Αντιαρρυθμικά φάρμακα

Τα αντιαρρυθμικά φάρμακα χρησιμοποιούνται για την εξάλειψη ή την πρόληψη των διαταραχών του καρδιακού ρυθμού.

Η ρυθμική δραστηριότητα του μυοκαρδίου εξαρτάται από την κατάσταση των βηματοδοτών και του συστήματος αγωγιμότητας της καρδιάς, από τη βιοχημεία του μυοκαρδίου, την παροχή αίματος, τις νευρογενείς και χυμικές εξωκαρδιακές επιδράσεις είναι σημαντικές.

ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΕΙΣ αντιαρρυθμικών φαρμάκων

Με μηχανισμό δράσης

Αναστολείς διαύλων νατρίου (σταθεροποιητές μεμβράνης)

1Α. Κινιδίνη, δισοπυραμίδη, αζμαλίνη, προκαϊναμίδη

1Β. Λιδοκαΐνη, φαινυτοΐνη

1C. Φλεκαϊνίδη, προπαφαινόνη, αιθμοσίνη, ετασιζίνη

β-αναστολείς

• προπρανολόλη, μετοπρολόλη

Αναστολείς διαύλων καλίου (παρατείνουν την επαναπόλωση)

• Αμιοδαρόνη

Αναστολείς κανάλια ασβεστίου(τύπου L)

• Βεραπαμίλη, διλτιαζέμη

με αίτηση

Για ταχυαρρυθμίες και εξωσυστολίες

Για υπερκοιλιακές αρρυθμίες - σκευάσματα δακτυλίτιδας, βεραπαμίλη

Για κοιλιακές αρρυθμίες - λιδοκαΐνη, φαινυτοΐνη, ορνίδη

Για αρρυθμίες οποιουδήποτε εντοπισμού - φάρμακα που μοιάζουν με κινιδίνη, προπρανολόλη, αμιωδαρόνη, bonnecor, συμπληρώματα καλίου

Για βραδυαρρυθμίες και καρδιακούς αποκλεισμούς

• Ατροπίνη, ισοπρεναλίνη, εφεδρίνη

Σταθεροποιητές μεμβράνης

1Α.Φάρμακα που μοιάζουν με κινιδίνη.

Κινιδίνη . Αλκαλοειδές φλοιού κιγχόνας.

Μηχανισμός δράσης

1). Η κινιδίνη μπλοκάρει τα κανάλια νατρίου και επιβραδύνει την αργή και γρήγορη αποπόλωση (φάσες 0 και 4). Κατά συνέπεια, μειώνει τη διεγερσιμότητα, την αγωγιμότητα και τον αυτοματισμό των ινών Purkinje.

2). Η κινιδίνη μπλοκάρει τα κανάλια καλίου και επιβραδύνει την επαναπόλωση (φάση 3) και επομένως αυξάνει τη διάρκεια Δυνατότητα δράσης και αποτελεσματική ανθεκτική περίοδος των ινών Purkinje.

3). Η κινιδίνη μπλοκάρει πλήρως την αγωγή των παλμών στην περιοχή του μονοκατευθυντικού μπλοκ, δηλ. το μετατρέπει σε αμφοτερόπλευρο και σταματά τις αρρυθμίες επανεισόδου.

4). Η κινιδίνη έχει ελαφρά ανασταλτική δράση στα κύτταρα του φλεβοκομβικού κόμβου, αφού οι διεργασίες εκπόλωσης σε αυτήν προκαλούνται κυρίως από την είσοδο Ca 2+. Ταυτόχρονα, η κινιδίνη αναστέλλει την ανασταλτική δράση του πνευμονογαστρικού νεύρου στον φλεβοκομβικό κόμβο, παρέχοντας m-αντιχολινεργικό αποτέλεσμα.

5). Σε θεραπευτικές δόσεις, η κινιδίνη έχει μέτρια ανασταλτική δράση στην κολποκοιλιακή αγωγιμότητα.

6). Αυξάνει το διαστολικό δυναμικό ηρεμίας και αυξάνει το κατώφλι του δυναμικού δράσης.

Η κινιδίνη μειώνει σημαντικά τη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου και μειώνει την καρδιακή παροχή. Αναστέλλοντας το α-AR, το φάρμακο διαστέλλει τα περιφερειακά αιμοφόρα αγγεία και μειώνει την αρτηριακή πίεση.

Η κινιδίνη απορροφάται καλά από το γαστρεντερικό σωλήνα, επομένως συνταγογραφείται από το στόμα. Μέγιστη συγκέντρωση στο αίμα μετά από 2-3 ώρες, κυκλοφορεί για μεγάλο χρονικό διάστημα, χρόνος ημιζωής 4-8 ώρες. Σε παιδιά ηλικίας κάτω των 12 ετών, η αποβολή της κινιδίνης συμβαίνει ταχύτερα από ό,τι στους ενήλικες, επομένως η ημερήσια δόση του φαρμάκου για παιδιά χωρίζεται σε 5-6 δόσεις.

Οι κύριες ενδείξεις για τη χρήση της κινιδίνης:

Σταθερή και παροξυσμική μορφή κολπική μαρμαρυγήκόλποι?

Κοιλιακή και κολπική παροξυσμική ταχυκαρδία.

Κοιλιακές και κολπικές εξωσυστολές.

ΣΕ παιδιατρική πρακτικήχρησιμοποιείται σχετικά σπάνια, κυρίως για κολπικές αρρυθμίες.

Παρενέργειες:

Μειωμένη δύναμη των καρδιακών συσπάσεων (εάν το σύμπλεγμα QRS επεκτείνεται περισσότερο από 25%, το φάρμακο διακόπτεται), υπόταση, διαταραχή της κολποκοιλιακής αγωγιμότητας, μειωμένη ακοή, όραση, δυσπεψία, αλλεργικές αντιδράσεις, ιδιοσυγκρασία (θρομβοπενική πορφύρα), (υψηλή αρρυθμία) δόσεις προκαλεί τοξική ταχυαρρυθμία).

Προκαϊναμίδη– παρόμοια σε ιδιότητες και χρήση με την κινιδίνη. Έχει λιγότερο έντονη αντιχολινεργική και δράση αποκλεισμού των γαγγλίων, μειώνει τις συμπαθητικές επιδράσεις στην καρδιά. Η διάρκεια δράσης του φαρμάκου εξαρτάται από το ρυθμό ακετυλίωσης. Χορηγείται από το στόμα, ενδοφλέβια και ενδομυϊκά. Συχνά προκαλεί αλλεργικές αντιδράσεις.

Η κινιδίνη και η προκαϊναμίδη αντενδείκνυνται σε περιπτώσεις ιδιοσυγκρασίας και κολποκοιλιακού αποκλεισμού, συνταγογραφούνται με προσοχή σε περιπτώσεις καρδιακής ανεπάρκειας και υπότασης.

Δισοπυραμίδη– δρα παρόμοια με την κινιδίνη, είναι ενεργή σε ταχυαρρυθμίες οποιασδήποτε θέσης, πιο συχνά χρησιμοποιείται σε κοιλιακές αρρυθμίες. Μειώνει σημαντικά την καρδιακή συσταλτικότητα. Οι παρενέργειες σχετίζονται με την παρουσία m-αντιχολινεργικής δράσης.

Αϊμαλίν- αλκαλοειδές rauwolfia. Αποτελεσματικό για εξωσυστολίες, κολπικές και κοιλιακές παροξυσμικές αρρυθμίεςμε σύνδρομο Wolf-Parkinson-White, με αρρυθμίες που προκύπτουν από ισχαιμική καρδιοπάθεια και έμφραγμα του μυοκαρδίου. Μειώνει ελαφρά τη συσταλτικότητα της καρδιάς, βελτιώνει τη στεφανιαία κυκλοφορία.

1Β.Παράγοντες που μοιάζουν με λιδοκαΐνη (λιδοκαΐνη, μεξιλετίνη, φαινυτοΐνη).

Τα φάρμακα αυτής της υποομάδας αποκλείουν επιλεκτικά τους διαύλους Na.

Μηχανισμός δράσης λιδοκαΐνη:

Μπλοκάροντας τα κανάλια νατρίου, το φάρμακο επιβραδύνει την αργή διαστολική εκπόλωση (φάση 4) και μειώνει την αυτοματοποίηση στις ίνες Purkinje και στον κοιλιακό μυ, γεγονός που οδηγεί στην καταστολή των έκτοπων εστιών διέγερσης.

Η λιδοκαΐνη αυξάνει τη διαπερατότητα των κυτταρικών μεμβρανών σε ιόντα καλίου, επιταχύνει την επαναπόλωση (φάσες 2 και 3), επομένως, μειώνει τη διάρκεια του δυναμικού δράσης και την αποτελεσματική ανθεκτική περίοδο.

Μειώνει ελαφρώς την αγωγιμότητα στις ίνες Purkinje.

Η λιδοκαΐνη πρακτικά δεν μειώνει τη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου.

Απορροφάται ελάχιστα από τη γαστρεντερική οδό, γι' αυτό χορηγείται ενδοφλέβια (πρώτα με ρεύμα, μετά με ενστάλαξη), ενδομυϊκά. Όταν χορηγείται ενδοφλεβίως, η λιδοκαΐνη δρα για 10-20 λεπτά, όταν χορηγείται ενδομυϊκά - 3-4 ώρες.

Ενδείξεις χρήσης:διαταραχές του κοιλιακού ρυθμού (ταχυαρρυθμίες και εξωσυστολία), συμπεριλαμβανομένου του εμφράγματος του μυοκαρδίου.

Μεξιλετίνη– παράγωγο λιδοκαΐνης, ο μηχανισμός και η εφαρμογή είναι ο ίδιος. Δρα περισσότερο: ο χρόνος ημιζωής είναι 12-16 ώρες. Έχει μικρό εύρος θεραπευτικής δράσης.

Φαινυτοΐνη– μειώνει τον ρυθμό διστολικής εκπόλωσης και μειώνει την αυτοματοποίηση των ινών Purkinje. Ταυτόχρονα, αυξάνει την ταχύτητα αγωγής παλμών στο AVU. Επιταχύνει τη διάσπαση των βιταμινών D και K στο ήπαρ.

Εφαρμόσιμοςμε κοιλιακή ταχυκαρδία, με κοιλιακές αρρυθμίες που σχετίζονται με δηλητηρίαση με καρδιακές γλυκοσίδες.

Οδηγίες χρήσης:

Η λιδοκαΐνη είναι μια θεραπεία για τοπική αναισθησία.

Φαρμακολογική δράση

Η λιδοκαΐνη χρησιμοποιείται για αγωγιμότητα, διήθηση και τελική αναισθησία. Το φάρμακο έχει τοπικό αναισθητικό και αντιαρρυθμικό αποτέλεσμα.

Ως αναισθητικό, το φάρμακο δρα αναστέλλοντας την αγωγιμότητα των νεύρων εμποδίζοντας τους διαύλους νατρίου νευρικές ίνεςκαι καταλήξεις. Η λιδοκαΐνη είναι σημαντικά ανώτερη από την προκαΐνη, η δράση της εμφανίζεται πιο γρήγορα και διαρκεί περισσότερο - έως και 75 λεπτά (σε συνδυασμό με επινεφρίνη - περισσότερο από δύο ώρες). Λιδοκαΐνη για τοπική εφαρμογήδιαστέλλει τα αιμοφόρα αγγεία, δεν έχει τοπικό ερεθιστικό αποτέλεσμα.

Η αντιαρρυθμική δράση του φαρμάκου οφείλεται στην ικανότητα να αυξάνει τη διαπερατότητα των μεμβρανών στο κάλιο, να αποκλείει τα κανάλια νατρίου και να σταθεροποιεί τις κυτταρικές μεμβράνες.

Η λιδοκαΐνη δεν έχει σημαντική επίδραση στη συσταλτικότητα ή την αγωγιμότητα του μυοκαρδίου (επηρεάζει μόνο σε μεγάλες δόσεις).

Το επίπεδο απορρόφησης της λιδοκαΐνης όταν εφαρμόζεται τοπικά εξαρτάται από τη δόση του προϊόντος και το σημείο της θεραπείας (για παράδειγμα, η λιδοκαΐνη απορροφάται καλύτερα στους βλεννογόνους παρά στο δέρμα).

Μετά από ενδομυϊκές ενέσεις, η λιδοκαΐνη φτάνει στη μέγιστη συγκέντρωσή της 5-15 λεπτά μετά τη χορήγηση.

Φόρμα έκδοσης

Παράγουν σπρέι Λιδοκαΐνης, Λιδοκαΐνη σε αμπούλες (με ενέσιμο διάλυμα).

Ενδείξεις χρήσης Λιδοκαΐνης

Οι ενέσεις λιδοκαΐνης 2% χρησιμοποιούνται για τοπική αναισθησία στην οδοντιατρική, χειρουργική, οφθαλμολογία, ωτορινολαρυγγολογία, για αποκλεισμό νευρικά πλέγματα, περιφερικά νεύρασε ασθενείς με πόνο.

Η λιδοκαΐνη σε αμπούλες 10% χρησιμοποιείται για αναισθησία με τη μορφή εφαρμογών του βλεννογόνου στην ΩΡΛ πρακτική, τη γυναικολογία, την πνευμονολογία, τη γαστρεντερολογία, την οδοντιατρική κατά τη διάρκεια επεμβάσεων και διαγνωστικών διαδικασιών. Ένα διάλυμα 10% χρησιμοποιείται επίσης ως αντιαρρυθμικός παράγοντας.

Το σπρέι λιδοκαΐνης χρησιμοποιείται στην οδοντιατρική για την αφαίρεση των βρεφικών δοντιών, της πέτρας, τη στερέωση των οδοντικών στεφάνων και την εκτέλεση άλλων χειρισμών που απαιτούν σύντομη αναισθησία. στην ωτορινολαρυγγολογία - για αμυγδαλεκτομή, περικοπή ρινικών πολυπόδων, διάφραγμα, ανακούφιση από τον πόνο για τη διαδικασία διάτρησης και πλύσης του άνω ιγμορείου.

Το σπρέι λιδοκαΐνης είναι αποτελεσματικό κατά τη διάρκεια διαγνωστικών επεμβάσεων (εισαγωγή γαστροδωδεκαδακτυλικού σωλήνα, αντικατάσταση σωλήνα τραχειοτομής) για αναισθησία του φάρυγγα.

Στη γυναικολογία, το σπρέι χρησιμοποιείται για την αφαίρεση ραμμάτων, την κοπή του γυναικείου περίνεου κατά τον τοκετό και την εκτέλεση επεμβάσεων στον τράχηλο της μήτρας.

Στη δερματολογία, το σπρέι χρησιμοποιείται για την αναισθησία των βλεννογόνων και του δέρματος κατά τη διάρκεια μικροχειρουργικών επεμβάσεων.

Αντενδείξεις

Σύμφωνα με τις οδηγίες, η λιδοκαΐνη αντενδείκνυται σε περιπτώσεις κολποκοιλιακού αποκλεισμού 2,3 βαθμών, καρδιακής ανεπάρκειας 2,3 βαθμών, σοβαρής βραδυκαρδίας, αρτηριακής υπότασης, καρδιογενούς καταπληξίας, πλήρους εγκάρσιου καρδιακού αποκλεισμού, πορφυρίας, μυασθένειας, σοβαρών νεφρικών και ηπατικών παθήσεων, υποογκαιμία, γλαύκωμα (για ενέσεις στα μάτια ), υπερευαισθησία, γαλουχία, εγκυμοσύνη.

Το σπρέι λιδοκαΐνης συνταγογραφείται με προσοχή σε εξασθενημένους, ηλικιωμένους ασθενείς, παιδιά, ασθενείς με επιληψία, σε καταστάσεις σοκ, με βραδυκαρδία, παθολογία της ηπατικής λειτουργίας, διαταραχές αγωγιμότητας και εγκυμοσύνη. Κατά τη διάρκεια της γαλουχίας, το σπρέι μπορεί να χρησιμοποιηθεί μόνο σε συνιστώμενες δόσεις.

Οδηγίες χρήσης Λιδοκαΐνης

Πριν χρησιμοποιήσετε τη λιδοκαΐνη, σύμφωνα με τις οδηγίες, θα πρέπει να κάνετε ένα τεστ αλλεργίας για να εντοπίσετε πιθανή ευαισθησία στο φάρμακο. Εάν παρουσιαστεί οίδημα ή ερυθρότητα, η λιδοκαΐνη δεν πρέπει να χρησιμοποιείται για αναισθησία.

Ένα διάλυμα λιδοκαΐνης 2% (σε αμπούλες) προορίζεται για υποδόρια, ενδομυϊκή χορήγηση, αναισθησία αγωγιμότητας, ενστάλαξη στον σάκο του επιπεφυκότα, θεραπεία βλεννογόνων.

Η δοσολογία του φαρμάκου είναι ατομική, αλλά οι οδηγίες για τη λιδοκαΐνη υποδεικνύουν τις ακόλουθες μέσες δόσεις: για αναισθησία αγωγιμότητας, χρησιμοποιήστε 100-200 mg του φαρμάκου (όχι περισσότερο από 200 mg), για αναισθησία της μύτης, των αυτιών, των δακτύλων - 40 -60 mg του φαρμάκου.

Κατά τη συνταγογράφηση ενέσεων λιδοκαΐνης, για να επιτευχθεί το μέγιστο θεραπευτικό αποτέλεσμαΗ επινεφρίνη συνταγογραφείται επιπλέον (εάν δεν υπάρχουν αντενδείξεις).

Στην οφθαλμολογία, στάζουν έως και έξι σταγόνες διαλύματος, ενσταλάσσοντας δύο σταγόνες κάθε 30-60 δευτερόλεπτα. Συνήθως 4-6 σταγόνες. αρκετό για ένα μάτι για ανακούφιση από τον πόνο πριν από εγχειρήσεις και διαγνωστικές διαδικασίες.

Για την τελική αναισθησία, το μέγιστο επιτρεπόμενη δόσηΛιδοκαΐνη σύμφωνα με τις οδηγίες - 20 ml. Η διάρκεια της θεραπείας είναι 15-30 λεπτά.

Κατά τη χορήγηση αναισθησίας σε παιδιά, γενική δοσολογίαδεν πρέπει να υπερβαίνει τα 3 mg ανά kg βάρους παιδιού.

Ένα διάλυμα 10% Λιδοκαΐνης (σε αμπούλες) χορηγείται ενδομυϊκά και χρησιμοποιείται με τη μορφή εφαρμογών. Ο επιτρεπόμενος όγκος λιδοκαΐνης για εφαρμογές είναι 2 ml.

Για να σταματήσουν μια αρρυθμική προσβολή κάνουν ενδομυϊκή ένεσηΛιδοκαΐνη - 200-400 mg. Εάν η επίθεση δεν σταματήσει, μια δεύτερη ένεση χορηγείται τρεις ώρες αργότερα.

Σε περίπτωση αρρυθμίας, ένα διάλυμα 1,2% μπορεί να χορηγηθεί ενδοφλεβίως ως bolus - 50-100 mg, μετά το οποίο, σύμφωνα με τις οδηγίες, η λιδοκαΐνη χορηγείται ενδομυϊκά.

Όταν χρησιμοποιείτε λιδοκαΐνη σε αμπούλες 2 και 10%, θα πρέπει να παρακολουθείτε το ΗΚΓ και να αποφεύγετε την απολύμανση του σημείου της ένεσης με διαλύματα που περιέχουν βαρέα μέταλλα.

Όταν συνταγογραφείται το φάρμακο σε υψηλές δόσεις, τα βαρβιτουρικά λαμβάνονται πριν από την ένεση.

Το σπρέι λιδοκαΐνης χρησιμοποιείται μόνο τοπικά. Ψεκάστε το φάρμακο από μικρή απόσταση απευθείας στην περιοχή που χρειάζεται ανακούφιση από τον πόνο, αποφεύγοντας την επαφή με τα μάτια και την αναπνευστική οδό.

Κατά την άρδευση στοματική κοιλότηταΛόγω της μειωμένης ευαισθησίας, πρέπει να λαμβάνεται μέριμνα ώστε να μην τραυματιστεί η γλώσσα με τα δόντια.

Στην οδοντιατρική και τη δερματολογία, χρησιμοποιούνται 1-3 δόσεις λιδοκαΐνης 10%. στην ωτορινολαρυγγολογία, στην κρανιοπροσωπική χειρουργική – 1-4 δόσεις λιδοκαΐνης 10%. για ενδοσκοπική εξέταση - 2-3 δόσεις διαλύματος 10%. στη γυναικολογία – 4-5 δόσεις (ταυτόχρονα σε μαιευτική πρακτικήεπιτρέπεται η χρήση έως και 20 δόσεων διαλύματος 10%).

Κατά τη θεραπεία μεγάλων επιφανειών, μπορείτε να χρησιμοποιήσετε ένα μάκτρο ποτισμένο με λιδοκαΐνη από ένα κουτί.

Παρενέργειες

Μετά το φάρμακο, μπορεί να εμφανιστεί αδυναμία, πονοκέφαλο, νυσταγμός, κόπωση, ευφορία, φωτοφοβία, βαρηκοΐα, μούδιασμα της γλώσσας, χείλη, υπνηλία, εφιάλτες, διπλωπία (διπλή όραση), διαταραχές καρδιακού ρυθμού και αγωγιμότητας, εγκάρσιος καρδιακός αποκλεισμός, μειωμένη αρτηριακή πίεση, πόνος στο στήθος, αναπνευστική παραισθησία, μύες, αισθητηριακές διαταραχές, σπασμοί, τρόμος.

Η λιδοκαΐνη σε μεγάλες δόσεις μπορεί να οδηγήσει σε καρδιακό αποκλεισμό, κατάρρευση και καρδιακή ανακοπή.

Το φάρμακο μπορεί επίσης να προκαλέσει δύσπνοια, άπνοια, αλλεργική ρινίτιδα, επιπεφυκίτιδα, δερματίτιδα, δύσπνοια, κνίδωση, αναφυλακτικό σοκ, ναυτία, έμετος, μειωμένη θερμοκρασία σώματος, αίσθημα καύσωνα, ρίγη, μούδιασμα των άκρων, πόνος στο σημείο όπου χορηγήθηκαν οι ενέσεις λιδοκαΐνης.

Το σπρέι λιδοκαΐνης μπορεί να προκαλέσει: αίσθημα καύσου, αλλεργικές εκδηλώσεις, χαμηλή αρτηριακή πίεση, έμφραγμα, κατάθλιψη, υπνηλία, άγχος, απώλεια συνείδησης, σπασμοί, παράλυση αναπνευστική οδός, ευερεθιστότητα

1. Αντιαρρυθμικό αποτέλεσμα -καταστέλλει το σχηματισμό παρορμήσεων σε έκτοπες εστίεςκοιλιακούς μύες και, σε μικρότερο βαθμό, κολπικούς

2. Καταστέλλει ελαφρά ή δεν αλλάζει την κολποκοιλιακή και ενδοτρικοιλιακή αγωγιμότητα

Η. Όχι σε θεραπευτικές δόσεις καταθλίβει συσταλτικότηταμυοκάρδιο ή το αναστέλλει ελαφρώς.Γενικά, η αρνητική ινότροπη δράση της λιδοκαΐνης είναι πολύ πιο αδύναμη από αυτή της κινιδίνης και της προκαϊναμίδης.

4. Λιδοκαΐνη, σε αντίθεση με την κινιδίνη και την προκαϊναμίδη, όταν χορηγείται ενδοφλεβίως δεν έχει υποτασική δράση

Ενδείξεις.Η λιδοκαΐνη χρησιμοποιείται για τη θεραπεία κοιλιακών εξωσυστολών και κοιλιακής ταχυκαρδίας στις ακόλουθες καταστάσεις:

Για έμφραγμα του μυοκαρδίου

Για μηχανικό ερεθισμό της καρδιάς, κατά τη διάρκεια καρδιοχειρουργικών επεμβάσεων και διαγνωστικών διαδικασιών όπως καθετηριασμός και αγγειογραφία Για δηλητηρίαση με σκευάσματα δακτυλίτιδας Μετά από θεραπεία ηλεκτρικού παλμού Για μυοκαρδίτιδα και άλλες καρδιακές παθήσεις

Η αποτελεσματικότητα της λιδοκαΐνης φτάνει το 80% για τις κοιλιακές εξωσυστολίες και τις ταχυκαρδίες. Η λιδοκαΐνη αντικατέστησε την προκαϊναμίδη ως πρώτη φάρμακοστη θεραπεία της κοιλιακής ταχυκαρδίας. Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι υπάρχουν και κοιλιακές ταχυκαρδίες ανθεκτικές στη λιδοκαΐνη, οι οποίες μπορεί να επηρεαστούν από την προκαϊναμίδη. Πολύ συχνότερα όμως παρατηρείται το αντίθετο ενδεχόμενο.

Όχι όλα κοιλιακές εξωσυστολέςυπόκεινται σε θεραπεία με λιδοκαΐνη. Οι κυρίως κοιλιακές εξωσυστολές ενδείκνυνται για αυτή τη θεραπεία σε περίπτωση εμφράγματος του μυοκαρδίου, μηχανικού ερεθισμού, δηλητηρίασης με σκευάσματα δακτυλίτιδας, καρδιοπάθειας και όταν είναι συχνές, περισσότερες από πέντε ανά λεπτό, πολυτοπικές, ομαδοποιημένες και πρώιμες, με το φαινόμενο R-on-T. Η λιδοκαΐνη χρησιμοποιείται ως προφυλακτικό μετά από επιτυχή ηλεκτροπαλμική θεραπεία κοιλιακή ταχυκαρδίακαι κοιλιακή μαρμαρυγή. Αυτός κατάλληλο φάρμακοκαι για τη θεραπεία κοιλιακής μαρμαρυγής ανθεκτικής σε ηλεκτροπαλμική επεξεργασία, και για την αντιμετώπιση της κοιλιακής μαρμαρυγής κατά την δηλητηρίαση με σκευάσματα δακτυλίτιδας.

Η επίδραση της λιδοκαΐνης στη θεραπεία της υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας και των εξωσυστολών είναι αναξιόπιστη, επομένως χρησιμοποιείται σπάνια σε τέτοιες περιπτώσεις.

Αντενδείξεις

1. Δευτέρου βαθμού κολποκοιλιακός αποκλεισμός και πλήρης κολποκοιλιακός αποκλεισμός

2. Φλεβοκοιλιακός αποκλεισμός και βραδυκαρδία με κομβικό ρυθμό διαφυγής και κολποκοιλιακή διάσταση

3. Σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια και υπόταση, όταν δεν σχετίζεται με κοιλιακή αρρυθμία

4. Υπερβολική ευαισθησία σε τοπικά αναισθητικάσειρά αμιδίου

Δοσολογία και τρόπος εφαρμογής.Η λιδοκαΐνη μεταβολίζεται στο ήπαρ (90%) και μόνο μια μικρή ποσότητα απεκκρίνεται αμετάβλητη από το σώμα στα ούρα. Η λιδοκαΐνη αδρανοποιείται γρήγορα στο σώμα - ο χρόνος ημιζωής της είναι περίπου 20 λεπτά. Χορηγείται λιδοκαΐνη ενδοφλέβια υπό έλεγχο ηλεκτροκαρδιογραφήματος. Μια εφάπαξ δόση είναι 50-100 mg(διάλυμα 2% 2,5-5 ml), που αντιστοιχεί κατά μέσο όρο σε 1-2 mg ανά kg βάρους. Η έγχυση πραγματοποιείται αργά για 1-2 λεπτά. Το αποτέλεσμα εμφανίζεται γρήγορα - μετά από 1-2 λεπτά, και φτάνει στο μέγιστο μετά από 10 λεπτά. Η παρατεταμένη δράση της λιδοκαΐνης είναι 15-20 λεπτά. Εάν είναι απαραίτητο, μια εφάπαξ δόση λιδοκαΐνης μπορεί να χορηγηθεί επανειλημμένα και, μερικές φορές, τρίτη φορά σε μεσοδιαστήματα 10-15 λεπτών, αλλά όχι περισσότερο από 300 mg την ώρα.Σε ασθενείς με σοβαρή βλάβη του μυοκαρδίου, καρδιακή ανεπάρκεια, σε κατάσταση σοκκαι σε περίπτωση ηπατικής ανεπάρκειας, η εφάπαξ δόση θα πρέπει να μειωθεί στα 25 mg. Μετά την αρχική ένεση υγρού, είναι απαραίτητο να διασφαλιστεί εισαγωγή αργής σταγόνας.Για το σκοπό αυτό, 500 mg λιδοκαΐνης (10%-5 ml) διαλύονται σε 500 ml διαλύματος γλυκόζης 5%, αλατούχο διάλυμα, διάλυμα Ringer ή δεξτράνη. Ο ρυθμός έγχυσης για ενήλικες είναι συνήθως 20-40, με εξαίρεση έως και 80 σταγόνες ανά λεπτό, δηλαδή 2-4 mg ανά λεπτό. Γενικός ημερήσια δόσηΓίνεται έγχυση 2-3 g για 1-2 ημέρες, σπάνια περισσότερο. Εάν υπάρχουν ηλεκτροκαρδιογραφικά σημεία υπέρβασης της δόσης λιδοκαΐνης, δηλαδή παράταση του διαστήματος PQ και (ή) QRS, ο ρυθμός χορήγησης θα πρέπει να μειωθεί ή η έγχυση θα πρέπει να διακοπεί για 10-25 λεπτά. Η αποτελεσματική συγκέντρωση λιδοκαΐνης στο αίμα κυμαίνεται από 1,5 έως 2 mg ανά λίτρο.Στο ενδομυϊκή ένεση 300 mg λιδοκαΐνης,Προφανώς, είναι δυνατό να επιτευχθεί 10-15 λεπτά μετά την ένεση μια ικανοποιητική θεραπευτική συγκέντρωση στο αίμα, η οποία παραμένει για περίπου δύο ώρες, χωρίς να προκαλείται κίνδυνος νέκρωσης, στον μυ στο σημείο της ένεσης. Προτιμούν να κάνουν ένεση λιδοκαΐνης στον δελτοειδή μυ. Η ενδομυϊκή χορήγηση μπορεί να επαναλαμβάνεται σε διαστήματα 3-4 ωρών 3-4 φορές την ημέρα. Η λιδοκαΐνη διασπάται κυρίως στο ήπαρ. Λαμβάνοντας υπόψη αυτό, σε περίπτωση σοβαρής ηπατικής ανεπάρκειας, είναι απαραίτητο να μειωθεί η δόση της λιδοκαΐνης. Αυτό πρέπει επίσης να γίνεται σε ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια και σοβαρή καρδιακή και περιφερική αγγειακή ανεπάρκεια.

Χημική ένωση

1 δισκίο περιέχει δραστική ουσία: μονοϋδρική υδροχλωρική λιδοκαΐνη 20 mg (σε όρους υδροχλωρικής λιδοκαΐνης 100 mg).

Φαρμακοθεραπευτική ομάδα

Τοπικό αναισθητικό, αντιαρρυθμικός παράγοντας.

Κωδικός ATX

N01BB02, С01ВВ01

Φαρμακολογική δράση

Σύμφωνα με τη χημική της δομή, η λιδοκαΐνη είναι ένα παράγωγο ακετανιλιδίου. Έχει έντονο τοπικό αναισθητικό και αντιαρρυθμικό (κατηγορία 1β) δράση. Το τοπικό αναισθητικό αποτέλεσμα οφείλεται στην αναστολή της νευρικής αγωγιμότητας λόγω αποκλεισμού των καναλιών νατρίου νευρικές απολήξειςκαι νευρικές ίνες. Στην αναισθητική της δράση, η λιδοκαΐνη είναι σημαντικά (2-6 φορές) ανώτερη από την προκαΐνη. η επίδραση της λιδοκαΐνης αναπτύσσεται ταχύτερα και διαρκεί περισσότερο - έως 75 λεπτά και όταν χρησιμοποιείται ταυτόχρονα με επινεφρίνη - περισσότερο από 2 ώρες. Όταν εφαρμόζεται τοπικά, διαστέλλει τα αιμοφόρα αγγεία και δεν έχει τοπικό ερεθιστικό αποτέλεσμα. Οι αντιαρρυθμικές ιδιότητες της λιδοκαΐνης οφείλονται στην ικανότητά της να σταθεροποιεί την κυτταρική μεμβράνη, να μπλοκάρει τους διαύλους νατρίου και να αυξάνει τη διαπερατότητα της μεμβράνης για ιόντα καλίου. Χωρίς ουσιαστικά καμία επίδραση στην ηλεκτροφυσιολογική κατάσταση των κόλπων, η λιδοκαΐνη επιταχύνει την επαναπόλωση στις κοιλίες, αναστέλλει την εκπόλωση φάσης IV στις ίνες Purkinje (φάση διαστολικής εκπόλωσης), μειώνοντας τον αυτοματισμό και τη διάρκεια του δυναμικού δράσης και αυξάνοντας την ελάχιστη διαφορά δυναμικού κατά την οποία τα μυοϊνίδια ανταποκρίνονται σε πρόωρη διέγερση. Ο ρυθμός ταχείας εκπόλωσης (φάση 0) δεν επηρεάζεται ή μειώνεται ελαφρώς. Δεν έχει σημαντική επίδραση στην αγωγιμότητα και τη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου (αναστέλλει την αγωγιμότητα μόνο σε μεγάλες, κοντά σε τοξικές δόσεις). Τα διαστήματα PQ, QRS και QT δεν αλλάζουν υπό την επιρροή του στο ΗΚΓ. Αρνητικός ινότροπο αποτέλεσμαεκφράζεται επίσης ελαφρώς και εμφανίζεται βραχυπρόθεσμα μόνο με ταχεία χορήγηση του φαρμάκου σε μεγάλες δόσεις.

Ενδείξεις χρήσης

Διήθηση, αγωγιμότητα, σπονδυλική και επισκληρίδιος αναισθησία. Τερματική αναισθησία στην οφθαλμολογία.Πρόληψη υποτροπιάζουσας κοιλιακής μαρμαρυγής σε οξεία

Αντενδείξεις

στεφανιαία σύνδρομο και επαναλαμβανόμενους παροξυσμούς κοιλιακής ταχυκαρδίας (συνήθως εντός 12-24 ωρών).Κοιλιακές αρρυθμίες που προκαλούνται από δηλητηρίαση από γλυκοσίδη. Υπερευαισθησία σε τοπικά αναισθητικά αμιδικού τύπου ή σε οποιοδήποτε άλλο), καρδιογενές σοκ, σύνδρομο Morgagni-Adams-Stokes, διαταραχές ενδοκοιλιακής αγωγιμότητας, φλεβοκολπικός αποκλεισμός, καρδιογενές σοκ. Λοίμωξη του προβλεπόμενου σημείου ένεσης. Οπισθοβολβική χορήγηση σε ασθενείς με γλαύκωμα. Η λιδοκαΐνη δεν πρέπει να χρησιμοποιείται για επισκληρίδιο αναισθησία σε ασθενείς με σοβαρή μορφή αρτηριακή υπότασηή με καρδιογενές ή υπογκαιμικό σοκ. Είναι επίσης απαραίτητο να εξεταστεί γενικές αντενδείξειςγια τη διεξαγωγή ενός ή άλλου τύπου αναισθησίας.

Οδηγίες χρήσης και δόσεις

Για αναισθησία με διήθηση, χρησιμοποιείται διάλυμα λιδοκαΐνης 0,5% ( μέγιστη δόση 400 mg) για αποκλεισμό περιφερικών νεύρων και νευρικών πλεγμάτων 10-20 ml διαλύματος 1% ή 5-10 ml διαλύματος 2% (όχι περισσότερο από 400 mg). για αναισθησία αγωγιμότητας, χρησιμοποιούνται διαλύματα 1% και 2% (όχι περισσότερο από 400 mg).για επισκληρίδιο αναισθησία διαλύματα 1% και 2% (όχι περισσότερο από 300 mg). Γιαραχιαία αναισθησία - 3-4 ml διαλύματος 2% (60-80 mg).στην οφθαλμολογία: ένα διάλυμα 2% ενσταλάσσεται στον σάκο του επιπεφυκότα, 2 σταγόνες 2-3 φορές με μεσοδιάστημα 30-60 δευτερολέπτων αμέσως πριν χειρουργική επέμβαση, μετά την οποία η έγχυση διακόπτεται για να εκτιμηθεί η ανάγκη αλλαγής στην αντιαρρυθμική θεραπεία στον ασθενή. Ο ρυθμός αποβολής του φαρμάκου μειώνεται σε καρδιακή ανεπάρκεια και ηπατική δυσλειτουργία (κίρρωση, ηπατίτιδα), που απαιτεί μείωση της δόσης και του ρυθμού χορήγησης του φαρμάκου κατά 25-50%. Για χρόνια νεφρική ανεπάρκειαδεν απαιτείται προσαρμογή της δόσης.

Φόρμα έκδοσης

Ενέσιμο διάλυμα 20 mg/ml και 100 mg/ml. 2 ml σε αμπούλες από άχρωμο ουδέτερο γυαλί τύπου Ι με έγχρωμο δακτύλιο θραύσης ή με έγχρωμη κουκκίδα και εγκοπή ή χωρίς δακτύλιο θραύσης, έγχρωμη κουκκίδα και εγκοπή. Οι αμπούλες μπορούν επιπλέον να επικαλυφθούν με έναν, δύο ή τρεις χρωματικούς δακτυλίους και/ή με δισδιάστατο γραμμικό κώδικα ή/και αλφαριθμητική κωδικοποίηση ή χωρίς πρόσθετους χρωματικούς δακτυλίους, έναν δισδιάστατο γραμμωτό κώδικα ή αλφαριθμητική κωδικοποίηση. 5 αμπούλες ανά συσκευασία blister από φιλμ πολυβινυλοχλωριδίου και λακαρισμένο φύλλο αλουμινίου ή φιλμ πολυμερούς ή χωρίς αλουμινόχαρτο και χωρίς φιλμ. Ή 5 αμπούλες σε προκατασκευασμένη μορφή (δίσκος) από χαρτόνι με κελιά για τοποθέτηση αμπούλων. 1, 2 ή 5 συσκευασίες με κυψέλες ή δίσκους από χαρτόνι μαζί με οδηγίες χρήσης και ένα μαχαίρι φυσιγγίου ή αμπούλας ή χωρίς μαχαίρι και μαχαίρι αμπούλας σε συσκευασία από χαρτόνι (συσκευασία).

»» Αρ. 1 1999 N.M. SHEVCHENKO, ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ, ΤΜΗΜΑ ΘΕΡΑΠΕΙΑΣ, ΣΧΟΛΗ ΕΚΠΑΙΔΕΥΤΙΚΩΝ ΙΑΤΡΩΝ, ΡΩΣΙΚΟ ΚΡΑΤΙΚΟ ΙΑΤΡΙΚΟ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟ

Οι αρρυθμίες είναι οι περισσότερες κοινή επιπλοκήέμφραγμα του μυοκαρδίου (ΕΜ) και η πιο κοινή αιτία θανάτου σε να στάδιο του νοσοκομείου. Ήμισυ θάνατοιμε MI εμφανίζεται τις πρώτες δύο ώρες, στις περισσότερες περιπτώσεις λόγω κοιλιακής μαρμαρυγής. Στο στάδιο του νοσοκομείου, οι αρρυθμίες είναι η δεύτερη πιο συχνή (μετά την οξεία καρδιακή ανεπάρκεια) αιτία θανάτου σε ασθενείς με ΜΙ. Οι διαταραχές του ρυθμού είναι μια αντανάκλαση εκτεταμένης βλάβης του μυοκαρδίου και συχνά προκαλούν την εμφάνιση ή την εντατικοποίηση αιμοδυναμικών διαταραχών και κλινικές εκδηλώσειςκυκλοφορική ανεπάρκεια. ΣΕ τα τελευταία χρόνιαΥπήρξαν αξιοσημείωτες αλλαγές σε πολλές ιδέες σχετικά με τη θεραπεία των αρρυθμιών σε ασθενείς με οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου.

EXTRASYSTOLIA

Τις περισσότερες φορές, με MI, παρατηρείται κοιλιακή εξωσυστολία. Μέχρι πρόσφατα, η κοιλιακή εξωσυστολία κατά τη διάρκεια του MI θεωρούνταν πολύ μεγάλη αξία. Η έννοια των αποκαλούμενων «προληπτικών αρρυθμιών» ήταν δημοφιλής, σύμφωνα με την οποία οι κοιλιακές εξωσυστολές υψηλών διαβαθμίσεων (συχνές, πολυμορφικές, ομαδικές και πρώιμες τύπου «R on T») είναι προάγγελοι κοιλιακής μαρμαρυγής και η θεραπεία των κοιλιακών εξωσυστολών θα πρέπει να βοηθήσει. μείωση της συχνότητας μαρμαρυγής. Η έννοια των «προειδοποιητικών αρρυθμιών» δεν έχει επιβεβαιωθεί. Έχει πλέον διαπιστωθεί ότι οι εξωσυστολίες που εμφανίζονται τις πρώτες 1-1,5 ημέρες του ΕΜ είναι ασφαλείς από μόνες τους (ονομάζονται ακόμη και «αισθητικές αρρυθμίες») και δεν είναι προάγγελοι κοιλιακής μαρμαρυγής. Και το πιο σημαντικό, η θεραπεία της εξωσυστολίας δεν επηρεάζει τη συχνότητα εμφάνισης της κοιλιακής μαρμαρυγής. Οι συστάσεις της Αμερικανικής Καρδιολογικής Εταιρείας για τη θεραπεία του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου (1996) τονίζουν συγκεκριμένα ότι η καταγραφή κοιλιακών εξωσυστολών και ακόμη και μη παρατεταμένης κοιλιακής ταχυκαρδίας (συμπεριλαμβανομένης της πολυμορφικής κοιλιακής ταχυκαρδίας που διαρκεί έως και 5 συμπλέγματα) δεν αποτελεί ένδειξη χρήσης. αντιαρρυθμικά φάρμακα(!). Η ανίχνευση συχνών κοιλιακών εξωσυστολών 1-1,5 ημέρες μετά την έναρξη του έμφραγμα μυοκαρδίου έχει αρνητική προγνωστική αξία, γιατί Σε αυτές τις περιπτώσεις, οι κοιλιακές εξωσυστολές είναι «δευτερεύουσες» και, κατά κανόνα, προκύπτουν λόγω σοβαρής δυσλειτουργίας της αριστερής κοιλίας («δείκτες δυσλειτουργίας της αριστερής κοιλίας»).

Επεισόδια μη παρατεταμένης κοιλιακής ταχυκαρδίας, διάρκειας μικρότερης των 30 δευτερολέπτων, που δεν συνοδεύονται από αιμοδυναμικές διαταραχές, πολλοί συγγραφείς, καθώς και κοιλιακή εξωσυστολία, ταξινομούνται ως «αισθητικές αρρυθμίες» (ονομάζονται «ενθουσιώδεις» ρυθμοί διαφυγής). Τα αντιαρρυθμικά φάρμακα συνταγογραφούνται μόνο για πολύ συχνές, συνήθως ομαδικές εξωσυστολίες (μέχρι τα λεγόμενα «jogs» ασταθούς κοιλιακής ταχυκαρδίας), εάν προκαλούν αιμοδυναμικές διαταραχές με την εμφάνιση κλινικά συμπτώματαή είναι υποκειμενικά πολύ ελάχιστα ανεκτά από τους ασθενείς. Η κλινική κατάσταση στο έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι πολύ δυναμική, οι αρρυθμίες είναι συχνά παροδικές και είναι πολύ δύσκολο να εκτιμηθεί η αποτελεσματικότητα θεραπευτικά μέτρα. Ωστόσο, προς το παρόν συνιστάται η αποφυγή της χρήσης αντιαρρυθμικών φαρμάκων κατηγορίας Ι (εκτός λιδοκαΐνης) και όταν ενδείκνυται αντιαρρυθμική θεραπεία, προτιμώνται οι β-αναστολείς, η αμιωδαρόνη και η σοταλόλη. Θα πρέπει επίσης να τονιστεί ότι δεν υπάρχουν ενδείξεις συνταγογράφησης των λεγόμενων μεταβολικών φαρμάκων και χειρισμών όπως η ακτινοβολία με λέιζερ για αρρυθμίες σε ασθενείς με ΜΙ. Η λιδοκαΐνη παραμένει το φάρμακο εκλογής για τη θεραπεία των κοιλιακών αρρυθμιών κατά τη διάρκεια του ΜΙ. Η λιδοκαΐνη χορηγείται ενδοφλεβίως - 200 mg σε 20 λεπτά. (συνήθως επαναλαμβανόμενοι βλωμοί των 50 mg). Εάν είναι απαραίτητο, η έγχυση πραγματοποιείται με ρυθμό 1-4 mg/min. Ελλείψει επίδρασης από τη λιδοκαΐνη, προηγουμένως, κατά κανόνα, η προκαϊναμίδη 1 g συνταγογραφήθηκε ενδοφλεβίως για 30-50 λεπτά, ο ρυθμός χορήγησης της προκαϊναμίδης κατά τη διάρκεια της μακροχρόνιας έγχυσης είναι 1-4 mg/min. Ωστόσο, τα τελευταία χρόνια, εάν δεν υπάρχει επίδραση από τη λιδοκαΐνη, χρησιμοποιούνται συχνότερα β-αναστολείς ή αμιωδαρόνη. Πιο βολικό στη χρήση ενδοφλέβια χορήγησηβραχείας δράσης βήτα αποκλειστές, όπως η εσμολόλη. Ωστόσο, στη χώρα μας, αυτή τη στιγμή το πιο προσιτό φάρμακο αυτής της ομάδας για ενδοφλέβια χορήγηση είναι η προπρανολόλη (obzidan). Το Obzidan για MI χορηγείται με ρυθμό 1 mg σε 5 λεπτά. Η δόση του obzidan όταν χορηγείται ενδοφλεβίως κυμαίνεται από 1 έως 5 mg. Εάν υπάρχει κάποιο αποτέλεσμα, μεταβείτε στη λήψη βήτα αποκλειστών από το στόμα. Η αμιωδαρόνη (κορδαρόνη) χορηγείται ενδοφλεβίως αργά σε δόση 150-450 mg. Ο ρυθμός χορήγησης της αμιωδαρόνης κατά τη μακροχρόνια έγχυση είναι 0,5-1,0 mg/min. Πρέπει να σημειωθεί ότι η προφυλακτική χορήγηση λιδοκαΐνης σε ασθενείς με οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου δεν ενδείκνυται. Για την πρόληψη της εμφάνισης κοιλιακής μαρμαρυγής, η όσο το δυνατόν πιο έγκαιρη χορήγηση β-αναστολέων είναι η πιο αποτελεσματική. Επί του παρόντος βρίσκονται σε εξέλιξη μελέτες σκοπιμότητας προφυλακτική χρήσηαμιωδαρόνη.

ΚΟΙΛΙΑΚΗ ΤΑΧΥΚΑΡΔΙΑ

Επίπτωση παρατεταμένης κοιλιακής ταχυκαρδίας σε οξεία περίοδοςΟ MI φτάνει το 15%. Σε περίπτωση σοβαρών αιμοδυναμικών διαταραχών (καρδιακό άσθμα, υπόταση, απώλεια συνείδησης), η μέθοδος εκλογής είναι η ηλεκτρική καρδιοανάταξη με εκκένωση 75-100 J (περίπου 3 kV). Σε περίπτωση πιο σταθερής αιμοδυναμικής κατάστασης, χρησιμοποιείται αρχικά λιδοκαΐνη, εάν δεν υπάρχει αποτέλεσμα, συνήθως χρησιμοποιείται η νοβοκαϊναμίδη. Το τρίτο φάρμακο (εάν τα δύο πρώτα είναι αναποτελεσματικά) είναι η αμιωδαρόνη - ενδοφλεβίως από 150 έως 450 mg. Εάν η κοιλιακή ταχυκαρδία συνεχίζεται, τότε με σταθερή αιμοδυναμική, μπορείτε να συνεχίσετε την εμπειρική επιλογή θεραπείας, για παράδειγμα, να αξιολογήσετε την επίδραση της ενδοφλέβιας χορήγησης obzidan, σοταλόλης, gilurhythmal, θειικού μαγνησίου ή να εκτελέσετε ηλεκτρική καρδιοανάταξη (ξεκινήστε με σοκ 50 J, στο πλαίσιο της ενδοφλέβιας χορήγησης Relanium). Μεσοδιάστημα μεταξύ των ενέσεων διάφορα φάρμακαεξαρτάται από την κατάσταση του ασθενούς και, με καλή ανοχή, χωρίς σημάδια ισχαιμίας και σχετικά σταθερή αιμοδυναμική, κυμαίνεται από 20-30 λεπτά έως αρκετές ώρες. Υπάρχουν αναφορές ότι για ανθεκτική ή υποτροπιάζουσα παρατεταμένη κοιλιακή ταχυκαρδία, που συνοδεύεται από σοβαρές αιμοδυναμικές διαταραχές ή μετάβαση σε κοιλιακή μαρμαρυγή, η από του στόματος χορήγηση μεγάλων δόσεων αμιωδαρόνης - έως 4 g την ημέρα (δηλαδή 20 δισκία) για 3 ημέρες - μπορεί να είναι αποτελεσματική.

Για τη θεραπεία της πολυμορφικής κοιλιακής ταχυκαρδίας (συμπεριλαμβανομένης της torsade de pointes), το φάρμακο εκλογής είναι το θειικό μαγνήσιο - ενδοφλέβια χορήγηση 1-2 g σε 5 λεπτά και επακόλουθη έγχυση με ρυθμό 10-50 mg/min. Σε περίπτωση απουσίας επίδρασης από το θειικό μαγνήσιο σε ασθενείς χωρίς παράταση του διαστήματος QT, αξιολογήστε την επίδραση των β-αναστολέων και της αμιωδαρόνης. Εάν υπάρχει παράταση του διαστήματος QT, χρησιμοποιείται βηματοδότηση με συχνότητα περίπου 100 ανά λεπτό. Πρέπει να σημειωθεί ότι σε ασθενείς με οξύ έμφραγμα μυοκαρδίου, ακόμη και με παράταση του διαστήματος QT στη θεραπεία της ταχυκαρδίας torsade de pointes, μπορεί να υπάρχει αποτελεσματική εφαρμογήβήτα αποκλειστές και αμιωδαρόνη.

ΚΟΙΛΙΑΚΗ μαρμαρυγή

Περίπου το 60% όλων των περιπτώσεων κοιλιακής μαρμαρυγής συμβαίνουν τις πρώτες 4 ώρες. "80% - τις πρώτες 12 ώρες του MI. Η επίπτωση της κοιλιακής μαρμαρυγής μετά την εισαγωγή του ασθενούς στη μονάδα εντατικής θεραπείαςείναι 4,5-7%. Πρόκειται κυρίως για τη λεγόμενη πρωτοπαθή κοιλιακή μαρμαρυγή (δεν σχετίζεται με υποτροπιάζοντα έμφραγμα του μυοκαρδίου, ισχαιμία και κυκλοφορική ανεπάρκεια).

Ο μόνος αποτελεσματική μέθοδοςΗ θεραπεία για την κοιλιακή μαρμαρυγή είναι η άμεση ηλεκτρική απινίδωση. Ελλείψει απινιδωτή, τα μέτρα ανάνηψης για κοιλιακή μαρμαρυγή είναι σχεδόν πάντα ανεπιτυχή, επιπλέον, η πιθανότητα επιτυχούς ηλεκτρικής απινίδωσης μειώνεται με κάθε λεπτό. Η αποτελεσματικότητα της άμεσης ηλεκτρικής απινίδωσης για MI είναι περίπου 90%. Πρώτον, χρησιμοποιείται εκφόρτιση 200 J (5 kV), εάν δεν υπάρχει αποτέλεσμα, γίνονται επαναλαμβανόμενες προσπάθειες όσο το δυνατόν γρηγορότερα, αυξάνοντας την ισχύ των εκκενώσεων στα 300-400 J (6-7 kV). Εάν μετά από πολλές προσπάθειες απινίδωσης δεν αποκαθίσταται ο ρυθμός, ενώ γενικός μέτρα ανάνηψηςΚαι επαναλαμβάνειαπινίδωση, χορηγείται αδρεναλίνη (1 mg ενδοφλεβίως) κάθε 5 λεπτά. Για την ανθεκτική μαρμαρυγή, εκτός από την αδρεναλίνη, επαναχορηγείται λιδοκαΐνη (100 mg το καθένα) και αν δεν υπάρχει αποτέλεσμα, χορηγείται βρετύλιο, αμιωδαρόνη ή θειικό μαγνήσιο. Μετά την αποκατάσταση του φλεβοκομβικού ρυθμού, συνταγογραφείται έγχυση ενός αποτελεσματικού αντιινιδιστικού φαρμάκου (λιδοκαΐνη, βρετύλιο, αμιωδαρόνη ή θειικό μαγνήσιο). Εάν υπάρχουν ενδείξεις συμπαθητικής ενεργοποίησης νευρικό σύστημαΓια παράδειγμα, για φλεβοκομβική ταχυκαρδία που δεν σχετίζεται με καρδιακή ανεπάρκεια, χρησιμοποιούνται επιπλέον β-αναστολείς.

Η πρόγνωση για ασθενείς που έχουν υποστεί πρωτοπαθή κοιλιακή μαρμαρυγή είναι, κατά κανόνα, αρκετά ευνοϊκή και, σύμφωνα με ορισμένα δεδομένα, πρακτικά δεν διαφέρει από την πρόγνωση για ασθενείς με μη επιπλεγμένο έμφραγμα του μυοκαρδίου. Κοιλιακή μαρμαρυγή που εμφανίζεται σε περισσότερα καθυστερημένες ημερομηνίες(μετά την πρώτη ημέρα), στις περισσότερες περιπτώσεις είναι δευτερογενής και συνήθως εμφανίζεται σε ασθενείς με σοβαρή βλάβη του μυοκαρδίου, υποτροπιάζοντα έμφραγμα μυοκαρδίου, ισχαιμία του μυοκαρδίου ή σημεία καρδιακής ανεπάρκειας. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι η δευτερογενής κοιλιακή μαρμαρυγή μπορεί να παρατηρηθεί κατά την πρώτη ημέρα του MI. Κακή πρόγνωσησε αυτή την περίπτωση, καθορίζεται από τη σοβαρότητα της βλάβης του μυοκαρδίου. Η συχνότητα της δευτεροπαθούς κοιλιακής μαρμαρυγής είναι 2,2-7%, συμπεριλαμβανομένου 60% τις πρώτες 12 ώρες. Στο 25% των ασθενών παρατηρείται δευτεροπαθής κοιλιακή μαρμαρυγή με φόντο την κολπική μαρμαρυγή. Η αποτελεσματικότητα της απινίδωσης για δευτερογενή μαρμαρυγή κυμαίνεται από 20 έως 50%, επαναλαμβανόμενα επεισόδια συμβαίνουν στο 50% των ασθενών και το ποσοστό θνησιμότητας των ασθενών στο νοσοκομείο είναι 40-50%.

Υπάρχουν αναφορές ότι μετά την έξοδο από το νοσοκομείο, ένα ιστορικό ακόμη και δευτεροπαθούς κοιλιακής μαρμαρυγής δεν έχει πλέον επιπρόσθετη επίδραση στην πρόγνωση.

Η θρομβολυτική θεραπεία μπορεί να μειώσει δραματικά (δεκάδες φορές) τη συχνότητα παρατεταμένης κοιλιακής ταχυκαρδίας και δευτεροπαθούς κοιλιακής μαρμαρυγής. Οι αρρυθμίες επαναιμάτωσης δεν αποτελούν πρόβλημα, κυρίως πρόκειται για συχνές κοιλιακές εξωσυστολίες και επιταχυνόμενο ιδιοκοιλιακό ρυθμό («αισθητικές αρρυθμίες») - δείκτης επιτυχούς θρομβόλυσης. Οι πιο σπάνιες, πιο σοβαρές αρρυθμίες συνήθως ανταποκρίνονται καλά στην καθιερωμένη θεραπεία.

ΚΟΙΛΙΑΚΗ ΑΣΥΣΤΟΛΙΑ ΚΑΙ ΗΛΕΚΤΡΟΜΗΧΑΝΙΚΗ ΔΙΑΚΟΠΗ

Αυτές οι αιτίες καρδιακής ανακοπής προκύπτουν συνήθως από σοβαρή, συχνά μη αναστρέψιμη βλάβη του μυοκαρδίου με μακρά περίοδο σοβαρής ισχαιμίας.

Ακόμη και με έγκαιρα και σωστά εκτελούμενα μέτρα ανάνηψης, το ποσοστό θνησιμότητας είναι 85-100%. Μια προσπάθεια χρήσης ηλεκτροκαρδιοδιέγερσης κατά τη διάρκεια της ασυστολίας συχνά αποκαλύπτει ηλεκτρομηχανική διάσταση - καταγραφή διεγερμένων ηλεκτρική δραστηριότητασε ΗΚΓ χωρίς μηχανικές συσπάσεις της καρδιάς. Η τυπική ακολουθία μέτρων ανάνηψης για ασυστολία και ηλεκτρομηχανική διάσταση περιλαμβάνει κλειστό μασάζκαρδιές, τεχνητός αερισμόςπνεύμονες, επαναλαμβανόμενη χορήγηση αδρεναλίνης και ατροπίνης (1 mg η καθεμία), μια προσπάθεια χρήσης πρώιμης καρδιακής βηματοδότησης δικαιολογείται. Υπάρχουν ενδείξεις για την αποτελεσματικότητα της ενδοφλέβιας αμινοφυλλίνης (250 mg) για την ασυστολία. Η συνταγογράφηση συμπληρωμάτων ασβεστίου, που ήταν δημοφιλής στο παρελθόν, θεωρείται όχι μόνο άχρηστη, αλλά και δυνητικά επικίνδυνη. Υπάρχουν αναφορές ότι η αποτελεσματικότητα των μέτρων ανάνηψης μπορεί να αυξηθεί πολύ περισσότερο υψηλές δόσειςαδρεναλίνη, για παράδειγμα, διπλασιάζοντας τη δόση της αδρεναλίνης με επαναλαμβανόμενες χορηγήσεις κάθε 3-5 λεπτά.

Είναι πολύ σημαντικό να αποκλειστεί η παρουσία δευτερογενούς ηλεκτρομηχανικής διάστασης, οι κύριες αιτίες της οποίας είναι η υποογκαιμία, η υπερκαλιαιμία, ο καρδιακός επιπωματισμός, μαζική θρομβοεμβολή πνευμονική αρτηρία, πνευμοθώρακας τάσης. Η χορήγηση διαλυμάτων υποκατάστασης πλάσματος ενδείκνυται πάντα, γιατί Η υποογκαιμία είναι ένα από τα πιο κοινούς λόγουςηλεκτρομηχανική διάσταση.

ΥΠΕΡΚΟΙΛΙΑΚΕΣ ΤΑΧΥΑΡΥΘΜΙΕΣ

Από υπερκοιλιακές ταχυαρρυθμίες (αν δεν λάβετε υπόψη φλεβοκομβική ταχυκαρδία) στην οξεία περίοδο του MI, παρατηρείται συχνότερα κολπική μαρμαρυγή - στο 15-20% των ασθενών. Όλες οι άλλες παραλλαγές της υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας κατά τη διάρκεια του ΜΙ είναι πολύ σπάνιες και συνήθως σταματούν από μόνες τους. Εάν είναι απαραίτητο, πραγματοποιούνται τυπικά μέτρα θεραπείας. Η πρώιμη κολπική μαρμαρυγή (την πρώτη ημέρα του μυοκαρδίου), κατά κανόνα, είναι παροδική, η εμφάνισή της σχετίζεται με κολπική ισχαιμία και επιστενοκαρδιακή περικαρδίτιδα. Η εμφάνιση κολπικής μαρμαρυγής σε μεταγενέστερη ημερομηνία στις περισσότερες περιπτώσεις είναι συνέπεια της διάτασης του αριστερού κόλπου σε ασθενείς με δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας. Ελλείψει αξιοσημείωτων αιμοδυναμικών διαταραχών, η κολπική μαρμαρυγή δεν απαιτεί θεραπεία. Σε περίπτωση σοβαρών αιμοδυναμικών διαταραχών, η επείγουσα ηλεκτρική καρδιοανάταξη είναι η μέθοδος εκλογής.

Σε μια πιο σταθερή κατάσταση, είναι δυνατές 2 επιλογές για τη διαχείριση ασθενών: 1) μείωση του καρδιακού ρυθμού κατά τη διάρκεια της ταχυσυστολικής μορφής σε 70 κατά μέσο όρο ανά λεπτό χρησιμοποιώντας ενδοφλέβια διγοξίνη, βήτα αποκλειστές, βεραπαμίλη ή διλτιαζέμη. 2) αποκατάσταση του φλεβοκομβικού ρυθμού χρησιμοποιώντας ενδοφλέβια αμιωδαρόνη ή σοταλόλη. Το πλεονέκτημα της δεύτερης επιλογής είναι η δυνατότητα επίτευξης αποκατάστασης του φλεβοκομβικού ρυθμού και ταυτόχρονα ταχεία μείωση του καρδιακού ρυθμού εάν η κολπική μαρμαρυγή επιμένει. Σε ασθενείς με εμφανή καρδιακή ανεπάρκεια, η επιλογή γίνεται ανάμεσα σε δύο φάρμακα: διγοξίνη (ενδοφλέβια χορήγηση περίπου 1 mg σε διηρημένες δόσεις) ή αμιωδαρόνη (ενδοφλέβια 150-450 mg). Όλοι οι ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή συνταγογραφούνται ενδοφλέβια ηπαρίνη.

ΒΡΑΔΥΑΡΥΘΜΙΕΣ

Η δυσλειτουργία του φλεβοκομβικού κόμβου και οι αποκλεισμοί του κολποκοιλιακού (AV) παρατηρούνται συχνότερα με το κατώτερο έμφραγμα του μυοκαρδίου, ιδιαίτερα τις πρώτες ώρες. Η φλεβοκομβική βραδυκαρδία σπάνια παρουσιάζει προβλήματα. Όταν συνδυάζονται φλεβοκομβική βραδυκαρδίαμε σοβαρή υπόταση (σύνδρομο βραδυκαρδίας-υπότασης), χρησιμοποιείται ενδοφλέβια ατροπίνη

Ο κολποκοιλιακός αποκλεισμός καταγράφεται επίσης συχνότερα σε ασθενείς με κατώτερο έμφραγμα του μυοκαρδίου. Η συχνότητα του κολποκοιλιακού αποκλεισμού ΙΙ-ΙΙΙ βαθμού με χαμηλότερο MI φτάνει το 20% και εάν υπάρχει ταυτόχρονο φλεβικό έμφραγμα της δεξιάς κοιλίας, ο κολποκοιλιακός αποκλεισμός παρατηρείται στο 45-75% των ασθενών. Ο κολποκοιλιακός αποκλεισμός με χαμηλότερο εντοπισμό MI, κατά κανόνα, αναπτύσσεται σταδιακά: πρώτα, παράταση του διαστήματος PR, στη συνέχεια κολποκοιλιακό αποκλεισμό δεύτερου βαθμού, τύπου Ι (Mobitz-I, περιοδικά του Samoilov-Wenckebach) και μόνο μετά από αυτό - πλήρης AV φραγμός. Ακόμη και ο πλήρης κολποκοιλιακός αποκλεισμός με χαμηλότερο MI είναι σχεδόν πάντα παροδικός και διαρκεί από αρκετές ώρες έως 3-7 ημέρες (στο 60% των ασθενών - λιγότερο από μία ημέρα).

Ωστόσο, η εμφάνιση κολποκοιλιακού αποκλεισμού είναι σημάδι πιο σοβαρής βλάβης: η νοσοκομειακή θνησιμότητα για μη επιπλεγμένο κατώτερο έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι 2-10%, και όταν εμφανίζεται κολποκοιλιακός αποκλεισμός, φτάνει το 20% ή περισσότερο. Η αιτία θανάτου σε αυτή την περίπτωση δεν είναι ο ίδιος ο κολποκοιλιακός αποκλεισμός, αλλά η καρδιακή ανεπάρκεια λόγω εκτεταμένης βλάβης του μυοκαρδίου.

Σε ασθενείς με κατώτερο ΜΙ, όταν πλήρες μπλοκ AVο ρυθμός διαφυγής από τη διασταύρωση AV, κατά κανόνα, παρέχει πλήρη αντιστάθμιση, συνήθως δεν παρατηρούνται σημαντικές αιμοδυναμικές διαταραχές. Ως εκ τούτου, στις περισσότερες περιπτώσεις δεν απαιτείται θεραπεία. Στο απότομη πτώσηΚαρδιακός ρυθμός (λιγότερο από 40 ανά λεπτό) και εάν εμφανιστούν σημεία κυκλοφορικής ανεπάρκειας, χρησιμοποιείται ενδοφλέβια ατροπίνη (0,75-1,0 mg, επαναλαμβανόμενη εάν είναι απαραίτητο, η μέγιστη δόση είναι 2-3 mg). Ενδιαφέρον παρουσιάζουν αναφορές σχετικά με την αποτελεσματικότητα της ενδοφλέβιας χορήγησης αμινοφυλλίνης (αμινοφυλλίνη) σε κολποκοιλιακούς αποκλεισμούς που είναι ανθεκτικοί στην ατροπίνη («ανθεκτικοί στην ατροπίνη» AV αποκλεισμοί). ΣΕ σε σπάνιες περιπτώσειςΜπορεί να απαιτείται έγχυση αδρεναλίνης, ισοπροτερενόλης, Alupent ή Asthmopent, εισπνοή β2-διεγερτικών. Η ανάγκη για ηλεκτρική βηματοδότηση είναι εξαιρετικά σπάνια. Εξαίρεση αποτελούν περιπτώσεις κατώτερου μυοκαρδίου που αφορά τη δεξιά κοιλία, όταν σε περίπτωση ανεπάρκειας της δεξιάς κοιλίας σε συνδυασμό με σοβαρή υπόταση, μπορεί να απαιτηθεί διέγερση κολποκοιλιακής κοιλότητας διπλού θαλάμου για τη σταθεροποίηση της αιμοδυναμικής, επειδή Σε περίπτωση εμφράγματος της δεξιάς κοιλίας, η διατήρηση της συστολής του δεξιού κόλπου είναι πολύ σημαντική.

Στο πρόσθιο έμφραγμα του μυοκαρδίου, ο κολποκοιλιακός αποκλεισμός II-III βαθμού αναπτύσσεται μόνο σε ασθενείς με πολύ μαζική βλάβη του μυοκαρδίου. Σε αυτή την περίπτωση, ο αποκλεισμός AV εμφανίζεται στο επίπεδο του συστήματος His-Purkinje. Η πρόγνωση για τέτοιους ασθενείς είναι πολύ κακή - η θνησιμότητα φτάνει το 80-90% (όπως και με το καρδιογενές σοκ). Η αιτία θανάτου είναι η καρδιακή ανεπάρκεια, μέχρι την εξέλιξη καρδιογενές σοκή δευτερογενής κοιλιακή μαρμαρυγή.

Πρόδρομοι για την εμφάνιση κολποκοιλιακού αποκλεισμού στον πρόσθιο MI είναι: ξαφνική εμφάνισηαποκλεισμός δεξί πόδιΤο δεμάτι του, απόκλιση ηλεκτρικό άξονακαι παράταση του διαστήματος PR. Εάν υπάρχουν και τα τρία σημεία, η πιθανότητα πλήρους κολποκοιλιακού αποκλεισμού είναι περίπου 40%. Σε περιπτώσεις όπου εμφανίζονται αυτά τα σημεία ή καταγράφεται κολποκοιλιακός αποκλεισμός δεύτερου βαθμού τύπου II (Mobitz-II), ενδείκνυται η προφυλακτική εισαγωγή ενός ηλεκτροδίου-ανιχνευτή βηματοδότησης στη δεξιά κοιλία. Η θεραπεία εκλογής για κολποκοιλιακό αποκλεισμό πλήρους δεσμίδας με αργό ιδιοκοιλιακό ρυθμό και υπόταση είναι η προσωρινή βηματοδότηση. Σε περίπτωση απουσίας βηματοδότη, χρησιμοποιείται έγχυση αδρεναλίνης (2-10 mcg/min), είναι δυνατή η χρήση έγχυσης isadrin, alupent ή asthmapent με ρυθμό που να εξασφαλίζει επαρκή αύξηση του καρδιακού ρυθμού. Δυστυχώς, ακόμη και σε περιπτώσεις αποκατάστασης της κολποκοιλιακής αγωγιμότητας, η πρόγνωση σε αυτούς τους ασθενείς παραμένει δυσμενής, η θνησιμότητα είναι σημαντικά αυξημένη τόσο κατά τη διάρκεια της παραμονής στο νοσοκομείο όσο και μετά το εξιτήριο (σύμφωνα με ορισμένα δεδομένα, η θνησιμότητα κατά τον πρώτο χρόνο φτάνει το 65%). Είναι αλήθεια ότι τα τελευταία χρόνια υπήρξαν αναφορές ότι μετά την έξοδο από το νοσοκομείο, το γεγονός του παροδικού πλήρους κολποκοιλιακού αποκλεισμού δεν επηρεάζει πλέον τη μακροπρόθεσμη πρόγνωση των ασθενών με πρόσθιο έμφραγμα μυοκαρδίου.

Συμπερασματικά, πρέπει να τονιστεί ότι σε περίπτωση αρρυθμιών που συνοδεύονται από υπόταση, απαιτείται πρώτα η αποκατάσταση του φλεβοκομβικού ρυθμού ή φυσιολογικό καρδιακό ρυθμό. Σε αυτές τις περιπτώσεις, ακόμη και η ενδοφλέβια χορήγηση φαρμάκων όπως η βεραπαμίλη (για παράδειγμα, για την ταχυσυστολική μορφή κολπικής μαρμαρυγής) ή η προκαϊναμίδη (για την κοιλιακή ταχυκαρδία) μπορεί να βελτιώσει την αιμοδυναμική, ειδικότερα, να αυξήσει την αρτηριακή πίεση. Είναι χρήσιμο να θυμάστε το προτεινόμενο ομάδα εργασίας American Heart Association "καρδιαγγειακή τριάδα": καρδιακός ρυθμός, όγκος αίματος και λειτουργία άντλησης της καρδιάς. Εάν ένας ασθενής με πνευμονικό οίδημα, σοβαρή υπόταση ή σοκ έχει ταχυκαρδία ή βραδυκαρδία, η διόρθωση του καρδιακού ρυθμού είναι ο πρώτος στόχος της θεραπείας. Ελλείψει πνευμονικού οιδήματος, και ακόμη περισσότερο με την παρουσία σημείων υποογκαιμίας, σε ασθενείς με κατάρρευση ή σοκ, πραγματοποιείται δοκιμή υγρού: ένεση βλωμού 250-500 ml φυσιολογικού ορού. Εάν υπάρχει καλή ανταπόκριση στη χορήγηση υγρών, η έγχυση των διαλυμάτων υποκατάστασης πλάσματος συνεχίζεται με ρυθμό επαρκή για τη διατήρηση της αρτηριακής πίεσης σε επίπεδο περίπου 90-100 mm. Εάν δεν υπάρχει ανταπόκριση στη χορήγηση υγρών ή εμφανιστούν σημεία συμφόρησης στους πνεύμονες, ξεκινήστε ενδοφλέβια έγχυσηισχυρά ινότροπα και αγγειοκατασταλτικά φάρμακα: νορεπινεφρίνη, ντοπαμίνη, ντοβουταμίνη, αμρινόνη.