क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस (CGN)- क्रोनिक फैलाना गुर्दे की बीमारी जो मुख्य रूप से प्रतिरक्षा के आधार पर विकसित होती है। यह ग्लोमेरुलर तंत्र के एक प्राथमिक घाव की विशेषता है, इसके बाद गुर्दे की अन्य संरचनाओं की भागीदारी और एक प्रगतिशील पाठ्यक्रम, जिसके परिणामस्वरूप नेफ्रोस्क्लेरोसिस और गुर्दे की विफलता होती है। प्रमुख स्थानीयकरण और नेफ्रॉन में परिवर्तन की प्रकृति के आधार पर, CGN के कई बुनियादी रूपात्मक रूपों को प्रतिष्ठित किया जाता है। सीजीएन की रूपात्मक विशेषताएं रोग की नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियों पर अपनी छाप छोड़ती हैं, लेकिन उनके बीच कोई पूर्ण समानता नहीं है।

CGN एक स्वतंत्र रोग या कुछ अन्य की अभिव्यक्तियों में से एक हो सकता है (उदाहरण के लिए, संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ, एसएलई, रक्तस्रावी वाहिकाशोथ)। उत्तरार्द्ध मामले में, एक स्थिति सही निदान के लिए मुश्किल हो सकती है, जब प्रणालीगत बीमारी के अन्य लक्षणों की अनुपस्थिति या न्यूनतम गंभीरता में रोग की तस्वीर में गुर्दे की क्षति सामने आती है। एक ही समय में, गुर्दे की विकृति के अलावा अंतर्निहित बीमारी की एक पूर्व ज्वलंत तस्वीर को चिकना कर सकते हैं। इन स्थितियों को विभिन्न बीमारियों के "जेड मास्क" के रूप में जाना जा सकता है। 10 - 20% मामलों में CGN OGN के परिणाम के रूप में विकसित होता है। युवा लोगों में यह बीमारी अधिक आम है।

रोगजनन।गुर्दे की क्षति के दो संभावित तंत्रों पर ध्यान दिया जाता है: इम्यूनोकोम्पलेक्स और एंटीबॉडी। CGN में इम्युनोकॉम्पलेक्स तंत्र OGN में वर्णित के समान है। सीजीएन उन मामलों में विकसित होता है जहां एंडोथेलियल और मेसेंज़ियल सेल हाइपरप्लासिया अपर्याप्त है और गुर्दे से प्रतिरक्षा परिसरों को हटाया नहीं जाता है, जिससे भड़काऊ प्रक्रिया का एक पुराना कोर्स होता है। CGN का विकास एंटीबॉडी-आधारित तंत्र द्वारा भी निर्धारित किया जाता है: विभिन्न एंटी की शुरूआत के जवाब में-

जीन, इम्युनोकम्पेटेंट सिस्टम केशिकाओं के 6a-जोनल झिल्ली में एंटीबॉडी ट्रोपिक का उत्पादन करता है, जो इसकी सतह पर तय होते हैं। मेम्ब्रेन क्षति होती है, और इसके एंटीजन शरीर के लिए विदेशी हो जाते हैं, जिसके परिणामस्वरूप स्वप्रतिपिंडों का विकास होता है, जो कि बेसमेंट झिल्ली पर भी तय होता है। पूरक ऑटोएन्जेन-ऑटोएंटिबॉडी कॉम्प्लेक्स के स्थानीयकरण क्षेत्र में झिल्ली पर बसता है। अगला, न्यूट्रोफिल बेसमेंट झिल्ली में स्थानांतरित हो जाता है। जब न्यूट्रोफिल नष्ट हो जाते हैं, तो लाइसोसोमल एंजाइम जारी होते हैं जो झिल्ली क्षति को बढ़ाते हैं। उसी समय, जमावट प्रणाली सक्रिय हो जाती है, जो एंटीजन और एंटीबॉडी के क्षेत्र में जमावट गतिविधि और फाइब्रिन के जमाव को बढ़ाती है। झिल्ली क्षति के स्थल पर तय प्लेटलेट्स द्वारा वासोएक्टिव पदार्थों की रिहाई सूजन को बढ़ाती है। प्रक्रिया का क्रोनिक कोर्स केशिकाओं के तहखाने झिल्ली के एंटीजन के लिए ऑटोएंटिबॉडी के निरंतर उत्पादन के कारण है। प्रतिरक्षा तंत्र के अतिरिक्त, गैर-प्रतिरक्षा तंत्र भी CGN की प्रगति में भाग लेते हैं, जिसमें ग्लोमेरुली और नलिकाओं पर प्रोटीनूरिया के हानिकारक प्रभाव, प्रोस्टाग्लैंडीन के संश्लेषण में कमी (गुर्दे की रक्तस्रावी बिगड़ती), धमनी उच्च रक्तचाप (गुर्दे की विफलता के विकास में तेजी) और नेफ्रोटोक्सिक प्रभाव शामिल हैं।

एक लंबे समय तक भड़काऊ प्रक्रिया, वर्तमान लहर की तरह (अवधि और छूटने की अवधि के साथ), अंततः स्केलेरोसिस, हाइलिनोसिस, ग्लोमेरुली के उजाड़ और पुरानी गुर्दे की विफलता के विकास की ओर जाता है।

नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर।रोग के नैदानिक \u200b\u200bरूप के आधार पर नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियों में CGN बहुत विविध हो सकता है। बदले में, रोग का एक या दूसरा नैदानिक \u200b\u200bरूप तीन मुख्य सिंड्रोमों (मूत्र, उच्च रक्तचाप, edematous) के एक अलग संयोजन और उनकी गंभीरता, साथ ही साथ समय के साथ क्रोनिक रीनल फेल्योर द्वारा निर्धारित किया जाता है।

नैदानिक \u200b\u200bखोज के पहले चरण में, गुर्दे की बीमारी का पता लगाने की स्थिति, साथ ही रोगियों की शिकायत, निदान के लिए सबसे बड़ा महत्व प्राप्त करती है। V3 रोगियों में लगभग, सीजीएन को दुर्घटना से पता चलता है, उदाहरण के लिए, एक लंबे समय से मौजूदा धमनी उच्च रक्तचाप के लिए परीक्षा के दौरान, एक नियमित परीक्षा के दौरान, जब स्पा कार्ड, चिकित्सा परीक्षा, महिलाओं में - गर्भावस्था के दौरान। व्यावहारिक कार्य में, डॉक्टर को निम्नलिखित सबसे विशिष्ट स्थितियों का सामना करना पड़ता है:

1) तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का समाधान नहीं किया जाता है, मूत्र सिंड्रोम (ए
  हाइपरटेंशन और एडिमा) भी समाप्त नहीं हुई है, एक साल के बाद हम फॉर्म के बारे में बात कर सकते हैं
  विकासशील सीजीएन;

2) ओएनजीएन के इतिहास में, जैसे कि पूरी तरह से हल किया गया है, हालांकि
  कुछ वर्षों के बाद, मूत्र सिंड्रोम (पृथक या)
  उच्च रक्तचाप के साथ संयोजन);

3) CGN का तुरंत पता लगाया जाता है (हस्तांतरित का कोई इतिहास नहीं है
  AGN);

4) एक मौजूदा बीमारी की पृष्ठभूमि के खिलाफ (उदाहरण के लिए, एसएलई, संक्रामक
  एंडोकार्डिटिस, आदि) मूत्र में परिवर्तन (कभी-कभी उच्च रक्तचाप,
  edematous सिंड्रोम), जो स्थिर रहता है, जो एक निदान को जन्म देता है
  तंज करने के लिए सी.जी.एन.

रोगी विभिन्न शिकायतें पेश करते हैं: सिरदर्द, थकान, पीठ के निचले हिस्से में दर्द; उनकी आवृत्ति एक विस्तृत श्रृंखला में भिन्न होती है। कुछ रोगियों को शिकायत नहीं हो सकती है (या वे किसी अन्य बीमारी से जुड़े हैं), समय-समय पर दस्त संबंधी विकार दिखाई देते हैं। ये सभी शिकायतें गैर-विशिष्ट हैं और कई प्रकार की बीमारियों में हो सकती हैं।

कुछ शिकायतें उच्च रक्तचाप (सिरदर्द, चक्कर आना, दिल में दर्द, शारीरिक परिश्रम के दौरान सांस की तकलीफ, दृष्टि में कमी) या एडिमाटस सिंड्रोम (मूत्र उत्पादन में कमी, बदलती गंभीरता की शोफ की उपस्थिति) के साथ जुड़ी हुई हैं। मूत्र के रंग को बदलने से रोगियों द्वारा बार-बार नोट किया जाता है।

डायग्नोस्टिक खोज के द्वितीय चरण में, आप किसी भी रोग संबंधी परिवर्तनों की पहचान नहीं कर सकते हैं या वे उच्च रक्तचाप और (या) एडेमेटस सिंड्रोम से जुड़े हैं। धमनी उच्च रक्तचाप की गंभीरता के आधार पर, हृदय की बाईं सीमा की एक पारी बाद में नोट की जाती है, एपिक्युलर आवेग को मजबूत किया जाता है और विस्थापित भी किया जाता है, द्वितीय टोन के उच्चारण को दूसरे इंटरकोस्टल स्पेस में उरोस्थि के दाईं ओर सुना जाता है, सिस्टोलिक बड़बड़ाहट भी सुनी जा सकती है। रक्तचाप सबसे विभिन्न सीमाओं में उतार-चढ़ाव करता है, इसकी वृद्धि स्थिर या क्षणिक हो सकती है।

CGN के साथ एडिमा का पता सभी रोगियों में नहीं लगाया जाता है और यह चेहरे, निचली छोरों या पूरे शरीर पर स्थानीय होता है। ऐसे मामलों में जहां सीजीएन किसी अन्य बीमारी का हिस्सा है, इसके अनुरूप संकेत (उदाहरण के लिए, संक्रामक एंडोकार्टिटिस, एसएलई, आदि) का पता लगाया जा सकता है।

इस प्रकार, अध्ययन के इस स्तर पर, एक सटीक नैदानिक \u200b\u200bनिष्कर्ष बनाना संभव नहीं है।

डायग्नोस्टिक खोज का III चरण महत्वपूर्ण है। यह बताना अतिश्योक्ति नहीं होगी कि प्रयोगशाला और वाद्य अध्ययन के बाद ही कई रोगियों का निदान किया जा सकता है। सीजीएन वाले रोगियों के लिए, प्रोटीनूरिया विशिष्ट है, जो रोग के नैदानिक \u200b\u200bरूप के आधार पर भिन्न हो सकता है (इस संबंध में, दैनिक मूत्र में प्रोटीन की मात्रा निर्धारित करना बेहद महत्वपूर्ण है)। मूत्र तलछट की गतिशीलता विशेषता है: हेमट्यूरिया को अलग-अलग डिग्री के लिए व्यक्त किया जाता है और शायद ही कभी मैक्रोमाथुरिया की डिग्री तक पहुंचता है। बेलनाकार का पता लगाया जाता है, एक नियम के रूप में, बड़ी कब्ज वाले रोगियों में।

पर रक्त परीक्षणग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, तीव्र-चरण संकेतक (ईएसआर में वृद्धि, हाइपर-ओएसजी-ग्लोब्युलनेमिया में वृद्धि, फाइब्रिनोजेन सामग्री में वृद्धि, एसआरवी की उपस्थिति) कुछ रोगियों में दर्ज की जाती है। हालांकि, ये संकेतक अतिरंजना के मुख्य संकेत नहीं हैं।

पर जैव रासायनिक अनुसंधानव्यक्तिगत संकेतकों (कोलेस्ट्रॉल, ट्राइग्लिसराइड्स, कुल प्रोटीन और इसके अंश) के उतार-चढ़ाव की रक्त सीमाएं बहुत महत्वपूर्ण हैं और सीजीएन के नैदानिक \u200b\u200bसंस्करण द्वारा निर्धारित की जाती हैं। नाइट्रोजस स्लैग (क्रिएटिनिन, यूरिया, कुल नाइट्रोजन) का स्तर, साथ ही ग्लोमेर्युलर निस्पंदन का मूल्य, गुर्दे की कार्यात्मक स्थिति पर निर्भर करता है (अधिक जानकारी के लिए "क्रोनिक रीनल फेल्योर" देखें)।

एक्स-रे परीक्षाउच्च रक्तचाप वाले रोगी बाएं वेंट्रिकल में वृद्धि का पता लगा सकते हैं, और इसके लंबे अस्तित्व के साथ - एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास के कारण आरोही महाधमनी का विस्तार।

उच्च रक्तचाप की उपस्थिति में ईसीजी पर, बाएं निलय अतिवृद्धि का एक सिंड्रोम नोट किया जाता है, एक अलग डिग्री के लिए व्यक्त किया जाता है।

पर फंडस परीक्षाउच्च रक्तचाप के कारण रक्त वाहिकाओं में परिवर्तन का पता लगाना।

गुर्दे की बायोप्सी करने के लिए, स्पष्ट संकेत हैं: गुर्दे में रूपात्मक परिवर्तनों की पहचान, जो उपचार की पसंद के लिए महत्वपूर्ण है, साथ ही साथ रोग के निदान का निर्धारण भी करता है।

कई आवंटित करें रूपात्मक विकल्परोग:

न्यूनतम परिवर्तन: केशिका के तहखाने की झिल्ली के मेसेंजियम का मामूली विस्तार; इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपिक परीक्षा से पोडोसाइट्स की छोटी प्रक्रियाओं के संलयन का पता चलता है;

2) झिल्लीदार: तहखाने की झिल्ली में परिवर्तन के कारण केशिकाओं की दीवारों का मोटा होना, जिस पर इम्युनोग्लोबुलिन, पूरक और फाइब्रिन अलग-अलग कणिकाओं के रूप में स्थित होते हैं;

3) मेसेंजी नाल: प्रतिरक्षा परिसरों में जमा होते हैं
  मेसेन्जी और ग्लोमेर्युलर वाहिकाओं के एंडोथेलियम के तहत, मेसैजियम कोशिकाएं प्रतिक्रिया करती हैं
  इन जमाओं पर ute। इस प्रकार के जीबी में, हैं mezangioproli-
  ferativnyGN (मेसेंज़ियल कोशिकाओं का स्पष्ट प्रसार),
mesangiocapillary(mesangial कोशिकाओं के प्रसार को संयुक्त किया जाता है
  असमान के साथ ca की दीवारों को मोटा करना और विभाजित करना
  Pillyar) mezangiomembranozny(संयोजन में "न्यूनतम परिवर्तन")
  मेसैंगियल कोशिकाओं की संख्या में वृद्धि के साथ वैज्ञानिक अनुसंधान), lobular
(मेसेंजियल कोशिकाओं के प्रसार को केशिका विस्थापन के साथ जोड़ा जाता है
  लोबूल की परिधि और प्रारंभिक संवहनी केंद्र हाइलिनोसिस के लिए लार्वा
  खण्डों से मिलकर बने);

4) फ़ोकल एन ओ-एस प्राथमिक: ग्लोमेरुलो-
  स्क्लेरोसिस (ग्लोमेरुलोगिअलिनोसिस) विशेष रूप से जक्समेमेडुल में शुरू होता है-
  लैरी नेफ्रोन; व्यक्तिगत ग्लोमेरुली प्रक्रिया में शामिल हैं (फोकल
  परिवर्तन), उनमें संवहनी के अलग-अलग खंड होते हैं
  किरण (खंडीय परिवर्तन)। शेष ग्लोमेरुली बरकरार हैं।

5) फाइब्रोप्लास्टिक: ग्लोमेरुलस के केशिका छोरों का काठिन्य, कैप्सूल का मोटा होना और काठिन्य, संवहनी छोरों के साथ कैप्सूल के आसंजनों का निर्माण।

मेसांगियल और फाइब्रोप्लास्टिक वेरिएंट को एक भड़काऊ प्रक्रिया के रूप में माना जाता है, जबकि न्यूनतम परिवर्तन, झिल्ली में परिवर्तन और फोकल सेग्मल ग्लोमेरुलोस्क्लेरोसिस (हाइलिनोसिस) को गैर-भड़काऊ ग्लोमेरुलोपैथियों (वीवी सेरोव) के रूप में माना जाता है।

सीजीएन के लिए नैदानिक \u200b\u200bविकल्प।नैदानिक \u200b\u200bखोज के सभी चरणों के आंकड़ों के आधार पर, रोग के नैदानिक \u200b\u200bरूप प्रतिष्ठित हैं।

अव्यक्त ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस- सबसे आम रूप, पृथक मूत्र सिंड्रोम (मध्यम प्रोटीनुरिया, हेमट्यूरिया, छोटे ल्यूकोसाइट्यूरिया) द्वारा प्रकट होता है, कभी-कभी मध्यम उच्च रक्तचाप। पाठ्यक्रम धीरे-धीरे प्रगति कर रहा है, सीआरएफ प्रक्रिया के बहिष्कार की अनुपस्थिति में 15 - 20 वर्षों के बाद विकसित होता है (दस-वर्षीय अस्तित्व 85 - 90% है)। मेसांगियोप्रोलिफेरिव ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस मोर्फोलॉजिकल रूप से विख्यात है। हेमोग्राम और जैव रासायनिक पैरामीटर अपरिवर्तित हैं।

हेमट्यूरिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस- दुर्लभ
  विकल्प, यह निरंतर हेमट्यूरिया के साथ खुद को प्रकट करता है, कभी-कभी एक एपिसोड से
  मी। मैक्रोमेटुरिया। एक स्वतंत्र के रूप में, स्पष्ट रूप से चित्रित
  CGN को IgA ग्लोमेरुली (तथाकथित) में बयान के रूप में उत्सर्जित किया जाता है
  मई IgA-glomerulopathy, या बर्जर रोग), जो अधिक बार प्रभावित करता है
  जवान आदमी। मोर्फोलोगिक रूप से ग्लोमेरुली का पता चला
  मेसैजियम, बेसल के प्रसार या प्रसार प्रसार
  झिल्ली नहीं बदली जाती है। हेमट्यूरिक रूप का कोर्स अच्छा है
  सुखद, पुरानी गुर्दे की विफलता देर से विकसित होती है।

उच्च रक्तचाप से ग्रस्त ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसप्रकट
  यह मुख्य रूप से उच्च रक्तचाप से ग्रस्त सिंड्रोम है। में परिवर्तन
  मूत्र नगण्य है: प्रोटीनमेह 1 ग्राम / दिन, हेमट्यूरिया से अधिक नहीं है
  तुच्छ। कार्डियोवास्कुलर सिस्टम में परिवर्तन
हम और कोष धमनी उच्च रक्तचाप और अवधि के परिमाण के अनुरूप हैं
  इसका अस्तित्व। मेसेंजियोलॉजिकल घटनाएं आकारगत रूप से देखी जाती हैं।
  प्रोलिफ़ेरेटिव या झिल्ली-प्रोलिफ़ेरेटिव (कम सामान्यतः) ग्लोब-
  merulonefrita। रोग का कोर्स अनुकूल है और ला की याद दिलाता है
  अस्थायी रूप, लेकिन पुरानी गुर्दे की विफलता अधिक का अनिवार्य परिणाम है
  मौजूदा बीमारी। यदि रोगी पुरानी गुर्दे की विफलता से नहीं मरता है, तो मृत्यु का कारण है
  उच्च रक्तचाप की जटिलताओं (स्ट्रोक, मायोकार्डियल रोधगलन, दिल की विफलता)
  प्रचुरता)।

नेफ्रोटिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसमिल गया मेरा
  रोगियों में नेफ्रोटिक सिंड्रोम की उपस्थिति का नाम: सोहे
  भारी प्रोटीन (3.5 ग्राम से अधिक प्रोटीन) के साथ लगातार एडिमा का पिघलना
  प्रति दिन), हाइपोएल्ब्यूमिनमिया (प्रोटीन के कारण विकसित हो रहा है)
  नोरिया), हाइपर-अग-ग्लोब्युलिनमिया, हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया,
  hypertriglyceridaemia। मध्यम रूप से प्रगतिशील पाठ्यक्रम (मॉर्फोलो)
  झिल्लीदार या मेसांगीओप्रोलिफेरेटिव
  ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस) या त्वरित प्रगतिशील (मेसांगियोका-
  स्तंभ ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, फोकल खंड ग्लोमेरुलो-
  काठिन्य)।

धमनी उच्च रक्तचाप शुरू में अनुपस्थित या थोड़ा स्पष्ट होता है, यह 4 - 5 वर्षों के बाद महत्वपूर्ण हो जाता है। लहर की तरह पाठ्यक्रम: अतिरंजना, एडिमा और प्रोटीन रिया की अवधि के दौरान, रिलेप्स के बीच, एक मध्यम मूत्र सिंड्रोम बना रहता है। गंभीर प्रोटीनमेह के साथ लगातार शोफ कम आम है। सीआरएफ 5 - 6 वर्षों के बाद होता है, एडिमा घट जाती है या पूरी तरह से गायब हो जाती है, और लगातार उच्च रक्तचाप विकसित होता है।

कुछ रोगियों में, इस सीजीएन के पाठ्यक्रम को तथाकथित "नेफ्रोटिक क्राइसिस" की उपस्थिति की विशेषता होती है, जब शरीर का तापमान अचानक बढ़ जाता है, एरिथिपेलस त्वचा पर दिखाई देता है, पेरिटोनियल जलन के लक्षण, रक्तचाप में गिरावट, और वृक्क शिरा घनास्त्रता के विकास में तेजी से खराब गुर्दे का कार्य होता है। गंभीर मामलों में, इंट्रावास्कुलर जमावट सिंड्रोम (डीआईसी) विकसित होता है। नेफ्रोटिक संकट का रोगजनन पूरी तरह से स्पष्ट नहीं है, स्पष्ट रूप से, रक्त में वासोएक्टिव पदार्थों का संचय और एक तेज वासोडिलेटिंग प्रभाव (जो संवहनी पारगम्यता को बढ़ाता है और रक्तचाप में गिरावट और रक्तचाप में गिरावट की ओर जाता है) के साथ द्रवित होता है।

मिश्रित ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसद्वारा विशेषता
  नेफ्रोटिक सिंड्रोम और उच्च रक्तचाप पढ़ना। प्रतिकूल किस्म

पाठ्यक्रम का कोर्स (मेसांगियोसेपिलरी ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस मोर्फोलॉजिकल रूप से मनाया जाता है), जो 7% मामलों में होता है, एक स्थिर प्रगतिशील पाठ्यक्रम की विशेषता है। सीआरएफ 2 से 5 साल बाद विकसित होता है।

एक स्वतंत्र रूप के रूप में, तीव्र तीव्र
(घातक) ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस- उपवास
  एक संयोजन द्वारा विशेषता प्रगतिशील ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस
  उच्च रक्तचाप और तेजी के साथ नेफ्रोटिक सिंड्रोम (पहले के दौरान)
  syats रोग) गुर्दे की विफलता की उपस्थिति। रोग
  ओजीएन के रूप में शुरू होता है, हालांकि लक्षण रिवर्स नहीं होते हैं
  विकास - इसके विपरीत, एजी स्थिर होता है, सूजन बनी रहती है, विकसित होती है
  हाइपोप्रोटीनेमिया और हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया होता है। इस पृष्ठभूमि के खिलाफ, द्वारा
  गुर्दे की विफलता के संकेत हैं। Morphologically के बारे में
  प्रोलिफेरेटिव एक्स्ट्राकपिलरी ग्लोमेरुलोनेफ
  रीत (ग्लोमेरुलर एपिथेलियम का प्रसार
  नी ”)। 1 - 2 वर्षों में घातक परिणाम।

सीजीएन, प्रणालीगत लक्षणों के साथ विकसित करना
  लेवान,cGN के सभी मामलों के बीच एक बड़ी जगह पर है
  19%)। यह या उस प्रणालीगत बीमारी की विशेषता है
  गुर्दे की क्षति का प्रकार। इसलिए, SLE के साथ सबसे अधिक बार मनाया जाता है
  सीजीएन नेफ्रोटिक या मिश्रित प्रकार, विकासशील
  बीमारी के पहले 2 वर्षों में। हेमट्यूरिक रूप पूर्व होता है
  रक्तस्रावी वाहिकाशोथ के साथ संपत्ति (शेनले की बीमारी -
  पर - जेनोच), हालांकि, निदान किए गए रोगियों की आयु में वृद्धि के साथ
  नेफ्रोटिक और हाइपरटोनिक रूपों के सीजीएन।

3/4 रोगियों में किडनी की क्षति पेरियोरियल नोडोसुम के साथ होती है और सीजीएन के हाइपरटोनिक संस्करण के रूप में होती है। गंभीर रेटिनोपैथी, अंधापन और गुर्दे की विफलता के तेजी से विकास के साथ उच्च रक्तचाप का एक घातक कोर्स है।

संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ में, सीजीएन का एक अव्यक्त रूप मनाया जाता है, लेकिन समय के साथ रक्तचाप बढ़ जाता है। CGN के साथ कुछ रोगी शुरू में नेफ्रोटिक प्रकार के होते हैं, और नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर इतनी ज्वलंत होती है कि हृदय की क्षति के संकेत पृष्ठभूमि में फीका पड़ जाते हैं।

के लिए। उपचार की समय पर शुरुआत के लिए पैथोलॉजिकल प्रक्रिया की गतिविधि की डिग्री का आकलन करना बहुत महत्वपूर्ण है। निम्नलिखित नैदानिक \u200b\u200bसंकेत CGN की गतिविधि (विस्तार) को दर्शाते हैं:

1. ka के बाद प्रोटीनूरिया और हेमट्यूरिया की वृद्धि (10 गुना या अधिक)
  किसी भी उत्तेजक प्रभाव (उदाहरण के लिए, पीड़ित होने के बाद
  संक्रमण, हाइपोथर्मिया)।

2. CGN के एक नैदानिक \u200b\u200bप्रकार का संक्रमण दूसरे में: उदाहरण के लिए,
  अव्यक्त से नेफ्रोटिक, नेफ्रोटिक से मिश्रित में संक्रमण।

3. गुर्दे के नाइट्रोजन उत्सर्जन समारोह में प्रगतिशील कमी
  कई हफ्तों के लिए - 1-2 साल।

तीव्र चरण संकेतक (ईएसआर मूल्य, एजी-ग्लोब्युलिन का स्तर, फाइब्रिनोजेन, एसआरवी की उपस्थिति आदि), अन्य बीमारियों (गठिया, निमोनिया, आदि) के पाठ्यक्रम का आकलन करने के लिए उपयोग किया जाता है, वे भी सीजीएन की गतिविधि के लिए मानदंड हैं।

CGN के पाठ्यक्रम के लिए पूर्वव्यापी मापदंड के रूप में, पुरानी गुर्दे की विफलता की शुरुआत का उपयोग किया जाता है, और निम्नलिखित को प्रतिष्ठित किया जाता है:

1. तेजी से प्रगति - टर्मिनल क्रोनिक विफलता
  सटीकता (CRF) बीमारी की शुरुआत से 6 - 8 महीने बाद होती है। आकृति विज्ञान
  स्पष्ट रूप से प्राक्गर्भाक्षेपक extracapillary ग्लोमेरुलो का पता लगाने-
  नेफ्रैटिस।

2. त्वरित प्रगतिशील CGN - टर्मिनल क्रोनिक रीनल फेल्योर
  उन्हें रोग की शुरुआत से 2 - 5 साल बाद; रूपात्मक रूप से अधिक बार पता चला
  कुल मेसांगियोकोपिलरी, फाइब्रोप्लास्टिक जीएन, फोकल खंड
  तारे ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस।

3. धीरे-धीरे प्रगतिशील CGN - टर्मिनल CRF होता है
  बीमारी की शुरुआत से 10 साल से पहले नहीं; रूपात्मक रूप से पता लगाना
  झिल्लीदार, मेसंजियोप्रोलिफेरेटिव जीएन।

विशिष्ट चिकित्सा गतिविधियों के लिए ये पूर्वव्यापी मानदंड बहुत उपयुक्त नहीं हैं, लेकिन वे हमें पुरानी गुर्दे की विफलता के विकास की गति के लिए रूपात्मक परिवर्तनों के महत्व का आकलन करने की अनुमति देते हैं।

जटिलताओं। CGN की जटिलताओं में शामिल हैं:

1) संक्रामक घावों (निमोनिया, ब्रोंकाइटिस) की प्रवृत्ति
  फोड़े, फोड़े);

2) मस्तिष्क के संभावित विकास के साथ उच्च रक्तचाप की उपस्थिति में प्रारंभिक एथेरोस्क्लेरोसिस
  तीव्र स्ट्रोक;

3) लगातार उच्च रक्तचाप के परिणामस्वरूप दिल की विफलता
  (दुर्लभ)।

निदान।क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का निदान एक निश्चित क्रम में किया जाता है:

सबसे पहले, आपको यह सुनिश्चित करने की आवश्यकता है कि नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर
  रोग ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के कारण होता है, न कि किसी अन्य घाव से
  गुर्दे की बीमारी (पाइलोनफ्राइटिस, अमाइलॉइडोसिस, किडनी ट्यूमर, यूरोलिथियासिस
  naya रोग, आदि), चूंकि मूत्र सिंड्रोम मनाया जा सकता है और
  अन्य गुर्दे की बीमारियों के साथ।

क्रोनिक या तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस निर्धारित किया जाता है।

सीजीएन का निदान करने के बाद, यह स्थापित किया जाना चाहिए कि सीजीएन अपने दम पर है
  कुछ की पृष्ठभूमि के खिलाफ एक वास्तविक बीमारी या गुर्दे की बीमारी विकसित हुई है
  एक और बीमारी।

CGN के निदान में सहायक संकेत हैं: 1) एक स्थिर मूत्र सिंड्रोम; 2) रोग की अवधि 1 से कम नहीं है - 1V2 वर्ष; 3) मूत्र सिंड्रोम की उपस्थिति का निर्धारण करने वाले कारणों की अनुपस्थिति; 4) उच्च रक्तचाप और edematous सिंड्रोम की उपस्थिति में - अन्य कारणों का बहिष्करण जो उन्हें कारण बनता है।

विभेदक निदान।यह पूर्वगामी है कि CGN का निदान अन्य बीमारियों के साथ गहन भेदभाव पर आधारित है। तीव्र और पुरानी ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के बीच अंतर करना सबसे कठिन है। ओजीएन का निदान मूत्र सिंड्रोम, उच्च रक्तचाप और एडिमा की उपस्थिति के साथ रोग की तीव्र शुरुआत को संभव बनाता है। हालांकि, ऐसे नैदानिक \u200b\u200bलक्षण CGN के तेज होने के साथ हो सकते हैं, और फिर CGN को OGN की शुरुआत के रूप में लिया जा सकता है।

भेदभाव के लिए निम्नलिखित तथ्य आवश्यक हैं: 1) पिछली अवधि में मूत्र में परिवर्तन की अनुपस्थिति के बारे में विश्वसनीय जानकारी, ओजीएन की पुष्टि; 2) का पता चला मूत्र सिंड्रोम का प्रतिरोध (जैसे, वैसे, और एएच), अधिक संभावित CGN का संकेत; 3) की पहचान की

गुर्दे की विफलता की उपस्थिति, रिवर्स विकास से गुजरना नहीं, सीजीएन के निदान को विश्वसनीय बनाता है। अन्य मामलों में, निदान का प्रश्न केवल 1 से 2 साल तक रोगी की गतिशील निगरानी के साथ हल किया जाता है; लक्षणों का पूर्ण गायब होना ओजीएन के पक्ष में है, लक्षणों की दृढ़ता सीजीएन के पक्ष में है।

जब समान रोगों से भिन्न CGN वैरिएंट को अलग करते हैं, तो कई नैदानिक \u200b\u200bकारकों को ध्यान में रखना आवश्यक है:

मूत्र सिंड्रोम सीजीएन के अव्यक्त रूप के साथ मनाया जा सकता है
  विभिन्न रोगों में होता है (पाइलोनफ्राइटिस, एमाइलो-
  खुराक, गाउट के साथ गुर्दे की क्षति)। चेरो के बहिष्कार का आधार
  पाइलोनफ्राइटिस उच्च ल्यूकोसाइट की अनुपस्थिति है
  आरआईआई, बैक्टीरियुरिया, ठंड लगना और डिसुरिया के साथ आवधिक बुखार
  मानसिक विकार। अमाइलॉइडोसिस (इसका प्रारंभिक चरण समर्थक है
  में परिवर्तन होने पर इन्यूर्यूरिक) का संदेह हो सकता है
  पुराने संक्रमण (ट्यूबरकल) के रोगियों में मूत्र
  लेज़, ओस्टियोमाइलाइटिस, पुरानी सूजन संबंधी फेफड़े के रोग),
  संधिशोथ। गाउट के साथ गुर्दे की क्षति के बारे में, आप कर सकते हैं
  गाउट आर्थराइटिस के सामान्य मुकाबलों के बारे में सोचें (सहित)
  इतिहास के अनुसार संख्या), ऊंचा यूरिक एसिड का स्तर,
  चमड़े के नीचे के नोड्स का पता लगाना (टोफस), संयुक्त परिवर्तन,
  एक्स-रे परीक्षा द्वारा पता लगाया गया (विवरण के लिए, देखें
  "गाउट")।

हेमट्यूरिक CGN को यूरोलॉजिकल से अलग किया जाना चाहिए
  पैथोलॉजी: यूरोलिथियासिस, ट्यूमर, गुर्दे की तपेदिक, प्रति
  मूत्राशय का रोग। ऐसा करने के लिए, का उपयोग करें
  विशेष अनुसंधान विधियों (सिस्टोस्कोपी, इसके विपरीत यूरोग्राफी
  फिया, कंट्रास्ट एंजियोग्राफी, किडनी का इकोलोकेशन)।

सीजीएन का हेमटुरिक संस्करण संक्रामक एंडोकार्टिटिस (इसका प्राथमिक रूप) की पहली अभिव्यक्ति हो सकता है, हालांकि, रोग की नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर (बुखार, महत्वपूर्ण हेमटोलॉजिकल परिवर्तन, और फिर हृदय की क्षति के संकेत) और एंटीबायोटिक चिकित्सा के प्रभाव से इसका सही निदान करना संभव हो जाता है।

ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का एक हेमट्यूरिक संस्करण रक्तस्रावी वास्कुलिटिस के साथ मनाया जाता है, हालांकि, त्वचा पर चकत्ते, पेट की जिया, आर्थ्राल्जिया की उपस्थिति पृथक सीजीएन की विशेषता नहीं है।

उच्च कठिनाई उच्च रक्तचाप की परिभाषा है
  सीजीएन के रूप। नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर पर लक्षण हावी हैं।
  पकड़ा गया एजी। हालांकि, पुराने रोगी, रोगविज्ञानी
  वंशानुगत, मूत्र से पहले रक्तचाप में वृद्धि
  सिंड्रोम उच्च रक्तचाप के पक्ष में गवाही देता है।

रेनोवैस्कुलर हाइपरटेंशन को एक्स-रे और रेडियोलॉजिकल रिसर्च विधियों (रेडियोआईसोटोप रेनोग्राफी, अंतःशिरा यूरोग्राफी, एंजियोग्राफी) का उपयोग करके बाहर रखा गया है; कभी-कभी नवीकरणीय उच्च रक्तचाप सिस्टोलिक बड़बड़ाहट के साथ गुर्दे की धमनी स्टेनोसिस के क्षेत्र में सुना जाता है। उच्च रक्तचाप और नवीकरणीय उच्च रक्तचाप के साथ, गुर्दे की विफलता शायद ही कभी विकसित होती है (CGN के विपरीत)।

नेफ्रोटिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस मुख्य रूप से विभेदित है
  गुर्दे के amyloidosis से। द्वितीयक वृक्कीय अमाइलॉइडोसिस का शिकार होता है

अंतर्निहित बीमारी (तपेदिक, संधिशोथ, पुरानी सूजन संबंधी बीमारियों) के लिए लेखांकन में काफी आत्मविश्वास है। प्राथमिक (आनुवंशिक, अज्ञातहेतुक) एमाइलॉयडोसिस को पहचानना अधिक कठिन है। हालांकि, पेट में दर्द, हेपेटोसप्लेनोमेगाली, दिल को नुकसान, और न्यूरोपैथी के संयोजन में ज्वर संबंधी दौरे के इतिहास की उपस्थिति से अधिक आत्मविश्वास के साथ गुर्दे के एमाइलॉयडोसिस का निदान करना संभव हो जाता है।

कुछ मामलों में, एक एकल-कार्य बायोप्सी के बाद ही एक सटीक निदान संभव है।

नेफ्रोटिक सिंड्रोम ट्यूमर प्रक्रिया का एक उपग्रह हो सकता है - तथाकथित पैरानियोप्लास्टिक नेफ्रोपैथी। मध्यम आयु वर्ग और बुजुर्ग रोगियों की जांच करते समय इस संभावना को ध्यान में रखा जाना चाहिए, और इसलिए ट्यूमर को बाहर करने के लिए पूरी तरह से नैदानिक \u200b\u200bखोज की आवश्यकता होती है। अन्य कारणों से नेफ्रोटिक प्रकार और नेफ्रोटिक सिंड्रोम के सीजीएन का विभेदक निदान, अत्यंत महत्वपूर्ण है, क्योंकि यह सक्रिय चिकित्सा (कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स, साइटोस्टैटिक्स) की संभावना निर्धारित करता है, जो केवल सीजीएन में दिखाया गया है और अन्य बीमारियों के साथ रोगी को नुकसान पहुंचा सकता है।

सवाल यह है कि क्या सीजीएन किसी अन्य चिंता की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है
लेवानिया, बीमारी की पूरी नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर को ध्यान में रखते हुए हल की गई है।
  इस मामले में, CGN के विकास की संभावनाओं को स्पष्ट रूप से समझना आवश्यक है
  संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ, एसएलई, रक्तस्रावी आप के साथ रोगियों-
  कुलीत, आदि।

एक व्यापक नैदानिक \u200b\u200bनिदान का सूत्रीकरणनिम्नलिखित घटकों को ध्यान में रखता है: 1) सीजीएन के नैदानिक \u200b\u200bऔर शारीरिक रूप (गुर्दे की पंचर डेटा की उपस्थिति में, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के रूपात्मक रूप से संकेत दिया गया है); 2) पाठ्यक्रम की प्रकृति (धीरे, तेजी से प्रगति की प्रक्रिया); 3) बीमारी का चरण (एक्ससेर्बेशन, रिमिशन); 4) गुर्दे की नाइट्रोजन-विभाजन समारोह की स्थिति (गुर्दे की विफलता की अनुपस्थिति या उपस्थिति, गुर्दे की विफलता का चरण); 5) जटिलताओं।

उपचार।सीजीएन के साथ रोगियों के लिए उपचार के तरीके नैदानिक \u200b\u200bविकल्प, गुर्दे में रूपात्मक परिवर्तन की प्रक्रिया, प्रक्रिया की प्रगति और विकासशील जटिलताओं द्वारा निर्धारित किए जाते हैं। उपचार के दौरान निम्नलिखित उपाय आम हैं: 1) एक निश्चित आहार का अनुपालन; 2) आहार प्रतिबंध; 3) औषधि चिकित्सा।

आहार, आहार, एक निश्चित जीवन शैली का पालन सभी रोगियों के लिए अनिवार्य है, जबकि सीजीएन वाले सभी रोगियों के लिए ड्रग थेरेपी का संकेत नहीं दिया गया है। इसका मतलब यह है कि सीजीएन वाले हर मरीज को दवाओं को निर्धारित करने की जल्दी में होना चाहिए।

आहार की नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियों द्वारा निर्धारित किया जाता है। पर
  CGN को ठंडा करने, अत्यधिक शारीरिक और साई से बचना चाहिए
  hicheskogo थकान। रात के काम पर पूरी तरह से प्रतिबंध है।
  वर्ष में एक बार, रोगी को अस्पताल में भर्ती होना चाहिए। जब के बारे में
  रोगी के बीमार रोगों को घर पर बनाए रखा जाना चाहिए
  मूत्र के एक नियंत्रण विश्लेषण करने के लिए काम करने के लिए मोड और निर्वहन पर।

आहार CGN के रूप पर निर्भर करता है। पृथक मूत्र के साथ सीजीएन के साथ
  सिंड्रोम एक सामान्य तालिका नियुक्त कर सकता है, लेकिन यह सीमित होना चाहिए

नमक लें (10 ग्राम / दिन तक)। उच्च रक्तचाप और नेफ्रोटिक प्रकार के सीजीएन के साथ, नमक की मात्रा 8-10 तक घट जाती है और यहां तक \u200b\u200bकि एडिमा में वृद्धि के साथ 6 ग्राम / दिन तक होती है।

ड्रग थेरेपी मोटे तौर पर सीजीएन के रूप में निर्धारित की जाती है, एक्ससेर्बेशन की उपस्थिति या अनुपस्थिति, और गुर्दे में रूपात्मक परिवर्तनों की विशेषताएं। ड्रग थेरेपी में शामिल हैं:

1) सक्रिय थेरेपी को समाप्त करने के उद्देश्य से
  की प्रक्रिया;

2) रोगसूचक उपचार व्यक्तिगत सहानुभूति पर कार्य करता है
  बीमारी और विकासशील जटिलताओं की मात्रा।

सक्रिय चिकित्साप्रकृति में रोगजनक है, क्योंकि इसका प्रभाव पैथोलॉजिकल प्रक्रिया के सार पर पड़ता है - प्रतिरक्षा परिसरों या एंटीबॉडी द्वारा तहखाने झिल्ली और मेसांगियम को नुकसान। इस प्रक्रिया के मुख्य लिंक हैं: 1) पूरक प्रणाली और भड़काऊ मध्यस्थों की सक्रियता; 2) वैसोएक्टिव पदार्थों की रिहाई के साथ प्लेटलेट एकत्रीकरण; 3) इंट्रावस्कुलर जमावट में परिवर्तन; 4) प्रतिरक्षा परिसरों के फागोसाइटोसिस। इसके संबंध में, सक्रिय चिकित्सा की सामग्री हैं: 1) प्रतिरक्षा दमन; 2) विरोधी भड़काऊ प्रभाव; 3) हेमोकैग्यूलेशन और एकत्रीकरण की प्रक्रियाओं पर प्रभाव।

प्रतिरक्षा दमन कोर्टिकोस्टेरोइड, साइटोस्टैटिक्स और एमिनोक्विनोलीन डेरिवेटिव की नियुक्ति के द्वारा किया जाता है। Corticosteroids के लिए निर्धारित हैं: 1) नेफ्रोटिक प्रकार CGN स्थायी 2 साल से अधिक नहीं; 2) नेफ्रोटिक सिंड्रोम के विकास की प्रवृत्ति के साथ 2 साल से अधिक नहीं की बीमारी की अवधि के साथ अव्यक्त प्रकार सीजीएन; 3) एसएलई के रोगियों में सीजीएन। कॉर्टिकॉस्टिरॉइड्स में न्यूनतम परिवर्तन, मेसेंजियोप्रोलिफेरिव और मेम्ब्रेनस जीएन के साथ सबसे स्पष्ट प्रभाव होता है। मेसांगियोकोपिलरी और फाइब्रोप्लास्टिक जीएन के साथ, प्रभाव संदिग्ध है; फोकल-सेग्मल जीएन के साथ, कॉर्टिकोस्टेरॉइड का उपयोग व्यर्थ है। आपको पता होना चाहिए कि प्रेडनिसोन क्रोनिक रीनल फेल्योर के प्रारंभिक चरण में contraindicated है।

यदि सीजीएन की एक उच्च गतिविधि है, विशेष रूप से, प्रोटीनमेह में तेज वृद्धि, और प्रेडनिसोन की सामान्य खुराक का प्रभाव नहीं होता है, तो "पल्स थेरेपी" विधि का उपयोग किया जाता है - लगातार 3 दिनों के लिए, 1000-1200 मिलीग्राम प्रेडनिसोलोन को अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जाता है, सामान्य खुराक के लिए संक्रमण के बाद।

अन्य इम्यूनोस्प्रेसिव दवाएं साइटोस्टैटिक्स हैं, जो निम्नलिखित संकेतों के अनुसार निर्धारित हैं:

1) कॉर्टिकोस्टेरॉइड की अक्षमता;

2) कॉर्टिकोस्टेरॉइड थेरेपी की जटिलताओं की उपस्थिति;

3) रूपात्मक रूप जिसमें कॉर्टिकोस्टेरॉइड का प्रभाव होता है
  डोव संदिग्ध या अनुपस्थित (मेसांगियोकोपिलरी जीएन) है;

4) उच्च रक्तचाप के साथ नेफ्रोटिक सीजीएन का संयोजन;

5) प्रणालीगत रोगों में नेफ्रैटिस जब कॉर्टिकोस्टेरॉइड नहीं होते हैं
  काफी प्रभावी;

6) आवर्तक और स्टेरॉयड-निर्भर नेफ्रोटिक सिन्ड्रोम।

एजिप्टोप्रीन, साइक्लोफॉस्फ़ामाइड 150-200 मिलीग्राम / दिन, क्लोरोबूटिन या ल्यूकेरन, 10-15 मिलीग्राम / दिन का उपयोग करें। दवा 6 महीने या उससे अधिक समय तक ली जाती है। आप वैकल्पिक रूप से छोटी खुराक (20 - 40 मिलीग्राम / दिन) में प्रेडनिसोन लिख सकते हैं।

हेमोकैग्यूलेशन और एकत्रीकरण की प्रक्रिया हेपरिन और एंटीप्लेटलेट एजेंटों से प्रभावित होती है। हेपरिन ने नेफ्रोटिक प्रकार के सीजीएन को घनास्त्रता की प्रवृत्ति के साथ निर्धारित किया गया है, 1V2 के लिए स्पष्ट एडिमा की उपस्थिति के साथ सीजीएन के बहिष्कार के साथ - 2 20,000 के महीने - 40,000 यूनिट / दिन (2 से 3 बार रक्त जमावट की अवधि में वृद्धि को प्राप्त करना)। साथ में हेपरिन निर्धारित एंटीप्लेटलेट एजेंट - झंकार (300 - 600 मिलीग्राम / दिन)। CGN की उच्च गतिविधि के साथ, तथाकथित चार-घटक योजना का उपयोग किया जाता है, जिसमें साइटोस्टैटिक, प्रेडनिसोन, हेपरिन और झंकार शामिल हैं। उपचार का कोर्स हफ्तों (और यहां तक \u200b\u200bकि महीनों) तक रह सकता है। जब प्रभाव प्राप्त किया जाता है, तो दवाओं की खुराक कम हो जाती है।

नॉनस्टेरॉइडल एंटी-इंफ्लेमेटरी ड्रग्स (इंडोमिथैसिन, ब्रूफेन) का उपयोग सीजीएफ के लिए 2-3 ग्राम / दिन के प्रोटीनूरिया के साथ किया जाता है, जिसमें मध्यम गतिविधि के संकेत होते हैं; बड़े एडिमा की अनुपस्थिति में नेफ्रोटिक प्रकार सीजीएन के साथ और अधिक सक्रिय एजेंटों (कॉर्टिकोस्टेरॉइड और साइटोस्टैटिक्स) को लिखने में असमर्थता; यदि आवश्यक हो, तो जल्दी से उच्च प्रोटीन राय (साइटोस्टैटिक्स के प्रभाव की प्रत्याशा में) को कम करें।

रोगसूचक चिकित्सासंक्रामक जटिलताओं के लिए मूत्रवर्धक और एंटीहाइपरटेन्सिव, एंटीबायोटिक दवाओं की नियुक्ति शामिल है। एंटीहाइपरटेन्सिव ड्रग्स को CGN के रोगियों के लिए संकेत दिया जाता है जो उच्च रक्तचाप के साथ होता है। डोपजीटम, पी-एड्रेनर्जिक ब्लॉकर्स, हेमिटन (क्लोनिडीन) लगाएं। रक्तचाप को सामान्य संख्या तक कम किया जा सकता है, लेकिन अगर गंभीर गुर्दे की विफलता के संकेत हैं, तो रक्तचाप को केवल 160/100 मिमी एचजी तक कम किया जाना चाहिए, क्योंकि बड़ी कमी से ग्लोमेरुलर निस्पंदन में कमी आएगी।

मूत्रवर्धक को गंभीर एडिमा के साथ नेफ्रोटिक प्रकार सीजीएफ के लिए निर्धारित किया जाता है, जिसका अर्थ है कि केवल रोगी की स्थिति में सुधार होता है (लेकिन गुर्दे में रोग प्रक्रिया को प्रभावित नहीं करता है)। आमतौर पर फ़्यूरोसेमाइड (20-60 मिलीग्राम / दिन) का उपयोग करें।

पुरानी दिल की विफलता वाले मरीजों को एक डिस्पेंसरी खाते में डाल दिया जाता है, समय-समय पर एक डॉक्टर द्वारा जांच की जाती है। प्रति माह कम से कम 1 बार मूत्र की जांच की जाती है।

क्रीमिया के दक्षिणी तट पर गर्म जलवायु क्षेत्र (मध्य एशिया) में स्थित सैनिटोरियम में पुरानी ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस वाले रोगियों के सफलतापूर्वक स्पा उपचार। एक शुष्क और गर्म जलवायु की स्थितियों में, परिधीय जहाजों का विस्तार होता है, गुर्दे के हेमोडायनामिक्स में सुधार होता है, यह संभव है कि इस तरह के जलवायु में लंबे समय तक रहने के साथ, प्रतिरक्षात्मक प्रतिक्रिया में सुधार होता है।

क्लिमैटिक उपचार सीजीएन के साथ रोगियों के लिए संकेत दिया जाता है जो पृथक मूत्र सिंड्रोम के साथ होता है, विशेष रूप से स्पष्ट प्रोटीन-आरआईआई के साथ। हाइपरटोनिक रूप वाले मरीजों को स्पा भी संदर्भित किया जा सकता है, लेकिन रक्तचाप में मामूली वृद्धि के अधीन है। उपचार की अवधि कम से कम 40 दिन होनी चाहिए। यदि कोई प्रभाव पड़ता है, तो उपचार अगले वर्ष दोहराया जाता है।

पूर्वानुमान।सीजीएन के साथ रोगियों की जीवन प्रत्याशा रोग के रूप और किडनी के नाइट्रोजन-एक्सट्रैटिंग फ़ंक्शन की स्थिति पर निर्भर करती है। प्रागोसिस CGN के अव्यक्त रूप के लिए अनुकूल है, हाइपरटोनिक और हेमटुरिक रूपों के लिए गंभीर है, प्रोटीन और विशेष रूप से CGN के मिश्रित रूप के लिए प्रतिकूल है।

रोकथाम।प्राथमिक रोकथाम में कठोर सख्त होना, ठंड के प्रति संवेदनशीलता कम होना, संक्रमण के पुराने foci का तर्कसंगत उपचार, और टीके और सीरम का उपयोग केवल सख्त संकेत के अनुसार होता है।

ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस एक बीमारी है जिसमें गुर्दे के ऊतकों को नुकसान होता है। इस बीमारी में, गुर्दे का ग्लोमेरुली, जिसमें प्राथमिक रक्त निस्पंदन होता है, मुख्य रूप से प्रभावित होता है। इस बीमारी का क्रोनिक कोर्स धीरे-धीरे गुर्दे की क्षमता को नुकसान पहुंचाता है ताकि गुर्दे की विफलता के विकास के साथ विषाक्त पदार्थों के रक्त को शुद्ध करने का अपना कार्य किया जा सके।

गुर्दे का ग्लोमेरुलस क्या है और गुर्दे कैसे काम करते हैं?

  गुर्दे की धमनी के माध्यम से गुर्दे में प्रवेश करने वाले रक्त को गुर्दे के अंदर सबसे छोटे जहाजों के माध्यम से वितरित किया जाता है जो तथाकथित गुर्दे के संलयन में प्रवाहित होते हैं।

वृक्क ग्लोमेरुलस क्या है?
वृक्कीय ग्लोमेरुलस में, रक्त प्रवाह धीमा हो जाता है, क्योंकि रक्त में घुलने वाले इलेक्ट्रोलाइट्स और कार्बनिक पदार्थों के साथ रक्त का तरल भाग सेममैनर झिल्ली के माध्यम से बोमन कैप्सूल में प्रवाहित होता है (जो आवरण की तरह सभी तरफ वृक्क ग्लोमेरुलस को ढंकता है)। ग्लोमेरुलस से, रक्त प्लाज्मा के शेष राशि वाले रक्त के सेलुलर तत्व वृक्क शिरा के माध्यम से उत्सर्जित होते हैं। बोमन कैप्सूल के लुमेन में, रक्त के फ़िल्टर्ड हिस्से (सेलुलर तत्वों के बिना) को प्राथमिक मूत्र कहा जाता है।

बोमन कैप्सूल और रीनल ट्यूबल्स (हेनल लूप) क्या है?
लेकिन विषाक्त पदार्थों के अलावा इस मूत्र में कई उपयोगी और vitally आवश्यक पदार्थ भंग हो जाते हैं - इलेक्ट्रोलाइट्स, विटामिन, प्रोटीन, आदि। उन सभी के लिए जो शरीर के रक्त में लौटने के लिए फायदेमंद है, और अंतिम मूत्र में उत्सर्जित सभी हानिकारक, ट्यूब (हेनल लूप, रीनल ट्यूब्यूल) की एक प्रणाली के माध्यम से प्राथमिक मूत्र गुजरता है। यह गुर्दे के नलिका की दीवार के माध्यम से प्राथमिक मूत्र में भंग पदार्थों के संक्रमण की निरंतर प्रक्रियाओं से गुजरता है। वृक्क नलिका से गुजरने के बाद, प्राथमिक मूत्र विषाक्त पदार्थों (जो शरीर से निकाला जाना चाहिए) को बरकरार रखता है और उन पदार्थों को खो देता है जिन्हें उत्सर्जित नहीं किया जा सकता है।

फ़िल्टर होने के बाद मूत्र का क्या होता है?
  निस्पंदन के बाद, अंतिम मूत्र गुर्दे के श्रोणि में गुर्दे के नलिका के माध्यम से उत्सर्जित होता है। इसमें संचित करते हुए, मूत्र धीरे-धीरे मूत्रवाहिनी के लुमेन में मूत्राशय में प्रवाहित होता है।

गुर्दे कैसे विकसित और काम करते हैं, इसके बारे में सुलभ और समझ में आता है।

गुर्दे में ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के साथ क्या होता है?

  ज्यादातर, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस गुर्दे के ग्लोमेरुली को प्रभावित करता है।

1. भड़काऊ प्रतिक्रिया के कारण, ग्लोमेरुलर पोत की दीवार में निम्नलिखित परिवर्तन होते हैं:

• गुर्दे के ग्लोमेरुलस की पोत दीवार सेलुलर तत्वों के लिए पारगम्य हो जाती है
• माइक्रोथ्रोम्बी बनते हैं, जो ग्लोमेरुलर वाहिकाओं को रोकते हैं।
• प्रभावित ग्लोमेरुली के जहाजों में रक्त का प्रवाह धीमा या बंद हो जाता है।
• रक्त के सेलुलर तत्व बोमन कैप्सूल के लुमेन में प्रवेश करते हैं।
• बोमन कैप्सूल के लुमेन में रक्त कोशिकाएं अपने लुमेन को रोकती हैं।
• रक्त कोशिकाएं वृक्क नलिकाओं के लुमेन को रोकती हैं।
• प्रभावित नेफ्रॉन में रक्त और प्राथमिक मूत्र को छानने की पूरी प्रक्रिया बाधित होती है (नेफ्रॉन एक जटिल है: रीनल ग्लोमेरुलस + बोमन कैप्सूल + रीनल ट्यूबल्स)।

1. गुर्दे के ग्लोमेरुलस में बिगड़ा रक्त प्रवाह के कारण, इसके जहाजों के लुमेन उजाड़ने लगते हैं और उनके संयोजी ऊतक को बदल दिया जाता है।
2. रक्त कोशिकाओं द्वारा वृक्क नलिकाओं के रुकावट के परिणामस्वरूप, उनके लुमेन को उजाड़ दिया जाता है और संयोजी ऊतक द्वारा प्रतिस्थापित पूरे नेफ्रॉन के साथ दीवारें एक साथ चिपक जाती हैं।
3. नेफ्रोन की क्रमिक "मौत" फ़िल्टर किए गए रक्त की मात्रा में कमी की ओर जाता है, जो गुर्दे की विफलता का कारण है।
4. गुर्दे की विफलता इस तथ्य की ओर ले जाती है कि विषाक्त पदार्थ रक्त में जमा हो जाते हैं, और शरीर के लिए आवश्यक पदार्थ रक्त में शेष गुर्दे के नेफ्रोन को वापस करने का समय नहीं है।

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के कारण

पूर्वगामी से, यह स्पष्ट हो जाता है कि गुर्दे की शिथिलता का कारण गुर्दे के ग्लोमेरुली में विकसित होने वाली भड़काऊ प्रक्रिया है। अब संक्षेप में गुर्दे के ग्लोमेरुली की सूजन के कारणों के बारे में बताया गया है।

1. आम संक्रामक रोग

• टॉन्सिलिटिस, टॉन्सिलिटिस
• लाल बुखार
• संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ
• सेप्टिक स्थिति
• न्यूमोकोकल न्यूमोनिया
• टाइफाइड बुखार
• मेनिंगोकोकल संक्रमण
• कण्ठमाला (कण्ठमाला)
• चिकन पॉक्स (चिकनपॉक्स)
• कॉक्ससेकी वायरस के कारण संक्रमण

1. आमवाती और स्व-प्रतिरक्षित रोग:

• प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस (एसएलई)
• प्रणालीगत वाहिकाशोथ
• शॉनलिन की बीमारी - जेनोच
• वंशानुगत फुफ्फुसीय-वृक्क सिंड्रोम

1. रक्त घटकों का टीकाकरण और आधान

1. नशा:

• कार्बनिक विलायक विषाक्तता
• मादक पेय
• पारा विषाक्तता

1. विकिरण चिकित्सा, विकिरण बीमारी

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के प्रकार और लक्षण

  पाठ्यक्रम और नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियाँ निम्नलिखित प्रकारों को भेद करती हैं:

1. अव्यक्त   - सबसे आम (पुरानी ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के सभी मामलों में लगभग 45% के लिए खाता है)। प्रकट व्यक्त नहीं किया गया बाहरी लक्षण: मध्यम सूजन और रक्तचाप में वृद्धि। प्रयोगशाला परीक्षा डेटा द्वारा अधिक प्रकट: मूत्र-विश्लेषण   प्रोटीन, लाल रक्त कोशिकाओं और सफेद रक्त कोशिकाओं के ऊंचे स्तर का पता चलता है।

2. hematuric   - एक दुर्लभ रूप (रोगियों की कुल संख्या का 5% से अधिक नहीं)। निम्नानुसार प्रकट होता है जावक संकेत: मूत्र गुलाबी या लाल। मूत्र के सामान्य विश्लेषण में   परिवर्तित लाल रक्त कोशिकाओं की बढ़ी हुई संख्या का पता चला है।

3. hypertonic   - अक्सर होने वाला रूप (कुल घटना का लगभग 20%)। निम्नानुसार प्रकट होता है बाहरी लक्षण: रक्तचाप में लगातार वृद्धि, उत्सर्जित दैनिक मूत्र की मात्रा में वृद्धि, रात में पेशाब। मूत्र के सामान्य विश्लेषण में   प्रोटीन और परिवर्तित लाल रक्त कोशिकाओं के ऊंचे स्तर का पता लगाया जाता है, मूत्र का घनत्व सामान्य से थोड़ा कम या सामान्य सीमा से कम होता है।

4. नेफ्रोटिक   - अक्सर होने वाला रूप (लगभग 25%)। रोग इस प्रकार है जावक संकेत: उच्च रक्तचाप, गंभीर सूजन, दैनिक मूत्र की मात्रा में कमी। में प्रयोगशाला संकेत यूरीनालिसिस: मूत्र के घनत्व में वृद्धि, मूत्र में प्रोटीन में वृद्धि; जैव रासायनिक रक्त परीक्षण   से पता चलता है: कुल प्रोटीन में कमी (मुख्य रूप से एल्बुमिन के कारण), रक्त कोलेस्ट्रॉल में वृद्धि।

5. मिश्रित (नेफ्रोटिक-हाइपरटोनिक)   - ऊपर वर्णित दो रूपों के लक्षणों की विशेषता: नेफ्रोटिक और हाइपरटोनिक।

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के लिए नैदानिक \u200b\u200bतरीके

निम्नलिखित परीक्षाओं का उपयोग सभी प्रकार के क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के निदान के लिए किया जाता है:

निदान का प्रकार	इसे क्यों सौंपा गया है?
मूत्र-विश्लेषण	इस विश्लेषण में, निम्न संकेतकों में परिवर्तन का पता लगाया जाता है: मूत्र घनत्व, प्रोटीन और सिलेंडर की उपस्थिति, ल्यूकोसाइट्स और लाल रक्त कोशिकाओं की उपस्थिति, और मूत्र का रंग।
रक्त रसायन	इस विश्लेषण में निम्नलिखित संकेतकों की जांच की जाती है: कुल रक्त प्रोटीन स्तर, रक्त एल्ब्यूमिन स्तर, क्रिएटिनिन, यूरिया स्तर, कोलेस्ट्रॉल स्तर और सभी वसा अंश (लिपिड प्रोफाइल)।
गुर्दे की बायोप्सी और बायोप्सी माइक्रोस्कोपी	यह शोध विधि आपको गुर्दे के ग्लोमेरुली की संरचना में ऊतक परिवर्तनों का अध्ययन करने की अनुमति देती है और ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के विभिन्न रूपात्मक रूपों का खुलासा करती है। कई मायनों में, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का हिस्टोलॉजिकल रूप पर्याप्त उपचार की नियुक्ति के लिए एक मानदंड है।

पुरानी ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के चरण

मुआवजे का चरण   प्रारंभिक चरण (मुआवजा चरण) गुर्दे की कार्यात्मक गतिविधि नहीं बदली जाती है।

अपघटन अवस्था   - यह बिगड़ा गुर्दे समारोह (अपघटन चरण) के साथ रोग की प्रगति से जुड़ा हुआ है। बिगड़ा गुर्दे समारोह और पुरानी गुर्दे की विफलता के विकास के साथ स्टेज।

बाहरी संकेत

प्रयोगशाला संकेत

रक्त में नाइट्रोजन यौगिकों का संचय निम्नलिखित लक्षणों के साथ होता है: सिरदर्द, मतली, उल्टी रक्तचाप में उल्लेखनीय वृद्धि: शरीर के पानी में देरी, इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन और हार्मोनल असंतुलन से जुड़ी। दैनिक मूत्र (पॉल्यूरिया) की एक बढ़ी हुई मात्रा। यह प्रक्रिया मूत्र को केंद्रित करने के लिए गुर्दे की अक्षमता से जुड़ी है। पॉल्यूरिया निम्नलिखित लक्षणों के साथ है: शुष्क त्वचा, लगातार प्यास, सामान्य कमजोरी, सिरदर्द।

मूत्र-विश्लेषण मूत्र में प्रोटीन की अधिकता मूत्र का घनत्व कम होना मूत्र में सिलिंडर की उपस्थिति (हाइलिन, दानेदार) मूत्र में लाल रक्त कोशिकाओं: अक्सर सामान्य से ऊपर अच्छी तरह से।

यूरीमिया   - गंभीर गुर्दे की विफलता। रोग के इस स्तर पर, गुर्दे अंततः एक सामान्य रक्त संरचना को बनाए रखने की अपनी क्षमता खो देते हैं।

पुरानी ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का निदान

तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के प्रयोगशाला संकेत:
मूत्र-विश्लेषण:
मूत्र का रंग: गुलाबी, लाल, मांस का रंग ढलान लाल रक्त कोशिकाएं: वर्तमान, कई सिलेंडर: एरिथ्रोसाइट, दानेदार, हाइलाइन मूत्र घनत्व: रोग की अवस्था के आधार पर बढ़ा / घटा या सामान्य प्रोटीन: पता चला, सामान्य से काफी अधिक (एक लक्षण सभी प्रकार की बीमारी की विशेषता है)
नमूना Zimnitsky:
दैनिक मूत्र उत्पादन में वृद्धि / कमी मूत्र घनत्व में वृद्धि / कमी Zimnitsky का परीक्षण परिणाम पुरानी ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस और रोग के रूप के चरण पर निर्भर करता है।
जैव रासायनिक रक्त परीक्षण:
रक्त में प्रोटीन का स्तर कम होना (एल्बुमिन कम होना) रिएक्टिव प्रोटीन सी डिटेक्शन उच्च रक्त कोलेस्ट्रॉल सियालिक एसिड का पता लगाने नाइट्रोजन युक्त रक्त यौगिकों के स्तर में वृद्धि (रोग के उन्नत चरणों के लिए विशेषता)
इम्यूनोलॉजिकल रक्त परीक्षण:
एंटीस्टेपोलिसिन ओ (एएसएल-ओ) के टिटर में वृद्धि, बढ़ी हुई एंटीस्ट्रेप्टोकिनेस, एंटीहैल्यूरोनिडेज़ में वृद्धि, बढ़ी हुई एंटीडोक्सीराइबोन्यूक्लेज़ बी; गामा ग्लोब्युलिन कुल आईजीजी और आईजीएम में वृद्धि पूरक कारकों C3 और C4 के स्तर में कमी

पुरानी ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का उपचार

उपचार का प्रकार	लक्ष्य	व्यावहारिक जानकारी
पुरानी सूजन के foci का बचाव	पुरानी सूजन के स्रोत को खत्म करें, जो ऑटोइम्यून किडनी के नुकसान के लिए ट्रिगर है	दाँत का अर्क कालानुक्रमिक सूजन टॉन्सिल, एडेनोइड को हटाने। पुरानी साइनसिसिस का उपचार
बेड रेस्ट	किडनी पर बोझ कम करें। शारीरिक गतिविधि चयापचय प्रक्रियाओं को तेज करती है, जिससे शरीर के लिए विषाक्त यौगिकों के त्वरित गठन होता है।	रोगी को लापरवाह स्थिति में रहने की सिफारिश की जाती है, जब तक कि बिस्तर से बाहर निकलने के लिए बिल्कुल आवश्यक न हो।
भोजन	बिगड़ा हुआ गुर्दे समारोह रक्त के इलेक्ट्रोलाइट संतुलन में परिवर्तन, शरीर द्वारा आवश्यक पोषक तत्वों की हानि और विषाक्त विषाक्तता के संचय की ओर जाता है। एक पर्याप्त आहार उपरोक्त कारकों के प्रतिकूल प्रभाव को कम कर सकता है।	तालिका संख्या 7   बिजली सुविधाएँ: नमक का सेवन कम करें तरल पदार्थ का सेवन सीमित करें सोडियम में पोटेशियम और कैल्शियम से भरपूर खाद्य पदार्थों का सेवन पशु प्रोटीन का सेवन सीमित करें वनस्पति वसा और जटिल कार्बोहाइड्रेट के साथ आहार का संवर्धन।
एंटीकोआगुलंट्स और एंटीप्लेटलेट एजेंट	रक्त प्रवाह में सुधार। वृक्क ग्लोमेरुली में सूजन के साथ, उनके जहाजों में रक्त के थक्कों के गठन और उनके लुमेन के रुकावट के लिए स्थितियां बनती हैं। इस समूह में ड्रग्स इस प्रक्रिया को रोकते हैं।	400-600 मिलीग्राम / दिन की खुराक पर डिपिरिडामोल Ticlopidine 0.25 ग्राम 2 आर / दिन की खुराक पर हेपरिन 20 से 40 हजार यूनिट / दिन की खुराक में। पाठ्यक्रम की अवधि 3 से 10 सप्ताह है। उपचार की अवधि और अवधि प्रयोगशाला परीक्षणों और बीमारी के पाठ्यक्रम के आधार पर उपस्थित चिकित्सक द्वारा निर्धारित की जाती है।
Nonsteroidal विरोधी भड़काऊ दवाओं	इस बात के प्रमाण हैं कि इंडोमिथैसिन और इबुप्रोफेन का प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की गतिविधि पर प्रभाव पड़ता है। गुर्दे को प्रतिरक्षा क्षति के दमन से गुर्दे की स्थिति में सुधार होता है।	इंडोमिथैसिन कई महीनों के पाठ्यक्रम में नियुक्त किया गया प्रारंभिक चरण में, 25 मिलीग्राम की दैनिक खुराक निर्धारित की जाती है। कुछ दिनों (दवा की अच्छी सहनशीलता के साथ) के बाद, खुराक धीरे-धीरे प्रति दिन 100-150 मिलीग्राम तक बढ़ जाती है।
प्रतिरक्षादमनकारियों	इसका मतलब है कि प्रतिरक्षा प्रणाली की गतिविधि को दबाने से ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस पर लाभकारी प्रभाव पड़ता है। प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की गतिविधि को कम करके, ये दवाएं गुर्दे की ग्लोमेरुली में विनाशकारी प्रक्रियाओं को दबा देती हैं।	स्टेरॉयड तैयारी: प्रेडनिसोलोन का उपयोग 6-8 सप्ताह के लिए 1 मिलीग्राम / किग्रा / दिन के फार्मूले के अनुसार गणना की गई एक व्यक्तिगत खुराक में किया जाता है, जिसके बाद दवा की खुराक को खुराक में धीरे-धीरे कमी के साथ 30 मिलीग्राम / दिन तक कम किया जाता है जब तक कि यह पूरी तरह से रद्द न हो जाए। उपस्थित चिकित्सक द्वारा निर्धारित आवधिक पल्स थेरेपी (स्टेरॉयड दवाओं की अल्पकालिक उच्च खुराक निर्धारित)। साइटोस्टैटिक तैयारी: साईक्लोफॉस्फोमाईड   2-3 मिलीग्राम / किग्रा / दिन की खुराक पर क्लोरैम्बुसिल   0.1-0.2 मिलीग्राम / किग्रा / दिन की खुराक पर साइक्लोस्पोरिन   2.5-3.5 मिलीग्राम / किग्रा / दिन की खुराक पर 1.5-3 मिलीग्राम / किग्रा / दिन की खुराक पर अजैथियोप्रिन
रक्तचाप कम करने वाली दवाएं	गुर्दे की विफलता के विकास के साथ, शरीर में द्रव प्रतिधारण मनाया जा सकता है, साथ ही साथ गुर्दे द्वारा उत्पादित हार्मोन की एकाग्रता में बदलाव भी हो सकता है। इन परिवर्तनों से अक्सर रक्तचाप में लगातार वृद्धि होती है, जिसे केवल दवा के साथ कम किया जा सकता है।	कैप्टोप्रिल   50-100 मिलीग्राम / दिन की खुराक पर एनालाप्रिल   10-20 मिलीग्राम / दिन की खुराक पर ramipril   2.5-10 मिलीग्राम / दिन की खुराक पर
मूत्रवर्धक दवाएं	गुर्दे की सूजन वाले ग्लोमेरुली में रुकावट और गुर्दे की नलिकाओं में सेलुलर रक्त तत्वों के जमाव में नेफ्रॉन में द्रव प्रवाह के सक्रियण की आवश्यकता होती है। इसलिए, मूत्रवर्धक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के साथ सकारात्मक प्रभाव डाल सकता है।	gipotiazid   50-100 मिलीग्राम की एक खुराक में furosemide   40-80 मिलीग्राम की खुराक पर uregei   50-100 मिलीग्राम की एक खुराक में aldactone   200-300 मिलीग्राम / दिन की खुराक पर
एंटीबायोटिक दवाओं	इस घटना में कि ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के रोगी को क्रोनिक साइनसाइटिस (क्रोनिक साइनसिसिस, साइनसाइटिस, एंडोमेट्रैटिस, यूरेथ्राइटिस, टॉन्सिलिटिस) है, इसे जीवाणुरोधी दवाओं के साथ साफ करना आवश्यक है।	प्रत्येक मामले में, निम्नलिखित कारकों के आधार पर, उपस्थित चिकित्सक द्वारा एंटीबायोटिक के प्रकार को व्यक्तिगत रूप से चुना जाता है: पुरानी सूजन का प्रकार संक्रामक एजेंट को एंटीबायोटिक संवेदनशीलता रोगी द्वारा दवा का सहिष्णुता।

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के लिए स्वास्थ्य रोग का निदान

  उपचार की अनुपस्थिति में, गुर्दे की विफलता के क्रमिक शुरुआत के साथ गुर्दे द्वारा कार्यात्मक रूप से सक्रिय नेफ्रॉन के नुकसान की ओर जाता है।

प्रतिरक्षा प्रणाली के दमन के साथ सक्रिय उपचार के साथ, रोग के पाठ्यक्रम में काफी सुधार होता है, गुर्दे की विफलता विकसित नहीं होती है, या इसकी शुरुआत का समय काफी देरी से होता है।

प्रतिरक्षा गतिविधि के दमन के साथ उपचार के दौरान पूर्ण छूट (रोग का सफल इलाज) का प्रमाण है।

बच्चों में क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस की विशेषताएं क्या हैं?

बचपन में ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस की सामान्य विशेषताएं:

• रोग की नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर बहुत भिन्न हो सकती है।
• क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस बच्चों में क्रोनिक रीनल फेल्योर (नवजात शिशुओं को छोड़कर) का सबसे आम कारण है।
• बच्चों में हेमोडायलिसिस और किडनी प्रत्यारोपण के 40% मामलों में क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के लिए किया जाता है।

बच्चों में क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का मुख्य कारण:

• ज्यादातर मामलों में, कारण अज्ञात हैं। रोग की तरह विकसित होता है प्राथमिक जीर्ण, अर्थात्, इससे पहले, बच्चे को तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस नहीं था।
• संक्रमण के पुराने foci के खराब चिकित्सा की भूमिका (खराब दांत, सूजन टॉन्सिल), गंभीर हाइपोविटामिनोसिस, हाइपोथर्मिया और तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के दौरान कुपोषण से इनकार नहीं किया जाता है।
• एक निश्चित भूमिका धीरे-धीरे चल रही संक्रामक प्रक्रियाओं द्वारा निभाई जाती है: साइटोमेगालोवायरस संक्रमण, हेपेटाइटिस बी, पेरैनफ्लुएंजा, आदि।
• गुर्दे के ऊतकों की संरचना के जन्मजात विकार।
• वंशानुगत Immunodeficiencies   (आनुवंशिक विकारों के कारण प्रतिरक्षा प्रणाली के कार्य में कमी)।

बच्चों में क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के मुख्य रूप:

• नेफ्रोटिक (एडेमेटस प्रोटीनुरिक);
• hematuric;
• मिश्रित।

बच्चों में पुरानी ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के नेफ्रोटिक रूप की विशेषताएं:

• हाइपोथर्मिया, गले में खराश, तीव्र श्वसन संक्रमण, टीकाकरण, या बिना किसी स्पष्ट कारण के बाद रोग तीव्र रूप से विकसित होता है।
• मुख्य लक्षण सूजन और मूत्र में प्रोटीन की उपस्थिति है।
• इस बीमारी में एक लंबा समय लगता है, सुधार की अवधि को नए एक्ससेर्बेशन द्वारा बदल दिया जाता है। धीरे-धीरे, पुरानी गुर्दे की विफलता विकसित होती है।

बच्चों में क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के हेमट्यूरिक रूप की विशेषताएं:

• आमतौर पर कोई शिकायत नहीं होती है - बच्चा सामान्य महसूस करता है।
• मूत्र में लाल रक्त कोशिकाओं और प्रोटीन की एक छोटी मात्रा पाई जाती है। कभी-कभी ऐसे परिवर्तन बिना किसी लक्षण के 10-15 साल तक बने रहते हैं।
• कई बच्चे ढूंढते हैं क्रोनिक टॉन्सिलिटिस (टॉन्सिल की सूजन) और संक्रमण के अन्य क्रोनिक फोसी।
• एडिमा, पीठ दर्द, सिरदर्द, थकान और पेट दर्द समय-समय पर हो सकता है।
• कुछ बच्चों में, बीमारी एनीमिया, पैलोर और उच्च रक्तचाप के साथ होती है।
• यदि लक्षण लंबे समय तक बने रहते हैं, तो क्रोनिक रीनल फेल्योर का खतरा होता है।

बच्चों में पुरानी ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के मिश्रित रूप की विशेषताएं:

• मूत्र, एडिमा में रक्त और प्रोटीन की अशुद्धियों का एक विशिष्ट संयोजन रक्तचाप में वृद्धि करता है।
• उच्च रक्तचाप का प्रकट होना: सिरदर्द और चक्कर आना, पीठ दर्द, सुस्ती, चिड़चिड़ापन, धुंधली दृष्टि, कभी-कभी ऐंठन।
• एनीमिया, पैलोर अक्सर नोट किया जाता है।
• रोग गंभीर है, और पुरानी गुर्दे की विफलता बहुत जल्दी विकसित होती है।

  बच्चों में क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के निदान के लिए सिद्धांत - वयस्कों में। उपचार को व्यक्तिगत रूप से सख्ती से निर्धारित किया जाता है, रोग के रूप के आधार पर, पुरानी गुर्दे की विफलता, जटिलताओं, सहवर्ती रोगों की उपस्थिति।

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस से पीड़ित बच्चों की डिस्पेंसरी अवलोकन कैसे होती है?

जब तक बच्चे को वयस्क क्लिनिक में स्थानांतरित नहीं किया जाता है, नैदानिक \u200b\u200bनिरीक्षण किया जाता है:

• क्रोनिक पाइलोनफ्राइटिस। एक बीमारी जिसमें सूजन मुख्य रूप से श्रोणि, कैलेक्स, और ट्यूबलर गुर्दे की प्रणाली में विकसित होती है।
• amyloidosis। एक बीमारी जिसमें गुर्दे के कैंसर में प्रोटीन और कार्बोहाइड्रेट का चयापचय बिगड़ा हुआ है

  क्या मैं ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के साथ शराब पी सकता हूं?

  शराब का सेवन सभी अंगों और प्रणालियों की स्थिति को नकारात्मक रूप से प्रभावित करता है, और गुर्दे कोई अपवाद नहीं हैं। शराब पुरानी ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के पाठ्यक्रम को बढ़ा सकती है, इसलिए इसे पूरी तरह से त्यागने की सिफारिश की जाती है। टैबू कार्बोनेटेड पेय पर लागू होता है।
  

  क्या ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के साथ तरबूज खाना संभव है?

  क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस से पीड़ित लोग तरबूज खा सकते हैं। लेकिन चूंकि उनमें बहुत अधिक तरल पदार्थ होते हैं, इसलिए सेवन किए गए तरबूज की अनुशंसित अधिकतम मात्रा रोग के रूप और चरण के आधार पर निर्धारित की जाती है। अपने डॉक्टर से बात करें। कभी-कभी पुरानी ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के साथ उपवास "तरबूज" दिनों की व्यवस्था करने की भी सिफारिश की जाती है।
  अव्यक्त रूप   - पूर्वानुमान अनुकूल है;
• हेमट्यूरिक और उच्च रक्तचाप का रूप   - पूर्वानुमान गंभीर है;
• मिश्रित और प्रोटीनयुक्त रूप   - पूर्वानुमान प्रतिकूल है।

कॉक्ससेकी वायरस, आदि के कारण संक्रमण)

प्रणालीगत रोग: प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस, वैस्कुलिटिस, स्कोएंलिन-जेनोच रोग, वंशानुगत फुफ्फुसीय-वृक्क सिंड्रोम

टीके, सीरम की शुरूआत

विषाक्त पदार्थ (कार्बनिक सॉल्वैंट्स, शराब, पारा, सीसा, आदि)

विकिरण, आदि।

ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस 1-4 सप्ताह में ही प्रकट हो जाता है। एक उत्तेजक कारक के संपर्क में आने के बाद।

ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का प्रकट होना

• मूत्र में रक्त - "मांस के ढलानों" के रंग का मूत्र
• चेहरे की सूजन (विशेषकर पलकें), साथ ही पैर और पैर
• उच्च रक्तचाप
• मूत्र उत्पादन में कमी, प्यास
• बुखार (दुर्लभ)
• भूख की कमी, मतली, उल्टी, सिरदर्द, कमजोरी
• शरीर का वजन बढ़ना
• सांस की तकलीफ

ग्लोमेर्युलर घावों के विभिन्न रूपों के आधार पर, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस की एक या दूसरी अभिव्यक्ति प्रबल हो सकती है।

तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस संक्रमण के 6-12 दिनों बाद विकसित होता है, आमतौर पर स्ट्रेप्टोकोकल (टॉन्सिलिटिस, टॉन्सिलिटिस, स्कार्लेट बुखार), त्वचीय (पयोडर्मा, इम्पेटिगो) सहित।

शास्त्रीय चक्रीय पाठ्यक्रम में, तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस को मूत्र में परिवर्तन (रक्त की अशुद्धता के कारण लाल पेशाब), एडिमा, और उत्सर्जित मूत्र की मात्रा में कमी की विशेषता है।

निदान

• मूत्र-विश्लेषण। मूत्र में - लाल रक्त कोशिकाओं, सफेद रक्त कोशिकाओं, सिलेंडर, प्रोटीन
• मूत्र विशिष्ट या सामान्य
• एंटीबॉडी के टिटर में वृद्धि से रक्त में स्ट्रेप्टोकोकस (एंटीस्ट्रेप्टोलिसिन-ओ, एंटीस्ट्रेप्टोकिनेस, एंटीग्ल्यूरोनिडेज़)
• पूरक घटकों की सामग्री में कमी सी 3, सी 4 रक्त सीरम में प्रारंभिक स्तर पर वापसी के साथ 6-8 सप्ताह के बाद पोस्ट-स्ट्रेप्टोकोकल तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के साथ; मेम्ब्रेनोप्रोलिफ़ेरेटिव ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के साथ, ये परिवर्तन जीवन के लिए बने रहते हैं
• रक्त सीरम में कुल प्रोटीन सामग्री प्रोटीनोग्राम में कम हो जाती है - A1- और ए 2-ग्लोब्युलिन में वृद्धि
• रेडियोआईसोटोप एंजियोरेनोग्राफी
• eyeground
• गुर्दे की बायोप्सी आपको क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के रूपात्मक रूप को स्पष्ट करने की अनुमति देती है, इसकी गतिविधि, समान लक्षणों के साथ गुर्दे की बीमारियों को बाहर करने के लिए

ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस उपचार

• नेफ्रोलॉजी विभाग में अस्पताल में भर्ती
• बेड रेस्ट
• आहार संख्या 7 ए: प्रोटीन प्रतिबंध, एडिमा, उच्च रक्तचाप में नमक सीमित है

एंटीबायोटिक्स (एक्यूट पोस्ट-स्ट्रेप्टोकोकल ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस या संक्रमण के foci की उपस्थिति)

Immunosuppressants और ग्लूकोकार्टिकोआड्स संक्रामक, पोस्ट-स्ट्रेप्टोकोकल तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस में अप्रभावी हैं।

इम्यूनोस्प्रेसिव थेरेपी - ग्लूकोकार्टोइकोड्स और साइटोस्टैटिक्स - पुरानी ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के तेज के साथ।

ग्लुकोकोर्तिकोइद

mesangioproliferative क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस और कम ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के लिए संकेत दिया जाता है जिसमें न्यूनतम ग्लोमेरुलर परिवर्तन होते हैं। पुरानी झिल्लीदार ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के साथ, प्रभाव स्पष्ट नहीं है।

झिल्ली-प्रोलिफेरेटिव क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस और फोकल सेग्मल ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस के साथ, ग्लूकोकार्टिकोआड्स अप्रभावी हैं।

प्रेडनिसोलोन

6-8 सप्ताह के लिए मौखिक रूप से 1 मिलीग्राम / किग्रा / दिन की नियुक्ति करें, इसके बाद तेजी से घटकर 30 मिलीग्राम / दिन (5 मिलीग्राम / सप्ताह) और फिर धीमी (2.5-1.25 मिलीग्राम / सप्ताह) तक पूरा करें। रद्द।

प्रेडनिसोन के साथ पल्स थेरेपी उपचार के पहले दिनों में सीजीएन की एक उच्च गतिविधि के साथ किया जाता है - एक पंक्ति में 3 दिनों के लिए 1000 मिलीग्राम iv / ड्रॉप 1 आर / दिन। क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस की गतिविधि में कमी के बाद, एक मासिक पल्स थेरेपी संभव है जब तक कि छूट प्राप्त न हो जाए।

cytostatics

• साइक्लोफॉस्फ़ामाइड 2-3 मिलीग्राम / किग्रा / दिन मौखिक रूप से या आईएम या चतुर्थ,
• क्लोरैम्बुसिल 0.1-0.2 मिलीग्राम / किग्रा / दिन मौखिक रूप से,

वैकल्पिक दवाओं के रूप में:

• साइक्लोस्पोरिन - 2.5-3.5 मिलीग्राम / किग्रा / दिन मौखिक रूप से,
• एज़ैथोप्रीन 1.5-3 मिलीग्राम / किग्रा / दिन मौखिक रूप से)

वे क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के सक्रिय रूपों में गुर्दे की विफलता की प्रगति के एक उच्च जोखिम के साथ-साथ ग्लूकोकार्टिकोइड्स की नियुक्ति के लिए contraindications की उपस्थिति के साथ, अक्षमता या जटिलताओं का संकेत देते हैं जब बाद का उपयोग करते हैं (बाद वाले मामले में, संयुक्त उपयोग को ग्लूकोकार्टोइकोड्स की खुराक को कम करने के लिए पसंद किया जाता है)।

साइक्लोफॉस्फ़ामाइड के साथ पल्स थेरेपी को क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस की उच्च गतिविधि के लिए संकेत दिया जाता है, या तो प्रेडनिसोलोन के साथ पल्स थेरेपी के साथ संयोजन में (या प्रेडनिसोलोन की दैनिक सेवन की पृष्ठभूमि के खिलाफ), या प्रेडनिसोलोन के अतिरिक्त नुस्खे के बिना अलगाव में; बाद के मामले में, साइक्लोफॉस्फ़ामाइड की खुराक 15 मिलीग्राम / किग्रा (या शरीर की सतह के 0.6- 0.75 ग्राम / एम 2) iv मासिक होनी चाहिए:

मल्टीकम्पोनेंट ट्रीटमेंट रिजीम करता है

ग्लूकोकार्टिकोआड्स और साइटोस्टैटिक्स का एक साथ उपयोग ग्लूकोकॉर्टिकोइड्स के साथ मोनोथेरेपी की तुलना में अधिक प्रभावी माना जाता है। यह आम तौर पर एंटीप्लेटलेट एजेंटों, एंटीकोआगुलंट्स - तथाकथित मल्टीकोम्पोनेंट योजनाओं के साथ संयोजन में इम्युनोसप्रेसिव दवाओं को निर्धारित करने के लिए स्वीकार किया जाता है:

• 3-घटक योजना (साइटोस्टैटिक्स के बिना): प्रेडनिसोन 1 - 1.5 मिलीग्राम / किग्रा / दिन मौखिक रूप से 4-6 सप्ताह के लिए, फिर 1 मिलीग्राम / किग्रा / दिन हर दूसरे दिन, फिर 1.25-2.5 मिलीग्राम / सप्ताह से कम रद्दीकरण + हेपरिन 5000 IU 4 आर / दिन पर 1 -2 महीनों के लिए फेनिन्डियोन या एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड के साथ 0.25-0.125 ग्राम / दिन की खुराक पर संक्रमण, या सॉलोडेक्साइड 250 एम 2 दिन / दिन की खुराक से मुँह + डिपिरिडामोल 400 मिलीग्राम की खुराक के साथ। / दिन अंदर या में /।
• 4-घटक किंकैड-स्मिथ रीजिमन: प्रेडनिसोन 25-30 मिलीग्राम / दिन मौखिक रूप से 1-2 महीने के लिए, फिर वापसी की खुराक में 1.25-2.5 मिलीग्राम / सप्ताह तक वापसी + साइक्लोफॉस्फेमाईड 100-200 मिलीग्राम 1 के लिए - 2 महीने, फिर जब तक कि छूट प्राप्त नहीं हो जाती, तब तक एक आधा खुराक (साइक्लोफॉस्फेमाईड को क्लोरैम्बुसिल या अजैथियोप्रिन के साथ बदला जा सकता है) + हेपरिन को 5000 IU 4 r / दिन पर 1-2 महीने के लिए फेनीडायोनी या एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड, या सल्फोडेक्साइड + डिपिरिडामोल को 400 mg / में बदल दें। दिन अंदर या अंदर।
• पोंटीसेली की योजना: प्रेडनिसोन के साथ चिकित्सा की शुरुआत - 1000 मिलीग्राम / दिन पर लगातार 3 दिन, अगले 27 दिन, प्रेडनिसोन 30 मिलीग्राम / दिन, मौखिक रूप से, 2 महीने - क्लोरम्बुकिल 0.2 मिलीग्राम / किग्रा (प्रेडनिसोलोन और क्लोरोब्यूटिन का प्रत्यावर्तन)।
• स्टाइनबर्ग की योजना - साइक्लोफॉस्फेमाइड के साथ पल्स थेरेपी: एक वर्ष के लिए 1000 मिलीग्राम iv मासिक। अगले 2 वर्षों में - 3 महीनों में 1 बार। अगले 2 वर्षों में - 6 महीने में 1 बार।

एंटीहाइपरटेंसिव थेरेपी: 50-100 मिलीग्राम / दिन पर कैप्रोपिल, 10-20 मिलीग्राम / दिन पर एनालाप्रिल, 2.5-10 मिलीग्राम / दिन में रामिप्रिल

मूत्रवर्धक - हाइड्रोक्लोरोथियाज़ाइड, फ़्यूरोसेमाइड, स्पिरोनोलैक्टोन

एंटीऑक्सिडेंट थेरेपी (विटामिन ई), हालांकि, इसकी प्रभावशीलता का कोई ठोस सबूत नहीं है।

हाइपोलिपिडेमिक ड्रग्स (नेफ्रोटिक सिन्ड्रोम): सिमावास्टेटिन, लवस्टैटिन, फ्लुवास्टेटिन, एटोरवास्टेटिन 10-60 मिलीग्राम / दिन की खुराक पर 4-6 सप्ताह तक, इसके बाद खुराक में कमी।

एंटीप्लेटलेट एजेंट (ग्लूकोकार्टोइकोड्स, साइटोस्टैटिक्स, एंटीकोआगुलंट्स के साथ संयोजन में; ऊपर देखें)। डिपिरिडामोल 400-600 मिलीग्राम / दिन। पेंटोक्सिफायलाइन 0.2-0.3 ग्राम / दिन। टिक्लोपिडिन 0.25 ग्राम 2 आर / दिन

प्रेडनिसोन और / या साइक्लोफॉस्फेमाइड के साथ पल्स थेरेपी के संयोजन में प्लास्मफेरेसिस को अत्यधिक सक्रिय क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस और इन दवाओं के साथ उपचार के प्रभाव की अनुपस्थिति के लिए संकेत दिया जाता है।

सर्जिकल उपचार। 50% में किडनी प्रत्यारोपण प्रत्यारोपण में अस्वीकृति से जटिल है, 10% में - प्रत्यारोपण अस्वीकृति की प्रतिक्रिया से।

व्यक्तिगत रूपात्मक रूपों का उपचार

मेसांगियोप्रोलिफेरिक क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस

सहित धीरे-धीरे प्रगतिशील रूपों के साथ IgA नेफ्रैटिस के साथ, इम्युनोसप्रेसिव थेरेपी की कोई आवश्यकता नहीं है। प्रगति के एक उच्च जोखिम में, ग्लूकोकार्टोइकोड्स और / या साइटोस्टैटिक्स 3- और 4-घटक regimens हैं। लंबे समय तक प्रैग्नेंसी पर इम्यूनोसप्रेसिव थेरेपी का प्रभाव स्पष्ट नहीं रहता है।

झिल्लीदार जीर्ण ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस

ग्लूकोकार्टिकोआड्स और साइटोस्टैटिक्स का संयुक्त उपयोग। पल्स थेरेपी साइक्लोफॉस्फेमाइड 1000 मिलीग्राम iv मासिक के साथ। नेफ्रोटिक सिंड्रोम और सामान्य गुर्दे समारोह के बिना रोगियों में, ऐस अवरोधक।

मेम्ब्रेन प्रोलिफ़ेरेटिव (मेसांगियोकोपिलरी) क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस

अंतर्निहित बीमारी का उपचार। ऐस अवरोधक। एंटीफ्लेटलेट एजेंटों और एंटीकोआगुलंट्स के अतिरिक्त के साथ नेफ्रोटिक सिंड्रोम और गुर्दे समारोह में कमी, ग्लुकोकोर्तिकोइद और साइक्लोफॉस्फेमाईड चिकित्सा की उपस्थिति उचित है।

न्यूनतम परिवर्तन के साथ क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस

प्रेडनिसोन 1 - 1.5 मिलीग्राम / किग्रा 4 सप्ताह के लिए, फिर - 1 मिलीग्राम / किग्रा हर दूसरे दिन 4 सप्ताह के लिए। प्रेडनिसोन की अप्रभावीता के साथ साइक्लोफॉस्फेमाइड या क्लोरैम्बुसिल या रिलेप्स के कारण इसे रद्द करने में असमर्थता। नेफ्रोटिक सिन्ड्रोम के चल रहे रिलेैप्स के साथ - साइक्लोस्पोरिन 3-5 मिलीग्राम / किग्रा / दिन (बच्चों के लिए 6 मिलीग्राम / एम 2) 6-12 महीनों के बाद छूट प्राप्त करने के बाद।

फोकल सेगमेंट ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस

इम्यूनोसप्रेसिव थेरेपी पर्याप्त प्रभावी नहीं है। ग्लूकोक्रिटिकोइड्स लंबे समय तक निर्धारित होते हैं - 16-24 सप्ताह तक। नेफ्रोटिक सिंड्रोम वाले मरीजों को 3-4 महीने के लिए 1-1.2 मिलीग्राम / किग्रा प्रतिदिन प्रेडनिसोन निर्धारित किया जाता है, फिर हर दूसरे दिन 2 महीने, फिर खुराक को रद्द कर दिया जाता है। ग्लुकोकोर्टिकोइड्स के साथ संयोजन में साइटोस्टैटिक्स (साइक्लोफॉस्फेमाइड, साइक्लोस्पोरिन)।

फाइब्रोप्लास्टिक क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस

फोकल प्रक्रिया में, रूपात्मक रूप के अनुसार उपचार किया जाता है जिसके कारण इसका विकास हुआ। फैलाना रूप सक्रिय इम्यूनोस्प्रेसिव थेरेपी के लिए एक contraindication है।

नैदानिक \u200b\u200bरूपों में उपचार किया जाता है यदि गुर्दे की बायोप्सी करना असंभव है।

• ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का अव्यक्त रूप। सक्रिय इम्यूनोस्प्रेसिव थेरेपी का संकेत नहीं दिया जाता है। प्रोटीनूरिया के लिए\u003e 1.5 ग्राम / दिन, एसीई अवरोधक निर्धारित हैं।
• ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का हेमटुरिक रूप। प्रेडनिसोन और साइटोस्टैटिक्स का आंतरायिक प्रभाव। पृथक हेमट्यूरिया और / या छोटे प्रोटीनमेह वाले रोगी ACE अवरोधक और डिपाइरिडामोल हैं।
• ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का हाइपरटोनिक रूप। ऐस अवरोधक; लक्ष्य रक्तचाप स्तर - 120-125 / 80 मिमी Hg एक्ससेर्बेशन के साथ, साइटोस्टैटिक्स का उपयोग 3-घटक योजना के हिस्से के रूप में किया जाता है। ग्लूकोकार्टोइकोड्स (प्रेडनिसोन 0.5 मिलीग्राम / किग्रा / दिन) को मोनोथेरापी या संयोजन संयोजन के भाग के रूप में निर्धारित किया जा सकता है।
• ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का नेफ्रोटिक रूप - 3- या 4-घटक योजना की नियुक्ति के लिए एक संकेत है
• मिश्रित रूप - 3- या 4-घटक उपचार फिर से करें।

स्तवकवृक्कशोथ   - फैलाना गुर्दे की बीमारी जो मुख्य रूप से प्रतिरक्षा के आधार पर विकसित होती है। रोग को ग्लोमेर्युलर तंत्र के एक प्राथमिक घाव की विशेषता है, इसके बाद गुर्दे की अन्य संरचनाओं की भागीदारी और एक प्रगतिशील पाठ्यक्रम, जिसके परिणामस्वरूप नेफ्रोस्क्लेरोसिस होता है, एक माध्यमिक झुर्रीदार गुर्दे का गठन होता है: रोग का परिणाम गुर्दे की विफलता है।

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस क्रोनिक रीनल फेल्योर का मुख्य कारण है। सबसे अधिक बार, क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस एक स्वतंत्र बीमारी है, लेकिन यह कुछ अन्य विकृति विज्ञान की अभिव्यक्तियों में से एक भी हो सकता है (उदाहरण के लिए, रक्तस्रावी वास्कुलिटिस, संक्रामक एंडोकार्डिटिस, सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमेटोसस, आदि)।

एक स्वतंत्र बीमारी के रूप में, यह मुख्य रूप से युवा पुरुषों और परिपक्व उम्र की महिलाओं में होता है। यह गुर्दे की सबसे आम बीमारियों में से एक है। एक नियम के रूप में, क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के बाद विकसित होता है। यह इसके तुरंत बाद या अधिक या कम लंबे समय के बाद विकसित हो सकता है।

हालांकि, पिछले तीव्र अवधि के बिना जीर्ण ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के विकास को मान्यता दी जाती है - तथाकथित प्राथमिक पुरानी नेफ्रैटिस। क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का विकास रोगी के शरीर में संक्रमण के foci की उपस्थिति, इसकी प्रतिक्रियाशीलता के कमजोर पड़ने और ठंडा होने से होता है।

लक्षण और पुरानी ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का निदान

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के लिए कई नैदानिक \u200b\u200bविकल्प हैं। रोग की नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर रोग के रूप के आधार पर, इसकी अभिव्यक्तियों में विविध हो सकती है।

वर्तमान में, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के 5 प्रकार प्रतिष्ठित हैं:

• विलंबता;
• hematuric;
• उच्च रक्तचाप से ग्रस्त;
• नेफ्रोटिक;
• मिश्रित (नेफ्रोटिक-हाइपरटोनिक)।

इन विकल्पों में से प्रत्येक में, दो अवधियों को प्रतिष्ठित किया जाता है: क्षतिपूर्ति और अपघटन (किडनी के नाइट्रोजन-उत्सर्जक कार्य की स्थिति पर निर्भर करता है)। बदले में, रोग का एक या दूसरा नैदानिक \u200b\u200bरूप तीन मुख्य सिंड्रोमों के एक अलग संयोजन द्वारा निर्धारित किया जाता है: मूत्र, उच्च रक्तचाप, edematous, और उनकी गंभीरता।

अव्यक्त ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस सबसे आम विकल्प है (45% मामलों में पाया जाता है)। यह मूत्र में पृथक परिवर्तनों से प्रकट होता है: मध्यम प्रोटीनुरिया, हेमट्यूरिया, छोटे ल्यूकोसाइट्यूरिया; रक्तचाप में बहुत मध्यम वृद्धि हुई है। पाठ्यक्रम आमतौर पर धीरे-धीरे प्रगति कर रहा है। रोगी सक्षम है, लेकिन निरंतर आउट पेशेंट निगरानी की आवश्यकता होती है।

हेमट्यूरिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस बीमारी का एक अपेक्षाकृत दुर्लभ प्रकार है (5% मामलों में पाया जाता है)। यह खुद को लगातार हेमट्यूरिया के रूप में प्रकट करता है, कभी-कभी मैक्रोमाट्यूरिया के एपिसोड के साथ। अंतिम निदान एक अस्पताल में किया जाता है, जहां मूत्र संबंधी रोगविज्ञान के साथ एक गहन अंतर निदान किया जाता है, ट्यूमर को बाहर रखा गया है। भविष्य में, रोगी को एक आउट पेशेंट आधार पर मनाया जाता है। पाठ्यक्रम अनुकूल है, गुर्दे की विफलता शायद ही कभी विकसित होती है।

उच्च रक्तचाप से ग्रस्त ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस 20% मामलों में होता है। यह रक्तचाप में वृद्धि और मूत्र में मामूली परिवर्तन (मामूली प्रोटीनुरिया और हेमट्यूरिया) की विशेषता है। धमनी उच्च रक्तचाप रोगियों द्वारा अच्छी तरह से सहन किया जाता है, और लंबे समय तक एडिमा की अनुपस्थिति में, रोगी डॉक्टर से परामर्श नहीं करता है। रोग का कोर्स अनुकूल है, यह क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के अव्यक्त रूप जैसा दिखता है।

इस विकल्प की सबसे दुर्जेय जटिलता बाएं वेंट्रिकुलर दिल की विफलता की अभिव्यक्ति के रूप में कार्डियक अस्थमा के हमलों है। सामान्य तौर पर, इस विकल्प का कोर्स लंबा है, लेकिन क्रोनिक रीनल फेल्योर में अनिवार्य परिणाम के साथ तेजी से प्रगति कर रहा है।

क्रोनिक रीनल फेल्योर का पहला लक्षण मूत्र उत्सर्जित (हाइपोस्टेन्यूरिया) के सापेक्ष घनत्व में कमी और मूत्र उत्सर्जित करने की मात्रा में वृद्धि और इसके अतिरिक्त तरल पदार्थ नशे (पॉल्यूरिया) की मात्रा में वृद्धि, मूत्र उत्पादन में वृद्धि और रात (रात में) है। भविष्य में, रिश्तेदार घनत्व कम रहता है - 1010 (आइसोस्टेनूरिया) के नीचे। इन लक्षणों की पहचान करने के लिए, एक जिम्नीस्की परीक्षण किया जाता है, जो आपको मूत्र को केंद्रित और पतला करने के लिए गुर्दे की क्षमता का मूल्यांकन करने की अनुमति देता है।

इस परीक्षण के दौरान, नर्स यह सुनिश्चित करता है कि रोगी ठीक निर्दिष्ट समय (रात में, यदि आवश्यक हो, रोगी को जगाए) पर आग्रह करता है और सावधानीपूर्वक हर 3 घंटे में मूत्र एकत्र करता है। पहले, वह रोगी को याद दिलाती है कि जिम्नीस्की परीक्षण मानक पानी की स्थिति (प्रति दिन लगभग 1.2 लीटर तरल पदार्थ) के तहत किया जाता है और जब मूत्रवर्धक को रद्द कर दिया जाता है।

मूत्र संग्रह के पूरा होने पर (आमतौर पर सुबह 6 बजे), नर्स प्रत्येक सेवारत की मात्रा को मापता है और इसे एक पत्रिका में रिकॉर्ड करता है। फिर, एक यूरोमेटर की मदद से, प्रत्येक भाग में मूत्र का सापेक्षिक घनत्व और दैनिक आहार (सभी भागों में मूत्र की कुल मात्रा) निर्धारित किया जाता है। दिन और रात की ड्यूरेसी की अलग-अलग गणना करें।

नेफ्रोटिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के 25% रोगियों में होता है, लगातार शोफ के साथ आय, गंभीर प्रोटीनमेह, मूत्र उत्पादन में कमी; मूत्र का सापेक्ष घनत्व अधिक होता है। जैव रासायनिक रक्त परीक्षण के दौरान महत्वपूर्ण परिवर्तन का पता लगाया जाता है: प्रोटीन के स्तर (हाइपोप्रोटीनीमिया) में उल्लेखनीय कमी, मुख्य रूप से एल्बुमिन (हाइपोएल्ब्यूमिनमिया), और कोलेस्ट्रॉल (हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया) में वृद्धि के कारण।

इस प्रकार का पाठ्यक्रम आमतौर पर मध्यम रूप से प्रगतिशील है, लेकिन शायद गुर्दे के विकास के साथ तेजी से प्रगति पर्याप्त नहीं है। ऐसे मामलों में, एडिमा तेजी से घट जाती है, रक्तचाप बढ़ जाता है, और गुर्दे की सांद्रता समारोह के उल्लंघन के कारण मूत्र का सापेक्ष घनत्व कम हो जाता है।

नेफ्रोटिक सिंड्रोम भी नेफ्रैटिस के मिश्रित नैदानिक \u200b\u200bरूप वाले रोगियों में व्यक्त किया जाता है, उनमें से केवल रोग की शुरुआत से ही इसे उच्च रक्तचाप से ग्रस्त सिंड्रोम के साथ जोड़ा जाता है। यह रोगियों का सबसे कठिन आकस्मिक है। इस तथ्य के बावजूद कि मिश्रित वैरिएंट केवल 7% मामलों में होता है, एक अस्पताल में ऐसे रोगियों के साथ-साथ नेफ्रोटिक वैरिएंट के साथ रोगियों के थोक बनाते हैं।

रोगी की देखभाल तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के नेफ्रोटिक संस्करण के समान है। नेफ्रैटिस का एक मिश्रित संस्करण एक तेजी से प्रगतिशील पाठ्यक्रम और पुरानी गुर्दे की विफलता के तेजी से विकास की विशेषता है।

पुरानी ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का उपचार

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस वाले रोगियों का उपचार नैदानिक \u200b\u200bविकल्प, गुर्दे में पैथोलॉजिकल प्रक्रिया की प्रगति और विकासशील जटिलताओं से निर्धारित होता है। धमनी उच्च रक्तचाप, एडिमा और संक्रामक जटिलताओं का प्रभावी उपचार रोगियों के जीवन को लम्बा खींचता है और गुर्दे की विफलता के विकास में देरी करता है।

उपचार के दौरान निम्नलिखित उपाय आम हैं:

• एक निश्चित शासन का अनुपालन;
• आहार प्रतिबंध;
• दवा चिकित्सा (वैकल्पिक)।

प्रत्येक रोगी का आहार रोग के नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियों द्वारा निर्धारित किया जाता है। कॉमन टू ऑल कूलिंग, अत्यधिक शारीरिक और मानसिक थकान से बचने की आवश्यकता है। यह ठंड के मौसम में, गर्म कार्यशालाओं और नम कमरों में रात के समय, बाहर काम करने के लिए कड़ाई से मना किया जाता है। 1-2 घंटे के लिए दिन के दौरान बिस्तर पर आराम करने की सिफारिश की जाती है।

वर्ष में एक बार, रोगी को अस्पताल में भर्ती होना चाहिए। कैटरियल बीमारियों के मामले में, रोगी को घर पर रखा जाना चाहिए और, काम करने के लिए छुट्टी देने पर, एक मूत्रालयिसिस करना चाहिए, और थकावट के थोड़े से संकेत पर, अस्पताल में भर्ती होना चाहिए। संक्रमण के पुराने foci का एक व्यवस्थित रूढ़िवादी उपचार आवश्यक है: टॉन्सिलिटिस, एडनेक्सिटिस, पेरियोडोंटाइटिस।

आहार क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के नैदानिक \u200b\u200bसंस्करण और गुर्दे की कार्यात्मक अवस्था पर निर्भर करता है। अलग-अलग मूत्र सिंड्रोम और संरक्षित नाइट्रोजन-विमोचन समारोह के साथ पुरानी ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस में, आप एक सामान्य तालिका (आहार संख्या 15) निर्दिष्ट कर सकते हैं, लेकिन आपको प्रति दिन 8-10 ग्राम तक तालिका नमक का सेवन सीमित करना चाहिए; मांस शोरबा सीमित हैं।

हाइपरटेंसिव और नेफ्रोटिक वेरिएंट के क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस में, सोडियम क्लोराइड की मात्रा प्रति दिन 6 ग्राम तक घट जाती है, और एडिमा में वृद्धि के साथ 4 ग्राम हो जाती है। लिए गए द्रव की मात्रा दैनिक सुरूर से मेल खाती है।

प्रोटीन प्रतिदिन 1 ग्राम की दर से 1 ग्राम की दर से (आहार संख्या 7) प्रोटीन की दैनिक हानि के अनुरूप राशि के साथ दिया जाता है। प्रोटीन गुर्दे की विफलता के पहले संकेत पर सीमित है; वही रोगियों को प्रति दिन तरल पदार्थ का सेवन 2 लीटर तक बढ़ाया जाता है।

ड्रग थेरेपी में सक्रिय थेरेपी होती है जिसका उद्देश्य गुर्दे और रोगसूचक थेरेपी में रोग प्रक्रिया के एक प्रसार को समाप्त करना है जो रोग के व्यक्तिगत लक्षणों और विकासशील जटिलताओं पर काम करता है। इस तरह के उपचार को उन रोगियों के लिए इंगित किया जाता है, जिनमें सहज छूट की उम्मीद करना मुश्किल है।

सक्रिय चिकित्सा में शामिल हैं:

ग्लुकोकोर्टिकोस्टेरॉइड्स गुर्दे की विफलता के विकास में contraindicated हैं। रोगसूचक चिकित्सा को उसी सिद्धांतों के अनुसार किया जाता है जैसे तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस में।

अस्पताल से निकालने के अनुसार, रोगी को एक डिस्पेंसरी रिकॉर्ड में डाल दिया जाता है और एक आउट पेशेंट आधार पर मनाया जाता है। आउट पेशेंट मॉनिटरिंग का उद्देश्य रोग का समय पर पता लगाना और किडनी की कार्यात्मक स्थिति की निगरानी करना है। जुकाम का समय पर तर्कसंगत उपचार आवश्यक है।

सक्रिय दवा उपचार प्राप्त करने वाले रोगियों द्वारा करीबी ध्यान देने की आवश्यकता होती है, क्योंकि इसमें अक्सर ग्लूकोकोर्टिकोस्टेरॉइड या साइटोस्टैटिक्स लंबे समय तक उच्च खुराक में शामिल होते हैं।

महीने में कम से कम एक बार, पुरानी ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस वाले सभी रोगी एक मूत्रालय से गुजरते हैं। बहुत महत्वपूर्ण है रोगियों का मनोवैज्ञानिक पुनर्वास। इसमें रोग के तेजी से अनुकूलन, चिंता के उन्मूलन, रोग के संबंध में आत्म-संदेह की भावनाएं शामिल हैं।

रोगी की कार्य करने की क्षमता व्यक्तिगत रूप से निर्धारित की जाती है। यह सलाह दी जाती है कि पिछले पेशे को बनाए रखा जाए यदि काम की स्थिति सर्दी और अन्य प्रतिकूल प्रभावों की घटना को बाहर करती है। यदि क्रोनिक नेफ्रैटिस की भरपाई की जाती है और गुर्दे नाइट्रोजन विषाक्त पदार्थों की रिहाई के साथ सामना करते हैं, तो रोगी को एक निश्चित शासन के अधीन, हल्के और अथक काम के लिए सीमित रूप से उपयुक्त माना जा सकता है।

शारीरिक गतिविधि और स्पा उपचार के तर्कसंगत उपयोग कार्य क्षमता के संरक्षण में योगदान करते हैं। ऐसे रोगियों के उपचार के लिए सेनेटोरियम एक गर्म जलवायु क्षेत्र में स्थित हैं: गर्मियों में - यह यूक्रेन के दक्षिण में, उत्तरी काकेशस और क्रीमिया के दक्षिणी तट है; वसंत-ग्रीष्म-शरद ऋतु की अवधि में, तुर्कमेनिस्तान (अश्खाबाद, बेराम-अली) और उजबेकिस्तान (बुखारा) की अर्ध-रेगिस्तानी जलवायु।

मौसमी रिसोर्ट्स में उपचार, अलग-अलग मूत्र सिंड्रोम वाले क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस वाले रोगियों के लिए संकेत दिया जाता है, विशेष रूप से गंभीर प्रोटीनमेह के साथ। एक नेफ्रिटिक विकल्प के साथ (अतिशयोक्ति की अनुपस्थिति में) और एक हाइपरटोनिक विकल्प के साथ, लेकिन रक्तचाप में मामूली वृद्धि के अधीन मरीजों को भी स्पा के लिए भेजा जा सकता है। उपचार की अवधि कम से कम 40 दिन होनी चाहिए।

यदि कोई प्रभाव पड़ता है, तो उपचार अगले वर्ष दोहराया जाता है। क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस वाले रोगियों की जीवन प्रत्याशा रोग के नैदानिक \u200b\u200bरूप और किडनी के नाइट्रोजन-उत्सर्जक कार्य की स्थिति पर निर्भर करती है। रोगनिरोधी अव्यक्त प्रकार के साथ अनुकूल है, उच्च रक्तचाप से ग्रस्त और हेमट्यूरिक के साथ गंभीर, नेफ्रोटिक के साथ प्रतिकूल और विशेष रूप से पुरानी ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के मिश्रित रूपों के साथ।

पुरानी ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस की रोकथाम

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस की प्राथमिक रोकथाम में कठोर सख्त होना, ठंड के प्रति संवेदनशीलता कम होना, संक्रमण के क्रॉनिक फेशियल का तर्कसंगत उपचार और टीके और सेरा का उपयोग केवल सख्त संकेत के लिए होता है। क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस की माध्यमिक रोकथाम बीमारी के परिसमापन, तर्कसंगत उपचार और सर्दी की रोकथाम को रोकने के लिए है।

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस लंबे समय तक लगातार या आवर्तक मूत्र सिंड्रोम (प्रोटीन्यूरिया और / या हेमट्यूरिया) के साथ गुर्दे की एक पुरानी प्रतिरक्षा भड़काऊ बीमारी है और गुर्दे समारोह का एक क्रमिक गिरावट है। क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस क्रोनिक रीनल फेल्योर के मुख्य कारणों में से एक है, इसके लिए प्रोग्राम हेमोडायलिसिस या किडनी प्रत्यारोपण की आवश्यकता होती है।

वर्गीकरण

पुरानी ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के वर्गीकरण ने हाल ही में एक महत्वपूर्ण परिवर्तन किया है। यदि पहले रोग का वर्गीकरण रोग के वर्गीकरण पर आधारित था, तो वर्तमान में क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस को गुर्दे की बायोप्सी के हिस्टोलॉजिकल परीक्षा के दौरान पाए जाने वाले पैथोमोर्फोलॉजिकल परिवर्तनों के अनुसार दुनिया भर में वर्गीकृत किया गया है। पैथोमॉर्फोलॉजिकल मानदंडों द्वारा निदान के लिए गुर्दे की एक पंचर बायोप्सी की आवश्यकता होती है, जो हमेशा, हालांकि, संभव नहीं है। इस संबंध में, दोनों वर्गीकरण अभी भी उपयोग किए जाते हैं, हालांकि पैथोमॉर्फोलॉजिकल को वरीयता दी जाती है।

क्लिनिकल वर्गीकरण

हमारे देश में, क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के नैदानिक \u200b\u200bवर्गीकरण ई.एम. तारिवा (1958, 1972, टैब 33-1)।

तालिका 33-1। क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का नैदानिक \u200b\u200bवर्गीकरण

नैदानिक फॉर्म *

अव्यक्त (क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के साथ पृथक मूत्र सिंड्रोम)

hematuric

उच्च रक्तचाप से ग्रस्त

नेफ्रोटिक

मिश्रित (उच्च रक्तचाप के साथ संयोजन में नेफ्रोटिक सिंड्रोम)

अवस्था

तेज़ हो जाना

क्षमा

मंच जीर्ण गुर्दा असफलता

कोरलॉजिकल क्लिनिकलेशन

पैथोमॉर्फोलॉजिकल संकेतों के अनुसार, क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के निम्न रूप प्रतिष्ठित हैं (वी.वी. सीरोव एट अल।, 1978, 1983, साथ ही बाद के परिवर्धन के वर्गीकरण के आधार पर)।

* यह माना जाता है कि इनमें से कोई भी रोग संबंधी रूप तीव्र और जीर्ण रूप में हो सकता है। तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस को अक्सर एक फैलाना प्रोलिफ़ेरेटिव संस्करण द्वारा दर्शाया जाता है, एक तेजी से प्रगतिशील ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस - "आधा चाँद" के साथ ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस। अन्य सभी विकल्प क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस की अधिक विशेषता हैं, यही कारण है कि हम क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस पर अध्याय में पैथोमॉर्फोलॉजिकल वर्गीकरण देते हैं।

डिफ्यूज़ प्रोलिफ़ेरेटिव (अध्याय 30, एक्यूट ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस में चर्चा की गई)।

"आधे चंद्रमा" के साथ (अध्याय 31 में चर्चा की गई "तेजी से प्रगतिशील ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस")।

Mesangioproliferative।

मेम्ब्रेन-प्रोलिफेरेटिव (मेसांगियोकोपिलरी)।

न्यूनतम परिवर्तनों के साथ झिल्लीदार।

फाइब्रिलर इम्यूनोटेक्टोइड।

Fibroplastic।

ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के प्रत्येक रूप के विवरण के लिए, अनुभाग में "व्यक्तिगत रूपों के पैथोमोर्फोलॉजी और रोगजनन" पर नीचे देखें।

महामारी विज्ञान

यह वयस्कों में अज्ञातहेतुक नेफ्रोटिक सिंड्रोम के 5-10% मामलों में नोट किया गया है। बर्जर की बीमारी - आईजीए जमा के साथ एक हेमट्यूरिक संस्करण; मुख्य रूप से युवा पुरुषों में विकसित होता है; सबसे आम ग्लोमेरुलोपैथियों में से एक।

यह पुरुषों और महिलाओं में समान रूप से होता है। मेम्ब्रेन-प्रोलिफेरेटिव ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस बच्चों में इडियोपैथिक नेफ्रोटिक सिंड्रोम के 15% मामलों में और वयस्कों में इस सिंड्रोम के 30% मामलों में होता है।

झिल्लीदार ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस आमतौर पर 30-50 वर्ष की आयु में नोट किया जाता है, पुरुषों में दो बार। यह वयस्कों में नेफ्रोटिक सिंड्रोम के 30-40% मामलों में और बच्चों में नेफ्रोटिक सिंड्रोम के 5% मामलों में पाया जाता है।

चोटी की आवृत्ति 6-8 वर्ष की आयु में होती है। यह रूपात्मक रूप 80% मामलों में बच्चों में नेफ्रोटिक सिंड्रोम का कारण बनता है।

फोकल सेगमेंट ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस बच्चों में नेफ्रोटिक सिंड्रोम के 10-15% मामलों और वयस्कों में 15-25% मामलों का कारण है।

वयस्कों में ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के सभी मामलों में से 1% से भी कम।

एटियलजि

पुरानी ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस की एटियलजि तालिका में प्रस्तुत की गई है। 33-2।

तालिका 33-2। क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस की एटियलजि

mesangioproliferative स्तवकवृक्कशोथ

IgA नेफ्रोपैथी (इसे वयस्क हेमोरेजिक वैस्कुलिटिस का एक मोनोसाइंड्रोमिक वैरिएंट माना जाता है), क्रॉनिक वायरल हेपेटाइटिस बी, क्रोहन रोग, सोज्रेन सिंड्रोम, एंकिल स्पॉन्डिलाइटिस, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल एडेनोकार्सिनोमा

मेम्ब्रेन प्रोलिफ़ेरेटिव (Mesangiocapillary) स्तवकवृक्कशोथ

अज्ञातहेतुक एसएलई में माध्यमिक, क्रायोग्लोबुलिनमिया, क्रोनिक वायरल (हेपेटाइटिस सी वायरस) या बैक्टीरियल संक्रमण, विषाक्त पदार्थों के साथ दवाओं के ग्लोमेरुली को नुकसान

hymenoid स्तवकवृक्कशोथ

फेफड़ों, आंतों, पेट, स्तन और गुर्दे (पैरानियोप्लास्टी ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस), गैर-हॉजकिन के लिंफोमा, ल्यूकेमिया, एसएलई (ल्यूपस ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस), वायरल हेपेटाइटिस बी, सिफलिस, फाइलेरिया, मलेरिया, सिस्टोसोमियासिस, दवाओं, एक्सपोजर दवाओं, एक्सपोजर के साथ

स्तवकवृक्कशोथ साथ कम से कम परिवर्तन

तीव्र श्वसन संक्रमण, टीकाकरण; कभी-कभी एटोपिक फेनोटाइप (आर एचएलए बी 12 के साथ संयुग्मित) की अभिव्यक्ति के बाद होता है, जब एनएसएआईडी, रिफैम्पिसिन या इंटरफेरॉन अल्फ़ा लेते हैं; फैब्री बीमारी, मधुमेह मेलेटस, लिम्फोप्रोलिफेरेटिव पैथोलॉजी (हॉजकिन लिम्फोमा)। ज्यादातर मामलों में, कारण अनिर्धारित रहता है।

फोकल खंड ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस

अज्ञातहेतुक द्वितीयक: सिकल सेल एनीमिया, वृक्क प्रत्यारोपण अस्वीकृति, साइक्लोस्पोरिन के विषाक्त प्रभाव, वृक्क पैरेन्काइमा के भाग का सर्जिकल छांटना, क्रोनिक वेसिकोरिएरेटल रिफ्लक्स, हेरोइन का उपयोग; जन्मजात (नेफ्रोन की गड़बड़ी, फेब्री रोग के अंतिम चरण) दोष; एचआईवी संक्रमण (नेफ्रोपैथी का पतन)

फाइब्रिलर इम्यूनोटेक्टोइड स्तवकवृक्कशोथ

अक्सर लिम्फोप्रोलिफेरेटिव रोगों (क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया, हॉजकिन लिम्फोमा) से जुड़ा होता है

Fibroplastic स्तवकवृक्कशोथ

अधिकांश ग्लोमेरुलोपैथियों का परिणाम है

रोगजनन

एक ही तंत्र तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के रूप में प्रतिरक्षा सूजन के विकास और रखरखाव में शामिल हैं। हानिकारक कारकों को शुरू करने के बाद, भड़काऊ मध्यस्थ कोशिकाएं और ग्लोमेरुलर कोशिकाएं विभिन्न मध्यस्थों का स्राव करती हैं। पूरक सक्रियण होता है, TNF-α, IL-1 और IL-6, occurs-IF साइटोकिन्स का उत्पादन किया जाता है, विकास कारक (प्लेटलेट और परिवर्तन कारक-β) somatomedins, chemokines, proteolytic एंजाइम और ऑक्सीजन कट्टरपंथी जारी किए जाते हैं, एक जमावट झरना सक्रिय होता है, और उत्पादन होता है प्रो-भड़काऊ प्रोस्टाग्लैंडिंस।

मेसेन्जियल कोशिकाओं के प्रसार और सक्रियण, बाह्य मैट्रिक्स की संरचना के संचय और परिवर्तन की प्रक्रियाओं में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं, जिसके परिणामस्वरूप ग्लोमेरुलर स्केलेरोसिस होता है।

हालांकि, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस की आगे की प्रगति के लिए, गैर-प्रतिरक्षा कारक भी महत्वपूर्ण हैं।

हेमोडायनामिक परिवर्तन (इंट्राकुबुलर हाइपरटेंशन और हाइपरफिल्ट्रेशन) पुरानी ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस की प्रगति के गैर-प्रतिरक्षा तंत्र के बीच एक प्रमुख स्थान पर कब्जा कर लेते हैं। प्रणालीगत अतिवृद्धि और अनुकूली अतिवृद्धि और संरक्षित नेफ्रॉन के हाइपरफंक्शन, धमनियों के स्वर में एक सहवर्ती कमी (बाहर लाने से अधिक से अधिक डिग्री) एक ट्रांसकैपिलरी दबाव ढाल के निर्माण के साथ, इंट्राकुबुलर दबाव में वृद्धि में योगदान देता है। उच्च इंट्राक्यूबुल दबाव की पृष्ठभूमि के खिलाफ, ग्लोमेरुलर फिल्टर की पारगम्यता बढ़ जाती है, जो नेफ्रॉन के ऊतकों में रक्त प्लाज्मा के विभिन्न मैक्रोमोलेक्यूल्स के जमाव के साथ होती है। इंट्रातुबुलर उच्च रक्तचाप के प्रभाव के तहत, रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन सिस्टम सक्रिय होता है। यह पाया गया कि एंजियोटेंसिन II विकास कारक β को बदलने के संश्लेषण को बढ़ावा देता है, और उत्तरार्द्ध, बदले में, बाह्य मैट्रिक्स के उत्पादन को उत्तेजित करता है। दूसरी ओर, एंजियोटेंसिन II सीधे या परिवर्तन कारक-of के उत्पादन के माध्यम से एक प्लास्मिनोजेन उत्प्रेरक अवरोधक की अभिव्यक्ति को उत्तेजित करता है, जो कि प्लास्मिन के स्थानीय गुर्दे के उत्पादन में कमी की ओर जाता है, जो बाह्य मैट्रिक्स घटकों के गठन को रोकता है। यह ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस और ट्यूबलोइन्टरस्टीसियल फाइब्रोसिस के विकास के लिए महत्वपूर्ण तंत्रों में से एक है।

ट्यूबलोइन्टरस्टीटल परिवर्तनों की उपस्थिति के साथ क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस की प्रगति का सीधा संबंध बताया गया। उनके विकास में, प्रोटीनुरिया का बहुत महत्व है, मुख्य रूप से एल्बुमिन, ट्रांसफरिन की रिहाई के साथ। प्रोटीन अत्यधिक निस्पंदन के कारण सक्रियण और वासोएक्टिव और भड़काऊ कारकों के ट्यूबलर उपकला की कोशिकाओं द्वारा जारी करता है, जिसमें केमोकाइन, एमसीपी -1, बहुत महत्व के हैं ( एमonocyte सीhemoattractant पीरॉटिन -1 - मोनोसाइटिक केमोटैक्टिक प्रोटीन -1), रेंस ( आरपर लगा हुआ एकctivation एनormal टीसेल एxpressed और एसecreted एक ऐसा कारक है जो सामान्य टी-सेल अभिव्यक्ति और स्राव) और एंडोटिलिन की सक्रियता को नियंत्रित करता है। इन कारकों के कारण एक भड़काऊ अंतरालीय प्रतिक्रिया होती है, फाइब्रोब्लास्ट के संचित संचय और बाह्य मैट्रिक्स के उत्पादन में वृद्धि होती है, जिससे ट्यूबलोइंटरस्ट्रियल फाइब्रोसिस में वृद्धि होती है। ट्यूबलोइन्टरस्टीसियल फाइब्रोसिस के विकास में प्रोटीनूरिया की भूमिका स्थापित करना, जो गुर्दे की विफलता के पैथोमोर्फोलॉजिकल आधार बनाता है, नेफ्रोपेक्टिव रणनीति (नीचे देखें) के विकास में महत्वपूर्ण भूमिका निभाई है।

नेफ्रोटिक सिंड्रोम के साथ हाइपरलिपिडिमिया ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस के विकास में योगदान देता है। लिपिड पेरॉक्सिडेशन के उत्पादों में नेफ्रॉन कोशिकाओं पर एक जहरीला प्रभाव होता है, जिससे मेसैजियम प्रसार होता है, और कोलेजन संश्लेषण को उत्तेजित करता है।

अंतर्वर्धित आवर्तक मूत्र पथ के संक्रमण बिगड़ा गुर्दे समारोह में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभा सकते हैं।

हाल ही में, पुरानी गुर्दे की विफलता के रोगजनन में मोटापे की भूमिका पर बहुत ध्यान दिया गया है। मोटापा न केवल गुर्दे की बीमारी की प्रगति के लिए एक प्रतिकूल "गैर-प्रतिरक्षा" कारक के रूप में माना जाता है, बल्कि गुर्दे की क्षति में एक स्वतंत्र एटियलॉजिकल कारक के रूप में भी माना जाता है। मोटापे के शुरुआती चरणों में, सापेक्ष ऑलिगोनोफ्रेनिया की एक अवस्था विकसित होती है (शरीर के बढ़े हुए द्रव्यमान के संबंध में नेफ्रॉन द्रव्यमान की कमी), जो ग्लोमेरुली (हाइपरफिल्ट्रेशन) के बढ़ते निस्पंदन भार की ओर जाता है। हाइपरफिल्ट्रेशन की शुरूआत और वसा ऊतकों के मेटाबोलाइट्स और हार्मोन द्वारा ही की जाती है, मुख्य रूप से लेप्टिन, अंतर्गर्भाशयी हार्मोन (एनियोटेंसिन II, एंडोटिलिन) की सक्रियता के माध्यम से और ग्लोमेरुलो- और ट्यूबलोस्टेट के विकास के साथ नेफ्रोकाइट्स के झिल्ली पर विकास कारक-cept रिसेप्टर्स को बदलने की अभिव्यक्ति।

पत्थरों की संस्कृति और पत्थरों की खेती

निदान, उपचार और रोग का निदान करने के लिए वृक्कीय बायोप्सी का एक रोग-संबंधी अध्ययन बहुत महत्व रखता है।

मेसांगियोप्रोलिफेरेटिव ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस

मेसांगियोप्रोलिफ़ेरेटिव ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस की विशेषता है जो मेसेंजियल कोशिकाओं और मोनोसाइट घुसपैठ के प्रसार के कारण मेसैजियम के विस्तार की विशेषता है। प्लेटलेट ग्रोथ फैक्टर और ट्रांसफॉर्मिंग ग्रोथ फैक्टर pro मेसैजियल कोशिकाओं के सक्रियण और प्रसार के लिए सबसे महत्वपूर्ण हैं।

IgA नेफ्रोपैथी mesangioproliferative ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का एक रूप है, जो कि mesangium में IgA युक्त प्रतिरक्षा परिसरों के जमाव के साथ है। IgA नेफ्रोपैथी के विकास में, IgA के संश्लेषण या संरचना का विकृति महत्वपूर्ण है - ग्लोमेरुलर जमा में, एक ग्लाइकोसिलेटेड IgA isotype 1 का पता लगाया जाता है। यह माना जाता है कि IgA के असामान्य ग्लाइकोसिलेशन कोशिकाओं द्वारा रेटिकुलोएन्डोथेलियल सिस्टम के उत्सर्जन से बचने के लिए IgA युक्त प्रतिरक्षा परिसरों में मदद करता है और गुर्दे के ग्लोमेरुली में उनके बयान में योगदान देता है।

MEMBRANO-PROLIFERATIVE (MESANGIOCAPILLARY) GLOMERULONEPHRITIS

मुख्य संकेत मेसैजियम कोशिकाओं के प्रसार और संवहनी छोरों में एक फैलाना वृद्धि के साथ मेसेंजियल मैट्रिक्स की मात्रा का विस्तार है, जो ग्लोमेरुलस के लोबेशन की एक तस्वीर बनाता है, साथ ही साथ तहखाने झिल्ली का एक मोटा होना भी है। मेसैजियम कोशिकाओं का प्रसार विकास कारकों के प्रभाव के कारण होता है: एपिडर्मल वृद्धि कारक, प्लेटलेट वृद्धि कारक; thrombospondin। ग्लोमेर्यूलर मेम्ब्रेन डैमेज और मेसैजियम प्रोलिफरेशन के संयोजन से नेफ्रोटिक और नेफ्रेटिक सिन्ड्रोम के लक्षणों का विकास होता है। अल्ट्रा स्ट्रक्चरल अध्ययनों में, दो मुख्य प्रकार के मेसांगियोकोपिलरी नेफ्रैटिस को प्रतिष्ठित किया जाता है: टाइप 1 (प्रतिरक्षा परिसरों की एक सबेंडोथेलियल व्यवस्था के साथ) और टाइप 2 ("घने जमा रोग") ग्लोमेरुलर बेसमेंट मेम्ब्रेन के अंदर घने जमा का पता लगाने के साथ। टाइप 1 मेसंजियोकोपिलरी नेफ्रैटिस के लगभग 30% मामलों में, वे हेपेटाइटिस सी वायरस के संक्रमण से जुड़े हैं।

MEMBRANOUS GLOMERULONEPHRITIS

झिल्लीदार ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस को ग्लोमेर्युलर बेसमेंट मेम्ब्रेन के मोटे होने की विशेषता है, जो कि प्रतिरक्षा परिसरों के जमाव के आसपास के सबपीथेलियल प्रोट्रूशियन्स के गठन के साथ होता है। एपिथेलियल कोशिकाओं (पोडोसाइट्स) के तहत जमा किए गए प्रतिरक्षा जमा उनके कार्यों को काफी बाधित करते हैं, जो बड़े पैमाने पर प्रोटीनूरिया द्वारा प्रकट होता है। धीरे-धीरे, तहखाने की झिल्ली बढ़ती है, तथाकथित "स्पाइन्स" का गठन करते हुए, प्रतिरक्षा जमा को "अवशोषित" करती है। स्केलेरोटिक प्रक्रियाएं विकसित होती हैं, एकत्रित नलिकाओं और इंटरस्टिटियम को रोमांचक बनाता है। ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के इस प्रकार के विकास का सबसे संभावित कारण "आणविक मिमिक्री" माना जाता है और ऑटोएन्टीजेंस के प्रति सहिष्णुता का नुकसान होता है। परिसंचारी के पूरक-बाध्यकारी एंटीबॉडी, गठन के साथ पॉडोसाइट्स की प्रक्रियाओं पर अर को बांधते हैं में सीटू   प्रतिरक्षा जटिल। पूरक के सक्रियण से पोडोसाइट्स को नुकसान के साथ एक झिल्ली-हमला करने वाले कॉम्प्लेक्स (C5b-C9) का निर्माण होता है।

मिनिमम चेंज के साथ GLOMERULONEPHRITIS

कम से कम परिवर्तनों के साथ ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस - प्रकाश माइक्रोस्कोपी और इम्यूनोफ्लोरेसेंस अध्ययन के साथ, कोई रोग संबंधी परिवर्तन नहीं पाए जाते हैं, हालांकि, इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी ग्लोमेरुलर केशिकाओं की पूरी लंबाई के साथ पॉलीओसाइट्स के छोटे पैरों के संलयन (चौरसाई) का पता लगाता है, जो ग्लोमेरुलर तहखाने झिल्ली के नकारात्मक चार्ज के नुकसान का कारण बनता है, और आमतौर पर, "बड़े" प्रोटीनमेह। कोई प्रतिरक्षा जमा का पता नहीं लगाया जाता है। ग्लोमेरुलर क्षति परिसंचारी पारगम्यता कारकों के साथ जुड़ा हुआ है - एक बिगड़ा हुआ टी-सेल प्रतिक्रिया के कारण लिम्फोसाइट्स। कुछ रोगियों में, फोकल खंडीय ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस में परिवर्तन देखा जाता है।

फोकल-सेगमेंटरी GLOMERULOSCLEROSIS

अलग ग्लोमेरुली प्रक्रिया में शामिल हैं (फोकल परिवर्तन), व्यक्तिगत खंडों का काठिन्य उनमें (खंडीय परिवर्तन) होता है; शेष ग्लोमेरुली बरकरार हैं। फोकल सेगमेंट ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस के रोगजनन में, विनोदी पारगम्यता कारक और आणविक तंत्र महत्वपूर्ण हैं। फोकल सेग्मल ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस के पारिवारिक रूपों में, पॉडोसाइट्स (पॉडोसिन, α-actin, नेफ्रिन) के कई प्रोटीनों के जीनों के म्यूटेशन की पहचान की गई, अभिव्यक्ति और कार्य जो ग्लोमेर्युलर केशिकाओं के अवरोधक गुणों में दोष के साथ जुड़े हुए हैं और इनमें और छिटपुट रूपों में प्रोटीनमेह का विकास होता है। स्केलेरोसिस हाइपरफिल्ट्रेशन को बढ़ाता है और इंट्राक्रैनील दबाव में वृद्धि करता है, जिससे बाह्य मैट्रिक्स के अत्यधिक संचय में योगदान होता है। इस प्रक्रिया के न्यूनाधिक के रूप में, परिवर्तन कारक फैक्टर ang, एंजियोटेंसिन II, प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन रेडिकल, एंडोटिलिन, साइक्लिन-आश्रित किनसे अवरोधक p21 और p27 माने जाते हैं। एक सामान्य लक्षण, ज्यादातर मामलों में फोकल-सेगमेंट ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस से पहले, एक ग्लोमेरुलर कैप्सूल के साथ केशिकाओं का एक "टेंडर" सिंटेकिया है। इसके बाद, एकल या एकाधिक गोलाकार जमा के रूप में व्यक्तिगत ग्लोमेरुलर केशिकाओं में हाइलाइन सामग्री दिखाई देती है, जो आमतौर पर ग्लोमेरुलर कैप्सूल से जुड़ी होती है। स्ट्रोमा के स्केलेरोसिस के साथ संयोजन में नलिकाओं के पतन और शोष के पैथोग्नोमोनिक फॉसी। एक स्वतंत्र रूप के रूप में फोकल खंडीय ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस के रूपात्मक निदान में कठिनाई यह है कि विभिन्न प्रकार के ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के विकास के परिणामस्वरूप समान परिवर्तन हो सकते हैं। महत्वपूर्ण रूपात्मक परिवर्तनों की गतिशीलता का आकलन है। आमतौर पर कोई प्रतिरक्षा जमा का पता नहीं लगाया जाता है; कुछ मामलों में, आईजीएम के एक खंडीय ल्यूमिनेंस का उल्लेख किया जाता है।

तथाकथित आवंटित करें गिर नेफ्रोपैथीपोडोसाइट्स की महत्वपूर्ण क्षति और प्रभावित क्षेत्रों में ग्लोमेरुलर केशिका छोरों के गंभीर पतन की विशेषता है। फोकल सेग्मल ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस का ढहने वाला रूप एचआईवी संक्रमित लोगों में गुर्दे की क्षति का सबसे सामान्य रूप है (पीसीआर द्वारा पॉडोसाइट्स और ट्यूबलर कोशिकाओं में एचआईवी जीनोम का पता लगाना) और हेरोइन उपयोगकर्ता हैं।

फाइब्रिलर इम्युनोटैक्टाइड ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस

प्रकाश माइक्रोस्कोपी के तहत, परिवर्तन मेसैजियम के विस्तार और बेसमेंट मेम्ब्रेन को मोटा करने से लेकर प्रोलिफेरेटिव ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस और एक्स्ट्राकपिलरी "आधा चाँद" तक होता है। इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी द्वारा विशिष्ट परिवर्तनों का पता लगाया जाता है - मेसेंजियम या केशिका की दीवार में बाह्य अमाइलॉइड-जैसे फाइब्रिलर समावेश; वे एक बड़े व्यास द्वारा अमाइलॉइड से प्रतिष्ठित हैं, इसके अलावा, वे कांगो लाल के साथ दाग नहीं हैं।

फाइब्रोप्लास्टिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस को फाइब्रोटिक प्रक्रियाओं की महत्वपूर्ण गंभीरता की विशेषता है: कैप्सूल के साथ संवहनी लोब्यूल्स का संलयन (सिंटेशिया) बनता है, ग्लोमेरुलस के केशिका लूप स्क्लेरोटिक होते हैं। ग्लोमेर्युलर केशिका स्केलेरोसिस मेसेंगी में प्रगतिशील संचय के कारण होता है और परिवर्तन कारक β के प्रभाव में मेसंजियल कोशिकाओं द्वारा संश्लेषित बाह्य मैट्रिक्स से परे होता है। केशिकाओं की दीवारों की अखंडता के उल्लंघन के मामले में, प्लाज्मा घटक अतिरिक्त स्थान में घुसना करते हैं, और परिणामस्वरूप फाइब्रिन स्क्लेरोटिक परिवर्तनों के विकास को भड़काता है। सामान्य तौर पर, फाइब्रोप्लास्टिक परिवर्तन क्षति-सूजन-फाइब्रोसिस श्रृंखला में अंतिम कड़ी हैं।

नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस की नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर नैदानिक \u200b\u200bऔर रूपात्मक विकल्पों के आधार पर काफी भिन्न होती है।

क्लिनिक के वैकल्पिक विकल्प पर चिकित्सीय चित्रण

CHRONIC GLOMERULONEPHRIT के साथ पृथक मूत्र संबंधी लक्षण (लेट फार्म)

यह रूप क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के सभी मामलों में 50% तक होता है। रोगी के लिए रोग अपूर्ण रूप से बढ़ता है (एडिमा और उच्च रक्तचाप अनुपस्थित हैं)। अध्ययन में प्रोटीनुरिया (1-2 ग्राम / दिन से अधिक नहीं), माइक्रोमैटूरिया, ल्यूकोसाइट्यूरिया, सिलिंड्रुरिया (हाइलिन और एरिथ्रोसाइट सिलेंडर) का पता चलता है। मूत्र के सापेक्ष घनत्व में परिवर्तन नहीं होता है। शायद एक प्राथमिक अव्यक्त और माध्यमिक अव्यक्त पाठ्यक्रम (जीर्ण ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के एक अन्य नैदानिक \u200b\u200bरूप के आंशिक छूट के साथ)। बदले में, अव्यक्त पुरानी ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस नेफ्रोटिक या हाइपरटोनिक रूपों में बदल सकती है। अव्यक्त रूप की पृष्ठभूमि के खिलाफ पुरानी गुर्दे की विफलता का विकास धीरे-धीरे (10-15 या अधिक वर्षों के लिए) होता है।

हर्बल फार्म

मूत्र में परिवर्तन - माइक्रोमाट्यूरुरिया और आमतौर पर unexpressed प्रोटीनुरिया (1.5 ग्राम / दिन से कम)। बाह्य लक्षण (एडिमा, उच्च रक्तचाप) अनुपस्थित है। सीआरएफ धीरे-धीरे विकसित होता है।

HYPERTONIC FORM

पाठ्यक्रम लंबा है, पुरानी गुर्दे की विफलता के विकास से पहले, 20-30 साल लगते हैं। नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर में रक्तचाप में वृद्धि (सिर दर्द; दृश्य हानि - घूंघट, झिलमिलाहट "मक्खियों" आंखों के सामने, निधियों में विशेषता परिवर्तन; प्रबल क्षेत्र में दर्द; बाएं निलय अतिवृद्धि के लक्षण) का वर्चस्व है। एएच पहले प्रकृति में आंतरायिक है और रोगियों द्वारा अच्छी तरह से सहन किया जाता है। मूत्र सिंड्रोम को न्यूनतम रूप से व्यक्त किया जाता है - छोटे प्रोटीनुरिया, कभी-कभी माइक्रोमैटूरिया, सिलेंडरंडुरिया। उच्च रक्तचाप के विपरीत, पुरानी ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस में मूत्र में ये परिवर्तन रोग की शुरुआत से ही देखे जाते हैं। AH धीरे-धीरे स्थिर हो जाता है और ड्रग थेरेपी के लिए प्रतिरोधी हो जाता है, और टर्मिनल अवधि में अक्सर घातक हो जाता है। रक्तचाप में उल्लेखनीय वृद्धि की पृष्ठभूमि के खिलाफ, तीव्र बाएं निलय की विफलता का विकास संभव है।

नेफ्रोटिक फार्म

इस रूप में नेफ्रोटिक सिंड्रोम के विकास की विशेषता है - दैनिक प्रोटीनमेह 3.5 ग्राम / दिन (अधिक सटीक, 24 घंटे में 3.5 ग्राम / 1.75 मीटर 2 से अधिक), हाइपोएल्ब्यूमिनमिया, हाइपरलिपिडिमिया, इसके बाद लिपोसुरिया, हाइपरकोएग्यूलेशन, एडिमा। मुख्य लक्षण बड़े पैमाने पर ("बड़े") प्रोटीनुरिया है जो एक वृक्क फ़िल्टर घाव से जुड़ा है, अर्थात। तहखाने झिल्ली और पोडोसाइट्स। नेफ्रोटिक सिंड्रोम की शेष अभिव्यक्तियाँ प्रोटीनूरिया के डेरिवेटिव हैं और अलग-अलग डिग्री के लिए व्यक्त की जा सकती हैं।

तो, प्रोटीन में उच्च स्तर, रक्त में एल्बुमिन की मात्रा कम होती है। हाइपोएल्ब्यूमिनमिया का परिणाम प्लाज्मा ऑन्कोटिक दबाव में कमी है, जिससे एडिमा की उपस्थिति होती है। द्रव की इंट्रोवास्कुलर मात्रा में कमी से रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली की सक्रियता होती है, साथ ही स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के सहानुभूति वाले भाग के स्वर में वृद्धि होती है। एंटीडायरेक्टिक हार्मोन की रिहाई और अलिंद नैट्रियूरेटिक कारक के संश्लेषण का निषेध होता है। न्यूरोहुमोरल तंत्र के संयोजन से लवण और पानी के शरीर में देरी होती है।

मूत्र के साथ ट्रांसफ़रिन का उत्सर्जन नेफ्रोटिक सिंड्रोम से जुड़े माइक्रोसाइटिक हाइपोक्रोमिक एनीमिया की व्याख्या करता है।

मूत्र में कोलेलिसेफेरोल-बाइंडिंग प्रोटीन के नुकसान से विटामिन डी की कमी हो जाती है और परिणामस्वरूप, हाइपोकैल्सीमिया और माध्यमिक हाइपरपैराट्रोइडिज़्म हो जाता है।

थायरोक्सिन-बाध्यकारी प्रोटीन का मूत्र उत्सर्जन रक्त में थायरोक्सिन की एकाग्रता में कमी के साथ होता है।

हाइपोएल्ब्यूमिनमिया प्रोटीन-युक्त अवस्था में रक्त द्वारा ले जाने वाली दवाओं के फार्माकोकाइनेटिक्स को महत्वपूर्ण रूप से बदल देता है, जो नेफ्रोटिक सिंड्रोम की स्थिति में दवाओं के पक्ष और विषाक्त प्रभावों के जोखिम को काफी बढ़ाता है।

हाइपरलिपिडिमिया एक प्रोटीन के मूत्र में नुकसान का परिणाम हो सकता है जो लिपिड होमोस्टेसिस को नियंत्रित करता है; इसके अलावा, प्लाज्मा ऑन्कोटिक दबाव में कमी के साथ, यकृत द्वारा दवा के संश्लेषण को बढ़ाया जाता है। ज्यादातर रोगियों में, ट्राइग्लिसराइड्स, कुल कोलेस्ट्रॉल, एलडीएल की एकाग्रता में वृद्धि होती है, और गंभीर नेफ्रोटिक सिंड्रोम, वीएलडीएल के साथ। लिपिड चयापचय में परिवर्तन रक्त वाहिकाओं में एथेरोस्क्लोरोटिक परिवर्तनों में योगदान कर सकता है (लंबे समय तक नेफ्रोटिक सिंड्रोम वाले रोगियों में मायोकार्डियल रोधगलन का विकास नोट किया गया है) और ग्लोमेरुलोपैथी की गैर-प्रतिरक्षा प्रगति।

हाइपरकोएग्यूलेशन की प्रवृत्ति मूत्र संबंधी एंटीथ्रॉम्बिन III उत्सर्जन, प्रोटीन सी और एस सांद्रता में परिवर्तन, कमजोर फाइब्रिनोलिसिस प्रक्रियाओं के साथ संयोजन में यकृत फाइब्रिनोजेन संश्लेषण में वृद्धि के कारण होती है। इसके अलावा, नेफ्रोटिक सिंड्रोम की स्थितियों में, प्लेटलेट हाइपरग्रिगेशन नोट किया जाता है।

नेफ्रोटिक सिंड्रोम के साथ हाइपरकोएग्यूलेशन की प्रवृत्ति गुर्दे की शिरा घनास्त्रता और फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता का एक बढ़ा जोखिम निर्धारित करती है। वृक्क शिरा घनास्त्रता की संभावना झिल्लीदार और झिल्लीदार प्रफलनकारक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के साथ-साथ एमीलोइडोसिस के साथ नेफ्रोटिक सिंड्रोम की स्थितियों में सबसे अधिक है। वृक्क शिरा घनास्त्रता (नेफ्रोटिक सिन्ड्रोम की जटिलता के रूप में) तीव्र हो सकती है (पेट के दर्द का विकास, वृषण-शिरापस्फीति, वृषण झिल्ली की बाईं तरफा बूँदें, जीएफआर में कमी है) या जीर्ण (पाठ्यक्रम कम-रोगसूचक है, अक्सर निदान के लिए कठिनाइयों का प्रतिनिधित्व करता है)।

प्रोटीन की एक बड़ी मात्रा के अलावा, लाल रक्त कोशिकाओं, सफेद रक्त कोशिकाओं (मुख्य रूप से लिम्फोसाइट्स) और सिलेंडर की एक छोटी मात्रा का पता लगाया जा सकता है। इसके अलावा ESR और एनीमिया में वृद्धि की विशेषता है।

मिश्रित फार्म

इस फॉर्म में नेफ्रोटिक सिंड्रोम और उच्च रक्तचाप का संयोजन शामिल है। आमतौर पर यह माध्यमिक क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस में उल्लेख किया जाता है (उदाहरण के लिए, एसएलई, प्रणालीगत वैस्कुलिटिस के साथ)। इसका प्रतिकूल प्रभाव पड़ता है: सीआरएफ 2-3 वर्षों में विकसित होता है।

टर्मिनल GLOMERULONEPHRITIS

इस फॉर्म को किसी भी ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के फाइनल के रूप में माना जाता है (इस फॉर्म का आवंटन सभी लेखकों द्वारा मान्यता प्राप्त नहीं है)। नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर पुरानी गुर्दे की विफलता से मेल खाती है और क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के रूपों के बीच के अंतर को समाप्त करती है जो इसके विकास का कारण बनी। हाल ही में, "क्रोनिक किडनी रोग" शब्द (CKD - सीhronic कश्मीरidney डीगुर्दे की क्षति के सभी रूपों के लिए आइसिस) पुरानी गुर्दे की विफलता के चरण को दर्शाता है, जो सामान्य सामरिक कार्यों के समाधान द्वारा उचित है: गुर्दे की रिप्लेसमेंट थेरेपी और किडनी प्रत्यारोपण।

चिकित्सीय फार्म पर चिकित्सीय फार्म की जाँच

मेसांगियोप्रोलिफेरेटिव ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस

मेसांगियोप्रोलिफ़ेरेटिव ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस अलग-अलग मूत्र सिंड्रोम, तीव्र नेफ्रिटिक या नेफ्रोटिक सिन्ड्रोम में खुद को प्रकट करता है।

IgA नेफ्रोपैथी (बर्जर रोग) सबसे आम नैदानिक \u200b\u200bसंस्करण (सभी मामलों का 50-60%) है, जो मुख्य रूप से 25 वर्ष से कम आयु के लोगों में पुरुषों में एक प्रमुखता के साथ मनाया जाता है। नासॉफिरिन्जियल या गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल संक्रमण से जुड़े काठ का क्षेत्र में दर्द के साथ मैक्रोमाट्युरिया के विशिष्ट एपिसोड। तीव्र पोस्ट-संक्रामक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के विपरीत, गुर्दे के लक्षणों की शुरुआत का समय साबित कारकों के प्रभाव के साथ मेल खाता है। प्रोटीन नगण्य है, इसलिए कोई शोफ नहीं है या वे कमजोर रूप से व्यक्त किए जाते हैं। सामान्य सीमा के भीतर HELL। लगभग 30% मामलों में (आमतौर पर 25 वर्ष से अधिक आयु के व्यक्तियों में, लिंग की परवाह किए बिना), अलग-अलग गंभीरता के सहवर्ती प्रोटीनूरिया के साथ लगातार माइक्रोमैटूरिया नोट किया जाता है। 10% रोगियों में, तीव्र नेफ्रोटिक या नेफ्रोटिक सिंड्रोम का विकास संभव है।

ज्यादातर मामलों में, पाठ्यक्रम सौम्य है, लेकिन 20-40% रोगियों में, क्रोनिक रीनल फेल्योर के अंतिम चरण में प्रगति 5 से 25 वर्ष की अवधि में नोट की जाती है।

MEMBRANO-PROLIFERATIVE (MESANGIOCAPILLARY) GLOMERULONEPHRITIS

मेम्ब्रेन-प्रोलिफ़ेरेटिव ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस (मेसांगियोकोपिलरी) अक्सर नेफ़रिटिक सिंड्रोम (तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के समान) से शुरू होता है; लगभग 50% रोगियों में नेफ्रोटिक सिंड्रोम विकसित होता है। हेमट्यूरिया के साथ संभावित पृथक मूत्र सिंड्रोम। उच्चारण तनाव, हाइपोकॉमिफ़ेमिया और एनीमिया की विशेषता है, क्रायोग्लोबुलिनमिया संभव है, विशेष रूप से क्रोनिक हेपेटाइटिस सी के साथ रोगियों में। पाठ्यक्रम तेजी से प्रगति कर रहा है, और एक तेजी से प्रगतिशील संस्करण भी मनाया जाता है।

MEMBRANOUS GLOMERULONEPHRITIS

80% मामलों में, यह खुद को नेफ्रोटिक सिंड्रोम के रूप में प्रकट करता है और अन्य मामलों की तुलना में अधिक बार, शिरापरक घनास्त्रता के विकास से जटिल होता है, जिसमें वृक्क शिरा घनास्त्रता भी शामिल है।

मिनिमम चेंज के साथ GLOMERULONEPHRITIS

नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर में अग्रभूमि में नेफ्रोटिक सिंड्रोम है। उच्च रक्तचाप और गुर्दे की विफलता शायद ही कभी होती है, प्रक्रिया सहज संकल्प के लिए जाती है। प्रोटीन बड़े पैमाने पर होता है, मुख्य रूप से एल्ब्यूमिन के कारण होता है, हालांकि, IgG और α 2 -macroglobulin कम मात्रा में पाए जाते हैं। धीरे-धीरे, प्रोटीनमेह की चयनात्मकता गायब हो जाती है, और यह गैर-चयनात्मक हो जाती है। 20-30% मामलों में, माइक्रोमाटुरिया नोट किया जाता है।

फोकल-सेगमेंटरी GLOMERULOSCLEROSIS

लगभग 70% मामलों में, लगातार नेफ्रोटिक सिंड्रोम मनाया जाता है। लाल रक्त कोशिकाएं, ल्यूकोसाइट्स मूत्र तलछट में पाए जाते हैं। एएच नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर का एक महत्वपूर्ण घटक है। पुरानी गुर्दे की विफलता का विकास स्वाभाविक है, 20% रोगियों में, गुर्दे की विफलता रोग की शुरुआत में नोट की जाती है। गंभीर प्रगतिशील पाठ्यक्रम में एचआईवी संक्रमण से जुड़े फोकल सेग्मल ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस के ढहने वाले रूप की विशेषता है।

फाइब्रिलर इम्युनोटैक्टाइड ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस

यह खुद को 50% मामलों में गंभीर प्रोटीनमेह के रूप में प्रकट करता है - नेफ्रोटिक सिंड्रोम। ज्यादातर रोगियों में, हेमट्यूरिया, उच्च रक्तचाप और बिगड़ा हुआ गुर्दे समारोह मनाया जाता है। कुछ मामलों में, मोनोक्लोनल गैमोपैथी का पता लगाया जाता है। पाठ्यक्रम प्रगतिशील है।

FIBROPLASTIC GLOMERULONEPHRITIS

43% मामलों में, नेफ्रोटिक सिंड्रोम बनी रहती है। स्केलेरोटिक रूप से परिवर्तित नेफ्रॉन के कार्यात्मक गुणों के नुकसान के साथ जुड़ी पुरानी गुर्दे की विफलता विशेषता है।

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के नामित क्लिनिकल वेरिएंट और रूपात्मक रूपों के सभी कोर्स की अवधि में भिन्न होते हैं, गुर्दे की विफलता के गठन की दर, और प्रक्रिया की गतिविधि से छुटकारा पाने की प्रवृत्ति। एक अतिशयोक्ति प्रकट करने का महत्व, जो कभी-कभी तेजी से प्रगतिशील ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस की तस्वीर के साथ प्रकट होता है, जिसे अधिक सक्रिय उपचार के मुद्दे के तत्काल समाधान की आवश्यकता होती है (अध्याय 31 देखें "ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस की त्वरित प्रगति") को ध्यान में रखा जाना चाहिए।

जटिलताओं

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस की जटिलताओं - गुर्दे की विफलता, उच्च रक्तचाप, स्ट्रोक, पार्श्व संक्रमण (मूत्र पथ के संक्रमण सहित), घनास्त्रता, नेफ्रोटिक संकट की पृष्ठभूमि पर बाएं वेंट्रिकुलर विफलता। उत्तरार्द्ध में बुखार, पेट में दर्द, प्रवासी एरिथिपेलस और हाइपोवोलेमिक शॉक का विकास होता है। नेफ्रोटिक संकट के रोगजनन का अध्ययन जारी है, कल्लिकेरिन-किन प्रणाली की सक्रियता, डीआईसी का बहुत महत्व है। सक्रिय इम्युनोसप्रेसिव थेरेपी की संभावित जटिलताओं से विशेष उल्लेख किया जाना चाहिए - साइटोपेनिया (एग्रानुलोसाइटोसिस, आदि), संक्रमण ("स्टेरॉयड तपेदिक" सहित), ऑस्टियोपोरोसिस, रक्तस्रावी सिस्टिटिस, हाइपरग्लाइसेमिक स्थिति।

निदान

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का निदान अग्रणी सिंड्रोम की परिभाषा पर आधारित है - पृथक मूत्र, तीव्र नेफ्रोटिक, नेफ्रोटिक सिंड्रोम, एएच सिंड्रोम। पुरानी गुर्दे की विफलता के लक्षण एक अतिरिक्त संकेत माना जाता है।

SYNDROME DIAGNOSTICS

NEPHROTIC SYNDROME

नेफ्रोटिक सिंड्रोम को अक्सर ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के साथ कम से कम परिवर्तन, झिल्लीदार ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस (प्राथमिक और माध्यमिक दोनों), फोकल सेग्मल ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस, डायबिटिक ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस और वृक्कीय अमाइलॉइडोसिस के साथ उल्लेख किया जाता है।

एक्यूट नेफ्रिटिक सिंड्रोम

तीव्र नेफ्रिटिक सिंड्रोम हेमट्यूरिया, प्रोटीनूरिया, उच्च रक्तचाप का एक संयोजन है और, अक्सर, गुर्दे की कार्यक्षमता कम हो जाती है। तेजी से प्रगतिशील ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के साथ संभव है, मेसांगियोकोपिलरी ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, मेसेंजियोप्रोलिफेरिव ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, ल्यूपस नेफ्रैटिस का प्रसार।

आर्कषक स्वच्छता

प्रोटीनमेह के साथ एएच और मूत्र तलछट में कम से कम परिवर्तन होता है, क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के अलावा, मधुमेह अपवृक्कता के साथ, उच्च रक्तचाप के ढांचे में गुर्दे की क्षति। बाद के मामले में, उच्च रक्तचाप गुर्दे के लक्षणों की उपस्थिति से काफी आगे है; ग्लोमेरुलोनेरिटिस के साथ अधिक बार, उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकट होते हैं।

मूत्र SYNDROME

मूत्र सिंड्रोम में आमतौर पर हेमट्यूरिया, प्रोटीनूरिया, लिम्फोसाइटुरिया, सिलिंड्रुरिया और उनके संयोजन (तालिका 33-3) के साथ ल्यूकोसाइट्यूरिया के लक्षण होते हैं।

तालिका 33-3। आइसोलेटेड हेमट्यूरिया के कारण

. रक्तमेह। सूचीबद्ध कारणों के आधार पर, अलग-थलग हेमट्यूरिया उत्सर्जन यूरोग्राफी, सिस्टोस्कोपी और चयनात्मक एंजियोग्राफी के लिए एक संकेत है। अधिकांश नेफ्रोलॉजिकल रोगों में, हेमट्यूरिया को प्रोटीनूरिया के साथ जोड़ा जाता है।

. प्रोटीनमेह   भड़काऊ (ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस) या गैर-भड़काऊ (मधुमेह अपवृक्कता, अमाइलॉइडोसिस) ग्लोमेर्युलर घावों या विभिन्न एटियलजि के ट्यूबलोइंटरस्टैस्टल घावों के साथ जुड़ा हो सकता है (देखें "36" ट्यूबलोइन्टरस्टीटल नेफ्रोपैथिस ")। बाद के मामले में, प्रोटीनूरिया कभी भी बड़े पैमाने पर नहीं होता है। भरने के प्रोटीन को प्रतिष्ठित किया जाता है - रक्त में पैराप्रोटीन की उपस्थिति (हाइपरप्रोटीनीमिया) के साथ मायलोमा से जुड़े "बड़े" प्रोटीनूरिया की तुलना में अधिक बार एक विशेष विकल्प। सौम्य प्रोटीनूरिया है (एक ज्वर प्रतिक्रिया, हाइपोथर्मिया, भावनात्मक तनाव के साथ होता है, दिल की विफलता और अवरोधक स्लीप एपनिया सिंड्रोम के साथ होता है)। शब्द "सौम्य" गुर्दे समारोह के लिए एक अनुकूल रोग का निदान दर्शाता है। ऑर्थोस्टैटिक प्रोटीन्यूरिया केवल एक ईमानदार स्थिति में होता है; यह आमतौर पर किशोरों में मनाया जाता है, यह निरंतर या आवधिक हो सकता है, एक अनुकूल रोग का निदान होता है।

. leucocyturia   ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के साथ, इसमें अक्सर लिम्फोसाइटुरिया (मूत्र तलछट के 20% से अधिक ल्यूकोसाइट्स) का चरित्र होता है।

KIDNEY BIOPSY

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के रूपात्मक रूप को निर्धारित करने के लिए गुर्दे की एक पंचर बायोप्सी की जाती है, जो उपचार की रणनीति के पर्याप्त विकल्प के लिए आवश्यक है। यह प्रक्रिया निम्नलिखित मामलों में contraindicated है।

एकल कामकाजी गुर्दे की उपस्थिति।

Hypocoagulation।

रक्त परिसंचरण के एक बड़े चक्र में शिरापरक दबाव में वृद्धि - सही वेंट्रिकुलर विफलता के साथ।

संदिग्ध वृक्क शिरा घनास्त्रता।

हाइड्रो और पायनोफ्रोसिस।

पॉलीसिस्टिक गुर्दे की बीमारी।

गुर्दे की धमनी धमनीविस्फार।

बिगड़ा हुआ होश।

एक घातक नियोप्लाज्म का संदेह।

अलग-अलग डायग्नोस्टिक

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस को क्रोनिक पाइलोनेफ्राइटिस, तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, गर्भवती महिलाओं की नेफ्रोपैथी, विभिन्न एटियलजि के क्रोनिक ट्यूबलोइन्टरस्टीटिक नेफ्रैटिस से अलग किया जाना चाहिए, अल्कोहल गुर्दे की क्षति, एमाइलॉयडोसिस और डायबिटिक नेफ्रोपैथी, साथ ही प्रणालीगत संयोजी ऊतक रोगों में ऊतक क्षति, मुख्य रूप से ऊतक ऊतक रोग; रोग, वृक्क और हीन वेना कावा का घनास्त्रता (ऊपर "जटिलताओं" देखें)।

क्रोनिक पायलोनेफ्राइटिस की विशेषता है घाव की विषमता, पाइलोकोलिकियल सिस्टम में परिवर्तन, बुखार और ठंड लगना, जीवाणुनाशक, न्युट्रोफिल्यूरिया (मूत्र तलछट में ग्लोमेरुल्यफ्राइटिस के साथ - लिम्फोसाइट्स, कोई माइक्रोबियल फ़्लोरा)।

तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस में, स्ट्रेप्टोकोकल संक्रमण के साथ एक संबंध अक्सर पाया जाता है, हालांकि, आईजीए नेफ्रोपैथी के विपरीत, एक्सपोजर 10-14 दिन है। तीव्र शुरुआत और सहज वसूली विशेषता है। आमतौर पर बीमार बच्चे और युवा।

क्रोनिक ट्यूबलोइंटरस्टैटिक नेफ्रैटिस ट्यूबलर फ़ंक्शन के विकारों द्वारा प्रकट होता है: प्रोटीनुरिया (नेफ्रोटिक सिंड्रोम के मूल्यों तक नहीं पहुंचना), पॉल्यूरिया, सापेक्ष घनत्व में कमी और बिगड़ा हुआ मूत्र अम्लीकरण, हाइपरहाइडिनमिया, आदि।

यदि एमाइलॉयडोसिस का संदेह है, तो पृष्ठभूमि विकृति विज्ञान (पुरानी सूजन, विशेष रूप से रुमेटीइड (मायलोमा; भूमध्यसागरीय पारिवारिक बुखार)) का पता लगाने का बहुत महत्व है। क्रोनिक रीनल फेल्योर में सामान्य या बढ़े हुए किडनी के आकार और नेफ्रोटिक सिंड्रोम को बनाए रखने से एमाइलॉयडोसिस (साथ ही डायबिटिक नेफ्रोपैथी) की संभावना बढ़ जाती है। क्रूसी एक ऊतक बायोप्सी (गुर्दे, गम, मलाशय, वसा ऊतक के ऊतक में एमाइलॉयड का पता लगाना) है।

यदि रोगी को मधुमेह मेलेटस या इसकी जटिलताएं (उदाहरण के लिए, डायबिटिक रेटिनोपैथी) हैं, तो मूत्र तलछट में सामान्य रूप से या थोड़ा बढ़े हुए गुर्दे के आकार में परिवर्तन, मधुमेह के नेफ्रोपैथी का निदान गुर्दे के पंचर बायोप्सी के बिना भी संभव है।

गर्भवती महिलाओं के नेफ्रोपैथी: गुर्दे की क्षति के लक्षण गर्भावधि अवधि के दूसरे छमाही में उच्च रक्तचाप और पूर्व और एक्लम्पसिया के अन्य लक्षणों के साथ दिखाई देते हैं। गंभीर प्रीक्लेम्पसिया का एक विशेष रूप है एचईएलपी सिंड्रोम ( एचemolysis, एlevated एलआइवर एंजाइम, एलow पीलेटलेट), जिसमें, उच्च रक्तचाप और गुर्दे की क्षति के साथ, हेमोलिसिस, यकृत की क्षति और थ्रोम्बोसाइटोपेनिया विकसित होते हैं।

अल्कोहलिक नेफ्रोपैथी की विशेषताओं में न्यूनतम या मध्यम प्रोटीनुरिया के साथ लगातार दर्द रहित माइक्रोमैटूरिया शामिल है, रक्त और Iguricemia में IgA की एकाग्रता में लगातार वृद्धि।

एसएलई (ल्यूपस नेफ्रैटिस) और प्रणालीगत वाहिकाशोथ में गुर्दे की क्षति प्रणालीगत बीमारी के संकेत (आर्टिक्युलर और त्वचा सिंड्रोम) के साथ होती है, एलई कोशिकाओं का पता लगाना, हाइपरगामेग्लोबुलिनमिया, स्वप्रतिपिंड, उदाहरण के लिए, एएनसीए, आदि)।

उपचार

पुरानी ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के उपचार में शामिल हैं:

एटिऑलॉजिकल फैक्टर का उन्मूलन (एक्ससेर्बेशन के दौरान सहित);

सीईसी का उन्मूलन और रक्त से प्रतिरक्षा सूजन के अन्य कारक;

प्रतिरक्षात्मक चिकित्सा का संचालन;

उच्च रक्तचाप और अन्य प्रभावों को कम करना जो इंट्राक्रानियल उच्च रक्तचाप को कम करते हैं;

हाइपरलिपिडिमिया और हाइपरकोएग्यूलेशन का सुधार;

एडिमा की कमी;

नाइट्रोजन चयापचय उत्पादों को हटाने (हेमोडायलिसिस और हेमोसॉरशन)।

उन्नत सीआरएफ के साथ, क्रोनिक हेमोडायलिसिस और गुर्दा प्रत्यारोपण का संकेत दिया जाता है।

हाल के वर्षों के नेफ्रोलॉजी में होनहार दिशाओं में से एक नेफ्रोपैट्रक्टिव थेरेपी का विकास है जिसका उद्देश्य गुर्दे की बीमारियों की प्रगति को उनके रोगजनन के सामान्य गैर-प्रतिरक्षा लिंक को प्रभावित करके रोकना है। नेफ्रोपैट्रोटेशन के दृष्टिकोण के बीच, महत्व प्रोटीनुरिया के नेफ्रोटोक्सिक प्रभाव के समतलन से जुड़ा हुआ है, जो अंततः ट्यूबलोइंटरस्टीसियल टिशू की रिमॉडलिंग की ओर जाता है - ट्यूबलोइन्टरस्टीसियल फाइब्रोसिस (नीचे देखें)।

सामान्य सिद्धांत

हाइपोथर्मिया, शारीरिक ओवरस्ट्रेन से बचने के लिए यह आवश्यक है। प्रतिकूल तापमान की स्थिति contraindicated हैं (उच्च और निम्न परिवेश के तापमान की स्थितियों में काम)। तीव्र श्वसन संक्रमण या संक्रमण के पुराने foci के बहिष्कार (टॉन्सिलिटिस, साइनसाइटिस, आदि) के मामले में विशेष रूप से देखभाल की जानी चाहिए। इन स्थितियों में, बिस्तर आराम का संकेत दिया जाता है, एंटीबायोटिक चिकित्सा की जाती है।

अनुशंसित कम-प्रोटीन आहार (इंट्राक्रानियल उच्च रक्तचाप पर सकारात्मक प्रभाव)। अपवाद 30 ग्राम / एल से नीचे हाइपोएल्ब्यूमिनमिया के साथ नेफ्रोटिक सिंड्रोम के मामले हैं, जब प्रोटीन प्रतिबंध अप्रभावी है। क्रोनिक रीनल फेल्योर वाले रोगियों में एक सख्त कम-प्रोटीन आहार (प्रति दिन 0.3 ग्राम / किग्रा) आवश्यक अमीनो एसिड के साथ-साथ प्रशासन और उनके कीटो एनालॉग्स (उदाहरण के लिए, केटोस्टेरिल 10-12 टैबलेट प्रति दिन) की पृष्ठभूमि के खिलाफ संभव है। नेफ्रोटिक सिंड्रोम के साथ, एक हाइपोकोलेस्ट्रोल आहार और पॉलीअनसेचुरेटेड फैटी एसिड (समुद्री मछली, सूरजमुखी तेल) युक्त भोजन तर्कसंगत हैं।

IMMUNOSUPRESSIVE THERAPY

इस प्रकार की चिकित्सा में दवाओं के दो समूहों की नियुक्ति शामिल है - हा और साइटोस्टैटिक्स (दोनों व्यक्तिगत और संयोजन में)। उनके उपयोग की व्यवहार्यता काफी ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के रूपात्मक रूप पर निर्भर करती है।

हा नेफ्रोटिक सिंड्रोम के विकास की उच्च संभावना के साथ नेफ्रोटिक सिंड्रोम या गंभीर प्रोटीनूरिया की उपस्थिति में संकेत दिया गया है। जीर्ण ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस में एचए की नियुक्ति में बाधाएं उच्च (खराब रूप से सही) उच्च रक्तचाप और पुरानी गुर्दे की विफलता पर विचार करती हैं। इस समूह की सबसे प्रभावी दवाएं न्यूनतम परिवर्तन के साथ मेसेंजियोप्रोलिफेरिव ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस और ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस हैं। झिल्लीदार ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के साथ, प्रभाव संदिग्ध है। झिल्ली-प्रोलिफेरेटिव ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस और फोकल सेगमेंट ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस के साथ, जीसी कम प्रभावी हैं। हा को शुरू करने के दो तरीकों का उपयोग करें।

◊ ओरल: प्रेडनिसोन के संदर्भ में औसत खुराक 1 मिलीग्राम / किग्रा / दिन (आमतौर पर 2 महीने की अवधि के लिए निर्धारित है), इसके बाद धीरे-धीरे कमी (5 मिलीग्राम / सप्ताह 30 मिलीग्राम / दिन की खुराक के लिए, फिर 2.5-1) 25 मिलीग्राम / सप्ताह पूरी वापसी तक)।

◊ पल्स थेरेपी में पंक्ति में 3 दिनों के लिए दिन में एक बार 1000 मिलीग्राम की खुराक पर मेथिलप्रेडनिसोलोन का अंतःशिरा ड्रिप शामिल है। आमतौर पर गंभीर नेफ्रोटिक सिंड्रोम के लिए निर्धारित किया जाता है, रोग की तीव्र प्रगति।

साइटोस्टैटिक्स (साइक्लोफॉस्फेमाइड 2-3 मिलीग्राम / किग्रा / दिन, क्लोरैम्बुसिल 0.1-0.2 मिलीग्राम / किग्रा / दिन, साइक्लोस्पोरिन 2.5-3.5 मिलीग्राम / किग्रा / दिन) ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के सक्रिय रूपों के लिए संकेत दिया जाता है। गुर्दे की विफलता की प्रगति के जोखिम के साथ-साथ एचए की नियुक्ति के लिए contraindications की उपस्थिति में, एक चिकित्सीय प्रभाव की अनुपस्थिति या उनके उपयोग के दौरान स्पष्ट दुष्प्रभावों का विकास (बाद के मामले में, संयुक्त उपयोग को प्राथमिकता दी जाती है, जो एचए की खुराक को कम करने की अनुमति देता है)। इस समूह में ड्रग्स मौखिक रूप से निर्धारित हैं; हर महीने 15 मिलीग्राम / किग्रा (या 0.6-0.75 ग्राम / मी 2 शरीर की सतह) पर पल्स थेरेपी के रूप में साइक्लोफॉस्फेमाइड भी।

हा के साथ मोनोथेरेपी की तुलना में हा और साइटोस्टैटिक्स का संयुक्त उपयोग अधिक प्रभावी माना जाता है। पोंटिकेली योजना प्रेडनिसोन (1 महीने लंबी) और क्लोरैम्बुसिल (1 महीने लंबी) के साथ 6 महीने के उपचार चक्र के लिए विकल्प प्रदान करती है। प्रेडनिसोलोन के साथ उपचार के मासिक कोर्स की शुरुआत में, मेथिलप्रेडिसोलोन के साथ तीन दिवसीय पल्स थेरेपी की जाती है, फिर प्रेडनिसोलोन को शेष 27 दिनों के लिए 0.4 मिलीग्राम / किग्रा / दिन मौखिक रूप से प्रशासित किया जाता है। क्लोरैम्बुसिल के साथ उपचार के एक मासिक पाठ्यक्रम में दवा का मौखिक प्रशासन 0.2 मिलीग्राम / किग्रा / दिन होता है।

चयनात्मक इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स: कैल्सिनुरिन समूह से दवाएं - साइक्लोस्पोरिन, न्यूक्लियोटाइड संश्लेषण का अवरोधक - माइकोफेनोलेट मोफेटिल, विकास कारक रिसेप्टर्स के लिए इंट्रासेल्युलर सिग्नल के संचरण का अवरोधक - सिरिोलिमस। साइक्लोस्पोरिन के संबंध में सबसे बड़ा अनुभव प्राप्त हुआ है (नीचे देखें - "व्यक्तिगत रूपात्मक रूपों का उपचार")। जीके-संवेदनशील नेफ्रोटिक सिंड्रोम (न्यूनतम बदलाव के साथ ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के साथ) और जीके-प्रतिरोधी नेफ्रोटिक सिंड्रोम (फोकल सेग्मल ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस और झिल्लीदार ग्लोमेरुलोफ्राइटिस के साथ) के बार-बार रिले साइक्लोस्पोरिन थेरेपी के लिए एक संकेत माना जाता है। एक संभावित नेफ्रोटॉक्सिक प्रभाव के कारण, साइक्लोस्पोरिन का उपयोग बिगड़ा गुर्दे समारोह और गंभीर उच्च रक्तचाप के साथ गंभीर स्क्लेरोटिक परिवर्तनों में सीमित है।

ANTICOAGULANTS और ANTIIAGENEGANTS

दवाओं के इन समूहों की दवाओं को संयुक्त रेजिमेंस के हिस्से के रूप में उपयोग किया जाता है, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के हाइपरटोनिक रूप और क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के साथ पृथक मूत्र सिंड्रोम और गुर्दे की कार्यक्षमता कम हो जाती है। डिपाइरीडामोल को 400-600 मिलीग्राम / दिन, क्लोपिडोग्रेल - 0.2-0.3 ग्राम / दिन की खुराक पर निर्धारित किया जाता है।

गठबंधन किया

इसका तात्पर्य तीन घटक रेजिमेंट (साइटोस्टैटिक्स या एचए, एंटीप्लेटलेट एजेंट, हेपरिन सोडियम) या चार-घटक रेजिमेन (एचए, साइटोस्टैटिक्स, एंटीप्लेटलेट एजेंट, हेपरिन सोडियम को वॉर्फरिन या फेनिनडायनी) के संक्रमण से मिलता है।

एंटीहाइरेक्टिव और नेफरोक्टिव थैरेपी

आदर्श रूप से, न केवल प्रणालीगत धमनी के लिए, बल्कि इंट्राक्रानियल उच्च रक्तचाप के लिए भी क्षतिपूर्ति करना आवश्यक है। नमक की खपत को 3-5 ग्राम / दिन तक सीमित करना और उच्च रक्तचाप पर बिस्तर आराम का निरीक्षण करना आवश्यक है। हालांकि, ड्रग थेरेपी का सबसे बड़ा प्रभाव है।

एसीई अवरोधक और एंजियोटेनसिन एटी 1 रिसेप्टर ब्लॉकर्स, रक्तचाप को कम करने के अलावा, इंट्राकुबुलर केशिका दबाव, हाइपरफिल्ट्रेशन और प्रोटीनूरिया को कम करते हैं। इसके अलावा, इस समूह की दवाएं प्रोटीनूरिया के प्रिनफ्लेमेटरी प्रभाव को कम करती हैं, ट्यूबलर उपकला कोशिकाओं में प्रतिलेखन कारक एनएफ-in बी के प्रोटीन्यूरिया-प्रेरित सक्रियण को रोकती है और मैकोफैगस और प्रोनिफर के संश्लेषण के माध्यम से ट्यूबलोइन्टेरस्टियल फाइब्रोसिस को रोकते हुए और केमोकेन इंटरस्टीशियम में उनकी रिहाई को रोकती है। the और प्लास्मिनोजेन उत्प्रेरक के अवरोधक के गठन को कम करके, जो प्रोटियोलिटिक क्षरण की प्रक्रियाओं को रोकता है बाह्य मैट्रिक्स। इन कई-पक्षीय प्रभावों के कारण, ACE अवरोधक और एंजियोटेंसिन AT1 रिसेप्टर ब्लॉकर्स को वर्तमान में नेफ्रोपैट्रेटी रणनीति में केंद्रीय लिंक माना जाता है। एसीई इनहिबिटर्स और / या एंजियोटेंसिन एटी 1 रिसेप्टर ब्लॉकर्स के साथ चिकित्सा की प्रारंभिक दीक्षा क्रोनिक रीनल फेल्योर की प्रगति को बाधित करने की अधिक संभावना है, और उच्च रक्तचाप के साथ स्थितियों में भी उनका उपयोग उचित नहीं है।

एसीई इनहिबिटर्स के en, एनालाप्रिल का उपयोग प्रायः १-२ खुराक में ५-२० मिलीग्राम / दिन किया जाता है, दिन में एक बार १०-२० मिलीग्राम पर फ़ोसिनोप्रिल, दिन में एक बार २- mg मिलीग्राम पर ट्रैंडोलाप्रिल और एटी १ रिसेप्टर एंजियोटेंसिन ब्लॉकर्स पर प्रयोग किया जाता है। - लोसार्टन 25-100 मिलीग्राम / दिन 1-2 खुराक में, वाल्सार्टन 80-160 मिलीग्राम 1 बार प्रति दिन, इर्सेबर्टन 150-300 मिलीग्राम प्रति दिन 1 बार। रक्तचाप, सीरम क्रिएटिनिन और पोटेशियम सांद्रता के स्तर के आधार पर दवाओं की खुराक को ठीक किया जाता है। दवाओं के इन दो समूहों को एक दूसरे के साथ जोड़ा जा सकता है ताकि अधिक स्पष्ट एंटीहाइपरटेंसिव और एंटीप्रोटीन्यूरिक प्रभाव प्राप्त किया जा सके।

◊ एसीई अवरोधकों की नियुक्ति के लिए मतभेद: गंभीर गुर्दे की विफलता (हाइपरक्लेमिया, 500-600 μmol / l से अधिक सीरम क्रिएटिनिन एकाग्रता), द्विपक्षीय गुर्दे धमनी स्टेनोसिस।

E एसीई इनहिबिटर के हाइपरक्लेमिया या खराब सहिष्णुता के मामले में, वे गैर-डाइहाइड्रोपाइरिडिन श्रृंखला के धीमी कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स के साथ संयोजन में कम मात्रा में निर्धारित होते हैं।

धीमी कैल्शियम चैनलों के ब्लॉकर्स में से, गैर-डायहाइड्रोपेरिडीन ड्रग्स बेहतर हैं (वर्पामिल 120-480 मिलीग्राम / दिन 2-3 खुराक में, diltiazem 180-360 मिलीग्राम / दिन 2-3 खुराक में)। डायहाइड्रोपाइरिडिन श्रृंखला के धीमी कैल्शियम चैनलों के ब्लॉकर्स जीएफआर को कम कर सकते हैं, इसलिए उन्हें अन्य दवाओं के साथ संयोजन में गंभीर उच्च रक्तचाप के साथ इस्तेमाल किया जा सकता है। धीमी कैल्शियम चैनलों के एंटीहाइपरटेंसिव ब्लॉकर्स के अलावा, उनके पास एक एंटीप्रोटीन्यूरिक प्रभाव भी होता है, हालांकि एसीई अवरोधकों की तुलना में कुछ हद तक। दवाओं के इस समूह का एंटीप्रोटीन्यूरिक प्रभाव मुख्य रूप से प्रणालीगत उच्च रक्तचाप और एंटीप्लेटलेट कार्रवाई की गंभीरता में कमी के साथ जुड़ा हुआ है।

स्टैटिंस (3-हाइड्रॉक्सी-3-मिथाइल-ग्लूटरीएल-कोएंजाइम ए रिडक्टेस इनहिबिटर्स) में नेफ्रोप्रोटेक्टिव गुण भी होते हैं, और स्टैटिन के विरोधी भड़काऊ प्रभाव उनके एंटीलिपिडेमिक प्रभाव की तुलना में नेफ्रोट्रोप के कार्यान्वयन के लिए कम महत्वपूर्ण नहीं है। स्टैटिन प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर इनहिबिटर की अभिव्यक्ति को रोकते हैं, ऊतक प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर के संश्लेषण को बढ़ाते हैं। सिमावास्टेटिन 20-40 मिलीग्राम / दिन, फ़्लुवास्टेटिन 20-80 मिलीग्राम / दिन, आदि पर निर्धारित किया जाता है।

एक नेफ्रोटोप्रोटेक्टिव उद्देश्य के साथ दवाओं के नए वर्गों का उपयोग करने की संभावना का वर्तमान में अध्ययन किया जा रहा है, जैसे कि वासोपेप्टिडेज़ इनहिबिटर, एंडोटिलिन -1 एंटीजन, एंटीकेमोकाइन ड्रग्स (केमोकाइन को बेअसर करने वाले एंटीबॉडी, केमोकाइन रिसेप्टर्स के विरोधी), प्रोटीन किनेस इनहिबिटर जो प्रतिलेखन कारक को सक्रिय करते हैं। उनमें से कुछ पहले से ही सफल प्रीक्लिनिकल परीक्षण पास कर चुके हैं।

ANTIOXIDANT THERAPY

एंटीऑक्सिडेंट (उदाहरण के लिए, टोकोफ़ेरॉल, ट्रिमेज़िडिन) ने कई शोधकर्ताओं का ध्यान आकर्षित किया है, लेकिन उनकी प्रभावशीलता पर ठोस आंकड़े अभी तक प्राप्त नहीं हुए हैं।

एडिमा का उपचार

गंभीर एडिमाटस सिंड्रोम के साथ, नमक का सेवन सीमित है और बिस्तर पर आराम निर्धारित है। मूत्रवर्धक में से, फ़्यूरोसेमाइड सबसे अधिक बार उपयोग किया जाता है। हाइड्रोक्लोरोथियाज़ाइड (बिगड़ा गुर्दे समारोह) का उपयोग न करें; पोटेशियम-बख्शने वाले मूत्रवर्धक (हाइपरक्लेमिया का खतरा), गुनेथिडीन और मिनोक्सिडिल (सोडियम आयनों में तेज देरी और जीएफआर में कमी) के संबंध में सावधानी आवश्यक है।

राज्य प्राकृतिक रसायन विज्ञान के उपचार

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के किसी भी रूप के साथ, बिस्तर आराम, आहार, रोगसूचक उपचार (ऊपर वर्णित) निर्धारित किया जाता है, अगर एटियलॉजिकल कारक (संक्रमण, ट्यूमर) को खत्म करना संभव है। व्यक्तिगत रूपात्मक रूपों के उपचार की विशेषताएं मुख्य रूप से रोगजनक इम्यूनोसप्रेसिव थेरेपी से संबंधित हैं।

मेसांगियोप्रोलिफेरेटिव ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस

धीरे-धीरे प्रगतिशील वेरिएंट के साथ, मैक्रोमाट्यूरुरिया और न्यूनतम प्रोटीन्यूरिया के एपिसोड के साथ आईजीए नेफ्रोपैथी वाले रोगियों में, इम्यूनोस्प्रेसिव थेरेपी आवश्यक नहीं है। प्रगति के उच्च जोखिम वाले रोगियों में (स्पष्ट प्रोटीनूरिया या नेफ्रोटिक सिंड्रोम, एएच), जीके को 2-3 महीने के लिए 1 मिलीग्राम / किग्रा / दिन निर्धारित किया जाता है, रिलेप्स के साथ, साइटोस्टैटिक थेरेपी को बढ़ाया जाता है। तीन और चार-घटक योजनाओं का उपयोग करना संभव है। हालांकि, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के इस रूप के साथ लंबे समय तक प्रैग्नेंसी (गुर्दे के कार्य के संरक्षण की अवधि) पर सक्रिय इम्यूनोसप्रेसिव थेरेपी का प्रभाव स्पष्ट नहीं रहता है।

MEMBRANO-PROLIFERATIVE (MESANGIOCAPILLARY) GLOMERULONEPHRITIS

ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के इस रूप के लिए किसी भी रोगजनक उपचार के लाभ का कोई ठोस सबूत नहीं है। पृष्ठभूमि की बीमारी के इलाज का महत्व निर्विवाद है। एएच नियंत्रण की आवश्यकता है; ACE अवरोधकों को प्राथमिकता दी जाती है। नेफ्रोटिक सिन्ड्रोम और घटी हुई रीनल फंक्शन की उपस्थिति में, हा और साइक्लोफॉस्फेमाईड के साथ या कम से कम 6 महीने तक दालों के रूप में संयोजन चिकित्सा उचित है, यह एंटीप्लेटलेट एजेंटों (डिपाइरिडामोल) और एंटीकोआगुलेंट्स (वॉर्फरिन, फेनइंडियोन) के अतिरिक्त के साथ संभव है।

MEMBRANOUS GLOMERULONEPHRITIS

Immunosuppressive थेरेपी के उपयोग के बारे में, राय अस्पष्ट है। कई लोगों का मानना \u200b\u200bहै कि इम्युनोसप्रेस्सेंट का उपयोग केवल उच्च प्रोटीनमेह और / या गुर्दे की विफलता वाले रोगियों में किया जाना चाहिए ताकि इसकी प्रगति को रोका जा सके, लेकिन "आक्रामक" दृष्टिकोणों के शुरुआती उपयोग के लिए वकील भी हैं। हा के लिए मोनोथेरेपी के साथ, छूट प्राप्त नहीं की जा सकती है, सबसे अच्छा परिणाम हा और साइटोस्टैटिक्स के संयुक्त उपयोग के साथ प्राप्त किया जाता है, उदाहरण के लिए, मिथाइलप्रेडिसोलोन और क्लोरैम्बिलिल के मासिक विकल्प के साथ पोंटिकेली योजना के अनुसार। झिल्लीदार ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के लिए साइक्लोफॉस्फेमाइड 1 ग्राम अंतःशिरा मासिक के साथ फुफ्फुसीय चिकित्सा के सफल उपयोग के प्रमाण हैं। फिर भी, बार-बार होने वाले उत्थान के कारण, प्रत्येक विशिष्ट स्थिति में साइटोस्टैटिक उपचार के लाभ और हानि को तौलना आवश्यक है। तिथि करने के लिए, यह नेफ्रोटिक सिंड्रोम के बिना झिल्लीदार ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के रोगियों में (इसकी संभावित जटिलताओं के साथ) और एंटीरिपोटिनुरिक और नेफ्रोप्रोटेक्टिव उद्देश्य के साथ एसीई अवरोधकों को निर्धारित करने के लिए सामान्य गुर्दे समारोह के लिए उपयुक्त लगता है।

मिनिमम चेंज के साथ GLOMERULONEPHRITIS

न्यूनतम बदलाव के साथ ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का इलाज हा के साथ किया जाता है। ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के इस रूप के साथ 90% बच्चों और 50% वयस्कों में प्रेडनिसोन के साथ उपचार के 8 सप्ताह के भीतर छूट विकसित होती है। वयस्कों में प्रेडनिसोन को 4 सप्ताह के लिए 1-1.5 मिलीग्राम / किग्रा निर्धारित किया जाता है, फिर - 1 मिलीग्राम / किग्रा हर दूसरे दिन 4 सप्ताह के लिए। उपचार की अवधि में 20-24 सप्ताह की वृद्धि के साथ, 90% वयस्क रोगियों में छूट होती है। इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स - 2-3 मिलीग्राम / किग्रा / दिन पर साइक्लोफॉस्फेमाइड या 0.1-0.2 मिलीग्राम / किग्रा पर क्लोरैम्बुसिल का उपयोग उन मामलों में किया जाता है जहां पर्याप्त खुराक में एचए अप्रभावी होता है, और लंबे समय तक उपयोग के बाद भी रद्द नहीं किया जा सकता है। रिलैप्स के कारण।

यदि असफल हो, तो अल्काइलेटिंग एजेंटों की मदद से नेफ्रोटिक सिंड्रोम के अवशेषों को रोकने का प्रयास साइक्लोस्पोरिन 3-5 मिलीग्राम / किग्रा / दिन (बच्चों के लिए 6 मिलीग्राम / मी 2) निर्धारित किया जाता है। उपचार लंबा है, दवा की खुराक को छूट की उपलब्धि के बाद 6-12 महीने पहले कम नहीं किया जाना शुरू होता है; न्यूनतम रखरखाव खुराक (आमतौर पर 2.5-3.0 मिलीग्राम / किग्रा) कभी-कभी 2 साल तक भी लिया जाता है। साइक्लोस्पोरिन के साथ उपचार के दौरान, रक्त में इसकी एकाग्रता की निगरानी की जानी चाहिए। जटिलताओं की घटना (उच्च रक्तचाप, हाइपरकेलेमिया, प्रारंभिक स्तर या अधिक से 30% सीरम क्रिएटिनिन में वृद्धि) के लिए खुराक समायोजन या दवा वापसी की आवश्यकता होती है। 3-4 महीने के प्रशासन के बाद, रक्त में पर्याप्त एकाग्रता में साइक्लोस्पोरिन के साथ उपचार के प्रभाव की कमी का मूल्यांकन किया जाता है।

फोकल-सेगमेंटरी GLOMERULOSCLEROSIS

इम्यूनोसप्रेसिव उपचार पर्याप्त प्रभावी नहीं है। एचए के 8-सप्ताह के उपचार के साथ 20-40% मामलों में प्रोटीनूरिया की गंभीरता में कमी देखी गई है, 16-24 सप्ताह की उपचार अवधि के साथ प्रभावशीलता 70% तक बढ़ जाती है। नेफ्रोटिक सिंड्रोम वाले मरीजों को 3-4 महीने के लिए प्रतिदिन 1-1.2 मिलीग्राम / किग्रा पर प्रेडनिसोन निर्धारित किया जाता है, फिर हर दूसरे दिन 2 महीने, जिसके बाद दवा धीरे-धीरे बंद होने तक खुराक धीरे-धीरे कम हो जाती है। साइटोस्टैटिक्स (साइक्लोफॉस्फेमाइड, साइक्लोस्पोरिन) की प्रभावशीलता लगभग 50-60% है, एचए के साथ साइटोस्टैटिक्स के संयुक्त उपयोग के साथ, बाद के एग्जॉस्टबेशन की आवृत्ति कम हो जाती है। साइक्लोफॉस्फ़ामाइड का उपयोग मौखिक रूप से 2-3 मिलीग्राम / किग्रा / दिन या पल्स थेरेपी के रूप में प्रति माह 1000 मिलीग्राम / दिन 1 बार प्रति दिन किया जा सकता है। हा के प्रतिरोध के साथ, साइक्लोस्पोरिन को प्राथमिकता दी जाती है (मौखिक रूप से 3-5 मिलीग्राम / किग्रा / दिन), 25-50% रोगियों में उपचार प्राप्त किया जाता है।

फाइब्रिलर इम्युनोटैक्टाइड ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस

फाइब्रिलर-इम्यूनोटेक्टोइड ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का उपचार विकसित नहीं किया गया है। किडनी प्रत्यारोपण की प्रभावशीलता पर डेटा प्राप्त किए गए थे।

FIBROPLASTIC GLOMERULONEPHRITIS

फाइब्रोप्लास्टिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का फैलाना रूप सक्रिय इम्यूनोस्प्रेसिव थेरेपी के लिए संकेत के बजाय एक contraindication है, क्योंकि स्क्लेरोटिक प्रक्रियाओं का समाधान नहीं होता है, और दवाओं का दुष्प्रभाव काफी गंभीर है।

CLORICAL FOR CHRONIC GLOMERULONEPHRITIS का उपचार

जब गुर्दे की बायोप्सी संभव नहीं है। सभी नैदानिक \u200b\u200bरूपों में, एटियलॉजिकल कारक को प्रभावित करना सबसे पहले आवश्यक है, अगर इसे स्थापित किया जा सकता है (संक्रमण, ट्यूमर, ड्रग्स)। यहां तक \u200b\u200bकि जब गुर्दे के ऊतकों के एक रूपात्मक अध्ययन से डेटा प्राप्त किया जाता है, तो ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस की गंभीरता और रोग का आकलन करने के लिए नैदानिक \u200b\u200bमानदंड उपयुक्त चिकित्सा का चयन करने के लिए महत्वपूर्ण हैं।

पृथक मूत्र संबंधी लक्षण के साथ क्रॉनिक ग्लोमेरोनफ्राइटिस

अव्यक्त रूप में (उच्च रक्तचाप और अपरिवर्तित गुर्दे समारोह के बिना), सक्रिय इम्यूनोस्प्रेसिव थेरेपी का संकेत नहीं दिया जाता है; रक्त में रक्तचाप और क्रिएटिनिन के स्तर के नियंत्रण के साथ नियमित निगरानी का संचालन करें। प्रोटीन के साथ 1 ग्राम / दिन से अधिक, एसीई अवरोधक निर्धारित हैं।

हर्बल फार्म

प्रेडनिसोन और साइटोस्टैटिक्स का आंतरायिक प्रभाव नोट किया जाता है। पृथक हेमट्यूरिया या हेमट्यूरिया के साथ मरीजों को, एक छोटे प्रोटीनूरिया के साथ, एसीई इनहिबिटर (यहां तक \u200b\u200bकि सामान्य रक्तचाप के साथ) और डिपाइरिडामोल के दीर्घकालिक उपयोग की सिफारिश की जाती है।

HYPERTONIC FORM

एक अनिवार्य नियम उच्च रक्तचाप का सुधार है, मुख्य रूप से एसीई अवरोधक। 120-125 / 80 मिमी एचजी के लिए निम्न रक्तचाप का प्रयास करना आवश्यक है। एक्ससेर्बेशन (विशेष रूप से एक तीव्र नेफ्रिटिक सिंड्रोम के रूप में) के साथ, साइटोस्टैटिक्स का उपयोग तीन-घटक योजना के हिस्से के रूप में किया जाता है। हा को कभी-कभी 0.5 मिलीग्राम / किग्रा / दिन (प्रेडनिसोन के संदर्भ में) की खुराक पर मौखिक रूप से या संयुक्त आहार के हिस्से के रूप में एक ही खुराक में मोनोथेरेपी के रूप में निर्धारित किया जा सकता है।

क्रॉनिक ग्लोर्लोनेफ्राइटिस का नेफ्रोटिक फार्म

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के नेफ्रोटिक रूप को प्रेडनिसोलोन (मिथाइलप्रेडनिसोलोन) के प्रशासन के लिए एक संकेत के रूप में माना जाता है और "पल्स थेरेपी", साइटोस्टैटिक्स, एंटीप्लेटलेट एजेंट और एंटीकोआगुलंट्स के रूप में। मूत्रवर्धक और एंटीहाइपरलिपिडेमिक दवाओं को लागू करें।

क्रॉनिक मिक्स्ड टाइम्प ग्लोमेरुलोनफ्राइटिस

मिश्रित क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस को तीन या चार-घटक रेजिमेंस का उपयोग करके सक्रिय रूप से इलाज किया जाता है। एंटीहाइपरटेंसिव ड्रग्स, मूत्रवर्धक का उपयोग किया जाता है।

सैनिटोररी उपचार उपचार

मुख्य चिकित्सीय कारक एक शुष्क और गर्म जलवायु का प्रभाव है।

संकेत: ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के अव्यक्त रूप, मैक्रोमाटुरिया के बिना हेमटुरिक रूप, रक्तचाप के साथ हाइपरटोनिक रूप, 180/105 मिमी एचजी से अधिक नहीं, दमन में नेफ्रोटिक रूप।

मतभेद: ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, गंभीर गुर्दे की कमजोरी, उच्च रक्तचाप, मैक्रोमाटेडिया। पुरानी गुर्दे की विफलता की प्रारंभिक अभिव्यक्तियों को स्पा उपचार के लिए एक contraindication नहीं माना जाता है।

नैदानिक \u200b\u200bपरीक्षा

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के मरीजों को एक चिकित्सक (नेफ्रोलॉजिस्ट) की निरंतर निगरानी में होना चाहिए। क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के लिए नैदानिक \u200b\u200bपरीक्षा के नियमों को नैदानिक \u200b\u200bवर्गीकरण को ध्यान में रखते हुए विकसित किया गया है।

. अव्यक्त और hematuric रूप। यात्राओं की आवृत्ति - वर्ष में 2 बार। अवलोकन किए गए मानदंड: नेचिपोरेंको के अनुसार शरीर का वजन, रक्तचाप, फंडस, यूरिनलिस, सामान्य विश्लेषण और रक्त इलेक्ट्रोलाइट्स, प्रोटीन, दैनिक मूत्र में प्रोटीन सामग्री, सीरम क्रिएटिनिन एकाग्रता, यूरिया, रेबर्ग-ताएव टेस्ट। सालाना किडनी का अल्ट्रासाउंड। हेमट्यूरिया के साथ, रोगी को एक मूत्र रोग विशेषज्ञ से परामर्श के लिए संदर्भित किया जाता है।

. उच्च रक्तचाप से ग्रस्त रूप   - एक ही शोध के तरीके, हालांकि, अवलोकन 1-3 महीनों में 1 बार किया जाना चाहिए।

. नेफ्रोटिक और मिश्रित रूप। पढ़ाई का दायरा समान है, अवलोकन की आवृत्ति 1-2 महीने में 1 बार है। विशेष रूप से मूत्रवर्धक के उपयोग के संबंध में एडिमा सिंड्रोम और रक्त के इलेक्ट्रोलाइट संरचना की गंभीरता पर ध्यान देना चाहिए।

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के किसी भी रूप का प्रसार अस्पताल में भर्ती होने के लिए एक संकेत माना जाता है। बीमारी के लक्षणों के रिवर्स विकास के बिना अस्थायी विकलांगता (2 महीने से अधिक) के साथ, विकलांगता के मुद्दे को हल करना आवश्यक है।

FORECAST

mesangioproliferative   स्तवकवृक्कशोथ। प्रतिकूल रोगनिरोधी मूल्य प्रोटीनमेह है, नेफ्रोटिक सिंड्रोम की दहलीज तक पहुंच गया है। ज्यादातर मामलों में IgA नेफ्रोपैथी का एक सौम्य पाठ्यक्रम है, लेकिन 20-40% मरीज क्रोनिक रीनल फेल्योर के टर्मिनल चरण तक पहुंच जाते हैं। आईजीए नेफ्रोपैथी के प्रतिकूल रोग-संबंधी कारक: वृद्धावस्था, पुरुष लिंग, नेफ्रोटिक थ्रेसहोल्ड (3.5 ग्राम / दिन) से ऊपर प्रोटीन, रोग की शुरुआत में गुर्दे समारोह बिगड़ा, अपचायक "आधा चंद्रमा" या ग्लोमेरुलस हायलिनोसिस, बायोप्सी के दौरान बीचवाला फाइब्रोसिस का पता लगाने।

hymenoid   स्तवकवृक्कशोथ। झिल्लीदार ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के साथ नेफ्रोटिक सिंड्रोम 40% रोगियों में अनायास गायब हो जाता है, 40% में पुनरावृत्ति करता है और 20% रोगियों में क्रोनिक रीनल फेल्योर के धीमे विकास के साथ आगे बढ़ता है। प्रतिकूल रोगसूचक कारक: पुरुष लिंग, उन्नत आयु, लगातार उच्च रक्तचाप, गंभीर प्रोटीनमेह और हाइपरलिपिडिमिया, बिगड़ा हुआ गुर्दे समारोह, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के पैरेनोप्लास्टिक उत्पत्ति की देर से मान्यता। जटिलताओं के बीच, वृक्क शिरा घनास्त्रता और फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता संभव है।

मेम्ब्रेन प्रोलिफ़ेरेटिव (Mesangiocapillary) glmerulonephritis में आमतौर पर एक प्रतिकूल रोग का निदान होता है, क्योंकि इस रूप में रोगजनक चिकित्सा अप्रभावी होती है। प्रगति के लिए उच्च जोखिम वाले कारकों में निदान के समय गुर्दे की विफलता, 50 वर्ष से अधिक आयु, उच्च रक्तचाप, गुर्दे के ग्लोमेरुली में अतिरिक्त कोशिका "आधा चंद्रमा" का पता लगाना शामिल है।

स्तवकवृक्कशोथ साथ कम से कम परिवर्तन   अनुकूल रूप से अनुकूल मूल्यांकन करें। 30-40% बच्चों में सहज प्रवेश मनाया जाता है, लेकिन वयस्कता में वे बहुत अधिक दुर्लभ हैं।

फोकल खंड ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस। तेजी से प्रगति की संभावना का संकेत देने वाले प्रतिकूल रोगनिरोधक कारकों में लगातार उपचार प्रतिरोधी नेफ्रोटिक सिंड्रोम और थ्रोम्बोटिक जटिलताओं के साथ संयोजन में उच्च रक्तचाप शामिल हैं।

फाइब्रिलर इम्यूनोटेक्टोइड   ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस 1-10 वर्षों में क्रोनिक रीनल फेल्योर के टर्मिनल चरण में प्रगति करता है।

Fibroplastic   ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस - एक माध्यमिक झुर्रीदार गुर्दे और पुरानी गुर्दे की विफलता का एक कदम; फाइब्रोप्लास्टिक परिवर्तनों का रिवर्स विकास नहीं होता है।

गर्भवती महिलाएं   ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के साथ गर्भावस्था और प्रसव के दौरान जटिलताओं के लिए एक जोखिम समूह का गठन होता है।