Αυτός ο όρος υποδηλώνει μια κοινή, κλινικά ομοιόμορφη, μη κληρονομική μορφή παρεγκεφαλιδικής αταξίας που αναπτύσσεται στο πλαίσιο της μακροχρόνιας κατανάλωσης αλκοόλ. Τα συμπτώματα συνήθως αναπτύσσονται υποξεία, για αρκετές εβδομάδες ή μήνες, μερικές φορές πιο γρήγορα. Σε ορισμένους ασθενείς, η κατάσταση μπορεί να είναι σταθερή και τα συμπτώματα είναι ήπια, αλλά αυξάνονται μετά από έξαρση πνευμονίας ή αλκοολικού παραλήρημα.

Παρατηρούνται συμπτώματα παρεγκεφαλιδικής δυσλειτουργίας, κυρίως διαταραχές στην ισορροπία και στο βάδισμα. Τα κάτω άκρα προσβάλλονται περισσότερο από τα άνω άκρα, ενώ ο νυσταγμός και οι αλλαγές στην ομιλία είναι σχετικά σπάνιες. Μόλις εμφανιστούν, αυτά τα συμπτώματα υφίστανται ασήμαντη δυναμική, αλλά εάν διακοπεί η κατανάλωση αλκοόλ, είναι δυνατή κάποια αποκατάσταση της βάδισης, προφανώς λόγω βελτίωσης της γενικής διατροφής και ύφεσης της συνοδό πολυνευροπάθεια.

Η παθολογική εικόνα χαρακτηρίζεται από ποικίλους βαθμούς εκφύλισης των νευροκυτταρικών στοιχείων του φλοιού της παρεγκεφαλίδας, ιδιαίτερα των κυττάρων Purkinje, με έντονο περιορισμό της τοπογραφίας της βλάβης στα πρόσθια ανώτερα μέρη του θυλάκου και στα παρακείμενα τμήματα των πρόσθιων λοβών της παρεγκεφαλίδας. . Οι διαταραχές της ισορροπίας και της βάδισης σχετίζονται με την εμπλοκή του κεριού και η αταξία των άκρων με τους πρόσθιους λοβούς των παρεγκεφαλιδικών ημισφαιρίων. Παρόμοιο κλινικοπαθολογικό σύνδρομο παρατηρείται μερικές φορές με διατροφική εξάντληση σε ασθενείς που δεν πάσχουν από αλκοολισμό.

Διατροφική πολυνευροπάθεια (βλ. επίσης κεφάλαια 76 και 355)

Στις Ηνωμένες Πολιτείες, μόνο οι ασθενείς με αλκοολισμό υποφέρουν από διατροφική πολυνευροπάθεια. Όπως έχει ήδη σημειωθεί, στο 80% των ασθενών αυτή η κατάσταση συνοδεύει το σύνδρομο Wernicke-Korsakoff, αλλά συχνά χρησιμεύει και ως η μόνη εκδήλωση της νόσου ανεπάρκειας. Η περιφερική νευροπάθεια των αλκοολικών (αλκοολική πολυνευροπάθεια) δεν διαφέρει σημαντικά από αυτή του beriberi. Τα κλινικά χαρακτηριστικά της διατροφικής πολυνευροπάθειας και η ταυτότητά της με το beriberi συζητούνται στα Κεφάλαια 76 και 355. Ορισμένες περιπτώσεις διατροφικής πολυνευροπάθειας έχει αποδειχθεί ότι προκαλούνται από ανεπάρκειες χλωριούχου θειαμίνης, πυριδοξίνης, παντοθενικού οξέος, βιταμίνης Β12 και πιθανώς φολικού οξέος. Σε ασθενείς με αλκοολισμό, είναι συνήθως αδύνατο να συσχετιστεί η πολυνευροπάθεια με ανεπάρκεια κάποιας από αυτές τις βιταμίνες.

Η τοξική επίδραση του αλκοόλ στο κεντρικό νευρικό σύστημα, που δεν σχετίζεται με ανεπάρκεια βιταμινών. Η ύπαρξη εγκεφαλικής βλάβης που σχετίζεται με το αλκοόλ που δεν σχετίζεται με διατροφική ανεπάρκεια ή τραύμα έχει πλέον αναγνωριστεί. Μεταξύ των ασθενών με αλκοολισμό, η συχνότητα εμφάνισης αρτηριακής υπέρτασης και, πιθανώς, εγκεφαλικών επεισοδίων, ισχαιμικού εμφράγματος και αυτόματης υπαραχνοειδής αιμορραγίας είναι αυξημένη. Σε σύγκριση με τις ομάδες ελέγχου, οι αξονικές τομογραφίες ασθενών με αλκοολισμό αποκαλύπτουν επέκταση των πλάγιων κοιλιών και των αυλακώσεων του εγκεφάλου. Η γένεση αυτών των αλλαγών είναι ασαφής. Δεν χρησιμεύουν ως σημάδια εγκεφαλικής ατροφίας, καθώς είναι μερικώς και μερικές φορές πλήρως αναστρέψιμες με παρατεταμένη αποχή από την κατανάλωση αλκοόλ. Η ιδέα ότι το αλκοόλ μπορεί να προκαλέσει διανοητική έκπτωση ανεξάρτητα από τη διατροφική ανεπάρκεια που προκαλεί επαναλαμβάνεται συνεχώς σε ιατρικές δημοσιεύσεις, αλλά η ύπαρξη αλκοολικής άνοιας ως νοσολογικής μορφής δεν έχει ποτέ τεκμηριωθεί με βάση κλινικές και νευροπαθολογικές μελέτες. Το σύνδρομο της προοδευτικής μυελοπάθειας στους αλκοολικούς έχει περιγραφεί κλινικά. Τέτοιοι ασθενείς δεν παρουσιάζουν σημεία διατροφικής ανεπάρκειας (Biz ή φολικό οξύ) και ηπατικής βλάβης. Η φύση της βλάβης του νωτιαίου μυελού είναι ασαφής και η αιτιολογική της σχέση με τις τοξικές επιδράσεις του αλκοόλ πρέπει να μελετηθεί.

Μία από τις συνέπειες του αλκοολισμού είναι η υποβάθμιση της αλκοολικής προσωπικότητας, η οποία εκφράζεται με την ηθική και ηθική παρακμή και τραχύτητα της προσωπικότητας ενός ατόμου. Ο ίδιος ο όρος «degradation» προέρχεται από τη λατινική λέξη «degradatio», που σημαίνει «αντίστροφη ανάπτυξη», «παρακμή». Ένας αλκοολικός χάνει τις παλιές αξίες της ζωής του και τις αντικαθιστά με νέες και η επιθυμία να πιει γίνεται το κύριο πράγμα στη ζωή του.

Για άτομα με χαμηλή νοημοσύνη, με αδύναμη θέληση και χαρακτήρα, και χωρίς σαφώς καθορισμένες αξίες ζωής, η υποβάθμιση συμβαίνει πολλές φορές πιο γρήγορα από ό,τι για εκείνους με υψηλή νοημοσύνη και ξεκάθαρους στόχους. Το τελευταίο μπορεί να μην βιώσει υποβάθμιση για πολύ μεγάλο χρονικό διάστημα, ακόμη και στα τελευταία στάδια αλκοολισμού.

Ένα παράδειγμα θα ήταν πολλοί διάσημοι δημιουργικοί άνθρωποι που συνέχισαν τις επιτυχημένες δραστηριότητές τους ακόμη και με σοβαρό αλκοολισμό.

Η υποβάθμιση της αλκοολικής προσωπικότητας εκδηλώνεται με μια σειρά από σημάδια. Ο εθισμένος βιώνει μια αλλαγή στην ιεραρχία των αξιών:

Η υποβάθμιση των προσωπικών ιδιοτήτων εκδηλώνεται με την εμφάνιση των ακόλουθων χαρακτηριστικών του χαρακτήρα:

• Κομπασμός.
• Απάτη.
• Δικαιολογώντας τον αλκοολισμό σας (προβλήματα στη δουλειά ή στην οικογένεια, προβλήματα υγείας κ.λπ.).
• Ελλειψη λεπτότητας.
• Υπερβολική αίσθηση αυτοεκτίμησης.
• Εξοικείωση.
• Ακαταστασία.
• Ενόχληση.
• Εμπορικότητα.

Υπάρχουν διαταραχές στη διαδικασία σκέψης:

• Παθητικότητα και λήθαργος.
• Μειωμένη παραγωγικότητα σκέψης.
• Αδυναμία να δούμε σχέσεις αιτίας-αποτελέσματος.
• Προοδευτική απώλεια μνήμης, ειδικά για πρόσφατα γεγονότα.

Τα πρώτα σημάδια υποβάθμισης αρχίζουν να εμφανίζονται μετά από 7-8 χρόνια τακτικής κατανάλωσης αλκοόλ και μετά από άλλα 2 χρόνια γίνονται εμφανή σε όλους. Όταν η υποβάθμιση συμβαίνει πολύ πιο γρήγορα.

Το αλκοόλ έχει εξαιρετικά αρνητική επίδραση σε όλα τα όργανα και τα συστήματα του ανθρώπινου σώματος, αλλά ο εγκέφαλος υποφέρει περισσότερο από αυτό. Μπαίνοντας στο ανθρώπινο αίμα, το αλκοόλ καταστρέφει τον εγκεφαλικό φλοιό. Αποτελείται από νευρώνες (νευρικά κύτταρα), από τους οποίους υπάρχουν 15 δισεκατομμύρια. Κάθε ένα από αυτά λαμβάνει ισχύ από το δικό του μικροτριχοειδές. Είναι πολύ λεπτό, επομένως τα ερυθρά αιμοσφαίρια μπορούν να περάσουν μέσα από αυτό μόνο σε μία σειρά. Υπό την επήρεια αλκοόλ, τα ερυθρά αιμοσφαίρια κολλούν μεταξύ τους, φράζοντας το μικροτριχοειδές, γεγονός που οδηγεί στο θάνατο του νευρώνα.

Το οξυγόνο παύει να ρέει στον εγκέφαλο στην απαιτούμενη ποσότητα, το οποίο, με τη σειρά του, προκαλεί υποξία (ασιτία οξυγόνου). Ο πότης αισθάνεται χαλαρός και ευφορικός αυτή τη στιγμή, χωρίς να γνωρίζει ότι το αλκοόλ εμποδίζει τις δυσάρεστες πληροφορίες, προάγοντας το θάνατο νευρώνων, με αποτέλεσμα ο εγκέφαλος να γεμίζει με αίμα, τα αγγεία των μηνίγγων και οι έλικες να σκίζονται.

Έτσι, το αλκοόλ διαταράσσει τη φυσιολογική λειτουργία του εγκεφάλου, η οποία είναι η αιτία της υποβάθμισης της προσωπικότητας.

Η περαιτέρω κατάχρηση αλκοόλ οδηγεί σε αλλαγές στις λειτουργίες ολόκληρου του νευρικού συστήματος και επηρεάζονται επίσης ο νωτιαίος μυελός και ο προμήκης μυελός. Το αποτέλεσμα αυτού μπορεί να είναι κώμα ή θάνατος του αλκοολικού.

Τύποι αποδόμησης αλκοόλ

Ο αλκοολισμός στους ασθενείς μπορεί να εκδηλωθεί με διαφορετικούς τρόπους. Είναι σύνηθες να διακρίνουμε τέσσερις κύριους τύπους υποβάθμισης της αλκοολικής προσωπικότητας σύμφωνα με:

• Τύπος που μοιάζει με ασθενοφεύρωση.
• Αλκοολούχος τύπος.
• Αλκοολούχο-βιολογικού τύπου.
• Τύπος που μοιάζει με ψυχοπαθή.

Με αυτόν τον τύπο υποβάθμισης, τα κύρια συμπτώματα είναι ευερεθιστότητα και εξασθένιση. Οδηγούν σε συνεχή διαταραχή του ύπνου (ο ασθενής κοιμάται από 2 έως 5 ώρες την ημέρα). Για να κοιμούνται αρκετά, οι αλκοολικοί πίνουν μεγάλες ποσότητες αλκοόλ τη νύχτα.

Εμφανίζονται οι ακόλουθες κλινικές εκδηλώσεις της νόσου:

• Υπερβολική διέγερση και συναισθηματικότητα.
• Ευερέθιστο.
• Πτώση ψυχικής και σωματικής δύναμης.
• Εξασθένηση της μνήμης.
• Μειωμένη απόδοση.
• Αφηρημάδα.
• Προβλήματα συγκέντρωσης.
• Καχυποψία, τάση για εμμονικές σκέψεις.
• Ασταθής διάθεση (χαμηλή ή δυσφορική).
• Μειωμένη σεξουαλική λειτουργία, η οποία αυξάνεται με την πρόσληψη αλκοόλ.
• Προβλήματα με την καρδιακή δραστηριότητα.
• Πονοκέφαλος, πόνος σε διάφορα μέρη του σώματος.

Μια ιδιαιτερότητα των ασθενών με αλκοολισμό με αλλαγές προσωπικότητας τύπου ασθενονεύρωσης είναι η επιθυμία για θεραπεία. Χαίρονται να πάνε στο γιατρό, να πάνε σε σανατόρια και να πραγματοποιήσουν τα προβλεπόμενα ραντεβού. Απαιτούν από τους γιατρούς να τους κάνουν πολλές συνταγές. Ρωτούν πάντα τον γιατρό αν έχουν κάποιο σοβαρό πρόβλημα υγείας.

Με κατάλληλη θεραπεία και νηφαλιότητα για μεγάλο χρονικό διάστημα, το σύνδρομο που μοιάζει με ασθενονεύρωση σταδιακά εξαφανίζεται.

Υποβάθμιση προσωπικότητας τύπου αλκοόλ

Με την υποβάθμιση της προσωπικότητας του αλκοολικού τύπου, οι ασθενείς αναπτύσσουν διάφορες συναισθηματικές διαταραχές που προκαλούνται από μείωση της ρύθμισης, της επάρκειας και του ντετερμινισμού των συναισθημάτων. Τέτοιοι άνθρωποι χαρακτηρίζονται από διπροσωπία: υποστηρίζουν πάντα τον συνομιλητή τους, αλλά δείχνουν περιφρόνηση πίσω από την πλάτη τους.

Με την υποβάθμιση της προσωπικότητας του αλκοολικού τύπου, μπορούμε να μιλήσουμε για τα ακόλουθα χαρακτηριστικά της ανθρώπινης συμπεριφοράς:

• Αυξημένη προτατικότητα.
• Εξασθένηση της βουλητικής σφαίρας.
• Περιορίζοντας το εύρος των ενδιαφερόντων.
• Απώλεια ευθύνης απέναντι στην ομάδα και την οικογένεια.
• Αγνοώντας την ασφάλειά σας.
• Ανεύθυνη στάση απέναντι στην υγεία του ατόμου.
• Αναιδής συμπεριφορά.
• Κυνισμός.
• Μειωμένη ντροπαλότητα και αηδία.
• Επιπολαιότητα κρίσεων.
• Η διάθεση είναι συνήθως ανέμελη, με στοιχεία ευφορίας.
• Μειωμένη αυτοκριτική.
• Υποκρισία.
• Επιδείνωση της προσοχής και της μνήμης.
• Απώλεια της επιθυμίας για εργασία.

Τέτοιοι ασθενείς μπορεί να έχουν επίγνωση της συμπεριφοράς τους, αλλά δεν έχουν τη θέληση να αλλάξουν τη συμπεριφορά τους.

Η υποβάθμιση αυτού του τύπου στις περισσότερες περιπτώσεις εμφανίζεται σε άτομα με τις ακόλουθες ασθένειες:

• Αλκοολική εγκεφαλοπάθεια.
• Αθηροσκλήρωση εγκεφαλικών αγγείων.
• Υπολειμματικά αποτελέσματα τραυματικής εγκεφαλικής βλάβης και ούτω καθεξής.

Αυτός ο τύπος υποβάθμισης χαρακτηρίζεται από τα ακόλουθα χαρακτηριστικά:

• Συναισθηματική-βουλητική διαταραχή προσωπικότητας.
• Σοβαρή έκπτωση της μνήμης και της νοημοσύνης.
• Αδυναμία σκέψης.
• Υπερβολική ομιλία.
• Τάση για λογική.
• Προοδευτική έλλειψη θέλησης (τέτοιοι άνθρωποι είναι έτοιμοι να πιουν σε κάθε κατάλληλη περίσταση).
• Απώλεια της ανθρώπινης αξιοπρέπειας.
• Αυξημένος συναισθηματισμός.
• Βρίσκοντας τον ασθενή σε μια παθητική-αδρανή κατάσταση, στην οποία ξεφεύγει από τα προβλήματα της ζωής, βυθίζοντας σε έναν κόσμο φαντασίας.

Μερικοί αλκοολικοί, χάνοντας τη γραμμή μεταξύ πραγματικότητας και φαντασίας, αρέσκονται να μιλούν για τα ασυνήθιστα κατορθώματά τους ή τις γνωριμίες τους με διάσημους ανθρώπους. Άλλοι κατανοούν την κατάστασή τους λόγω της μεγάλης κατανάλωσης αλκοόλ και υπόσχονται να σταματήσουν το ποτό, αλλά τα λόγια τους διαφέρουν πάντα από τις πράξεις τους.

Οι ασθενείς με υποβάθμιση της προσωπικότητας του ψυχοπαθητικού τύπου είναι συνήθως επιρρεπείς σε εναλλαγές της διάθεσης και είναι υπερβολικά ευερέθιστοι. Τις περισσότερες φορές, η ασθένεια ξεκινά στην εφηβεία. Η κατανάλωση αλκοόλ καθιστά τους ασθενείς κατώτερους και μη προσαρμοσμένους στη ζωή στην κοινωνία. Βλέπουν το αλκοόλ ως ηρεμιστικό που τους επιτρέπει να ισοπεδώσουν την κατωτερότητά τους.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, ο εθισμός στο αλκοόλ εμφανίζεται στο πλαίσιο της χαλάρωσης και της συνεννόησης των γονέων, της κοινωνικοποίησης σε «κακές» εταιρείες, όπου το αλκοόλ λαμβάνεται πρώτα περιοδικά και στη συνέχεια συνεχώς.

Η διαδικασία ηθικής και πνευματικής υποβάθμισης τέτοιων ασθενών διαρκεί αρκετά μεγάλο χρονικό διάστημα. Χαρακτηρίζονται από μακροχρόνιες περιόδους κατανάλωσης οινοπνεύματος, κατά τις οποίες ορισμένοι αλκοολικοί διαπράττουν ανήθικες πράξεις.

Συχνά οι ασθενείς διακρίνονται από απομόνωση, σοβαρότητα και αδιαφορία για τα αγαπημένα τους πρόσωπα. Η διάθεσή τους είναι συνήθως ζοφερή. Προτιμούν να πίνουν μόνοι τους, κρύβοντας αλκοόλ σε διάφορα σημεία του διαμερίσματος.

Σε αρκετούς ασθενείς με αυτό το είδος υποβάθμισης, το αλκοόλ προκαλεί μια βίαιη αντίδραση: σκάνδαλο, υστερία, χτυπήματα του κεφαλιού τους στον τοίχο, ρίψη διαφόρων αντικειμένων. Τέτοιοι άνθρωποι δεν ανέχονται να τους αντικρούουν, να προσπαθούν να τρομάξουν ή να απειλήσουν τους συγγενείς τους. Συχνά τρέχουν μακριά από το σπίτι.

Μερικοί αλκοολικοί γίνονται ανασφαλείς και συνεσταλμένοι, όπως λένε, «δεν θα έβλαπτε μια μύγα», ωστόσο, μετά την κατανάλωση αλκοόλ, η συμπεριφορά τους αλλάζει: γίνονται αλαζονικοί, επιλεκτικοί και θυμωμένοι.

Το αλκοόλ έχει καταστροφική επίδραση στον ανθρώπινο οργανισμό. Όχι μόνο χτυπά όλα τα όργανα και τα συστήματα, αλλά οδηγεί επίσης σε υποβάθμιση της προσωπικότητας και απώλεια ηθικών και κοινωνικών κανόνων. Γι' αυτό πρέπει να αντιμετωπιστεί ο εθισμός στο αλκοόλ και όσο πιο γρήγορα ξεκινήσει αυτή η διαδικασία τόσο πιο αποτελεσματική θα είναι.

Αυτός ο όρος υποδηλώνει μια κοινή, κλινικά ομοιόμορφη, μη κληρονομική μορφή παρεγκεφαλιδικής αταξίας που αναπτύσσεται στο πλαίσιο της μακροχρόνιας κατανάλωσης αλκοόλ. Τα συμπτώματα συνήθως αναπτύσσονται υποξεία, για αρκετές εβδομάδες ή μήνες, μερικές φορές πιο γρήγορα. Σε ορισμένους ασθενείς, η κατάσταση μπορεί να είναι σταθερή και τα συμπτώματα είναι ήπια, αλλά αυξάνονται μετά από έξαρση πνευμονίας ή αλκοολικού παραλήρημα.

Παρατηρούνται συμπτώματα παρεγκεφαλιδικής δυσλειτουργίας, κυρίως διαταραχές στην ισορροπία και στο βάδισμα. Τα κάτω άκρα προσβάλλονται περισσότερο από τα άνω άκρα, ενώ ο νυσταγμός και οι αλλαγές στην ομιλία είναι σχετικά σπάνιες. Μόλις εμφανιστούν, αυτά τα συμπτώματα υφίστανται ασήμαντη δυναμική, αλλά εάν διακοπεί η κατανάλωση αλκοόλ, είναι δυνατή κάποια αποκατάσταση της βάδισης, προφανώς λόγω βελτίωσης της γενικής διατροφής και ύφεσης της συνοδό πολυνευροπάθεια.

Η παθολογική εικόνα χαρακτηρίζεται από ποικίλους βαθμούς εκφύλισης των νευροκυτταρικών στοιχείων του φλοιού της παρεγκεφαλίδας, ιδιαίτερα των κυττάρων Purkinje, με έντονο περιορισμό της τοπογραφίας της βλάβης στα πρόσθια ανώτερα μέρη του θυλάκου και στα παρακείμενα τμήματα των πρόσθιων λοβών της παρεγκεφαλίδας. . Οι διαταραχές της ισορροπίας και της βάδισης σχετίζονται με την εμπλοκή του κεριού και η αταξία των άκρων με τους πρόσθιους λοβούς των παρεγκεφαλιδικών ημισφαιρίων. Παρόμοιο κλινικοπαθολογικό σύνδρομο παρατηρείται μερικές φορές με διατροφική εξάντληση σε ασθενείς που δεν πάσχουν από αλκοολισμό.

Στις Ηνωμένες Πολιτείες, μόνο οι ασθενείς με αλκοολισμό υποφέρουν από διατροφική πολυνευροπάθεια. Όπως έχει ήδη σημειωθεί, στο 80% των ασθενών αυτή η κατάσταση συνοδεύει το σύνδρομο Wernicke-Korsakoff, αλλά συχνά χρησιμεύει και ως η μόνη εκδήλωση της νόσου ανεπάρκειας. Η περιφερική νευροπάθεια των αλκοολικών (αλκοολική πολυνευροπάθεια) δεν διαφέρει σημαντικά από αυτή του beriberi. Τα κλινικά χαρακτηριστικά της διατροφικής πολυνευροπάθειας και η ταυτότητά της με το beriberi συζητούνται στα Κεφάλαια 76 και 355. Ορισμένες περιπτώσεις διατροφικής πολυνευροπάθειας έχει αποδειχθεί ότι προκαλούνται από ανεπάρκειες χλωριούχου θειαμίνης, πυριδοξίνης, παντοθενικού οξέος, βιταμίνης Β12 και πιθανώς φολικού οξέος. Σε ασθενείς με αλκοολισμό, είναι συνήθως αδύνατο να συσχετιστεί η πολυνευροπάθεια με ανεπάρκεια κάποιας από αυτές τις βιταμίνες.

Η τοξική επίδραση του αλκοόλ στο κεντρικό νευρικό σύστημα, που δεν σχετίζεται με ανεπάρκεια βιταμινών. Η ύπαρξη εγκεφαλικής βλάβης που σχετίζεται με το αλκοόλ που δεν σχετίζεται με διατροφική ανεπάρκεια ή τραύμα έχει πλέον αναγνωριστεί. Μεταξύ των ασθενών με αλκοολισμό, η συχνότητα εμφάνισης αρτηριακής υπέρτασης και, πιθανώς, εγκεφαλικών επεισοδίων, ισχαιμικού εμφράγματος και αυτόματης υπαραχνοειδής αιμορραγίας είναι αυξημένη. Σε σύγκριση με τις ομάδες ελέγχου, οι αξονικές τομογραφίες ασθενών με αλκοολισμό αποκαλύπτουν επέκταση των πλάγιων κοιλιών και των αυλακώσεων του εγκεφάλου. Η γένεση αυτών των αλλαγών είναι ασαφής. Δεν χρησιμεύουν ως σημάδια εγκεφαλικής ατροφίας, καθώς είναι μερικώς και μερικές φορές πλήρως αναστρέψιμες με παρατεταμένη αποχή από την κατανάλωση αλκοόλ. Η ιδέα ότι το αλκοόλ μπορεί να προκαλέσει διανοητική έκπτωση ανεξάρτητα από τη διατροφική ανεπάρκεια που προκαλεί επαναλαμβάνεται συνεχώς σε ιατρικές δημοσιεύσεις, αλλά η ύπαρξη αλκοολικής άνοιας ως νοσολογικής μορφής δεν έχει ποτέ τεκμηριωθεί με βάση κλινικές και νευροπαθολογικές μελέτες. Το σύνδρομο της προοδευτικής μυελοπάθειας στους αλκοολικούς έχει περιγραφεί κλινικά. Τέτοιοι ασθενείς δεν παρουσιάζουν σημάδια διατροφικής ανεπάρκειας και ηπατικής βλάβης. Η φύση της βλάβης του νωτιαίου μυελού είναι ασαφής και η αιτιολογική της σχέση με τις τοξικές επιδράσεις του αλκοόλ πρέπει να μελετηθεί.

Θεραπεία αλκοολισμού στη Μόσχα

Αλκοολικό λιπώδες ήπαρ, αλκοολικό λιπώδες ήπαρ, αλκοολική στεάτωση

Έκδοση: MedElement Disease Directory

Αλκοολικό λιπώδες ήπαρ [λιπώδες ήπαρ] (K70.0)

Γαστρεντερολογία

Γενικές πληροφορίες

Σύντομη περιγραφή

Ηπατική στεάτωση(λιπώδης ηπάτωση, λιπώδης διήθηση του ήπατος) - η πιο συχνή ηπάτωση Ηπάτωση είναι η γενική ονομασία για μια σειρά ηπατικών παθήσεων που χαρακτηρίζονται από δυστροφικές αλλαγές στο ηπατικό παρέγχυμα απουσία ή ελαφρά σοβαρότητα σημείων φλεγμονής
, στην οποία το λίπος συσσωρεύεται στα ηπατικά κύτταρα. Η συσσώρευση λίπους μπορεί να συμβεί ως αντίδραση του ήπατος σε διάφορες τοξικές επιδράσεις ή σε σχέση με ορισμένες ασθένειες και παθολογικές καταστάσεις του σώματος.

Αλκοολική ηπατική στεάτωση(λιπώδης εκφύλιση) - το αρχικό στάδιο των δομικών αλλαγών στο ήπαρ λόγω χρόνιας δηλητηρίασης από αλκοόλ. Είναι μια από τις μορφές της αλκοολικής ηπατικής νόσου και λειτουργεί τόσο ως αρχικό στάδιο όσο και εμφανίζεται παράλληλα με τις άλλες μορφές της (στάδια). Στην τελευταία περίπτωση, η διάγνωση γίνεται με βάση την κυριαρχία των μορφολογικών σημείων μιας συγκεκριμένης διαδικασίας, σύμφωνα με την πιο σοβαρή αναγνωρισμένη διαδικασία (για παράδειγμα, κατά τον εντοπισμό εστιών ίνωσης στο φόντο της αλκοολικής στεάτωσης του ήπατος, είναι περισσότερο κατάλληλο για την κωδικοποίηση της νόσου ως «Αλκοολική ίνωση και σκλήρυνση του ήπατος» - K70.2).

Ταξινόμηση

Το αλκοολικό λιπώδες ήπαρ (στεάτωση του ήπατος), σύμφωνα με τη γενική ταξινόμηση της αλκοολικής ηπατικής βλάβης (Loginov A.S., Jalalov K.D., Blok Yu.E.), χωρίζεται στις ακόλουθες μορφές:

1. Χωρίς ίνωση.
2. Με ίνωση.
3. Σε συνδυασμό με οξεία αλκοολική ηπατίτιδα.
4. Με ενδοηπατική χολόσταση.
5. Με υπερλιπαιμία και αιμόλυση (σύνδρομο Zieve).

Αιτιολογία και παθογένεια

Αιτιολογία
Ο κίνδυνος ανάπτυξης αλκοολικής ηπατικής νόσου εμφανίζεται όταν πίνουμε περισσότερα από 40 g καθαρής αιθανόλης την ημέρα για τους άνδρες και 20 g για τις γυναίκες. 1 ml ισχυρής αλκοόλης περιέχει περίπου 0,79 g αιθανόλης. Παλαιότερα, η μακροχρόνια κατανάλωση αλκοόλ θεωρούνταν απαραίτητη προϋπόθεση για την εμφάνιση της νόσου, αλλά τώρα σημειώνεται ότι η αλκοολική στεάτωση του ήπατος εμφανίζεται μετά από μέτρια ή μεγάλη κατανάλωση αλκοόλ, έστω και για μικρό χρονικό διάστημα.

Το ζήτημα της άμεσης συσχέτισης μεταξύ του βαθμού ηπατικής βλάβης και της ποσότητας αλκοόλ που λαμβάνεται θεωρείται αμφιλεγόμενο από ορισμένους συγγραφείς: σύμφωνα με ορισμένες μελέτες, λιγότερο από το 50% των ανθρώπων που πίνουν αλκοόλ σε επικίνδυνες δόσεις έχουν σοβαρές μορφές ηπατικής βλάβης (ηπατίτιδα και κίρρωση). Προφανώς παίζουν ρόλο και πολλοί άλλοι παράγοντες (βλ. ενότητα «Παράγοντες και Ομάδες Κινδύνου»).

Το αλκοόλ είναι ένας άμεσος ηπατοτοξικός παράγοντας. Ο μεταβολισμός του περιλαμβάνει έναν αριθμό ενζυματικών συστημάτων που μετατρέπουν την αιθανόλη σε ακεταλδεΰδη και στη συνέχεια αφυδρογονάση ακεταλδεΰδης Η αφυδρογονάση της ακεταλδεΰδης είναι ένα ένζυμο που βρίσκεται στο ανθρώπινο ήπαρ και είναι υπεύθυνο για τη διάσπαση της ακεταλδεΰδης (μετατρέπει την ακεταλδεΰδη σε οξικό οξύ).
(ALDH) μεταβολίζεται στο οξικό του. Ο κύριος παράγοντας στην ανάπτυξη αλκοολικής ηπατικής νόσου είναι η υψηλή περιεκτικότητα σε ακεταλδεΰδη στο αίμα και στα ηπατικά κύτταρα. Αυτό προκαλεί τις περισσότερες από τις τοξικές επιδράσεις της αιθανόλης, συμπεριλαμβανομένης της αυξημένης υπεροξείδωσης των λιπιδίων, του σχηματισμού επίμονων συμπλεγμάτων με πρωτεΐνες, της εξασθενημένης μιτοχονδριακής λειτουργίας και της διέγερσης της ινογένεσης.

Παθομορφολογία
Σε εξωτερική εξέταση, το ήπαρ είναι μεγάλο, κίτρινο με λιπαρή γυαλάδα. τα ηπατοκύτταρα είναι φορτωμένα με λίπος, δεν υπάρχουν σημάδια φλεγμονής ή ίνωσης. Η λιπώδης ηπατική νόσος διαγιγνώσκεται όταν η περιεκτικότητα σε λίπος του ήπατος υπερβαίνει το 10% του υγρού βάρους του και περισσότερο από το 50% των ηπατικών κυττάρων περιέχουν σταγονίδια λίπους που φτάνουν ή υπερβαίνουν το μέγεθος του πυρήνα των ηπατικών κυττάρων. Ο λιπώδης εκφυλισμός συχνά συνοδεύεται από μέτρια σιδέρωση των αστερικών δικτυοενδοθηλιοκυττάρων.

Επιδημιολογία

Σημείο επικράτησης: Συχνό

Αναλογία φύλου (m/f): 0,5

Ο πραγματικός επιπολασμός της αλκοολικής λιπώδους ηπατικής νόσου είναι άγνωστος. Πιστεύεται ότι αυτή η ασθένεια είναι παρούσα στο 90-100% των καταχραστών αλκοόλ.
Σε ενδοβιολογικές βιοψίες ήπατος που γίνονται για άλλους λόγους, η νόσος ανιχνεύεται σε ποσοστό 3-9% (ΗΠΑ και Καναδάς). Στην αυτοψία, η ηπατική βλάβη εντοπίζεται στο 65-70% των ατόμων που κάνουν κατάχρηση αλκοόλ σε δόση μεγαλύτερη από 60 g αιθανόλης την ημέρα.
Φυσικά, η συχνότητα εμφάνισης αλκοολικής ηπατικής στεάτωσης συσχετίζεται με τον επιπολασμό του αλκοολισμού καθαυτή και μπορεί να ποικίλλει σημαντικά σε χώρες με μεγαλύτερο ή μικρότερο επιπολασμό. Επομένως, οι διεθνείς στατιστικές νοσηρότητας υπολογίζονται σε 3-10%.

Ηλικία: κυρίως 20-60 ετών.
Φυλή: Οι Καυκάσιοι έχουν στατιστικά χαμηλότερο ποσοστό εμφάνισης όλων των μορφών αλκοολικής ηπατικής νόσου.
Φύλο: Οι γυναίκες θεωρούνται ότι διατρέχουν μεγαλύτερο κίνδυνο από τη νόσο. Υπάρχουν αρκετές υποθέσεις σχετικά με αυτό (ορμονικό υπόβαθρο, χαμηλά επίπεδα αλκοολικής αφυδρογονάσης στον γαστρικό βλεννογόνο, υψηλά επίπεδα αυτοαντισωμάτων στον γαστρικό βλεννογόνο σε γυναίκες που πίνουν), αλλά καμία από αυτές δεν έχει επιβεβαιωθεί.

Παράγοντες κινδύνου και ομάδες

Παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη και την εξέλιξη του αλκοολικού λιπώδους ήπατος:
1. Λήψη 40 γραμμαρίων αιθανόλης την ημέρα (για γυναίκες - περισσότερα από 20 g) για 10-12 χρόνια.
2. Γενετικά καθορισμένοι φαινότυποι ενζύμων που παρέχουν υψηλό ρυθμό μεταβολισμού αιθανόλης και συσσώρευση ακεταλδεΰδης. γενετικός πολυμορφισμός των ενζύμων που εμπλέκονται στο μεταβολισμό της αιθανόλης.
Η αφυδρογονάση αλκοόλης (ADH) κωδικοποιείται από πέντε τόπους στο τέταρτο χρωμόσωμα. Όταν το πιο ενεργό ισοένζυμο (ADH2) κυριαρχεί, εμφανίζεται αυξημένος σχηματισμός τοξικής ακεταλδεΰδης (το πιο χαρακτηριστικό της φυλής των Μογγολών).
Η αφυδρογονάση της ακεταλδεΰδης (AlDH) κωδικοποιείται από τέσσερις τόπους σε τέσσερα διαφορετικά χρωμοσώματα. Η παρουσία του μη φυσιολογικού αλληλόμορφου AlDH2 × 2 οδηγεί επίσης σε υπερβολική συσσώρευση ακεταλδεΰδης.
3. Λοίμωξη από ηπατοτρόπους ιούς.
4. Υπερβολικό σωματικό βάρος.
5. Μη Καυκάσια φυλή.
6. Δυσλιπιδαιμία Η δυσλιπιδαιμία είναι μια διαταραχή του μεταβολισμού της χοληστερόλης και άλλων λιπιδίων (λιπών), που συνίσταται σε αλλαγή της αναλογίας τους στο αίμα
.
7. Διαβήτης.
8. Μεταβολικό σύνδρομο.
9. Γυναικείο φύλο.

Κλινική εικόνα

Κλινικά διαγνωστικά κριτήρια

Ανορεξία, ναυτία, κοιλιακή δυσφορία, αμβλύς πόνος στο δεξιό υποχόνδριο, πόνος στην επιγαστρική περιοχή, ηπατομεγαλία, ίκτερος, παλαμιαία ερύθημα, κατάχρηση αλκοόλ.

Συμπτώματα, πορεία

Η αλκοολική στεάτωση είναι συνήθως ασυμπτωματική σε εξωτερικούς ασθενείς.

Δυνατός εκδηλώσεις σοβαρής λιπώδους ηπατικής διήθησης:
- συμπτώματα αδιαθεσίας, αδυναμίας, απώλειας όρεξης, ναυτίας και κοιλιακής δυσφορίας.
- ίκτερος (παρουσιάζεται στο 15% των ασθενών με αλκοολική στεάτωση που εισάγονται στο νοσοκομείο).
- αδυναμία των σκελετικών μυών.
- διατατική μυοκαρδιοπάθεια Η διατατική μυοκαρδιοπάθεια (DCM) είναι μια κατάσταση κατά την οποία η ικανότητα της καρδιάς να αντλεί αίμα μειώνεται λόγω της μεγέθυνσης και της αποδυνάμωσης της αριστερής κοιλίας (ο κύριος θάλαμος άντλησης της καρδιάς), η οποία μειώνει το κλάσμα εξώθησης (την ποσότητα αίματος που αντλεί η καρδιά με κάθε χτύπημα)
;
- παγκρεατίτιδα Παγκρεατίτιδα - φλεγμονή του παγκρέατος
;
- περιφερική νευροπάθεια.
- συχνά ανιχνεύονται γυναικομαστία, υπογοναδισμός Ο υπογοναδισμός είναι μια παθολογική κατάσταση που προκαλείται από μειωμένη έκκριση ορμονών του φύλου και χαρακτηρίζεται από κακή ανάπτυξη των γεννητικών οργάνων και δευτερογενή σεξουαλικά χαρακτηριστικά.
, σύσπαση Dupuytren, λευκά νύχια, φλέβες αράχνης, παλαμιαία ερύθημα.
Κατά την ψηλάφηση, το ήπαρ είναι μέτρια μεγέθυνση στο 70% των ασθενών, λείο με στρογγυλεμένη άκρη.

Ένα προσεκτικό ιστορικό, ειδικά όσον αφορά την ποσότητα κατανάλωσης αλκοόλ, είναι σημαντικό για τον προσδιορισμό του ρόλου του αλκοόλ στην αιτιολογία των μη φυσιολογικών αποτελεσμάτων των ηπατικών τεστ. Η συνέντευξη από μέλη της οικογένειας μπορεί να αποκαλύψει ιστορικό προβλημάτων που σχετίζονται με το αλκοόλ.
Οι οδηγίες της Αμερικανικής Ένωσης για τη Μελέτη των Νοσημάτων του Ήπατος (AASLD) 2010 τονίζουν τη σημασία της χρήσης ειδικών ερωτηματολογίων ιστορικού σε ασθενείς για τους οποίους τα συμβατικά δεδομένα ιστορικού φαίνονται αναξιόπιστα. Επίσης, η χρήση του ερωτηματολογίου συνιστάται σε περιπτώσεις ύποπτης (κλινικά, εργαστηριακής, ενόργανης) αλκοολικής στεάτωσης του ήπατος.

Διαγνωστικά

Το κριτήριο για τη διάγνωση του αλκοολικού λιπώδους ήπατος είναι η παρουσία αλκοολικού ιστορικού και η ιστολογική εξέταση δείγματος βιοψίας. Η διάγνωση θεωρείται έγκυρη εάν τουλάχιστον το 50% των ηπατοκυττάρων περιέχει μεγάλα λιπιδικά κενοτόπια, ωθώντας τον κυτταρικό πυρήνα στην περιφέρεια του κυτταροπλάσματος (βλ. ενότητα «Αιτιολογία και Παθογένεση»). Ωστόσο, στην πράξη, η βιοψία χρησιμοποιείται αρκετά σπάνια και οι κύριες μέθοδοι για την επιβεβαίωση της διάγνωσης είναι οι απεικονιστικές μέθοδοι.

1.Υπέρηχος:
- διαφορετική ηχογένεια της δομής του ηπατικού παρεγχύματος (με μη αλκοολική στεάτωση, κατά κανόνα, σημειώνονται μόνο φωτεινές υπερηχητικές αλλαγές).
- η αλκοολική ηπατική στεάτωση χαρακτηρίζεται από υπερηχογραφική εικόνα τόσο εστιακής όσο και διάχυτης βλάβης (στο στάδιο της αλκοολικής ηπατίτιδας σημειώνεται μόνο διάχυτη βλάβη).
Η αλκοολική ηπατική στεάτωση, όπως και κάθε άλλη στεάτωση, εντοπίζεται με υπερηχογράφημα μόνο εάν υπάρχει μεγαλύτερη από 30% βλάβη στον ηπατικό ιστό. Η ευαισθησία της μεθόδου είναι περίπου 75%.

2. Αξονική τομογραφία, μαγνητική τομογραφίαείναι ευαίσθητες μέθοδοι, αλλά δεν παρέχουν στοιχεία υπέρ της αλκοολικής αιτιολογίας της στεάτωσης.

3. Λαπαροσκόπηση Η λαπαροσκόπηση (περιτονοσκόπηση) είναι η μελέτη των κοιλιακών οργάνων με την εξέτασή τους χρησιμοποιώντας ιατρικά ενδοσκόπια που εισάγονται στην περιτοναϊκή κοιλότητα μέσω παρακέντησης του κοιλιακού τοιχώματος.
με βιοψία ήπατοςμας επιτρέπουν να περιγράψουμε την επιφάνεια του ήπατος και να επιβεβαιώσουμε μορφολογικά τη διάγνωση. Αυτές οι μελέτες πραγματοποιούνται μόνο ελλείψει αντενδείξεων σε αυτές. Για παράδειγμα, η διαδερμική βιοψία του ήπατος με βελόνα είναι συχνά αδύνατη λόγω αντενδείξεων (κυρίως πηκτικότητα) και σχετίζεται με μεγάλο αριθμό διαγνωστικών σφαλμάτων.

3.Μελέτη ραδιοϊσοτόπων της ηπατικής λειτουργίας με I 31- Επί του παρόντος, αυτή η διάγνωση πρακτικά δεν πραγματοποιείται.

Εργαστηριακή διάγνωση

Σημάδια κατάχρησης αλκοόλ:

1. Απότομη αύξηση του επιπέδου της γ-γλουταμυλοτρανσφεράσης (GGT) στον ορό του αίματος και απότομη μείωση της κατά τη διάρκεια της αποχής. Το τεστ έχει χαμηλή ειδικότητα και ευαισθησία. Περίπου το 70% των ατόμων που κάνουν κατάχρηση αλκοόλ έχουν φυσιολογικές τιμές GGT (στο πλαίσιο της αποχής Η αποχή είναι μια κατάσταση που εμφανίζεται ως αποτέλεσμα αιφνίδιας διακοπής λήψης (χορήγησης) ουσιών που έχουν προκαλέσει κατάχρηση ουσιών ή μετά τη χορήγηση των ανταγωνιστών τους.
). Ωστόσο, στο πλαίσιο της περίσσειας αλκοόλ, η ευαισθησία του τεστ είναι περίπου 70%.

2. Η αύξηση της συγκέντρωσης τρανσφερίνης χωρίς υδατάνθρακες (αποειδοποιημένη τρανσφερρίνη, ασιαλοτρανσφερρίνη, CDT) είναι μια ειδική (80-100%) και ευαίσθητη (75-100%) εξέταση για ασθενείς με κατανάλωση αλκοόλ που υπερβαίνει τα 60 g την ημέρα.
Μια μείωση της ολικής τρανσφερρίνης είναι παρούσα στο 28% περίπου των χρηστών αλκοόλ. Επομένως, για να περιοριστεί η διάγνωση, μπορεί να πραγματοποιηθεί αρχικά μια δοκιμή τρανσφερίνης αντί για μια ακριβή δοκιμή υγρής χρωματογραφίας με ανιχνευτή πολλαπλών μήκων κύματος για τον προσδιορισμό του CDT.

3. Η αμυλάση αίματος και ούρων μπορεί να αυξηθεί μόνο κατά την περίοδο οξείας δηλητηρίασης από αλκοόλ και υποδηλώνει μόνο το γεγονός της κατανάλωσης αλκοόλ στην περίοδο έως και 36 ώρες πριν από την ανάλυση.

4. Μακροκυττάρωση. Το τεστ έχει χαμηλή ευαισθησία (27-52%) και υψηλή ειδικότητα (85-91%).

Σημάδια ηπατικής βλάβης:
1. Αύξηση του επιπέδου των αμινοτρανσφερασών περισσότερο από 2 φορές. Οι απόλυτες τιμές των AST και ALT είναι σχεδόν πάντα μικρότερες από 500 IU/l και η αναλογία AST/ALT είναι >2. Η αύξηση των τρανσαμινασών είναι συχνά το μόνο εργαστηριακό σημάδι αλκοολικής ηπατικής στεάτωσης.

2. Τα επίπεδα αλκαλικής φωσφατάσης μπορεί να αυξηθούν (περίπου 20-40% των ασθενών) στο εύρος 200-300%.
3. Υπερχολερυθριναιμία (ανιχνεύεται στο 30-35% των ασθενών), που προφανώς σχετίζεται με αλκοολική αιμόλυση ή συνοδό χολόσταση.

Σημειώσεις

1. Το σύνδρομο Zieve είναι μια σπάνια κλινική μορφή λιπώδους ηπατώσεως στον χρόνιο αλκοολισμό. Με έντονο λιπώδη εκφυλισμό του ήπατος, σημειώνονται τα ακόλουθα:
- αύξηση της περιεκτικότητας σε λιπίδια ορού (υπερτριγλυκεριδαιμία, υπερχοληστερολαιμία, υπερφωσφολιπιδαιμία).
- αιμόλυση (η ανάπτυξη αιμόλυσης στο σύνδρομο Zieve σχετίζεται με αύξηση της ευαισθησίας των ερυθροκυττάρων στις υπεροξειδάσες λόγω μείωσης του επιπέδου της βιταμίνης Ε στον ορό του αίματος και στα ερυθροκύτταρα).
- αύξηση της ποσότητας χολερυθρίνης.

2. Οι αλλαγές στα επίπεδα ινσουλίνης νηστείας και γλυκόζης θα πρέπει να προειδοποιούν τον ιατρό για την πιθανότητα μειωμένης ανοχής στη γλυκόζη, η οποία συχνά συνοδεύει τη στεάτωση.

3. Στους περισσότερους ασθενείς, υπάρχει μια ήπια μείωση της λειτουργίας απορρόφησης-απέκκρισης του ήπατος σύμφωνα με τη δοκιμή βρωμοσουλφαλεΐνης (επί του παρόντος σπάνια χρησιμοποιείται).

Διαφορική διάγνωση

Η αλκοολική ηπατική στεάτωση διαφοροποιείται από τη μη αλκοολική λιπώδη νόσο του ήπατος, τις ανικτερικές μορφές ιογενούς ηπατίτιδας, την αιμοχρωμάτωση και την απόφραξη της χοληφόρου οδού.
Ιδιαίτερες δυσκολίες προκαλούνται από τη διαφορική διάγνωση μεταξύ των διαφόρων μορφών αλκοολικής ηπατικής νόσου και της μη αλκοολικής στεατοηπατώσεως.

Επιπλοκές

Με την αλκοολική ηπατική στεάτωση, η συνεχής κατανάλωση αλκοόλ μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη αλκοολικής ηπατίτιδας ή κίρρωσης.
Το λιπώδες ήπαρ χωρίς σημάδια ίνωσης δεν είναι προ-κιρρωτική νόσος, αφού η δομή του ήπατος μπορεί να αποκατασταθεί όταν σταματήσετε να πίνετε αλκοόλ.
Ανίχνευση περιφλεβικής και περικυτταρικής ίνωσης σε βιοψίες ήπατος ασθενών με λιπώδη ηπάτωση Η ίνωση είναι ο πολλαπλασιασμός του ινώδους συνδετικού ιστού, που εμφανίζεται, για παράδειγμα, ως αποτέλεσμα φλεγμονής.
(40% των ασθενών) υποδηλώνει πιθανότητα εμφάνισης κίρρωσης. Αν και η περιφλεβική ίνωση μπορεί να θεωρηθεί δείκτης αυξημένου κινδύνου ανάπτυξης κίρρωσης, δεν υπάρχουν ενδείξεις εξέλιξης της νόσου με τη διακοπή της λήψης αλκοόλ.
Μια μελέτη βασισμένη στον πληθυσμό σημείωσε αυξημένη θνησιμότητα και αυξημένο κίνδυνο καρκίνου (ειδικά καρκίνου του ήπατος) μεταξύ ασθενών που εξήλθαν με διάγνωση αλκοολικής λιπώδους ηπατικής νόσου.

Η παθολογία που σχετίζεται με τον αλκοολισμό (αλκοολικά στίγματα που ανιχνεύονται κατά την εξέταση) πρέπει να διακρίνεται από τις επιπλοκές:
- διαστολή των αιμοφόρων αγγείων στη μύτη και στον σκληρό χιτώνα.
- διεύρυνση των παρωτιδικών αδένων.
- ατροφία των μυών της ωμικής ζώνης.
- φωτεινές φλέβες αράχνης.
- γυναικομαστία Γυναικομαστία - διεύρυνση των μαστικών αδένων στους άνδρες
;
- Η σύσπαση του Dupuytren Σύσπαση του Dupuytren (συνώνυμο - παλαμιαία ινωμάτωση) - ανώδυνη εκφύλιση ουλής και βράχυνση των παλαμιαίων τενόντων. που εκδηλώνεται με μειωμένη ικανότητα ισιώματος των δακτύλων, οζώδη πάχυνση του δέρματος στις παλάμες.
;
- ατροφία των όρχεων.
- παρουσία αλλοιώσεων άλλων οργάνων και συστημάτων (παγκρεατίτιδα, διατατική μυοκαρδιοπάθεια, περιφερικές νευροπάθειες).

Θεραπεία στο εξωτερικό