Φαινόμενο Somogyi ή υπεργλυκαιμία ανάκαμψηςείναι η απελευθέρωση αντινησιωτικών ορμονών στο αίμα ως απόκριση σε ασυμπτωματική νυχτερινή υπογλυκαιμία, που εκδηλώνεται με υψηλά επίπεδα γλυκόζης στο αίμα νηστείας.

Το συμπέρασμα από αυτόν τον ορισμό είναι: εάν ένα άτομο με σακχαρώδη διαβήτη υψηλό επίπεδογλυκόζη αίματος νηστείας, η αιτία μπορεί να είναι χαμένη υπογλυκαιμία τη νύχτα. Και τη νύχτα, στις περισσότερες περιπτώσεις, η βασική ινσουλίνη λειτουργεί. Επομένως, για να αποτρέψετε τη νυχτερινή υπογλυκαιμία και την επακόλουθη απελευθέρωση ορμονών του στρες, πρέπει να μειώσετε τη βασική σας δόση ινσουλίνης. Λογικός; Ναί. Και πιστεύουμε ότι έχετε διαβάσει για αυτό ή έχετε ακούσει από γιατρούς. Ας δούμε πιο αναλυτικά το φαινόμενο Somogyi.

Ας επιστρέψουμε στην πηγή

Το αρχικό άρθρο του Michael Somogyi δημοσιεύτηκε το 1959. Ο επιστήμονας μιλά για πέντε ασθενείς με μη ελεγχόμενο σακχαρώδη διαβήτη που έλαβαν θεραπεία μεταξύ 1935 και 1938. Οι ασθενείς εισήχθησαν στο τμήμα σε σοβαρή κατάσταση: είχαν καθημερινή υπογλυκαιμία με απώλεια συνείδησης και συχνές νοσηλείες για διαβητική κετοξέωση. Αυτοί οι άνθρωποι δεν μπορούσαν ούτε να εργαστούν ούτε καν να φροντίσουν τον εαυτό τους και θεωρούνταν απελπισμένοι έως ότου ο Somogyi και η ομάδα του ανέλαβαν τη θεραπεία.

Ας θυμηθούμε ότι η πρώτη ινσουλίνη μακράς δράσης εμφανίστηκε στα τέλη της δεκαετίας του 1930. Οι ασθενείς από το άρθρο του Michael Somogyi υποβλήθηκαν σε θεραπεία με ινσουλίνη σύντομης ερμηνείας, το μόνο διαθέσιμο εκείνη την εποχή. Το φάρμακο χορηγήθηκε 2 ή 3 φορές την ημέρα.

Επιπλέον, στα μέσα του 20ου αιώνα, οι γιατροί συνταγογραφούσαν σταθερές δόσεις ινσουλίνης σε ασθενείς, οι οποίες, επιπλέον, ήταν σημαντικά υψηλότερες από τις σύγχρονες: στην αρχή της μελέτης, οι ασθενείς λάμβαναν από 66 έως 110 μονάδες ινσουλίνης την ημέρα.

Επίσης εκείνη την εποχή, μια δίαιτα χαμηλή σε υδατάνθρακες χρησιμοποιήθηκε ευρέως στη θεραπεία του διαβήτη. Στα άτομα με διαβήτη συνιστάται η κατανάλωση έως και 100 g υδατανθράκων την ημέρα. Ο Somogyi ήταν ο πρώτος που είπε ότι τα άτομα με διαβήτη σε θεραπεία με ινσουλίνη, αντίθετα, χρειάζονται μια δίαιτα με κανονική περιεκτικότητα σε υδατάνθρακες.

Τώρα απλά φανταστείτε τι θα συμβεί αν εισάγετε 30-50 μονάδες σύντομη ινσουλίνη, και φάτε 3 HE. Ναι, θα υπάρξει υπογλυκαιμία. Να τι γράφει σχετικά ο Michael Somogyi: «4 ώρες μετά τη χορήγηση ινσουλίνης, οι ασθενείς παρουσίασαν συμπτώματα υπογλυκαιμίας και απότομη πτώση των επιπέδων γλυκόζης στα ούρα. Μετά από τέτοιες περιόδους απουσίας γλυκόζης στα ούρα, εμφανίστηκε γλυκοζουρία, η οποία σταδιακά αυξήθηκε μέχρι την επόμενη δόση ινσουλίνης και για 2 ώρες μετά από αυτήν».

Έτσι, η ομάδα του Michael Somogyi διαπίστωσε ότι υπάρχει σχέση αιτίου-αποτελέσματος μεταξύ της υπογλυκαιμίας και της επακόλουθης υπεργλυκαιμίας. Προκειμένου να αποφευχθεί η υπογλυκαιμία, οι γιατροί μείωσαν τις δόσεις ινσουλίνης για τους ασθενείς τους αρκετές φορές. Μετά από αυτό, είδαν ότι τις ημέρες χωρίς συμπτώματα υπογλυκαιμίας, τα επίπεδα γλυκόζης στα ούρα των ασθενών παρέμεναν χαμηλά. Αλλά οι ερευνητές σημείωσαν επίσης ημέρες κατά τις οποίες η απέκκριση γλυκόζης στα ούρα επέμενε. Στη συνέχεια, ο Somogyi πρότεινε ότι μετά από ήπια υπογλυκαιμία, συμπεριλαμβανομένων εκείνων που εμφανίστηκαν τη νύχτα, όταν δεν υπάρχει μείωση των επιπέδων γλυκόζης στα ούρα ή συμπτώματα υπογλυκαιμίας, είναι επίσης δυνατή η υπεργλυκαιμία.

Λάβετε υπόψη ότι αυτό το άρθρο αφορά τα επίπεδα γλυκόζης στα ούρα και όχι τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα. Εκείνη την εποχή, ο μαζικός προσδιορισμός των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα ήταν τεχνικά αδύνατος. Ταυτόχρονα, καταλαβαίνετε ότι το επίπεδο της γλυκόζης στα ούρα αλλάζει πιο αργά από ότι στο αίμα και δείχνει ενδιάμεσο επίπεδογλυκόζης τις προηγούμενες ώρες.

Και ο Michael Somogyi το κατάλαβε αυτό. Όμως η βελτίωση της ευημερίας των ασθενών μετά από σημαντική μείωση των δόσεων ινσουλίνης, η απουσία υπογλυκαιμίας με απώλεια συνείδησης και η διαβητική κετοξέωση, οδήγησαν τον επιστήμονα στην ιδέα ότι σοβαρή κατάστασηπαρατηρήθηκε ότι προκλήθηκε από χρόνια υπερβολική δόση ινσουλίνης.

Ο Somogyi μίλησε για πρώτη φορά για τις παρατηρήσεις του σε μια συνάντηση της ιατρικής εταιρείας στο Σεντ Λούις το 1938. Οι γιατροί ενδιαφέρθηκαν για την έκθεση του ερευνητή και άρχισαν να την εφαρμόζουν στην πράξη νέα προσέγγισηστη θεραπεία ασθενών με μη ελεγχόμενο σακχαρώδη διαβήτη. Μείωσαν τις δόσεις ινσουλίνης των ασθενών τους, με φόντο την οποία παρατήρησαν μείωση της γλυκοζουρίας και βελτίωση της ευημερίας των ασθενών.

Ο Michael Somogyi είδε την αιτία της μετα-υπογλυκαιμικής υπεργλυκαιμίας στη δράση των αντινησιωτικών ορμονών, οι οποίες απελευθερώνονται στο αίμα ως απάντηση στο στρες. Το άγχος για τον οργανισμό σε αυτή την περίπτωση είναι η υπογλυκαιμία. Τα επίπεδα ορμονών δεν αξιολογήθηκαν στους ασθενείς της μελέτης. Η υπόθεση έγινε από τον επιστήμονα με βάση άλλες μελέτες – πειράματα σε ζώα και εθελοντές στους οποίους έγινε ένεση ινσουλίνης.

Περαιτέρω έρευνα για το φαινόμενο Somogyi

Μία από τις πρώτες ενδιαφέρουσες μελέτες για το φαινόμενο Somogyi ήταν το έργο του Edwin Gale, που δημοσιεύτηκε το 1979-1980. Ο Gale αξιολόγησε τα επίπεδα αντινησιωτικών ορμονών και ελεύθερης ινσουλίνης αίματος σε άτομα με ασυμπτωματική ή ήπια υπογλυκαιμία κατά τη διάρκεια της νύχτας. Όπως αναφέρεται στο άρθρο, ο ερευνητής επέλεξε τη νύχτα για ανάλυση, προκειμένου να ελαχιστοποιήσει την επίδραση των καθημερινών δραστηριοτήτων στα αποτελέσματα, καθώς και να πραγματοποιήσει τη μελέτη στο ήρεμη κατάστασησώμα.

Παρεμπιπτόντως, όλες οι μελέτες του φαινομένου Somogyi, εκτός από το έργο του ίδιου του Michael Somogyi, το οποίο γράφτηκε παραπάνω, αναλύουν τα επίπεδα γλυκόζης τη νύχτα, αν και η δήλωση του M. Somogyi ότι «η υπογλυκαιμία προκαλεί υπεργλυκαιμία» ισχύει για όλες τις υπογλυκαιμίες - τόσο τη νύχτα όσο και την ημέρα.

Ο Edwin Gale διαπίστωσε ότι τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα αυξήθηκαν μετά από νυχτερινή υπογλυκαιμία μόνο σε άτομα με χαμηλό επίπεδοενεργή ινσουλίνη στο αίμα. Σε αυτούς τους ασθενείς, η ινσουλίνη είχε ήδη φθαρεί και δεν υπήρχε σχέση μεταξύ της υπεργλυκαιμίας και της αντινησιωτικής ορμονικής απόκρισης. Στη συνέχεια, σε μια σειρά από κλινικές δοκιμές, συμπεριλαμβανομένων μελετών που χρησιμοποιούν συνεχή παρακολούθηση της γλυκόζης, έχει αποδειχθεί ότι δεν υπάρχει σύνδεση μεταξύ της νυχτερινής υπογλυκαιμίας και της υπεργλυκαιμίας νηστείας. Παράλληλα, υπήρξε σύνδεση μεταξύ της νυχτερινής υπογλυκαιμίας και των χαμηλών επιπέδων γλυκόζης νηστείας. Επιπλέον, οι P. Choudhary et al αναφέρουν ότι τα επίπεδα γλυκόζης αίματος νηστείας<5,0 ммоль/л с вероятностью 94% говорит о гипогликемии в предыдущую ночь.

Σημειώστε ότι μιλάμε για νυχτερινή υπογλυκαιμία, όταν ένα άτομο κοιμάται. Εάν ένα άτομο είναι ξύπνιο τη νύχτα, τότε δεν αμφισβητείται η πιθανή απελευθέρωση αντινησιωτικών ορμονών ως απάντηση στην υπογλυκαιμία.

Έτσι, η τεκμηριωμένη ιατρική προτείνει ότι η υπεργλυκαιμία νηστείας δεν σχετίζεται με την απελευθέρωση ορμονών του στρες ως απόκριση στην ασυμπτωματική νυχτερινή υπογλυκαιμία. Έρευνες δείχνουν ότι μετά από μια χαμένη νύχτα υπογλυκαιμίας, τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα νηστείας είναι πιο πιθανό να είναι χαμηλά.

Ο σκοπός του άρθρου μας δεν είναι να φέρει επανάσταση στο μυαλό των ανθρώπων, αλλά να σας ενθαρρύνει να αναζητήσετε πιο πραγματικές αιτίες υπεργλυκαιμίας νηστείας. Απλώς προσπαθήστε να δείτε τις ενδείξεις του γλυκόμετρου σας με έναν νέο τρόπο και, πρώτα απ 'όλα, να αποκλείσετε όχι το φαινόμενο Somogyi, αλλά άλλους λόγους.

Ο Ε. Γκέιλ είναι γνωστός καθηγητής από τη Μεγάλη Βρετανία, από το 2003 έως το 2010 ήταν αρχισυντάκτης της Εφημερίδας της Ευρωπαϊκής Ένωσης για τη Μελέτη του Διαβήτη

Οι Τ. Hoi-Hansen et al. 2005, L. Guillod et al. 2007, P. Choudhary et al. 2013, S. Mitsuishi et al. 2015

Το φαινόμενο Somogyi κάλεσε μεταγλυκαιμική υπεργλυκαιμία. Δηλαδή, αύξηση του σακχάρου ως απάντηση σε χαμένη υπογλυκαιμία.
Ένα άτομο μπορεί να μην αισθάνεται τα σημάδια της επικείμενης υπογλυκαιμίας και να το χάσει. Σε αυτή την περίπτωση, το σώμα απελευθερώνει ορμόνες - αδρεναλίνη, αυξητικές ορμόνες, κορτιζόλη, γλυκαγόνη. Αυτό οδηγεί σε αύξηση του σακχάρου στο αίμα και σταματά την υπογλυκαιμία.

Τις περισσότερες φορές, η υπογλυκαιμία κρύβεται τη νύχτα, όταν ένα άτομο κοιμάται και δεν αισθάνεται σημάδια πτώσης του σακχάρου.
Όταν κάποιος μετράει το σάκχαρό του το πρωί, παρατηρεί ότι είναι πολύ υψηλό. Εάν το σάκχαρό σας είναι συνεχώς αυξημένο, ο γιατρός συνιστά αύξηση της δόσης ινσουλίνης μακράς δράσης, η οποία με τη σειρά της αυξάνει την υπογλυκαιμία και αυξάνει το σάκχαρο στο αίμα μετά από απώλεια υπογλυκαιμίας. Αποδεικνύεται ότι είναι ένας φαύλος κύκλος: υπογλυκαιμία – υπεργλυκαιμία – αύξηση της δόσης της ινσουλίνης – ακόμη πιο σοβαρή υπογλυκαιμία...

Είναι σημαντικό να διακρίνουμε το φαινόμενο Somogyi από. Για να το κάνετε αυτό, πρέπει να μετράτε το σάκχαρό σας πριν τον ύπνο για αρκετές νύχτες και κάθε δύο ώρες όλη τη νύχτα. Αυτός είναι ο μόνος τρόπος για να προσδιορίσετε εάν το σάκχαρο αυξάνεται - έλλειψη ινσουλίνης ή υπερβολική ποσότητα.
Με τον ίδιο τρόπο, με συχνές μετρήσεις, προσδιορίστε την αιτία του υψηλού σακχάρου κατά τη διάρκεια της ημέρας.

Τα συμπτώματα που πρέπει να προσέξετε μπορεί να είναι σημάδια υπερβολικής δόσης ινσουλίνης:

• Συχνή υπογλυκαιμία κατά τη διάρκεια της ημέρας και τη νύχτα.
• Συχνές περιπτώσεις υψηλού σακχάρου.
• Αυξημένο σωματικό βάρος σε μη αντιρροπούμενο διαβήτη.
• Αυξημένη ακετόνη στα ούρα.

Όταν διαπιστωθεί ότι η αιτία του υψηλού σακχάρου στο αίμα είναι το φαινόμενο Somogyi, θα είναι απαραίτητο να μειωθεί η δόση της ινσουλίνης. Συνήθως η δόση μειώνεται σταδιακά, πρώτα κατά 1-2 μονάδες. Συνεχίστε να μειώνετε μέχρι να εξαφανιστεί η υπογλυκαιμία.

46 Σχόλια

1. Γειά σου.
   Εγκυμοσύνη, διαβήτης κύησης, που διαγνώστηκε σύμφωνα με τους οριακούς δείκτες της νηστείας 5,2 και το τεστ ανοχής (και εκεί ένας δείκτης ήταν οριακός). Άρχισα να μετράω το άδειο στομάχι μου, πριν και μετά τα γεύματα. Οι δείκτες ήταν κανονικοί. Έμεινα στη δίαιτα, αλλά μπορούσα να φάω φρούτο ή χυλό ρυζιού ή παγωτό - η ζάχαρη δεν με ενοχλούσε. Πήδηξε μια φορά μετά από shawarma με πατάτες τηγανητές, μεγάλη μερίδα μετά από μισή μέρα πεινασμένος. Και μετά τσάι με ζάχαρη μετά από έναν υπνάκο. Μετά το πρώτο τρίμηνο, η ζάχαρη σταμάτησε να ανεβάζει εντελώς, η δίαιτα αποδυναμώθηκε και υπήρχαν περισσότεροι υδατάνθρακες. Μέχρι το τέλος του δεύτερου τριμήνου, το σάκχαρό μου αυξήθηκε. Ο Skinny ήταν 4,0, έγινε 4,5. Μετά το φαγητό, πάλι 5,8-6,8, ελαφρώς υψηλότερα από το πρώτο τρίμηνο. Και τώρα, μετά από έναν ημερήσιο υπνάκο και το τελευταίο γεύμα πριν από 4 ώρες, είναι 7,1, που είναι σπάνιο για μένα. Επιμένω ξανά στη διατροφή μου. Σύνολο, τώρα με την επιστροφή της δίαιτας, με άδειο στομάχι 4,3, 2 ώρες μετά το φαγητό 5,0-6,5. Και ξαφνικά 7,1 μετά από έναν υπνάκο, και μετά από 15 λεπτά είναι ήδη 5,3. Τι ήταν αυτό; Αξίζει να πάω σε άλλο ραντεβού με ενδοκρινολόγο; Μου έδωσε ένα τάιμ άουτ ενώ τα επίπεδα σακχάρου μου ήταν φυσιολογικά. Σας ευχαριστώ

2. Καλημέρα Είμαι έγκυος 15 εβδομάδων (τα επίπεδα σακχάρου είναι φυσιολογικά πριν την εγκυμοσύνη). Κατά τη διάρκεια της ημέρας, η ζάχαρη είναι εντός 5,1-6,2 2 ώρες μετά τα γεύματα. Και το βράδυ η ζάχαρη αυξάνεται: στις 24:00 5,9; στις 02:00 6.2; στις 5:00 6,5; στις 7:00 6.5. Ο ενδοκρινολόγος διέγνωσε διαβήτη κύησης. Θεραπεία: δίαιτα. Πες μου, είναι σωστό αυτό; Είναι αρκετή η δίαιτα;

3. Καλησπέρα. Χρειάζομαι πραγματικά βοήθεια. Παρακαλώ πείτε μου γιατί το βράδυ, από τις 18:00, το επίπεδο του σακχάρου μου πέφτει τρομερά. Όχι μετά τη δοκιμή, αυτό έχει ήδη αποκλειστεί. Ανεξάρτητα από το φαγητό (μπορείτε να πηδήξετε με άδειο στομάχι). Παίρνουμε το Lantus το βράδυ στις 23:00, πριν τα γεύματα Apidra. Πηδάει έως και 32 mmol. Αντισταθμίζουμε με ΤΡΙΠΛΗ δόση Apidra. Βοήθεια παρακαλώ.

   1. Καλησπέρα.
      Υψηλό σάκχαρο μπορεί να συμβεί σε δύο περιπτώσεις - με έλλειψη ινσουλίνης και με περίσσεια.
      Πρέπει πρώτα να ελέγξετε τη δόση της ινσουλίνης υποβάθρου - το σάκχαρο μετράται κάθε ώρα με άδειο στομάχι και χωρίς σύντομο πείραγμα. Πρώτα παραλείπετε το πρωινό - μετράτε, την επόμενη μέρα χωρίς μεσημεριανό και ξαναμετράτε, μετά κάνετε το ίδιο με το βραδινό. Το θέμα είναι να δούμε τη δυναμική του σακχάρου στη μακροχρόνια ινσουλίνη χωρίς τα αστεία της βραχυπρόθεσμης ινσουλίνης. Και μόνο μετά από αυτό, εάν το σάκχαρο δεν αλλάξει κατά τη διάρκεια της ημέρας, μπορείτε να προχωρήσετε στον προσδιορισμό της δόσης της βραχυπρόθεσμης ινσουλίνης. Χωρίς προσεκτική επιλογή του εκτεταμένου, είναι σχεδόν άχρηστο να κάνετε οτιδήποτε.
      Εάν η ζάχαρη σέρνεται, τότε προσθέστε παρατεταμένη ζάχαρη αν πέσει, στη συνέχεια μειώστε την.
      Στη συνέχεια, σηκώστε την Apidra.

      Προς το παρόν, χωρίς να έχω τις μετρήσεις σας, μπορώ ακόμα να υποθέσω ότι δεν είχα υπογλυκαιμία. Αυτό υποδεικνύεται από το πολύ υψηλό επίπεδο σακχάρου και επίσης από το γεγονός ότι είναι δύσκολο να το μειώσετε. Αυτοί οι δύο λόγοι είναι 99 τοις εκατό υπογλυκαιμία. Επιπλέον, γράφεις ότι αυτές οι αυξήσεις δεν σχετίζονται με το φαγητό, δηλαδή αυτό συμβαίνει με βραχυπρόθεσμη ινσουλίνη και φαγητό και χωρίς αυτά.

      Μετρήστε το σάκχαρό σας με αυτόν τον τρόπο το απόγευμα, στην περίπτωσή σας, συνιστάται να μετράτε κάθε 30 λεπτά. Καταγράψτε τα αποτελέσματά σας. Το πιο πιθανό είναι να δείτε μόνοι σας ποιος είναι ο λόγος για τέτοιες αυξήσεις

4. Γειά σου. Η κόρη μου διαγνώστηκε με διαβήτη τύπου 1 πριν από 3 χρόνια πριν από ένα μήνα, 2 εβδομάδες αργότερα ξεκίνησε το μήνα του μέλιτος, δεν έκανε ένεση ινσουλίνης για μια εβδομάδα. Βραδι πρωι πριν το μεσημερι η ζαχαρη ειναι κανονικη μετα μεσημερια μετα απο 2 ωρες -12 -16 και μετα πεφτει στο κανονικο χτες πηραν ακτροπιδο 0,5 με ζαχαρο 17 μετα απο 1 ωρα ηταν 3? Σήμερα πήραμε το Actropid 0,5 πριν από το μεσημεριανό γεύμα, μετά από 2 ώρες - 15. Εξηγήστε τι συμβαίνει;

Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι μια ασθένεια με απόλυτη ή σχετική έλλειψη ινσουλίνης στον οργανισμό.

• υψηλά επίπεδα «κακής» χοληστερόλης στο αίμα.

Ας εξετάσουμε τα χαρακτηριστικά του διαβήτη του πρώτου και του δεύτερου τύπου.

Πρώτος τύπος

Αυτή είναι μια ινσουλινοεξαρτώμενη μορφή της νόσου. Χαρακτηριστικό χαρακτηριστικό είναι η μη παραγωγή ή, εναλλακτικά, μειωμένη έκκριση της ορμόνης ινσουλίνης.

Αυτό εξηγεί την εξάρτηση ενός ατόμου από. Χαρακτηριστικό του διαβήτη τύπου 1 είναι η ταχεία ανάπτυξη συμπτωμάτων, έως και υπεργλυκαιμικό κώμα.

Δεύτερος τύπος

Η κύρια ομάδα κινδύνου για διαβήτη τύπου 2 είναι τα υπέρβαρα άτομα άνω των 40 ετών.

Η παραγωγή ινσουλίνης είναι φυσιολογική, αλλά δεν υπάρχει επαρκής κυτταρική απόκριση σε αυτό. Η ευαισθησία τους στην παραγόμενη ινσουλίνη μειώνεται.

Η γλυκόζη δεν διεισδύει στους ιστούς, αλλά συσσωρεύεται στο αίμα. Η ασθένεια δεν εμφανίζεται αμέσως, αλλά μετά από χρόνια. Η ήπια πορεία δυσχεραίνει τη διάγνωση.

Όταν μιλάμε για σημεία μιας ασθένειας, οι ορισμοί όπως το σύμπτωμα και το σύνδρομο συχνά συγχέονται. Στην πραγματικότητα, το σύνδρομο είναι μια συγκεκριμένη ομάδα συμπτωμάτων.

Τα κύρια σύνδρομα του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 και 2

Ας εξετάσουμε τα κύρια σύνδρομα του διαβήτη με περισσότερες λεπτομέρειες.

Υπεργλυκαιμικό

Αυτή η κατάσταση σχετίζεται με παρατεταμένη και σημαντική αύξηση των επιπέδων σακχάρου στον οργανισμό (από 0,5-11,5 mmol/l).

σε συνδυασμό με μειωμένες λειτουργίες του σώματος:

• . Η παρουσία γλυκόζης στα ούρα οδηγεί σε αύξηση της ωσμωτικότητάς της.
• υποενυδάτωση. Λόγω της πολυουρίας, η ποσότητα του υγρού που περιέχεται στο σώμα μειώνεται.
• δίψα, αυξημένη κατανάλωση νερού λόγω αφυδάτωσης.
• μείωση των αριθμών της αρτηριακής πίεσης. Η υπόταση είναι επίσης συνέπεια της αφυδάτωσης.
• Το υπεργλυκαιμικό κώμα είναι η πιο τρομερή, θανατηφόρα εκδήλωση.

Υπογλυκαιμικό

Πρόκειται για μια σύνθετη ομάδα συμπτωμάτων, που προκαλείται από λιγότερο από 3,5 mmol/l και εκδηλώνεται με νευρικές, αυτόνομες και ψυχικές διαταραχές. Τις περισσότερες φορές, εμφανίζεται το πρωί.

Η υπερβολική αξιοποίηση της γλυκόζης μπορεί να προκληθεί από υπερβολική δόση ινσουλίνης, καθώς και από την έκκριση της ορμόνης αυτής από έναν όγκο - ινσουλίνωμα. Η υπογλυκαιμία μπορεί να προκληθεί από νεοπλάσματα του παγκρέατος και ασθένειες των επινεφριδίων.

Οι πρώτες εκδηλώσεις του υπογλυκαιμικού συνδρόμου:

• τρόμος;
• έντονο αίσθημα πείνας.
• αδυναμίες?
• αυξημένη εφίδρωση?
• διαταραχές συμπεριφοράς (μοιάζει με τοξίκωση με αλκοόλ).

Εάν ο ασθενής έχει τις αισθήσεις του, τα συμπτώματα ανακουφίζονται με το φαγητό ή την κατανάλωση γλυκών. Εάν δεν υπάρχει συνείδηση, το υπογλυκαιμικό σύνδρομο διακόπτεται με τη χορήγηση γλυκόζης ενδοφλεβίως.

Η χειρουργική επέμβαση ή η χημειοθεραπεία βοηθούν στην απαλλαγή από το υπογλυκαιμικό σύνδρομο προέλευσης όγκου. Για τη νόσο του Addison - θεραπεία ορμονικής υποκατάστασης. Πρόληψη είναι ο έγκαιρος εντοπισμός των αιτιών που προκαλούν συμπτώματα.

Νευρολογικός

Παρατηρείται και στους δύο τύπους της νόσου. Μερικές φορές εκδηλώνεται από την αρχή της νόσου, μερικές φορές περνούν χρόνια πριν από τις πρώτες εκδηλώσεις.

Το νευρολογικό σύνδρομο συνοδεύεται από τα ακόλουθα φαινόμενα:

• διαταραχές του περιφερικού νευρικού συστήματος: αίσθημα καύσου στα άκρα (ειδικά στα πόδια), μειωμένη ευαισθησία, εμφάνιση, ακράτεια ούρων.
• Διαταραχές του ΑΝΣ - με μακρά πορεία της νόσου (πονοκεφάλους, κοιλιακό άλγος, μειωμένη αρτηριακή πίεση).
• οπτική νευροπάθεια λόγω διαβήτη.
• εγκεφαλική βλάβη, κίνδυνος εγκεφαλικού.

Μεταβολικός

Πρόκειται για συνδυασμό διαβήτη με παχυσαρκία, αυξημένα επίπεδα χοληστερόλης στο αίμα και. Αυτό το "μπουκέτο" αυξάνει απότομα τον κίνδυνο εμφάνισης αθηροσκληρωτικών αγγειακών βλαβών και συναφών παθολογιών: καρδιακές προσβολές και εγκεφαλικά επεισόδια.

Τα κύρια σημάδια του μεταβολικού συνδρόμου:

• ευσαρκία;
• Αρτηριακή πίεση άνω των 135/85 mm. rt. Τέχνη.;
• Το σάκχαρο νηστείας υπερβαίνει τα 6,1 mmol/l.
• τάση για θρόμβωση?
• υψηλή χοληστερόλη.

Φαινόμενο Somogyi

Αυτό το φαινόμενο είναι επίσης γνωστό ως «χρόνια υπερδοσολογία ινσουλίνης». Αυτό είναι ένα είδος «ανταπόκρισης» του οργανισμού σε συχνά συμβάντα χαμηλού σακχάρου στον οργανισμό (υπογλυκαιμία).

Επιπλέον, αυτό δεν αφορά μόνο την έντονη, αλλά και την κρυφή υπογλυκαιμία. Παρατηρείται σε ασθενείς όταν μία ένεση ινσουλίνης υπερβαίνει τις 80 μονάδες.

Οι εκδηλώσεις του φαινομένου Somogyi περιλαμβάνουν:

• σημαντικές αλλαγές στα επίπεδα γλυκόζης.
• περιοδική υπογλυκαιμία?
• επιδείνωση της κατάστασης με την αύξηση της δόσης ινσουλίνης.
• στα ούρα και στο αίμα - κετονικά σώματα.
• αύξηση βάρους χωρίς προφανή λόγο, συχνό αίσθημα πείνας.

Το σύνδρομο εκδηλώνεται με σημαντικές διακυμάνσεις στα ημερήσια επίπεδα σακχάρου.

Η διάγνωση βασίζεται στη μέτρηση του σακχάρου στο αίμα, ακόμη και τη νύχτα. Εάν υπάρχει υποψία για αυτό το σύνδρομο, η δόση της ινσουλίνης μειώνεται κατά 20%. Είναι επίσης απαραίτητο να τηρείτε αυστηρά τη δίαιτα, να χωρίζετε τα γεύματα κατά τη διάρκεια της ημέρας (ο αριθμός των γευμάτων είναι 5-6).

Εάν η κατάσταση βελτιωθεί στο πλαίσιο αυτών των μέτρων, τότε η διάγνωση είναι σωστή. Εάν η θεραπεία εξωτερικών ασθενών είναι αναποτελεσματική, απαιτείται νοσηλεία για προσαρμογή της δόσης ινσουλίνης σε νοσοκομειακό περιβάλλον.

Το φαινόμενο της «αυγής» στους διαβητικούς

Αυτός ο όρος επινοήθηκε από τον γιατρό D. Gerich το 1984. Τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα αυξάνονται το πρωί: από 4 σε 9 ώρες.

Οι λόγοι του φαινομένου της «αυγής» είναι η κατανάλωση πολλών φαγητών το βράδυ, το άγχος και η χορήγηση ανεπαρκών ποσοτήτων ινσουλίνης.

Ο λόγος του φαινομένου είναι ότι το πρωί παρατηρείται η υψηλότερη περιεκτικότητα στο αίμα σε συνμεταφορικές ορμόνες.

Υπό την επίδραση, το συκώτι παράγει περισσότερη γλυκόζη, η οποία συμβάλλει στην αύξηση των επιπέδων σακχάρου. Αυτό το σύνδρομο εμφανίζεται και στους δύο τύπους διαβήτη, και στον πρώτο τύπο της νόσου εκδηλώνεται συχνά σε παιδιά και εφήβους. Ο προκλητικός παράγοντας είναι η αυξητική ορμόνη σωματοτροπίνη.

Για τον εντοπισμό του φαινομένου είναι απαραίτητη η μέτρηση των επιπέδων σακχάρου τη νύχτα, από τις 2 έως τις 3 το πρωί. Μια ομοιόμορφη αύξηση στις ενδείξεις του γλυκόμετρου υποδηλώνει την παρουσία του συνδρόμου.

Σύνδρομα σακχαρώδους διαβήτη σε νεογνά και παιδιά

Τα πιο κοινά σύνδρομα ΣΔ «παιδικής ηλικίας» είναι τα σύνδρομα Mauriac και Nobecourt.

Mauriac

Αυτή είναι μια από τις σοβαρές επιπλοκές του παιδικού και εφηβικού διαβήτη λόγω της παρατεταμένης αντιρρόπησης της νόσου με συχνές και. Στις μέρες μας, με επαρκή και συνεχή παρακολούθηση του σακχάρου στον οργανισμό, το σύνδρομο αυτό έχει γίνει σπάνιο.

Σημάδια του συνδρόμου Mauriac:

• καθυστέρηση στην ανάπτυξη, τη σεξουαλική και σωματική ανάπτυξη. Ο σχηματισμός δευτερογενών σεξουαλικών χαρακτηριστικών καθυστερεί, τα κορίτσια έχουν ακανόνιστη έμμηνο ρύση.
• οστεοπόρωση?
• διεύρυνση του ήπατος?
• μέτρια παχυσαρκία, χαρακτηριστικό πρόσωπο «σε σχήμα φεγγαριού».

Μια διευρυμένη κοιλιά σε αυτό το σύνδρομο εμφανίζεται όχι μόνο λόγω του στρώματος λίπους, αλλά και λόγω ενός διευρυμένου ήπατος.

Ταυτόχρονα, η λειτουργία του ήπατος παραμένει φυσιολογική. Η θεραπεία συνίσταται στη διατήρησή του. Με την έγκαιρη θεραπεία, η πρόγνωση για τη ζωή είναι ευνοϊκή.

Nobekura

Τα κλινικά σημεία αυτού του συνδρόμου είναι παρόμοια με το σύνδρομο Mauriac.

Μια επιπλοκή εμφανίζεται για μεγάλο χρονικό διάστημα σε παιδιά χωρίς υπερβολικό σωματικό βάρος.

Το σύνδρομο εκδηλώνεται με ηπατική δυστροφία, καθώς και με καθυστερημένη σεξουαλική και σωματική ανάπτυξη.

Η θεραπεία είναι η ίδια όπως και για το σύνδρομο Mauriac: σταθερή αντιστάθμιση της νόσου.

Οι καταστάσεις χαρακτηριστικές των συνδρόμων Mauriac και Nobecourt είναι στις περισσότερες περιπτώσεις αναστρέψιμες. Η αντιστάθμιση των μεταβολικών διεργασιών οδηγεί στην ομαλοποίηση της ανάπτυξης ανάπτυξης και των δευτερογενών σεξουαλικών χαρακτηριστικών.

Βίντεο σχετικά με το θέμα

Πιθανές οξείες και χρόνιες επιπλοκές του διαβήτη:

Όπως μπορείτε να δείτε, όλα τα σύνδρομα διαβήτη είναι επικίνδυνα για την ανθρώπινη υγεία. Η έγκαιρη, ενδελεχής διάγνωση, η σωστή θεραπεία και η συμμόρφωση με τις οδηγίες του ενδοκρινολόγου είναι το κλειδί για τη σταθεροποίηση της κατάστασης του ασθενούς.

Daniel W. Foster (Daniel W. foster)

Η ανεπάρκεια των αντιρυθμιστικών ορμονών είναι ιδιαίτερα έντονη με την εντατική θεραπεία με ινσουλίνη. Η πιθανότητα υπογλυκαιμίας είναι αντιστρόφως ανάλογη με το μέσο επίπεδο γλυκόζης στο πλάσμα. Δυστυχώς, είναι πολύ δύσκολο να προβλεφθούν οι κλινικές εκδηλώσεις της αντιρυθμιστικής αποτυχίας. Σε ένα πειραματικό περιβάλλον, μπορεί να χρησιμοποιηθεί μια δοκιμή έγχυσης ινσουλίνης για το σκοπό αυτό, αλλά αυτή η διαδικασία μάλλον δεν είναι εφικτή στην πράξη. Κατά την εκτέλεση αυτής της δοκιμής, δείκτης διαταραχών στο σύστημα αντιρρύθμισης είναι η εμφάνιση νευρογλυκοπενικών συμπτωμάτων ή καθυστέρηση στην αποκατάσταση του αρχικού επιπέδου γλυκόζης στο πλάσμα μετά τη μέγιστη μείωση που προκαλείται από την έγχυση μιας τυπικής ποσότητας ινσουλίνης. Προφανώς, η πιο πειστική απόδειξη της αποτυχίας της αντιρρύθμισης είναι οι συχνές κρίσεις υπογλυκαιμίας, οι οποίες δεν μπορούν να συσχετιστούν με λάθη στη διατροφή ή τη σωματική δραστηριότητα. Θα πρέπει επίσης να ληφθούν υπόψη αναφορές ότι η εντατική θεραπεία με ινσουλίνη (αυστηρός έλεγχος) μπορεί από μόνη της να επηρεάσει την αντιρρύθμιση του μεταβολισμού της γλυκόζης.

Το ερώτημα είναι εάν τα συμπτώματα της υπογλυκαιμίας μπορούν να εμφανιστούν χωρίς υπογλυκαιμία per se, για παράδειγμα, ως απόκριση σε μια ταχεία μείωση των υψηλών συγκεντρώσεων γλυκόζης στο πλάσμα. Αν και αυτή η ερώτηση δεν μπορεί να απαντηθεί με βεβαιότητα, υπάρχουν ενδείξεις ότι ούτε η ταχύτητα ούτε ο βαθμός μιας τέτοιας μείωσης χρησιμεύουν ως σήμα για την απελευθέρωση αντιρυθμιστικών ορμονών. το μόνο σήμα είναι ένα χαμηλό επίπεδο γλυκόζης στο πλάσμα. Οι τιμές κατωφλίου για αυτό το επίπεδο διαφέρουν από άτομο σε άτομο, αλλά με φυσιολογικές ή αυξημένες συγκεντρώσεις γλυκόζης, η έκκριση αντιρυθμιστικών ορμονών δεν αυξάνεται. Τα αδρενεργικά συμπτώματα που παρατηρούνται στο πλαίσιο της υπεργλυκαιμίας είναι πιθανό να οφείλονται σε διέγερση ή σε καρδιαγγειακούς μηχανισμούς.

Η υπογλυκαιμία σε διαβητικούς ασθενείς μπορεί επίσης να προκληθεί από άλλες αιτίες. Για παράδειγμα, η νεφρική βλάβη στον διαβήτη συνοδεύεται συχνά από μείωση της ανάγκης για ινσουλίνη και, εάν δεν αλλάξει η δόση, μπορεί να αναπτυχθεί εμφανής υπογλυκαιμία. Ο μηχανισμός με τον οποίο μειώνονται οι απαιτήσεις σε ινσουλίνη σε τέτοιες περιπτώσεις είναι ασαφής. Αν και η διαβητική νεφροπάθεια αυξάνει τον χρόνο ημιζωής της ινσουλίνης στο πλάσμα, ο ρόλος άλλων παραγόντων είναι αναμφισβήτητος.

Η υπογλυκαιμία μπορεί να είναι συνέπεια της επινεφριδιακής ανεπάρκειας αυτοάνοσης φύσης - μία από τις εκδηλώσεις του συνδρόμου Schmidt, που εμφανίζεται συχνότερα σε ασθενείς με διαβήτη παρά στο γενικό πληθυσμό. Σε ορισμένους ασθενείς, η ανάπτυξη υπογλυκαιμίας σχετίζεται με υψηλό τίτλο αντισωμάτων κατά της ινσουλίνης στο αίμα. Σε τέτοιες περιπτώσεις, ο ακριβής μηχανισμός της υπογλυκαιμίας είναι άγνωστος. Μερικές φορές τα άτομα με διαβήτη μπορεί να αναπτύξουν ινσουλίνωμα. Μόνιμη ύφεση του φαινομενικά τυπικού διαβήτη παρατηρείται πολύ σπάνια. Οι λόγοι για αυτό δεν είναι ξεκάθαροι, αλλά το πρώτο σημάδι μπορεί συχνά να είναι συμπτώματα υπογλυκαιμίας σε ασθενείς που είχαν προηγουμένως καλά αποζημιωθεί.

Πρέπει να τονιστεί ότι οι κρίσεις υπογλυκαιμίας είναι επικίνδυνες και, αν επαναλαμβάνονται συχνά, προμηνύουν σοβαρές επιπλοκές ή και θάνατο.

Η αντιδραστική υπεργλυκαιμία, η οποία αναπτύσσεται μετά από μια επίθεση υπογλυκαιμίας λόγω της απελευθέρωσης αντιρυθμιστικών ορμονών, ονομάζεται φαινόμενο Somogyi. Θα πρέπει να θεωρείται όποτε ανιχνεύονται έντονες διακυμάνσεις στα επίπεδα γλυκόζης στο πλάσμα σε σύντομο χρονικό διάστημα, ακόμα κι αν ο ασθενής δεν παραπονιέται. Τέτοιες γρήγορες διακυμάνσεις διαφέρουν από τις αλλαγές που παρατηρούνται όταν η ινσουλίνη αποσύρεται σε ασθενείς που είχαν προηγουμένως καλά αποζημιωθεί. Στην τελευταία περίπτωση, η υπεργλυκαιμία και η κέτωση αναπτύσσονται σταδιακά και ομοιόμορφα σε διάστημα 12-24 ωρών Μια υπερβολική δόση ινσουλίνης μπορεί να υποδηλωθεί από την υπερβολική όρεξη και την αύξηση του σωματικού βάρους σε σχέση με την αύξηση της υπεργλυκαιμίας, καθώς η επιδείνωση της αντιστάθμισης με Η έλλειψη χορηγούμενης ινσουλίνης συνήθως χαρακτηρίζεται από μείωση του σωματικού βάρους (λόγω οσμωτικής διούρησης και απώλειας γλυκόζης). Εάν υπάρχει υποψία για το φαινόμενο Somogyi, θα πρέπει να γίνει προσπάθεια μείωσης της δόσης ινσουλίνης ακόμη και αν δεν υπάρχουν συγκεκριμένα συμπτώματα υπερβολικής ινσουλινοποίησης. Σε ασθενείς που χρησιμοποιούν αντλίες έγχυσης ινσουλίνης, το φαινόμενο Somogyi φαίνεται να εμφανίζεται λιγότερο συχνά από ό,τι σε αυτούς που λαμβάνουν συμβατική θεραπεία ινσουλίνης ή πολλαπλές εφάπαξ ενέσεις ινσουλίνης.

Το φαινόμενο της πρωινής αυγής είναι η αύξηση των επιπέδων γλυκόζης στο πλάσμα νωρίς το πρωί, η οποία απαιτεί μεγάλες ποσότητες ινσουλίνης για τη διατήρηση της ευγλυκαιμίας. Αν και, όπως σημειώθηκε παραπάνω, η υπεργλυκαιμία νωρίς το πρωί μπορεί να σχετίζεται με νυχτερινή υπογλυκαιμία, το ίδιο το φαινόμενο της αυγής θεωρείται ανεξάρτητο από τον μηχανισμό του φαινομένου Somogyi. Η κύρια σημασία δίνεται στη νυχτερινή απελευθέρωση της αυξητικής ορμόνης. Τις πρώτες πρωινές ώρες σημειώθηκε επίσης επιτάχυνση της κάθαρσης της ινσουλίνης, αλλά αυτό μάλλον δεν παίζει πρωταγωνιστικό ρόλο. Το φαινόμενο της αυγής μπορεί να διακριθεί από την μετα-υπογλυκαιμική υπεργλυκαιμία, κατά κανόνα, με τον προσδιορισμό του επιπέδου γλυκόζης στο αίμα στις 3 π.μ. Αυτό είναι σημαντικό, καθώς το φαινόμενο Somogyi μπορεί να εξαλειφθεί με μείωση της δόσης ινσουλίνης για ένα ορισμένο χρονικό διάστημα και το φαινόμενο της πρωινής αυγής, αντίθετα, απαιτεί αύξηση της δόσης ινσουλίνης για να διατηρηθούν τα φυσιολογικά επίπεδα γλυκόζης.

Στοματικοί παράγοντες.Για τη θεραπεία ασθενών με μη ινσουλινοεξαρτώμενο διαβήτη, ο οποίος δεν μπορεί να αντισταθμιστεί με τη διατροφική διατροφή, είναι συχνά απαραίτητη η χρήση φαρμάκων σουλφονυλουρίας. Αυτές οι ουσίες είναι εύκολες στη χρήση και φαίνεται να είναι αβλαβείς. Οι ανησυχίες που εκφράστηκαν στις εκθέσεις της Πανεπιστημιακής Ομάδας Διαβήτη (UDG) σχετικά με την πιθανή αύξηση της θνησιμότητας από στεφανιαία νόσο ως αποτέλεσμα της χρήσης αυτών των φαρμάκων εξαφανίστηκαν σε μεγάλο βαθμό λόγω του αμφισβητούμενου σχεδιασμού της μελέτης. Από την άλλη πλευρά, η ευρεία χρήση από του στόματος φαρμάκων παρεμποδίζεται από την πεποίθηση ότι η καλύτερη διαχείριση του διαβήτη μπορεί να επιβραδύνει την ανάπτυξη όψιμων επιπλοκών. Αν και σε ορισμένους ασθενείς με σχετικά ήπιο διαβήτη, τα επίπεδα γλυκόζης στο πλάσμα ομαλοποιούνται υπό την επίδραση από του στόματος φαρμάκων, αλλά σε ασθενείς με υψηλή υπεργλυκαιμία, εάν μειωθεί, δεν είναι στο φυσιολογικό. Επομένως, επί του παρόντος ένα μεγάλο ποσοστό ασθενών με μη ινσουλινοεξαρτώμενο διαβήτη λαμβάνουν ινσουλίνη.

Οι σουλφονυλουρίες δρουν κυρίως ως εκκριταγωγοί ινσουλίνης p-κύτταρα. Αυξάνουν επίσης τον αριθμό των υποδοχέων ινσουλίνης στους ιστούς στόχους και επιταχύνουν την εξαφάνιση της γλυκόζης από το αίμα που προκαλείται από την ινσουλίνη, ανεξάρτητα από την αυξημένη δέσμευση της ινσουλίνης. Εφόσον η θεραπεία με αυτούς τους παράγοντες δεν οδηγεί σε αύξηση των μέσων επιπέδων ινσουλίνης στο πλάσμα παρά τη σημαντική μείωση των μέσων συγκεντρώσεων γλυκόζης, οι εξωπαγκρεατικές επιδράσεις των σουλφονυλουριών θα μπορούσαν να διαδραματίσουν σημαντικό ρόλο. Ωστόσο, η παράδοξη βελτίωση του μεταβολισμού της γλυκόζης απουσία σταθερής αύξησης των επιπέδων ινσουλίνης βρήκε εξήγηση όταν αποδείχθηκε ότι όταν τα επίπεδα γλυκόζης αυξήθηκαν στο επίπεδο που παρατηρήθηκε πριν από τη θεραπεία, η συγκέντρωση της ινσουλίνης στο πλάσμα σε τέτοιους ασθενείς αυξήθηκε σε υψηλότερα επίπεδα από ήταν πριν από τη θεραπεία. Έτσι, αυτές οι ουσίες πρώτα αυξάνουν την έκκριση ινσουλίνης και έτσι μειώνουν τη γλυκόζη στο πλάσμα. Καθώς η συγκέντρωση της γλυκόζης μειώνεται, μειώνεται και το επίπεδο ινσουλίνης, καθώς η γλυκόζη του πλάσματος είναι αυτή που χρησιμεύει ως το κύριο ερέθισμα για την έκκριση ινσουλίνης. Κάτω από τέτοιες συνθήκες, η ινσουλινογόνος δράση των φαρμάκων μπορεί να ανιχνευθεί αυξάνοντας το επίπεδο γλυκόζης στο αρχικό αυξημένο επίπεδο. Το γεγονός ότι οι σουλφονυλουρίες είναι αναποτελεσματικές σε IDDM μειωμένου βάρους r-cells, επιβεβαιώνει την ιδέα του πρωταγωνιστικού ρόλου της παγκρεατικής δράσης αυτών των φαρμάκων, αν και οι εξωπαγκρεατικοί μηχανισμοί δράσης τους είναι αναμφίβολα επίσης σημαντικοί.

Από : R. H. Unger, D. W. Foster, Diabetes mellitus, στο Williams Textbook of Endocrinology, 7η έκδ. J. D. Wilson, D. W. Foster (επιμ.), Philadelphia, Saunders, 1985, σελ. 1018-1080.Προσαρμογή από H. ΜΙ. Le - bowitz a M . Ν. Φέιγγλος.

Ενώσεις όπως η γλιπιζίδη και η γλιβενκλαμίδη είναι αποτελεσματικές σε χαμηλότερες δόσεις αλλά κατά τα άλλα είναι ελάχιστα διαφορετικές από μακροχρόνιους παράγοντες όπως το χλωροπροπαμίδιο και το βουταμίδιο. Για ασθενείς με σημαντική νεφρική βλάβη, είναι προτιμότερο να συνταγογραφείται βουταμίδη ή τολαζαμίδη (Τολαζαμίδη ), αφού μεταβολίζονται και αδρανοποιούνται μόνο στο ήπαρ. Η χλωροπροπαμίδη είναι ικανή να ευαισθητοποιήσει τα νεφρικά σωληνάρια στη δράση της αντιδιουρητικής ορμόνης. Ως εκ τούτου, βοηθά ορισμένους ασθενείς με μερικό άποιο διαβήτη, αλλά στον σακχαρώδη διαβήτη μπορεί να προκαλέσει κατακράτηση νερού στον οργανισμό. Κατά τη χρήση φαρμάκων από το στόμα, η υπογλυκαιμία εμφανίζεται λιγότερο συχνά από ό,τι όταν χρησιμοποιείται ινσουλίνη, αλλά εάν εμφανιστεί, συνήθως εκδηλώνεται πιο σοβαρά και διαρκεί περισσότερο. Μερικοί ασθενείς χρειάζονται μαζικές εγχύσεις γλυκόζης αρκετές ημέρες μετά την τελευταία δόση σουλφονυλουρίας. Επομένως, εάν εμφανιστεί υπογλυκαιμία σε ασθενείς που λαμβάνουν τέτοια φάρμακα, είναι απαραίτητη η νοσηλεία.

Άλλοι από του στόματος παράγοντες αποτελεσματικοί για τον διαβήτη ενηλίκων περιλαμβάνουν τις διγουανίδες. Μειώνουν τα επίπεδα γλυκόζης στο πλάσμα πιθανώς αναστέλλοντας την ηπατική γλυκονεογένεση, αν και η φαινφορμίνη (Φαινφορμίνη ) μπορεί επίσης να αυξήσει τον αριθμό των υποδοχέων ινσουλίνης σε ορισμένους ιστούς. Αυτές οι ενώσεις χρησιμοποιούνται συνήθως μόνο σε συνδυασμό με σουλφονυλουρίες, όταν οι τελευταίες από μόνες τους δεν μπορούν να επιτύχουν επαρκή αντιστάθμιση. Επειδή πολυάριθμες δημοσιεύσεις έχουν προτείνει συσχέτιση μεταξύ της χρήσης φαινφορμίνης και της ανάπτυξης γαλακτικής οξέωσης, η Υπηρεσία Τροφίμων και Φαρμάκων έχει απαγορεύσει την κλινική χρήση αυτής της ένωσης στις Ηνωμένες Πολιτείες, εκτός από περιορισμένες περιπτώσεις όπου συνεχίζει να χρησιμοποιείται για ερευνητικούς σκοπούς. Σε άλλες χώρες, η φαινφορμίνη και άλλες διγουανίδες εξακολουθούν να χρησιμοποιούνται. Δεν πρέπει να συνταγογραφούνται σε ασθενείς με νεφρική παθολογία και θα πρέπει να διακόπτονται εάν παρουσιαστεί ναυτία, έμετος, διάρροια ή οποιαδήποτε παροδική ασθένεια.

Παρακολούθηση αποζημίωσης για τον διαβήτη.Αυτοί οι ασθενείς που συχνά καθορίζουν τη συγκέντρωση γλυκόζης στο αίμα τους για να επιλέξουν μια δόση ινσουλίνης μπορούν εύκολα να καθορίσουν τη μέση συγκέντρωση σακχάρου. Επί του παρόντος, οι περισσότεροι διαβητολόγοι, προκειμένου να ελέγξουν την ακρίβεια του αυτοελέγχου, χρησιμοποιούν τον προσδιορισμό του επιπέδου της αιμοσφαιρίνης A 1c, που τους επιτρέπει να εκτιμήσουν τον βαθμό αντιστάθμισης για μεγάλο χρονικό διάστημα. Η αιμοσφαιρίνη A 1c - ένα δευτερεύον συστατικό της αιμοσφαιρίνης (ταχεία κίνηση κατά την ηλεκτροφόρηση) υπάρχει επίσης σε υγιή άτομα, αλλά με την υπεργλυκαιμία το ποσοστό της αυξάνεται. Η αυξημένη ηλεκτροφορητική κινητικότητα της αιμοσφαιρίνης Α οφείλεται στην περιεκτικότητα σε μη ενζυματικά γλυκοζυλιωμένα αμινοξέα βαλίνη και λυσίνη.

Σε αυτό το διάγραμμασελ- NH 2 σημαίνει τερματική βαλίνη σε r- αλυσίδες αιμοσφαιρίνης. Η αντίδραση σχηματισμού αλδιμίνης είναι αναστρέψιμη, έτσι ώστε το pre-A 1c να είναι ένα ασταθές προϊόν, αλλά η αντίδραση για το σχηματισμό κετοαμίνης είναι μη αναστρέψιμη και επομένως το τελευταίο προϊόν είναι σταθερό. Το επίπεδο του pre-A 1c εξαρτάται από τη συγκέντρωση της γλυκόζης στο μέσο και δεν αντικατοπτρίζει τον βαθμό αντιστάθμισης του διαβήτη για μεγάλο χρονικό διάστημα, αν και καταγράφεται χρησιμοποιώντας χρωματογραφικές μεθόδους για τον προσδιορισμό της αιμοσφαιρίνης A 1c. Για να προσδιορίσετε με ακρίβεια το επίπεδο της HbA 1c, πρέπει πρώτα να αφαιρέσετε το pre-A 1c. Πολλά εργαστήρια χρησιμοποιούν υγρή χρωματογραφία υψηλής απόδοσης (HPLC) για το σκοπό αυτό. Με τη χρωματομετρική μέθοδο που χρησιμοποιεί θειοβαρβιτουρικό οξύ, δεν προσδιορίζεται επίσης το ασταθές κλάσμα του pre-A 1c. Όταν προσδιορίζεται επαρκώς, το ποσοστό της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης επιτρέπει σε κάποιον να εκτιμήσει την αντιστάθμιση του διαβήτη κατά την προηγούμενη περίοδο 3 μηνών. Οι κανονικές τιμές θα πρέπει να καθορίζονται σε κάθε εργαστήριο. Σε υγιή άτομα, η περιεκτικότητα σε HLA 1c είναι κατά μέσο όρο περίπου 6%, και σε ασθενείς με κακή αποζημίωση μπορεί να φτάσει το 10-12%. Ο προσδιορισμός της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης σας επιτρέπει να αξιολογήσετε αντικειμενικά τον βαθμό αντιστάθμισης για μεταβολικές διαταραχές. Οι διαφορές μεταξύ των επιπέδων γλυκόζης στο πλάσμα και των συγκεντρώσεων HbA 1c υποδεικνύουν μόνο ανακριβείς προσδιορισμούς. Η γλυκιωμένη λευκωματίνη μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την παρακολούθηση της αντιστάθμισης του διαβήτη σε περίοδο 1-2 εβδομάδων, καθώς έχει μικρό χρόνο ημιζωής, αλλά σπάνια χρησιμοποιείται στην κλινική πράξη.

Οξείες μεταβολικές επιπλοκές.Εκτός από την υπογλυκαιμία, δύο άλλες οξείες μεταβολικές επιπλοκές παρατηρούνται συχνά σε διαβητικούς ασθενείς - η διαβητική κετοξέωση και το υπερωσμωτικό μη κετοτικό κώμα. Η πρώτη είναι μια επιπλοκή του ινσουλινοεξαρτώμενου διαβήτη και η δεύτερη εμφανίζεται συνήθως σε μη ινσουλινοεξαρτώμενο διαβήτη. Στον πραγματικό διαβήτη τύπου ΙΙ, η κετοξέωση, εάν εμφανιστεί, είναι εξαιρετικά σπάνια.

Ο σχηματισμός μεγάλων ποσοτήτων ακετοξικού και β-υδροξυβουτυρικού στο ήπαρ απαιτεί επαρκή εισροή ελεύθερων λιπαρών οξέων (ως υπόστρωμα) και ενεργοποίηση της οξείδωσής τους. Η λιπόλυση προκαλείται κυρίως από ανεπάρκεια ινσουλίνης, ενώ η οδός οξείδωσης των λιπαρών οξέων ενεργοποιείται κυρίως από τη γλυκαγόνη. Η άμεση αιτία της επιταχυνόμενης οξείδωσης είναι η πτώση της περιεκτικότητας σε μανόνιο-CoA.(Με J. D. McGarry, D. W. Foster, Amer. J. Med., 61:9, 1976)

Διαβητική κετοξέωση.Η διαβητική κετοξέωση φαίνεται να εμφανίζεται με ανεπάρκεια ινσουλίνης και σχετική ή απόλυτη αύξηση των συγκεντρώσεων γλυκαγόνης. Αυτή η επιπλοκή εμφανίζεται συχνά κατά τη διάρκεια της απόσυρσης ινσουλίνης, αλλά μπορεί επίσης να προκληθεί από σωματικό (π.χ. μόλυνση, χειρουργική επέμβαση) ή ψυχικό στρες, ακόμη και κατά τη διάρκεια της συνεχιζόμενης θεραπείας με ινσουλίνη. Στην πρώτη περίπτωση, όταν αφαιρείται η ινσουλίνη, αυξάνεται η συγκέντρωση της γλυκαγόνης, ενώ κατά τη διάρκεια του στρες, ο προκλητικός παράγοντας είναι πιθανώς η αδρεναλίνη ή/και η νορεπινεφρίνη. Η απελευθέρωση επινεφρίνης όχι μόνο διεγείρει την έκκριση γλυκαγόνης, αλλά πιθανώς μπλοκάρει την υπολειμματική έκκριση μικρών ποσοτήτων ινσουλίνης που επιμένει σε ορισμένους ασθενείς με IDDM και έτσι αναστέλλει την επαγόμενη από την ινσουλίνη πρόσληψη γλυκόζης στους περιφερειακούς ιστούς. Αυτές οι ορμονικές αλλαγές προκαλούν πολλές διαταραχές στο σώμα, αλλά δύο από αυτές είναι ιδιαίτερα δυσμενείς: 1) μέγιστη διέγερση της γλυκονεογένεσης και διαταραχή της περιφερικής χρήσης γλυκόζης και 2) ενεργοποίηση της διαδικασίας της κετογένεσης.

1. Η μέγιστη διέγερση της γλυκονεογένεσης και η διακοπή της περιφερικής χρήσης γλυκόζης οδηγεί σε σοβαρή υπεργλυκαιμία. Η γλυκαγόνη διευκολύνει τη γλυκονεογένεση προκαλώντας μείωση στο επίπεδο της ενδιάμεσης ένωσης φρουκτόζης-2,6-διφωσφορικής, η οποία διεγείρει τη γλυκόλυση ενεργοποιώντας τη φωσφοφρουκτοκινάση και εμποδίζει τη γλυκονεογένεση αναστέλλοντας τη διφωσφατάση της φρουκτόζης. Όταν η συγκέντρωση της 2,6-διφωσφορικής φρουκτόζης μειώνεται, η γλυκόλυση αναστέλλεται και η γλυκονεογένεση ενισχύεται. Η προκύπτουσα υπεργλυκαιμία προκαλεί οσμωτική διούρηση, η οποία οδηγεί σε μείωση του όγκου των υγρών και αφυδάτωση, τόσο χαρακτηριστική της κετοξέωσης.

2. Ενεργοποίηση της διαδικασίας κετογένεσης και ως εκ τούτου πρόκληση μεταβολικής οξέωσης. Για να συμβεί κέτωση, οι αλλαγές πρέπει να επηρεάσουν τόσο τον λιπώδη ιστό όσο και το ήπαρ. Το κύριο υπόστρωμα για το σχηματισμό κετονοσωμάτων είναι τα ελεύθερα λιπαρά οξέα από τα αποθέματα λίπους. Εάν η κετογένεση επιταχυνθεί, η συγκέντρωση των ελεύθερων λιπαρών οξέων στο πλάσμα αυξάνεται. Ωστόσο, εάν οι ηπατικοί μηχανισμοί οξείδωσης των λιπαρών οξέων δεν ενεργοποιηθούν, τότε τα λιπαρά οξέα που εισέρχονται στο ήπαρ επανεστεροποιούνται και είτε αποθηκεύονται με τη μορφή ηπατικών τριγλυκεριδίων είτε μετατρέπονται σε λιποπρωτεΐνες πολύ χαμηλής πυκνότητας και απελευθερώνονται πίσω στην κυκλοφορία του αίματος. Αν και η απελευθέρωση λιπαρών οξέων ενισχύεται από την έλλειψη ινσουλίνης, η ταχύτερη οξείδωσή τους στο ήπαρ οφείλεται κυρίως στη γλυκαγόνη, η οποία επηρεάζει το σύστημα ακυλοτρανσφεράσης της καρνιτίνης (ένα ένζυμο που μεταφέρει τα λιπαρά οξέα στα μιτοχόνδρια αφού εστεροποιηθούν από το συνένζυμο Α). . Η ακυλοτρανσφεράση Ι της καρνιτίνης (παλμιτοϋλοτρανσφεράση Ι καρνιτίνης) μετεστεροποιεί το λιπαρό ακυλο-CoA σε λιπαρή ακυλοκαρνιτίνη, η οποία διεισδύει ελεύθερα στην εσωτερική μιτοχονδριακή μεμβράνη. Η αντίστροφη αντίδραση συμβαίνει μέσα στα μιτοχόνδρια και καταλύεται από την ακυλοτρανσφεράση ΙΙ της καρνιτίνης (παλμιτοϋλοτρανσφεράση ΙΙ της καρνιτίνης). Σε ένα καλά σιτισμένο άτομο, η ακυλοτρανσφεράση της καρνιτίνηςεγώ ανενεργά, επομένως τα λιπαρά οξέα μακράς αλυσίδας δεν μπορούν να έρθουν σε επαφή με ένζυμα r-οξείδωση, η οποία είναι απαραίτητη για το σχηματισμό κετονικών σωμάτων. Κατά τη διάρκεια της νηστείας ή του διαβήτη χωρίς αντιστάθμιση, το σύστημα είναι ενεργό. Υπό αυτές τις συνθήκες, ο ρυθμός κετογένεσης αποδεικνύεται ότι είναι μια πρώτης τάξης συνάρτηση της συγκέντρωσης των λιπαρών οξέων που φθάνουν στην τρανσφεράσηΕΓΩ.

Το γλυκαγόνο (ή μια αλλαγή στην αναλογία γλυκαγόνης/ινσουλίνης) ενεργοποιεί το σύστημα μεταφοράς με δύο τρόπους. Πρώτον, προκαλεί ταχεία πτώση των επιπέδων malonyl-CoA στο ήπαρ. Αυτό το αποτέλεσμα οφείλεται στον αποκλεισμό της αλληλουχίας αντίδρασης της γλυκόζης-6-φωσφορικής- πυροσταφυλικό - κιτρικό άλας - ακετυλο-CoA - malonyl-CoA λόγω της προαναφερθείσας μείωσης των επιπέδων της φρουκτόζης-2,6-διφωσφορικής. Το Malonyl-CoA, το πρώτο σημαντικό ενδιάμεσο στην οδό της σύνθεσης λιπαρών οξέων από τη γλυκόζη, είναι ένας ανταγωνιστικός αναστολέας της ακυλοτρανσφεράσης 1 της καρνιτίνης και μια μείωση στη συγκέντρωσή της ενεργοποιεί αυτό το ένζυμο. Δεύτερον, η γλυκαγόνη προκαλεί αύξηση της συγκέντρωσης της καρνιτίνης στο ήπαρ, η οποία, σύμφωνα με το νόμο της δράσης της μάζας, μετατοπίζει την αντίδραση προς το σχηματισμό λιπαρής ακυλκαρνιτίνης. Σε υψηλές συγκεντρώσεις λιπαρών οξέων στο πλάσμα, η πρόσληψή τους από το ήπαρ είναι επαρκής για να κορεστεί τόσο η οξειδωτική όσο και η εστεροποιητική οδός, οδηγώντας σε λιπώδες ήπαρ, υπερτριγλυκεριδαιμία και κετοξέωση. Η κύρια αιτία της κέτωσης είναι η υπερβολική παραγωγή κετονών στο ήπαρ, αλλά η περιορισμένη περιφερική χρήση ακετοξικού και r-υδροξυβουτυρικό.

Κλινικά, η κέτωση εκδηλώνεται με απώλεια όρεξης, ναυτία, έμετο και αυξημένο ρυθμό παραγωγής ούρων. Μπορεί να εμφανιστεί πόνος στην κοιλιά. Χωρίς την κατάλληλη θεραπεία, μπορεί να εμφανιστεί απώλεια συνείδησης και κώμα. Κατά την εξέταση, εφιστάται η προσοχή στην αναπνοή Kussmaul και τα σημάδια μείωσης του όγκου του υγρού στο σώμα. Ο τελευταίος σπάνια φτάνει σε βαθμό ικανό να προκαλέσει αγγειακή κατάρρευση και διακοπή της νεφρικής λειτουργίας. Στην μη επιπλεγμένη κετοξέωση, η θερμοκρασία του σώματος παραμένει φυσιολογική ή μειώνεται, αλλά ο πυρετός υποδηλώνει την παρουσία λοίμωξης. Η λευκοκυττάρωση, συχνά πολύ έντονη, είναι χαρακτηριστική της ίδιας της διαβητικής οξέωσης και δεν υποδηλώνει απαραίτητα μόλυνση.

T.P. Χάρισον.Αρχές εσωτερικής ιατρικής.Μετάφραση Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών A. V. Suchkova, Ph.D. N. N. Zavadenko, Ph.D. D. G. Katkovsky

Στον σακχαρώδη διαβήτη, η σωστή επιλογή της δόσης ινσουλίνης είναι πολύ σημαντική. Εάν η επιλογή είναι λανθασμένη και ειδικά εάν η δόση είναι πολύ υψηλή και συχνά κάνετε λάθη όταν επιλέγετε μια μεμονωμένη δόση, μπορεί να αναπτυχθεί σύνδρομο Somogyi. Πώς εκδηλώνεται αυτό το σύνδρομο, γιατί εμφανίζεται, πώς να το προλάβετε και να το αντιμετωπίσετε - διαβάστε παρακάτω.

• χρόνος_πρόσβασης

Το σύνδρομο Somogyi είναι ένα σύνδρομο χρόνιας υπερδοσολογίας ινσουλίνης. Ονομάζεται επίσης μετα-υπογλυκαιμική υπεργλυκαιμία ή υπεργλυκαιμία επαναφοράς. Αυτά τα ονόματα δείχνουν ότι μπορεί να αναπτυχθεί στο πλαίσιο συχνής υπογλυκαιμίας, τόσο εμφανούς όσο και κρυφής.

Το σύνδρομο εκδηλώνεται με σημαντική αύξηση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα μετά από υπογλυκαιμική αντίδραση.

Εμφανίζεται μόνο σε άτομα που χρησιμοποιούν ινσουλίνη για τη θεραπεία του διαβήτη.

Συμπτώματα του συνδρόμου Somogyi:

1. Ισχυρά και ξαφνικά άλματα της γλυκόζης στο αίμα κατά τη διάρκεια της ημέρας από χαμηλά σε υψηλά.

2. Κακή υγεία, που χαρακτηρίζεται από συχνές κρίσεις αδυναμίας, διαταραχές ύπνου, πονοκεφάλους, υπνηλία, αδυναμία και ζάλη.

3. Συχνή εμφανής και κρυφή υπογλυκαιμία.

4. Συνεχές αίσθημα πείνας και αύξηση βάρους.

5. Κακός έλεγχος του διαβήτη όταν αυξάνεται η δόση ινσουλίνης και, αντίθετα, καλός όταν μειώνεται.

6. Με το κρυολόγημα, είναι χαρακτηριστική η βελτίωση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα, καθώς σε αυτή την κατάσταση αυξάνεται η ανάγκη του οργανισμού για ινσουλίνη και η δόση που χορηγήσατε πριν γίνεται κατάλληλη για την κατάστασή σας.

Φυσικά, για να αποφευχθεί το σύνδρομο Somogyi, είναι επίσης σημαντικό να μπορούμε να αναγνωρίζουμε την κρυφή υπογλυκαιμία. Και τα σημάδια της είναι:

Κακός, ανήσυχος, ανήσυχος και επιφανειακός ύπνος. Για παράδειγμα, τα παιδιά μπορεί να ουρλιάζουν, να κλαίνε, ακόμη και να αισθάνονται σύγχυση στον ύπνο τους. Μετά από τέτοιες δύσκολες νύχτες, το παιδί είναι ιδιότροπο, ληθαργικό, απαθές και ευερέθιστο όλη μέρα.

Σοβαρή αδυναμία και πονοκέφαλος, που εξαφανίζεται εάν τρώτε υδατάνθρακες.

Ενδέχεται να προκύψουν απροσδόκητες και απροσδόκητες αλλαγές στη διάθεση (συνήθως αρνητικές).

Ένα ξαφνικό «πέπλο», που αναβοσβήνουν φωτεινές κουκκίδες, «ομίχλη» μπροστά στα μάτια, που περνά πολύ γρήγορα.

- "ακαθάριστο" το πρωί, δύσκολο να ξυπνήσεις.

Ακραία υπνηλία κατά τη διάρκεια της ημέρας

Η δυσκολία με την υπογλυκαιμία είναι ότι μπορεί να διαρκέσει έως και 72 ώρες και μερικές φορές περισσότερο. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο είναι πολύ δύσκολο να «εξομοιώσετε» τα επίπεδα σακχάρου σας εάν αντιμετωπίζετε υπογλυκαιμία κάθε μέρα.

Ένα άλλο σημαντικό σημάδι Σύνδρομο Somogyi- αυτή είναι η έλλειψη ανταπόκρισης στη δόση της ινσουλίνης που χορηγήσατε πριν. Δηλαδή, αν θέλετε να μειώσετε το επίπεδο του σακχάρου σας και να εισάγετε τη συνήθη δόση, το σώμα δεν αντιδρά στην ινσουλίνη με κανέναν τρόπο. Ή αντιδρά, αλλά όχι όπως θα έπρεπε. Σε απάντηση στη λήψη μιας σωστά υπολογισμένης δόσης ινσουλίνης, εμφανίζετε συμπτώματα υπογλυκαιμίας. Μετά από κάποιο χρονικό διάστημα, η υγεία σας βελτιώνεται, αλλά τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα σας ξεπερνούν την οροφή.

Τι να κάνετε εάν εμφανιστεί σύνδρομο Somogyi;

Φυσικά, το πρώτο πράγμα που θα κάνει ένας διαβητικός όταν δει υψηλές ενδείξεις στο γλυκόμετρο είναι να αυξήσει τη δόση της ινσουλίνης. Αλλά πρώτα, θα ήταν καλύτερα να καταλάβουμε γιατί το επίπεδο σακχάρου «επέτρεψε» στον εαυτό του να πηδήξει τόσο ψηλά. Προσπαθήστε να αναλύσετε αρχικά τον ύπνο, το φαγητό, τη σωματική σας δραστηριότητα και τη δόση της ινσουλίνης που χορηγήθηκε πριν. Φυσικά, εάν αυτή η κατάσταση επαναλαμβάνεται τακτικά, τότε είναι καλύτερο να συμβουλευτείτε έναν γιατρό για συμβουλές.

Το σύνδρομο Somogyi είναι αρκετά συχνό σε άτομα που έχουν τακτικά υψηλά επίπεδα σακχάρου, για παράδειγμα, σταθερό επίπεδο γλυκόζης στο αίμα περίπου 11-12 mmol/l και μετά το φαγητό αυξάνεται στα 15-17 mmol/l. Και όταν ένα τέτοιο άτομο αποφασίζει να αλλάξει την κατάσταση και να πλησιάσει τα φυσιολογικά επίπεδα σακχάρου στο αίμα, το σώμα του το θεωρεί περιττό, αφού είναι συνηθισμένο σε υψηλά επίπεδα σακχάρου στο αίμα και το θεωρεί κανόνα. Όταν αυξήσετε τη δόση της ινσουλίνης και προσπαθήσετε να μειώσετε το επίπεδο σακχάρου στο αίμα στο φυσιολογικό, θα εμφανιστεί υπογλυκαιμία και στη συνέχεια το σύνδρομο Somogyi.

Είναι καλύτερο να βελτιώσετε σταδιακά τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα σας, γιατί μια τέτοια ξαφνική βιασύνη σίγουρα δεν θα οδηγήσει σε τίποτα καλό. Με την πάροδο του χρόνου, με την κατάλληλη παρακολούθηση, μπορείτε να ανακτήσετε την ευαισθησία στα φυσιολογικά επίπεδα γλυκόζης στο αίμα.

Εάν υπάρχει υποψία για αυτό το σύνδρομο (εάν εμφανίστηκε υπογλυκαιμία τη νύχτα), είναι απαραίτητο να μειωθεί η βραδινή δόση ινσουλίνης κατά 10-20% και να αυξηθεί ο γλυκαιμικός έλεγχος.

Φυσικά, μερικές φορές η απλή μείωση της δόσης της ινσουλίνης δεν βοηθά στο σύνδρομο Somogyi, αλλά απαιτεί μια ολόκληρη σειρά μέτρων, συμπεριλαμβανομένης της μείωσης της πρόσληψης υδατανθράκων και της τακτικής σωματικής δραστηριότητας.

Εάν έχετε τακτικά υψηλά επίπεδα σακχάρου στο αίμα το πρωί, μην βιαστείτε να αυξήσετε τη δόση της βασικής ινσουλίνης, γιατί είναι πολύ σημαντικό να μπορείτε να διακρίνετε το σύνδρομο Somogyi από το σύνδρομο πρωινής αυγής ή απλώς μια τακτική ανεπάρκεια βασικής ινσουλίνης.