Быстрый переход по странице

Клиническими признаками диффузного токсического зоба являются пучеглазие, нервная возбудимость, потеря веса, усиленное сердцебиение.

Последствия болезни - надпочечниковая, сердечная недостаточность, серьезные нарушения в работе нервной системы. Крайнее проявление - тиреотоксический криз, несущий опасность для жизни.

Что это за патология?

Болезнь Грейвса, или диффузный токсический зоб является аутоиммунной болезнью. Щитовидная железа при этом синтезирует переизбыток тиреоидных гормонов, из-за чего происходит отравление ими организма - тиреотоксикоз.

Название «диффузный» говорит о том, что вся железа поражается равномерно, а «зоб» - о том, что орган увеличивается в размерах. Код заболевания по МКБ 10 - Е05.0.

Патология значительно чаще выявляется у женщин, средний возраст пациентов - от 25 до 50 лет. Также диффузный зоб диагностируется среди подростков, беременных и в климактерический период.

Многие считают тиреотоксикоз и диффузный токсический зоб одним и тем же заболеванием — это неправильно. Тиреотоксикоз выступает лишь проявлением, последствием зоба, и он может возникать при других патологиях.

Классификация болезни определяется тяжестью протекания, особенностями симптоматики, объемом железы при диффузном токсическом зобе. Степени патологии описаны ниже.

• I степень

Начальный этап, его течение легкое, пациент часто жалуется только на снижение массы тела и раздражительность. Иногда появляется тахикардия, утомляемость, сильная потливость, на коже может возникать пигментация. Щитовидная железа не увеличена и не видна при осмотре.

• II степень

Проявления становятся более интенсивными - усиливается нервная возбудимость, человек еще больше теряет в весе, тахикардия становится выраженной, усталость присутствует постоянно.

Возможно появление отеков ног в конце дня. Зоб внешне не заметен, но при пальпации увеличение железы уже определяется. У некоторых пациентов зоб виден при глотании.

• III степень

Это самая тяжелая форма зоба, при которой человек не может заниматься профессиональной деятельностью, сильно худеет вплоть до истощения, развивается сердечная недостаточность, сбои в ритме сердца, нарушения в работе нервной системы (высокая возбудимость).

Железа заметно увеличена, это определяется даже без прощупывания. Шея часто отекает и деформируется, развивается пучеглазие.

Повышаются сухожильные рефлексы, а мышечный тонус снижается настолько, что человеку сложно совершать движения. В патологический процесс также включается печень, почки, многие больные на этом этапе развития болезни теряют зрение.

Одним из видов заболевания является диффузно-узловой токсический зоб. Это смешанная форма болезни - железа поражается и разрастается равномерно, но также в ее тканях образуются узелки.

Определяющие факторы в возникновении токсического диффузного зоба - это наследственность и аутоиммунные сбои. Патогенез болезни связан с нарушениями в работе иммунной системы - организм начинает производить антитела к рецепторам гормона ТТГ, который стимулирует активность щитовидной железы.

Результатом такой иммунной реакции является разрастание органа (зоб) и усиленный синтез основных ее гормонов - тироксина и трийодтиронина (Т4 и Т3). Их избыток негативно влияет на остальные системы и органы.

Причины возникновения зоба:

• наследственность;
• дефицит йода (недостаточное его поступление с пищей и питьем);
• применение йодсодержащих препаратов без контроля врача;
• сахарный диабет;
• склеродермия;
• ревматоидный артрит;
• длительные стрессы, психические травмы, синдром хронической усталости;
• операции на щитовидной железе - во врачебной практике немало случаев, когда после удаления узла начинали разрастаться ткани всей щитовидной железы.

Для женщин провоцирующими факторами могут стать период менопаузы, беременность, аборт, неправильно подобранные средства гормональной контрацепции. В группе риска также находятся люди до 45 лет, поскольку в этом возрасте иммунитет достаточно активен.

Определенную роль могут сыграть курение, злоупотребление спиртным, высокие физические нагрузки и переохлаждение.

пучеглазие фото развития симптомов зоба

Основные проявления токсического зоба - это увеличение щитовидки, пучеглазие и гипертиреоидизм, симптомы которого включают различные системные нарушения - спектр клинических проявлений при этом очень широк, среди них:

• Раздражительность, перепады настроения, нервозность, тремор головы, конечностей.
• Значительное снижение веса даже при хорошем аппетите.
• Потливость, приливы жара.
• Низкий мышечный тонус ног и рук (особенно в области плеч и бедер), больному тяжело поднимать что-либо выше головы, вставать или садиться на стул, приседать.
• Аритмия, тахикардия (пульс выше 90 уд/мин).
• Регулярная диарея.
• Увеличение селезенки, а также гепатоз, который может перейти в цирроз печени.
• Сбой менструального цикла, остеопороз у женщин.
• Гинекомастия и проблемы с потенцией у мужчин.
• Недостаточность надпочечников.

Переизбыток тиреоидных гормонов провоцируют офтальмологические нарушения, которые проявляются симптомами, названными по именам ученых:

• Грефе - при направлении взгляда вниз верхнее веко отстает от радужки.
• Штельвага - редкое мигание.
• Мебиуса - человек не способен сфокусировать взгляд на близких предметах.
• Дальримпля - синдром широко раскрытых, выпученных глаз.
• Кохера - верхнее веко самопроизвольно поднимается при быстром перемещении взгляда.

Тиреотоксический криз — что это такое?

Наиболее опасное проявление диффузного зоба, несущее угрозу жизни - это тиреотоксический криз. Он характеризуется усилением всех симптомов заболевания, часто развивается после неполного удаления щитовидки.

Провокаторами такого состояния также могут стать сильный стресс, высокие физнагрузки, инфекционные болезни, удаление больного зуба.

При кризе в кровь выбрасывается предельное количество тиреоидных гормонов. Человек становится беспокойным, возбудимым, давление резко увеличивается, появляется сильный тремор, рвота, диарея.

После впадения в ступор больной теряет сознание, впадает в кому — это может привести к летальному исходу.

Зоб у беременных

Диффузный токсический зоб при беременности является причиной многих осложнений, основное из них - это невынашивание. Преждевременные роды или самопроизвольный аборт возникают почти у половины женщин.

Это связано с тем, что избыток тироксина негативно влияет на имплантацию и развитие плодного яйца. Также присутствует риск развития врожденных аномалий плода.

При диффузном токсическом зобе дифференциальная диагностика проводится для исключения патологий, симптомы которых аналогичны таковым при зобе. Это неврозы, гормонпродуцирующая аденома гипофиза, ревмокардит, токсическая аденома щитовидки.

В лечении токсического диффузного зоба применяются медикаментозные методы, оперативное вмешательство, терапию радиоактивным йодом и меры по преодолению криза.

Препараты

В терапии зоба показаны такие медикаменты, как Тиамазол (аналоги Метизол, Тирозол-5, Мерказолил) и Пропилтиоурацил (Пропицил). Действующие вещества этих средств после накопления в железе угнетают производство тиреоидных гормонов.

Прием препаратов проводится под строгим контролем врача. Снижение дозировки показано после преодоления тиреотоксической симптоматики - нормализации пульса, набора веса, исчезновения потливости и дрожания конечностей и головы.

Применение радиоактивного йода

Этот метод, в отличие от хирургического лечения, не дает тяжелых осложнений и достаточно эффективен. Лечение проводится изотопом радиоактивного йода, который накапливается в железе, распадается и облучает клетки-тироциты. Это снижает выработку тиреоидных гормонов.

• Курс радиойодтерапии составляет от 4 до 6 месяцев, его проводят после госпитализации больного в специальное отделение.

Метод противопоказан при беременности и в период кормления грудью, узловом зобе или обнаружении в железе узелков другого происхождения, системных патологиях крови. Не используют его и при легкой форме диффузного зоба.

Хирургическая терапия

Тиреоидэктомия - это операция при диффузно-токсическом зобе щитовидной железы, которая подразумевает полное удаление органа. После этого наступает состояние гипотиреоза, оно компенсируется приемом медикаментов.

Показания к удалению щитовидной железы:

• большой объем зоба (III стадия);
• осложнения со стороны сосудов и сердца;
• аллергия на препараты для лечения зоба;
• стойкий низкий уровень лейкоцитов при лечении медикаментами;
• зобогенный эффект при приеме Мерказолила.

Лечение диффузного токсического зоба у беременных

Если токсический зоб выявлен у беременной женщины, наблюдение за ее состоянием должны осуществлять гинеколог и эндокринолог. В медикаментозной терапии предпочтение отдается Пропилтиоурацилу, поскольку он плохо преодолевает плацентарный барьер.

• При этом назначается минимальная дозировка, способная поддерживать уровень тироксина не выше максимальной нормы.

По мере увеличения срока беременности необходимость в приеме препарата постепенно снижается и после 27-30 недели отпадает совсем. После родов высока вероятность рецидива заболевания - в таком случае терапия назначается в зависимости от выраженности симптоматики.

Преодоление криза

Для лечения тиреотоксического криза используют большие дозы Пропилтиоурацила или другого тиреостатика. Если человек не способен принимать препарат самостоятельно, то лекарство вводят через зонд.

Параллельно назначают плазмаферез, дезинтоксикацию, глюкокортикоидные средства и b-адреноблокаторы.

Прогноз

Без терапии прогноз при диффузном токсическом зобе, как правило, неблагоприятный, поскольку патология прогрессирует и приводит к опасным состояниям - истощению, тиреотоксическому кризу, фибрилляции предсердий, сердечной недостаточности.

Если удается нормализовать функцию щитовидной железы, то прогноз благоприятен - состояние пациента постепенно восстанавливается, и он может вернуться к нормальной жизни.

Дрожь в руках и постоянные нервные срывы, бессонница по ночам и плаксивость днем, а сердце стучит в груди, словно хочет выпрыгнуть. Вам кажется, что это все из-за стресса или чрезмерных нагрузок, но возможно, что причина кроется совсем в другом – в столь коварном заболевании щитовидки, как диффузный токсический зоб или, как его кратко именуют, ДТЗ. Этот недуг характеризуется поражением практически всех систем и органов человеческого тела в результате избытка циркулирующих в кровотоке гормонов Т4 и Т3 (тироксина и трийодтиронина соответственно). Именно эти вещества синтезируются в пораженной собственными антителами щитовидке.

Nota bene! Щитовидная железа – это орган, вырабатывающий гормоны-йодтиронины, которые также известны как Т3 и Т4. ЩЖ в объеме занимает в норме не более 18-25 мл, две ее доли соединены небольшим образованием – перешейком, а место ее расположения – область шеи спереди. Гормоны щитовидки, также называемые тиреоидными гормонами, участвуют в регуляции энергетического обмена и большинства других видов метаболизма, поэтому изменение их концентрации в большую или меньшую сторону от нормальных показателей неизменно становится причиной возникновения патологических процессов практически во всех структурах человеческого тела. Диффузный токсический зоб в зарубежной медицинской литературе именуется болезнью Грейвса-Базедова.

Эта болезнь, как и большинство других патологий щитовидки, чаще всего поражает женщин, хотя и мужчины порою сталкиваться с этой проблемой. Наиболее часто этот недуг выявляется в возрасте от 34 до 52 лет, хотя из этого и не следует, что возникновение диффузного токсического зоба у детей, тинейджеров-подростков или пожилых людей не возможно.

Известно, что причиной возникновения диффузного токсического зоба становится аутоиммунный процесс, в ходе которого вырабатываются атипичные белковые молекулы, способные к стимуляции работы щитовидки. Это в свой черед приводит к тому, что она начинает более активно высвобождать свои гормоны из депо и вырабатывать новые. Многие ученые склоняются к теории генетической предрасположенности к развитию этой патологии, но стоит отметить, что, скорее всего, это не один ген, действие которого активируется внешними факторами, а несколько. Спровоцировать развитие диффузного токсического зоба вполне могут такие неблагоприятные воздействия на щитовидную железу, как высокий радиационный фон или перенесенная лучевая терапия, низкое потребление йода, травмы шеи, хронические инфекционные и воспалительные недуги, врожденные патологии развития ЩЖ и даже элементарные перегревания или переохлаждения.

Признаки токсического зоба

Состояние, во время которого количество гормонов щитовидки в организме превышает нормальные показатели, называется гипертиреозом или тиреотоксикозом. При первом взгляде на человека, страдающего болезнью Грейвса, опытный глаз может заметить ряд специфичных симптомов. Например, под действием тиреоидных йодсодержащих гормонов развивается экзофтальм – выпячивание глаз, при этом больных иногда беспокоит чувство песка в них. В случаях, когда диффузный токсический зоб у пациента достаточно давно, увеличенную щитовидку можно увидеть, в виде утолщение шеи в проекции ее расположения.

Один из признаков — выпученные глаза

Одной из наименее устойчивых к гипертиреозу систем является нервная. Диффузный токсический зоб приводит к развитию таких симптомов, как нарушение сна, нервозность, чрезмерная слезливость, дрожь в пальцах, а иногда и по всему телу. Такие пациенты беспокойны и суетливы, отмечают постоянное чувство слабости и снижение трудоспособности. Помимо этого болезнь Грейвса часто проявляется усиленным потоотделением, чувством жара и повышенной, но невысокой температурой по вечерам. Кожа у больных тиреотоксикозом на ощупь горячая и влажная.

При развитии диффузного токсического зоба возникают неприятности и с пищеварительной системой: больные жалуются на то, что сильно похудели, причем аппетит при этом у них сохранен, а чаще даже повышен, иногда к этому перечню добавляется диарея.

Следующая группа симптомов касается сердечно-сосудистой системы, тиреоидные йодсодержащие гормоны оказывают на нее стимулирующее действие, что приводит к росту цифр артериального давления, учащению сердцебиений и развитию эндокринных кардиомиопатий. Также важно знать, что тиреотоксикоз может стать причиной серьезных нарушений сердечного ритма.

Помимо пагубного влияния избытка йодсодержащих гормонов, и сама щитовидка может доставить некоторые неудобства. Диффузный токсический зоб неизменно приводит к увеличению размеров щитовидной железы, что при отсутствии должного лечения может стать причиной увеличения шеи, некоторого затруднения глотания и/или дыхания, осиплости голоса.

Стоит заметить, что в отличие от гипотиреоидных состояний, когда гормонов Т3 и Т4 в организме не хватает, нарушения детородной функции практически не бывает. Однако, если у женщины, страдающей диффузным токсическим зобом, наступила беременность, то внеочередное посещение лечащего доктора должно быть обязательно.

Каким бывает ДТЗ?

Существует несколько основных характеристик, по которым это заболевание классифицируют. Во-первых, выделяют различные формы тиреотоксикоза, в зависимости от наличия или отсутствия клинических проявлений:

1. Субклинический тиреотоксикоз – каких-либо убедительных симптомов диффузного токсического зоба нет, но есть отклонения в анализах крови на гормоны.
2. Клинически выраженный тиреотоксикоз.
3. Нетипичные варианты течения, при которых может наблюдаться очень редкая или необычная симптоматика.

Так как диффузный токсический зоб – это по сути равномерное по всему объему увеличение щитовидной железы, с чрезмерной выработкой гормонов, то естественно, что одним из классификационных критериев этого заболевания будет размер пораженного органа. Здесь выделяют три степени:

• 0 степень – щитовидная железа имеет нормальный размер;
• 1 степень – визуально зоб не заметен, но определяется увеличение щитовидки пальпаторно;
• 2 степень – увеличенная ЩЖ определяется и при ощупывании, и визуально.

Из-за того, что очень велико токсическое действие избытка гормонов щитовидки на сердце, степень тяжести тиреотоксикоза при болезни Грейвса-Базедова определяют по частоте пульса:

1. Легкая степень – частота сокращений сердца до 100 ударов за одну минуту.
2. Средняя степень – сердце бьется с частотой от 100 до 119 ударов за одну минуту.
3. Тяжелая степень – количество ударов сердца в минуту превышает 120.

Диагностический поиск

Так как симптомы, указанные выше, не всегда проявляются все и сразу, то часто для того, чтобы назначить лечение необходимо не только поговорить с больным, выясняя его жалобы и анамнез, но и получить более объективную информацию путем лабораторного и инструментального обследования.

Nota bene! В норме активность ЩЖ регулируется тиреотропином (ТТГ) – веществом, которое вырабатывается специальным органом, расположенным под большими полушариями головного мозга.

Итак, первым делом, заподозрив наличие диффузного токсического зоба, врач выдаст направление на забор крови для анализа уровня свободных фракций трийодтиронина и тетрайодтиронина и количества тиреотропина, циркулирующего в кровотоке. Чтобы результат был достоверным, нужно следовать нескольким правилам:

1. сдавать кровь утром натощак, причем ужин накануне должен быть легким;
2. отметить, какие лекарственные средства принимались в день исследования и днем ранее;
3. накануне забора крови не употреблять алкогольсодержащие напитки.

При клинически выраженной форме диффузного токсического зоба в результатах анализа ТТГ будет снижен, а два других гормона повышены. При субклиническом тиреотоксикоза тироксин и Т3 будут в нормальных пределах, а вот ТТГ будет снижен. Такие отличия показателей связаны с длительностью полувыведения и скоростью реагирования данных веществ. Так тиреоидные гормоны и реагируют, и разрушаются в организме быстрее, а вот тиреотропный гормон выводится не меньше двух месяцев. Подтвердить диффузный токсический зоб и показать активность аутоиммунного воспалительного процесса в тканях щитовидки, призваны анализы на антитела к различным структурам щитовидной железы: тиреопероксидазе (ТПО), тиреоглобулину и рецепторам ТТГ.

Следующий шаг, без которого нельзя установить со стопроцентной уверенностью диагноз диффузного токсического зоба, это – ультразвуковая визуализация тканей щитовидной железы. Именно это исследование позволяет увидеть действительно ли разрастание паренхимы щитовидки диффузное или все же имеется одно либо несколько узловых образований.

В некоторых случаях может потребоваться дополнительно еще и сцинтиграфия, для проведения которой применяют препараты, содержащие либо йод — I131, либо технеций — Тс99. По показаниям может проводиться магнитно-резонансное исследование.

Болезнь Грейвса и беременность

Как мы уже писали, диффузный токсический зоб обычно не становится причиной бесплодия, однако сочетание гипертиреоза и беременности может отозваться серьезными осложнениями и для самой мамы, и для ее будущего малыша. Если же заболевание щитовидки выявили уже во время беременности, то показанием к прерыванию ее это не является, но обязательно необходимы специфическое лечение и тщательный врачебный контроль состояния пациентки. Стоит отметить, что диффузный токсический зоб у детей может наблюдаться с первых недель жизни, если женщина до родов не принимала соответствующую терапию.

Основные подходы к лечению ДТЗ

Как и любое другое заболевание, наличие диффузного токсического зоба – это повод к изменению своего образа жизни. Диета при этом заболевании должна быть полноценной, однако, употребление продуктов, которые богаты йодом, следует ограничить, а то и вовсе исключить из рациона некоторые из них. Это утверждение может вызывать некоторое недоумение, ведь все мы слышали, что йод очень полезен для ЩЖ, но не в этом случае.

При ДТЗ выработка тиреоидных гормонов и так повышена, и поступление большого количества йода способно спровоцировать дополнительную секрецию Т4 и Т3. Наиболее богаты йодом морская рыба и разнообразные морепродукты, поэтому их стоит ограничить, а йодированную соль заменить обычной. Не следует забывать и о пользе физических упражнений для здоровья организма, однако к ним нужно относиться с осторожностью и без фанатизма. В прочем, диета – это, конечно, очень хорошо, но без специфического лечения диффузного токсического зоба состояние пациента не улучшится. Методик, которые применяют в лечении болезни Грейвса, по сути, только три: таблетки, операция или лучевая терапия.

Лекарственные препараты, применяемые при ДТЗ, необходимо принимать длительно – около двух лет, а в течение всего этого времени нужно периодически контролировать уровни гормонов и размеры ЩЖ. Чаще всего врачи используют мерказолил или пропилурацил, но так как болезнь Базедова нарушает стабильную работу всего организма, то и лечение ее должно быть комплексным, поэтому ваш лечащий врач может назначить и препараты из других групп: бета-блокаторы, глюкокортикоидные гормоны и некоторые другие.

По ряду причин случается так, что прием таблеток не дает нужного эффекта либо после периода относительного благополучия случается рецидив заболевания. В таких случаях эндокринолог должен поставить перед пациентом выбор между хирургическим вмешательством, предполагающим удаление щитовидки, и радиоизотопной терапией. Иногда могут предприниматься попытки проведения повторных курсов медикаментозной терапии, если к другим вариантам лечения существуют какие-либо противопоказания. Однако, с точки зрения вероятности повторного развития диффузного токсического зоба, хирургический и лучевой методы имеют гораздо лучшие результаты.

Этим названием принято обозначать одно из самых серьезных эндокринных заболеваний человека, которое можно сравнить по тяжести течения и степени производимых нарушений лишь с сахарным диабетом.

Что это такое? Диффузно-токсический зоб щитовидной железы (ДТЗ) – это заболевание, характеризующееся гиперсекрецией тиреоидных гормонов всей поверхностью щитовидной железы (в отличие от узлового зоба), и способные к токсическому поражению всех органов.

По международной классификации болезней 10-го пересмотра, (МКБ – 10), ДТЗ принадлежит к разделу эндокринных заболеваний, раздел IV, и имеет код Е 05.

Впервые достаточно детально заболевание было описано ирландским врачом Робертом Грейвсом в первой четверти 19 века, и с тех пор иногда диффузный токсический зоб именуют «болезнь Грейвса».

Причины ДТЗ

Причины диффузного токсического зоба (этиология) разнообразны, поэтому заболевание считается мультифакторным. Наиболее частыми поводами к возникновению ДТЗ являются следующие:

• наследственная предрасположенность (по линии главой системы гистосовместимости);
• стресс и неврозы, которые провоцируют выработку гормонов;
• курение. Именно выкуривание 10 и более сигарет в день повышает риск развития зоба вдвое;
• увеличивает риск развития ДТЗ наличие другой эндокринной патологии: сахарный диабет, нарушения в системе надпочечников;

Патогенез токсического зоба начинается с дисбаланса между активностью иммунного ответа и его направленностью на собственные ткани. В данном случае речь идет о возникновении аутоиммунного процесса, при котором повреждается ткань щитовидной железы.

Затем начинается инфильтрация ткани железы лимфоцитами, которые секретируют антитела против тироцитов и тиреоглобулина – тканей щитовидной железы. Большое диагностическое значение имеют образующиеся «стимулирующие антитела» к рецептору тиреотропного гормона.

Интересно, что в большинстве аутоиммунных заболеваний система иммунитета блокирует орган, уменьшает выработку его гормонов. В случае, если выявлен диффузный токсический зоб любой степени, то щитовидная железа не блокируется, а наоборот, стимулируется на секрецию избыточного количества активных веществ.

В результате возникает диффузная гипертрофия (увеличение железы), а лимфоциты, получившие информацию о структуре щитовидной железы, способны вызывать нарушения на периферии, например, в клетчатке, позади глазного яблока, либо в соединительной ткани голени, с развитием ретробульбарной эндокринной офтальмопатии или тибиальной микседемы.

Эффекты тиреоидных гормонов

Кроме того, гормоны железы (тироксин и трийодтироксин), которые начинают бесконтрольно продуцироваться, оказывают следующие системные эффекты:

• Липолиз (использование жира и выведение его из депо, с последующим сгоранием);
• Повышение температуры тела (гипертермия);
• Усиливают поглощение кислорода и распад крахмалов;
• Увеличивается всасываемость глюкозы;
• Учащаются сердечные сокращения, повышается артериальное давление.

Как видно, все эффекты направлены на повышение скорости обмена, ДТЗ «ускоряет и обостряет» жизнь, температуру, давление.

Диффузный токсический зоб 1 \ 2 \ 3 степени

Степени диффузного токсического зоба отражают выраженность и функциональную обратимость расстройств. Известно, что наиболее ярким олицетворением ДТЗ является состояние, которое называется тиреотоксикоз.

Морфологически гормоны щитовидной железы сильнее всего вредят сердечно-сосудистой и нервной системе, так как эти структуры являются самыми чувствительными.

Именно поэтому самая удобная для врачей классификация – это по степеням: диффузный токсический зоб 1, 2, 3 степени. Конечно, не всегда выраженность заболевания так сильна, чтобы можно было поставить даже первую степень ДТЗ.

В таком случае ориентируются не на жалобы, а на количественные показатели: уровень концентрации гормонов, цифры пульса, артериального давления и другие показатели, отражающие тяжесть состояния. Именно такие исследования необходимы при военно-врачебной экспертизе для определения категории годности к военной службе.

Кроме того, тяжесть состояния может отражать состояние зоба, когда он мешает глотать и виден простым глазом, или даже меняет форму шеи.

Всего существует 5 степеней увеличения железы, от пальпаторного определения промежутка между долями, до очень выраженной опухоли на шее.

Признаки и симптомы диффузного токсического зоба

Признаки и симптомы диффузного токсического зоба связаны с множеством эффектов тиреоидных гормонов, потому они очень разнообразны.

Выделяются основные симптоматические группы:

Кардиальные (учащение сердцебиения, внеочередные сокращения - экстрасистолы, повышение артериального давления). Одним из важнейших повреждающих факторов является высокое пульсовое давление – разница между систолическим и диастолическим показателем.

Эти симптомы, в конце концов, истощают сократительную способность миокарда, формируется сердечная недостаточность, которая проявляется сердечной астмой, отеками, в том числе портальной гипертензией и асцитом;

Метаболические нарушения – связаны с повышением основного обмена. Пациенты истощены, у них все время «волчий голод». Из – за гипертермии температура тела может повышаться до 37, 5 градусов. Вследствие этого и полного «разгула гормонов» у женщин нарушаются или прекращаются месячные.

Глазные , или симптомы офтальмопатии: пучеглазие (базедова болезнь), неполное смыкание век, которое ведет к развитию сухости глаза, появлению «ощущения песка» и развития конъюнктивита. Развивается выраженный периорбитальный отек.

В том случае, если отечная клетчатка сдавливает сосуды и зрительный нерв, то может развиться даже полная слепота.

Неврологические симптомы при выраженном тиреотоксикозе не дают пациенту выполнять работу, и часто служат причиной выхода на инвалидность: выраженный тремор рук и пошатывание, оживление сухожильных рефлексов вплоть до появления клонусов, сильная головная боль, слабость, инсомния, тревога, вспыльчивость, плаксивость.

Кроме вышеназванных симптомов диффузного токсического зоба, может быть выраженная потливость, изменение ногтевых пластинок, появление отеков на ногах, понос из – за ускорения продвижения пищи по кишечнику. В особых, тяжелых случаях возникает тиреотоксический криз, который купируется в палате интенсивной терапии.

Особую тревогу у врачей вызывает диффузный токсический зоб и беременность. Классификация этого состояния может быть разной: например, диагноз зоба мог быть поставлен до беременности, или возник после оплодотворения по неизвестным аутоиммунным механизмам.

Как в первом, так и во втором случае, высок риск невынашивания плода, а также выкидыша на ранней стадии при тяжелых гормональных нарушениях.

Наибольшие шансы на рождение здорового ребенка у той будущей матери, у которой диагноз ДТЗ был поставлен до беременности и назначено необходимое лечение.

Диагностика ДТЗ

Диагностика диффузного токсического зоба в типичных случаях не представляет трудностей и складывается из:

1. Жалоб пациента;
2. Данных осмотра и пальпации шеи;
3. Определения уровня тиреотропных и тиреоидных гормонов, установление фактора их избытка и появления специфических симптомов, в первую очередь – кардиальных, неврологических и глазных.

Также востребованы УЗИ щитовидной железы, и биопсия с последующим гистологическим определением клеточного состава.

Разбор схожих состояний, или дифференциальная диагностика диффузного токсического зоба проводится с теми заболеваниями, которые могут симулировать главные признаки (симптомы) с какой – либо стороны:

• неврозы и климакс;
• миокардит, пороки сердца, ревматизм;
• туберкулез (ведет к истощению);
• раковая опухоль щитовидной железы, продуцирующая избыточные гормоны.

Лечение диффузного токсического зоба, препараты

Лечение любого заболевания бывает этиотропным (направленным на причину), патогенетическим и симптоматическим – избавляющее пациента от тягостных жалоб. При диффузном токсическом зобе лечение сводятся к следующим принципам:

• Блокирование синтеза гормонов и их выхода из железы – Мерказолил;
• Для адекватного восполнения уровня гормонов во время «блокирующего» лечения мерказолилом назначают L-тироксин;
• После лечения тиреостатиками возможно хирургическое лечение диффузного токсического зоба (например, почти полное удаление или субтотальная резекция железы);
• Применение радиоактивного изотопа йода считается одним из основных способов лечения ДТЗ за рубежом.

Диффузно узловой токсический зоб может осложниться тиреотоксическим кризом – тяжелым для жизни состоянием, обусловленным внезапным выходом кровь большого количества гормонов с развитием следующих симптомов:

• Резчайшая тахикардия, гипертонический криз, который сменяется падением давления, снижением выделения мочи, а также нарушениями ритма сердца, одышкой, сердечной недостаточностью.

Осложнения диффузного токсического зоба, кроме того, могут быть симптоматическими: кахексия, прогрессирущий амавроз (слепота), миокардиодистрофия, нарушение глотания вследствие сдавливания шеи зобом.

Профилактика

Профилактика диффузного токсического зоба, как и при многих других заболеваниях, складывается из следующих мероприятий:

• профилактика простудных заболеваний, закаливание;
• борьба со стрессами;
• поддержание двигательной активности, положительные эмоции;
• употребление йода с пищей (йодированная соль);
• профилактическое посещение врача – эндокринолога и ежегодное исследование на гормоны;

В любом случае, щитовидная железа – очень важное образование: как дефицит, так и избыток гормонов несут вред здоровью и могут привести человека к инвалидности.

Поэтому нужно не пренебрегать обследованиями, и не лениться лишний раз взглянуть в зеркало, чтобы оценить контуры собственной шеи, если вас стали беспокоить бессонница, тахикардия, раздражительность, подъемы температуры и снижение массы тела.

Следите за собой и будьте здоровы!

Диффузно-токсический зоб (другие названия этого недуга — болезнь Грейвса , базедова болезнь ) - это патологический процесс, который характеризуется увеличением щитовидной железы диффузного характера, при этом у пациента отмечаются симптомы .

Официально диффузно-токсический зоб описали первыми ирландец Роберт Джеймс Грейвс (1835 г.), и немец Карл Адольф фон Базедов (1840 г.). Именно их именами и называется в современной медицине это заболевание.

Причины

Этот недуг имеет аутоиммунную природу. Главный его признак — повышенная функция щитовидной железы (гипертиреоз ). Постепенно размеры щитовидки увеличивается, и она продуцирует намного больше тиреоидных гормонов, чем при нормальной работе. Принято считать, что основной механизм аутоиммунного процесса у больных диффузным токсическим зобом состоит в продуцировании иммунной системой особых . Как следствие, щитовидная железа человека постоянно слишком активна. Следствие этого — повышение концентрации в крови больного гормонов щитовидной железы.

Почему болезнь Грейвса ведет к появлению таких антител, ученые до сих пор точно не определили. Есть теория о том, что у больных базедовой болезнью в организме есть «неправильные» рецепторы к ТТГ. Именно их иммунная система человека и определяет как «чужаков». Существует также версия о том, что основная причина, по которой человека одолевает зоб диффузный токсический, это наличие дефекта в иммунной системе. Как следствие, иммунитет человека не способен сдерживать иммунный ответ, направленный против тканей собственного организма. Современные медики занимаются исследованиями, направленными на определение роли разных видов микроорганизмов на развитие болезни.

Кроме того, причины базедовой болезни, ведущие к ее прогрессированию — это стрессы , инфекционные болезни , травмы психического характера .

Симптомы

Базедова болезнь у человека выражается признаками, характерными для тиреотоксикоза. Симптомы базедовой болезни определяются тем, что в организме больного отмечается ускорение всех процессов метаболизма. У него отмечается учащенный пульс, часто наблюдается понос, очень активным является потовыделение. Происходит также стимуляция нервной системы, что ведет к тому, что человек становится очень раздражительным, иногда у него дрожат руки. Больной, у которого развивается базедова болезнь, очень плохо переносит жару и солнце.

Часто при наличии аппетита больной теряет в весе, так как пища, которая поступает в его организм, не поспевает компенсировать слишком быстрый распад белков. К тому же большое количество гормонов, которые продуцирует щитовидная железа, становится причиной слишком быстрого распада питательных веществ, что, в свою очередь, ведет к высоким энергетическим затратам. Но у больных в молодом возрасте часто масса тела увеличивается, хотя при этом наблюдаются признаки усиленного обмена веществ. Усиленное мочеиспускание, которое возникает при этой болезни, часто ведет к обезвоживанию организма. Именно поэтому лечение базедовой болезни должно быть своевременным и правильным.

Часто при базедовой болезни отмечается эндокринная офтальмопатия , для которой характерно . Чаще всего офтальмопатия разной тяжести развивается при диффузно-токсическом зобе. В большинстве случаев поражаются оба глаза, а признаки этой болезни, как правило, развиваются вместе с основными симптомами диффузно-токсического зоба. Но иногда офтальмопатия развивается раньше или позже болезни щитовидной железы.

Усиленная выработка гормонов щитовидной железы ведет к изменению поведения, переменам настроения, наблюдается сильная обидчивость, депрессивное состояние. Иногда развиваются фобии, а также может возникать периодически состояние . Расстройства сна сопровождают очень частые пробуждения, тревожные сновидения.

Позже у больного появляется зоб — опухолевидное увеличение железы, которое заметно невооруженным глазом. При этом возникает припухлость на поверхности шеи спереди, которую врач легко замечает при осмотре.

Принято выделять три степени тяжести заболевания. Если при легкой степени тиреотоксикоза отмечаются умеренные симптомы, то при тяжелом тиреотоксикозе у человека усиливается сердцебиение, похудание доходит до степени катехсии , человек страдает от слабости. Если вовремя не лечить болезнь, то возможно развитие тиреотоксического криза .

Диагностика

При подозрении на развитие базедовой болезни необходимо обратиться на консультацию к врачу-эндокринологу. Основание для проведения всесторонней диагностики — наличие характерных симптомов. В процессе исследования проводится лабораторный анализ крови для определения количества тиреоидных гормонов, а также титра классических антител и йоднакопительной функции щитовидки. Если врач визуально определяет, что щитовидная железа увеличена, больному проводится ультразвуковое сканирование.

Еще одно исследование, которое практикуют при подозрении на диффузно-токсический зоб значительно реже, это тонкоигольная биопсия щитовидной железы. Специалист берет клетки из щитовидки, используя для этого тонкую иглу. Потом клетки изучают под микроскопом. Такая процедура целесообразна, если в железе врач выявляет узловое образование, которое легко пальпируется, или его размер составляет в диаметре более 1 см.

В процессе диагностики больной должен осознавать, что увеличение щитовидной железы не зависит от тяжести степени заболевания.

Лечение

До сегодняшнего дня не существует конкретно специфического метода терапии тех процессов, которые ведут к развитию болезни. Диффузный токсический зоб нужно лечить таким образом, чтобы уменьшить признаки тиреотоксикоза. Изначально лечение диффузного токсического зоба предполагает прием тиреостатического препарата, который подбирает лечащий врач. В процессе приема такого медикаментозного средства симптомы заболевания у многих больных становятся менее выраженными. Препараты, которые уменьшают выработку гормонов щитовидной железы, обязательно назначают детям и молодым людям до 25 лет. Такие лекарства используют и для лечения больных в старшем возрасте, а также их нужно принимать, чтобы уменьшить симптомы болезни перед операцией.

Однако главной проблемой в этом случае является тот факт, что сразу же после отмены такого препарата часто отмечается рецидив заболевания, как у взрослых, так и у детей. Если имеет место рецидив, то больному назначается операция, при которой происходит удаление части железы. Такая операция называется тиреоидэктомией. Кроме традиционной операции практикуется разрушение клеток железы с помощью радиоактивного йода .

Радиоактивный йод пациент принимает в капсулах. Доза препарата зависит от размера зоба. Постепенно йод накапливается в клетках щитовидной железы, что ведет к их гибели. Перед приемом йода больной прекращает принимать тиреостатические средства. После лечения радиоактивным йодом симптомы болезни исчезают спустя несколько недель. В некоторых случаях назначается повторное лечение. Иногда функция щитовидной железы подавляется полностью. Несмотря на то, что такое лечение кажется относительно простым и удобным, его редко используют для терапии детей и молодых людей. Врачи насторожено относятся к вероятности вредного действия такого лечения на организм в целом. Хотя применение этого метода в течении около сорока лет не обнаружило вредного действия на другие системы организма.

Лечащий врач учитывает и тот факт, что , как правило, улучшает состояние больной, у которой наблюдается заболевание легкой степени. Однако иногда у беременной женщины состояние, наоборот, усугубляется.

Симптомы заболевания эффективно снижают также медикаменты из другой группы — бета-блокаторы. Они способны блокировать воздействие слишком большого количества гормонов, выделяемых щитовидной железой, на организм, но при этом прямо на щитовидную железу не действуют.

Оперативное лечение практикуется при слишком больших размерах зоба, а также при отсутствии эффекта после приема медикаментов. Тиреоидэктомия проводится в стационаре, после чего госпитализация продолжается еще несколько дней.

Доктора

Лекарства

Профилактика

Чтобы предотвратить развитие базедовой болезни, нужно соблюдать правильный образ жизни, не допускать стрессов. Очень важно соблюдать эти правила женщинам в период , когда риск гормональных сбоев возрастает. Больным с базедовой болезнью нельзя находиться под лучами солнца, купаться в море, принимать сероводородные ванны. Следует всегда стараться соблюдать душевное равновесие, периодически посещать санатории со специализированным лечением. Питание больного должно быть достаточно калорийным, с большим количеством углеводов. Важно ограничить в рационе животные белки, а также редко употреблять те продукты, которые действуют на организм возбуждающе (чай, кофе, острые блюда и др.). Стоит употреблять продукты с содержанием йода: морскую капусту, морепродукты, овощи и фрукты.

(болезнь Базедова, болезнь Грейвса) – заболевание, обусловленное гипертрофией и гиперфункцией щитовидной железы, сопровождающееся развитием тиреотоксикоза. Клинически проявляется повышенной возбудимостью, раздражительностью, похуданием, сердцебиением, потливостью, одышкой, субфебрильной температурой. Характерный симптом – пучеглазие. Ведет к изменениям со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем, развитию сердечной или надпочечниковой недостаточности. Угрозу для жизни пациента представляет тиреотоксический криз.

Общие сведения

Диффузный токсический зоб носит аутоиммунную природу и развивается вследствие дефекта в иммунной системе, при котором происходит выработка антител к рецепторам ТТГ, оказывающих постоянное стимулирующее воздействие на щитовидную железу. Это приводит к равномерному разрастанию тиреоидной ткани, гиперфункции и повышению уровня производимых железой тиреоидных гормонов: Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина). Увеличенную в размере щитовидную железу называют зобом.

Избыток тиреоидных гормонов усиливает реакции основного обмена, истощает запасы энергии в организме, необходимые для нормальной жизнедеятельности клеток и тканей различных органов. Наиболее восприимчивы к состоянию тиреотоксикоза сердечно – сосудистая и центральная нервная системы.

Диффузный токсический зоб развивается преимущественно у женщин от 20 до 50 лет. В пожилом и детском возрасте возникает довольно редко. Пока эндокринология не может точно ответить на вопрос о причинах и механизмах запуска аутоиммунных реакций, лежащих в основе диффузного токсического зоба. Заболевание нередко выявляется у пациентов, имеющих наследственную предрасположенность, которая реализуется под влиянием многих факторов внешней и внутренней среды. Появлению диффузного токсического зоба способствуют инфекционно-воспалительные заболевания, психические травмы, органические поражения головного мозга (черепно-мозговые травмы , энцефалит), аутоиммунные и эндокринные нарушения (функции поджелудочной железы, гипофиза, надпочечников, половых желез) и многие другие. Почти в 2 раза увеличивается риск развития зоба, если пациент курит.

Классификация

Диффузный токсический зоб проявляется следующими формами тиреотоксикоза, вне зависимости от размеров щитовидной железы:

• легкая форма - с преобладанием жалоб невротического характера, без нарушения сердечного ритма, тахикардией с ЧСС не более 100 уд. в мин., отсутствием патологических нарушений функции других эндокринных желез;
• средней тяжести - отмечается потеря массы тела в пределах 8-10 кг в месяц, тахикардия с ЧСС более 100-110 уд. в мин.;
• тяжелая форма - потеря веса на уровне истощения, проявляются признаки функциональных нарушений со стороны сердца, почек, печени. Обычно наблюдается при длительно не леченом диффузном токсическом зобе.

Симптомы

Поскольку тиреоидные гормоны отвечают за выполнение множества физиологических функций, тиреотоксикоз имеет разнообразные клинические проявления. Обычно основные жалобы пациентов связаны с сердечно-сосудистыми изменениями, проявлениями катаболического синдрома и эндокринной офтальмопатии . Сердечно-сосудистые нарушения проявляются выраженным учащенным сердцебиением (тахикардией). Ощущения сердцебиения у пациентов возникают в груди, голове, животе, в руках. ЧСС в состоянии покоя при тиреотоксикозе может увеличиваться до 120-130 уд. в мин. При средней тяжести и тяжелой формах тиреотоксикоза происходит увеличение систолического и снижение диастолического артериального давления, повышение пульсового давления.

В случае длительного течения тиреотоксикоза, особенно у пациентов пожилого возраста, развивается выраженная миокардиодистрофия . Она проявляется нарушениями сердечного ритма (аритмией): экстрасистолией , фибрилляцией предсердий . Впоследствии это ведет к изменениям миокарда желудочков, застойным явлениям (периферическим отеками, асциту), кардиосклерозу . Отмечается аритмия дыхания (учащение), склонность к частым пневмониям .

Проявление катаболического синдрома характеризуется резким похуданием (на 10-15 кг) на фоне повышенного аппетита, общей слабостью, гипергидрозом . Нарушение терморегуляции проявляется в том, что больные тиреотоксикозом испытывают чувство жара, не замерзают при достаточно низкой окружающей температуре. У некоторых пожилых пациентов может наблюдаться вечерний субфебрилитет.

Для тиреотоксикоза характерно развитие изменений со стороны глаз (эндокринной офтальмопатии): расширение глазных щелей за счет подъема верхнего века и опущения нижнего, неполное смыкание век (редкое мигание), экзофтальм (пучеглазие), блеск глаз. У больного с тиреотоксикозом лицо приобретает выражение испуга, удивления, гнева. Из-за неполного смыкания век у пациентов появляются жалобы на «песок в глазах», сухость и хронический конъюнктивит . Развитие периорбитального отека и разрастание периорбитальных тканей сдавливают глазное яблоко и глазной нерв, вызывают дефект поля зрения, повышение внутриглазного давления, боль в глазах, а иногда полную потерю зрения.

Со стороны нервной системы при тиреотоксикозе наблюдается психическая нестабильность: легкая возбудимость, повышенная раздражительность и агрессивность, беспокойство и суетливость, переменчивость настроения, трудности при концентрации внимания, плаксивость. Нарушается сон , развивается депрессия, а в тяжелых случаях - стойкие изменения психики и личности пациента. Нередко при тиреотоксикозе появляется мелкий тремор (дрожание) пальцев вытянутых рук. При тяжелом течении тиретоксикоза тремор может ощущаться по всему телу и затруднять речь, письмо, выполнение движений. Характерна проксимальная миопатия (мышечная слабость), уменьшение объема мускулатуры верхних и нижних конечностей, больному трудно вставать со стула, с корточек. В некоторых случаях отмечается повышенные сухожильные рефлексы.

При длительном тиреотоксикозе под действием избытка тироксина происходит вымывание кальция и фосфора из костной ткани, наблюдается костная резорбция (процесс разрушения костной ткани) и развивается синдром остеопении (уменьшение костной массы и плотности костей). Отмечаются боли в костях, пальцы рук могут приобретать вид "барабанных палочек".

Со стороны желудочно-кишечного тракта пациентов беспокоят боли в животе, диарея, неустойчивый стул, редко – тошнота и рвота. При тяжелой форме заболевания постепенно развивается тиреотоксический гепатоз - жировая дистрофия печени и цирроз . Тяжелый тиреотоксикоз у некоторых пациентов сопровождается развитием тиреогенной (относительной) надпочечниковой недостаточности , проявляющейся гиперпигментацией кожи и открытых участков тела, гипотонией.

При тиреотоксикозе кожа мягкая, влажная и теплая на ощупь, у некоторых больных появляется витилиго , потемнение складок кожи, особенно на локтях, шее, пояснице, повреждение ногтей (тиреоидная акропахия, онихолиз), выпадение волос . У 3 – 5% пациентов с тиреотоксикозом развивается претибиальная микседема (отек, уплотнение и эритема кожи в области голени и стоп, напоминающие апельсиновую корку и сопровождающиеся зудом).

При диффузном токсическом зобе отмечается равномерное увеличение щитовидной железы. Иногда железа бывает значительно увеличена, а иногда зоб может отсутствовать (в 25-30 % случаев заболевания). Тяжесть заболевания не определяется размерами зоба, так как при небольших размерах щитовидной железы возможна тяжелая форма тиреотоксикоза.

Осложнения

Тиреотоксикоз грозен своими осложнениями: серьезными поражениями ЦНС, сердечно-сосудистой системы (развитием «тиреотоксического сердца»), желудочно-кишечного тракта (развитием тиреотоксического гепатоза). Иногда может развиться тиреотоксический гипокалиемический преходящий паралич с внезапными, периодически возникающими приступами мышечной слабости.

Течение тиреотоксикоза зоб может осложниться развитием тиреотоксического криза. Основными причинами тиреотоксического криза служат неправильная терапия тиреостатиками, лечение радиоактивным йодом или проведение хирургического вмешательства, отмена лечения, а также инфекционные и другие заболевания. Тиреотоксический криз сочетает в себе симптомы тяжелого тиреотоксикоза и тиреогенной надпочечниковой недостаточности. У пациентов с кризом отмечаются ярко выраженная нервная возбудимость вплоть до психоза; сильное двигательное беспокойство, которое сменяется апатией и нарушением ориентации; лихорадка (до 400С); боли в области сердца, синусовая тахикардия с ЧСС более 120 уд. в мин.; нарушение дыхания; тошнота и рвота. Может развиваться мерцательная аритмия , повышение пульсового давления, нарастание симптомов сердечной недостаточности . Относительная надпочечниковая недостаточность проявляется гиперпигментацией кожи.

Прогноз

Прогноз при отсутствии лечения перспектива неблагоприятная, так как тиреотоксикоз постепенно вызывает сердечно-сосудистую недостаточность, фибрилляцию предсердий, истощение организма. При нормализации функции щитовидной железы после лечения тиреотоксикоза - прогноз заболевания благоприятный - у большинства пациентов регрессирует кардиомегалия и восстанавливается синусовый ритм.

После хирургического лечения тиреотоксикоза возможно развитие состояния гипотиреоза. Пациентам с тиреотоксикозом необходимо избегать инсоляции, употребления йодсодержащих лекарственных препаратов и пищевых продуктов.

Профилактика

Развитие тяжелых форм тиреотоксикоза необходимо предупреждать, проводя диспансерное наблюдение за пациентами с увеличенной щитовидной железой без изменения ее функции. Если анамнез указывает на семейный характер патологии, под наблюдением должны находиться и дети. В качестве профилактических мер важно проводить общеукрепляющую терапию и санацию хронических очагов инфекции.