный сырой период.

Атипичные формы бронхитов вызывают возбудители, занимающие промежуточную нишу между вирусами и бактериями. К ним относятся:

• легионелла;
• микоплазмы;
• хламидии.

Атипичные заболевания отличаются нехарактерными симптомами с развитием полисерозита, поражением суставов и внутренних органов.

Особенности патогенеза воспаления бронхов

Патогенез бронхита состоит из нервно-рефлекторного и инфекционного этапов развития болезни. Под действием провоцирующих факторов в стенках бронхов отмечаются трофические нарушения. Инфекционное заболевание начинается с адгезии инфицирующего патогена к клеткам эпителия слизистой оболочки воздухоносных путей лёгких. При этом нарушаются локальные защитные механизмы, такие как фильтрация воздуха, увлажнение, очищение, снижается активность фагоцитарной функции альвеолярных макрофагов, нейтрофилов.

Проникновению возбудителей в ткани лёгких способствует также нарушение работы иммунной системы, повышение чувствительности организма к аллергенам или токсическим веществам , образующимся в процессе жизнедеятельности возбудителей воспалительного процесса. При постоянном курении или контакте с вредными условиями происходит замедление очищения лёгких от мелких раздражающих веществ.

При дальнейшем прогрессировании заболевания развивается обструкция трахеобронхиального дерева, отмечается покраснение, отёк слизистой, начинается усиленная десквамация покровного эпителия. В результате этого продуцируется экссудат слизистого или слизисто-гнойного характера. Иногда может наблюдаться полная закупорка просвета бронхиол, бронхов.

В тяжёлых случаях образуется гнойная мокрота желтоватого или зеленоватого цвета. При кровоизлияниях из кровеносных сосудов слизистой оболочки экссудат приобретает геморрагическую форму с комочками бурого цвета (ржавая мокрота).

Лёгкая степень заболевания характеризуется поражением только верхних слоёв слизистой оболочки, в тяжёлых случаях морфологическим изменениям подвергаются все слои стенки бронхов. При благоприятном исходе последствия воспалительного процесса проходят через 2-3 недели. В случае панбронхита восстановление глубоких слоёв слизистой длится около 3-4 недель. Если патологические изменения становятся необратимыми, острая фаза болезни приобретает хроническое течение.

Условиями перехода патологии в хроническую форму являются:

• снижение защитных сил организма к заболеваниям, воздействию аллергенов, переохлаждениям;
• вирусные респираторные заболевания;
• очаги инфекционных процессов в органах дыхательной системы;
• аллергические заболевания;
• сердечная недостаточность с застойными явлениями в лёгких;
• ухудшение дренажной функции вследствие сбоев в моторике и нарушения реснитчатого эпителия;
• наличие трахеостомы;
• социально-неблагоприятные условия жизни;
• нарушения функционирования нейрогуморальной системы регуляции;
• курение, алкоголизм.

Наиболее значимым при таком виде патологии является функционирование нервной системы.

Совокупность проявления бронхитов

Симптоматика бронхитов в зависимости от формы заболевания имеет существенные различия, поэтому чтобы правильно оценить состояние пациента, а также назначить соответствующее лечение, необходимо вовремя выявить отличительные особенности патологии.

Клиническая картина острой формы бронхита

Клиника острого бронхита в начальной стадии проявляется признаками ОРЗ, насморком, общей слабостью, головной болью, незначительным повышением температуры тела, покраснением, першением в горле). Одновременно с этими симптомами возникает сухой мучительный кашель.

Пациенты жалуются на саднящее чувство за грудиной. Спустя несколько дней кашель приобретает влажный характер, становится более мягким, начинает отходить слизистый экссудат (катаральная форма болезни). Если к вирусной патологии присоединяется инфицирование бактериальным агентом, мокрота приобретает слизисто-гнойный характер. Гнойная мокрота при остром бронхите образуется крайне редко. При сильных приступах кашля экссудат может быть с прожилками крови.

Если на фоне бронхита развивается воспаление бронхиол, могут наблюдаться симптомы дыхательной недостаточности, такие как одышка, посинение кожных покровов. Учащённое дыхание может указывать на развитие синдрома бронхообструкции.

При простукивании грудной клетки перкуторный звук и дрожание голоса обычно не изменяются. Прослушивается жёсткое дыхание. В начальной стадии течения болезни отмечаются сухие хрипы, когда начинает отходить мокрота, они становятся влажными.

В крови отмечается умеренное повышение количества лейкоцитов с преобладанием нейтрофилов. Скорость оседания эритроцитов может повыситься незначительно. Велика вероятность появления С-реактивного белка, повышенный уровень сиаловых кислот, альфа 2-глобулинов.

Тип возбудителя определяют бактериоскопией экссудата лёгких или посевом мокроты. Для своевременного выявления закупорки бронхов или бронхиол проводят пикфлоуметрию или спирометрию.

При остром бронхите на рентгеновском снимке патология структуры лёгких обычно не наблюдается.

При остром бронхите выздоровление наступает через 10-14 дней. У пациентов с ослабленным иммунитетом болезнь отличается затяжным течением и может длиться более месяца. У детей наблюдаются более выраженные признаки бронхита, но переносимость заболевания у пациентов детского возраста более лёгкая, чем у взрослых.

Симптомы хронического бронхита

Хронический необструктивный или обструктивный бронхит проявляются по-разному, исходя от длительности заболеваемости, вероятности возникновения сердечной недостаточности или эмфиземы. Хроническая форма болезни имеет те же разновидности, что и острая.

При хроническом бронхите отмечаются следующие клинические проявления болезни:

• повышенная секреция и выделение гнойной мокроты;
• свист во время вдоха;
• затруднённый дыхательный процесс, при прослушивании жёсткое дыхание;
• сильный мучительный кашель;
• чаще сухие хрипы, влажные при большом количестве вязкой мокроты;
• высокая температура;
• потливость;
• тремор мышц;
• изменение периодичности и продолжительности сна;
• сильные головные боли ночью;
• расстройства внимания;
• учащённое сердцебиение, повышение артериального давления;
• судороги.

Главным признаком хронического бронхита является сильный приступообразный лающий кашель, особенно утром, с обильным выделением густой мокроты. Спустя несколько дней с таким кашлем возникает болезненность грудной клетки.

Характер выделяемой мокроты, её консистенция, цвет, отличаются в зависимости от следующих видов хронического бронхита:

• катаральный;
• катарально-гнойный;
• гнойный;
• фибринозный;
• геморрагический (кровохарканье).

При прогрессировании бронхита пациента начинает беспокоить одышка даже без физических нагрузок . Внешне это проявляется синюшностью кожных покровов. Грудная клетка принимает вид бочонка, рёбра поднимаются до горизонтального положения, начинают выпирать ямки над ключицами.

В отдельную форму выделяют геморрагический бронхит. Болезнь носит необструктивный характер, течение многолетнее, отличительная черта – кровохарканье, обусловленное повышением проницаемости сосудистой стенки. Патология довольно редкая, чтобы установить диагноз, необходимо исключить другие факторы образования слизистого секрета лёгких с примесью крови. Для этого при бронхоскопии определяют толщину стенок кровеносных сосудов слизистой.

Фибринозная форма бронхита выявляется очень редко. Отличительная черта данной патологии – наличие фибриновых отложений, спиралей Куршмана, кристаллов Шарко-Лейдена. Клиника проявляется кашлем, при отхаркивании слепков в виде бронхиального дерева.

Бронхит является распространённым заболеванием. При адекватной терапии имеет благоприятный прогноз. Тем не менее при самолечении велика вероятность развития серьёзных осложнений или перехода заболевания в хроническую форму. Поэтому при первых симптомах, характерных для воспаления бронхов, необходимо обратиться к врачу.