Промяна на броя на левкоцитите в периферната кръв : левкоцитоза (развива с огромното мнозинство от възпалителни процеси) или значително по-малко локация (например с възпаление на вирусен произход). Левкоцитозата се дължи на активирането на леукеопое и преразпределението на левкоцитите в кръвния поток. Основните причини за нейното развитие включват стимулиране на ДАБ, ефектите на някои бактериални токсини, продукти за разпадане на тъканите, както и редица възпаления медиатори (например IL 1, фактор за индуциране на моноциопая и др.).

Висока температура Тя се развива под влиянието на възпаление, идващо от фокуса на пирогенните фактори, като липополизахариди, катионни протеини, IL 1 и др.

Промяна на протеина "Профил" тя е изразена във факта, че в острия процес в кръвта, така наречената "пикантна фаза" (BOF) възпаление протеини "(BOF) възпаление - С-струен протеин, церулоплазмин, гатеглобин, компоненти на комплемента и др. Хроничен поток на възпаление се характеризира с увеличаване на съдържанието на кръвта на съдържанието на възпаление и особено на глобулините.

Промени в ензимния състав на кръвта Изрази се в увеличаване на активността на трансаминазите (например аланинаннтансаминази в хепатит; аспартатранзаминизази за миокарда), хиалуронидази, тромбоцинази и др.

Увеличаване на скоростта на утаяване на еритроцитите (ЕСО) поради намаляване на отрицателния заряд на еритроцитите, увеличаване на вискозитета на кръвта, агломерацията на червените кръвни клетки, промените в протеиновия спектър на кръвта, повишаването на температурата.

Промени в кръвните хормони Обикновено се увеличава концентрацията на катехоламини, кортикостероиди.

Промени в имунната система А алергията се изразява в увеличаването на титъра на антитялото, появата на сенсибилизирани лимфоцити в кръвта, развитието на местни и общи алергични реакции.

1. Механизмите на първична и вторична промяна. Медиатори възпаление, техния произход и основни ефекти. Схемата на механизма за формиране във фокуса на възпалението на брадикинино и простагландин.

Първична промяна Това се дължи на непосредственото действие на увреждащото средство (например механично увреждане с чук).

Защото е характерно Ацидоза на повреда, намаляване на макрохелите, разрушаване на помпи, натрупване на неуместни продукти, смяна на рН, увеличаване на пропускливостта на мембранните структури, подуване на клетки.

Вторична промяна Това се случва в динамиката на възпалителния процес и се дължи както на въздействието на походногенното средство, така и на факторите на първичното изменение (главно нарушения на кръвообращението).

За това е характерно Директни ефекти на лизозомните ензими (хидролилаза, фосфолипаза, пептидаза, колагеназа и др.), Техният вредния ефект. Медиаторите, системата за допълване, кининичната система имат медиирани действия.

Прояви на промяна:

Нарушение на процесите на биоенергия в тъканите.

Всички елементи на увредената тъкан са отговорни за повреда: микроциркулационни единици (артериоли, капиляри, завивки), свързваща тъкан (влакнести конструкции и клетки), затлъстели клетки, нервни клетки.

Нарушаването на биоенергията в този комплекс се проявява намаляване на консумацията на кислород с кърпа, намалявайки дишането на тъкани. Увреждането на митохондриалните клетки е съществена предпоставка за тези нарушения.

В преобладаващите тъкани glikoliz.. В резултат на това възниква дефицитът на АТФ, енергийния дефицит. Преобладаването на гликолиза води до натрупване на неуместни продукти (млечна киселина), възниква ацидоза.

Развитието на ацидоза от своя страна води до нарушаване на активността на ензимните системи, До дезорганизация на метаболитния процес.

Нарушаване на транспортни системи в увредена тъкан.

Това се дължи на увреждане на мембрани, липса на ATP се изисква за работа калиева натриева помпа.

Универсалното проявление на увреждане на всяка тъкан винаги ще има калиев изход от клетки и забавяне на натриевите клетки. С закъснение на натрий в клетки, друго тежко или смъртоносно увреждане е свързано - забавяне на водните клетки, т.е. вътреклетъчен оток.

Калиев изход води до задълбочаване на процеса на метаболитния дезорганизация, стимулира процесите обучение на биологично активни вещества - медиатори.

Увреждане на мембрани лизозомите.

Където лизозомни ензими се освобождават. Спектърът на действието на лизозомните ензими е изключително широк, всъщност лизозомните ензими могат да унищожат всички органични субстрати. Следователно, когато са освободени, наблюдавани жено увреждане на клетките.

В допълнение, лизозомни ензими, действащи върху субстрати, образуват нови биологични активни вещества, токсични клетки, действащи върху клетки, които повишават възпалителния отговор лизозомални плугогенни вещества.

По време на изменението са възможни метаболитни (хипоксия) или структурни промени (механично нараняване), така че два от неговия патогенетичен механизъм се отличават:

биоенергично увреждане (исхемия, хипоксия),

щети на мембрани и транспортни системи.

Inflamatio (inflamatio) - стандартният патологичен процес, разработен по време на еволюцията, който се основава на местната реакция на холистичен организъм върху ефекта на увреждащ (надобен) стимул, проявяващ се на мястото на увреждане на тъкан или унищожаване на органи на клетки, промени в кръвообращението , увеличаване на съдовата пропускливост в комбинация с тъканна пролиферация.

Появата и развитието на възпалението се определя от два фактора - локално увреждане на тъканта или органа (промяна) и реактивността на тялото. Всички фактори, които могат да причинят местни щети и развитието на възпалението, се наричат \u200b\u200bFloogogenic (гръцки. Флогоза - възпаление).

Етиологично възпаление

Floogogenic фактори се разделят на две основни групи: ex- и ендогенен. Екзогенните фактори включват механични, физични, химически, биологични, имунологични конфликти, които се срещат под действието на алерген към сенсибилизиран организъм. Ендогенните плуглогени включват отлагане на соли, тромбоза, емболия и др. Разделението на флогелона върху ex- и ендогенно условно, за всички така наречените ендогенен флогелогенни възникват в резултат на екзогенни влияния.

В зависимост от причината за възпалението, последният е разделен на инфекциозен, неотложен (асептична) и алергична.

Признаци на възпаление

При анализиране на развитието на възпаление могат да бъдат разграничени морфологични, физико-химични и клинични признаци (Таблица 1).

Първите четири клинични признака на възпаление са описани от Целзиос (25 g. BC-45 G. N.E.). Петият клиничен знак се добавя от галено (130-210. N. E.). Важен принос за изучаването на физикохимични признаци на възпаление е направил стъпка; Нарушения на кръвообращението, включително микроциркулация и реологични свойства, изследвани в творбите на Y. Konheim и съветски учени V. A. Voronina, A. M. Chernukha, D. E. Alperna и техните ученици.

• Промяна и патофизиологични механизми [Show] . Промените явления напредват като физикохимични агунс във фокуса на възпалението.

  За да се разбере патогенезата на възпалението, е важно да се знае кои структури на органа или тъканта са повредени под действието на плугогенни фактори. Ясна представа за това допринася за концепцията за A. M. Chernukh за функционалния елемент на тялото. Според тази концепция функционалният елемент представлява "пространствено ориентираният структурен функционален комплекс", който включва специализиран (например, чернодробни, нервни, мускулни) свързващи клетъчни елементи, кръв и лимфтичен микроциркулационен канал, рецептори, аферентни и ефективни нервни проводници. Функционалният елемент се регулира от нервни, ендокринни системи и хуморални медиатори. Според съвременните концепции регулацията е предимно хумор.

  Според A. M. Chernukha, активността на функционалния елемент се дължи на наличието на местни и циркулиращи медиатори. Местните медиатори се образуват от затлъстели клетки и тромбоцити (хистамин, серотонин). Специално място е заета от тромбоксани и простагландини. Последните са в неактивно състояние във всяка клетка (с изключение на еритроцитите) и се активират, когато е повредено. Норадереналин и ацетилхолин, образувани в крайни и холинергични нервни окончания, също принадлежат към местните медиатори. В процеса на жизнена активност биологично активните вещества също се отличават с полиморфни левкоцити, лимфоцити, макрофаги.

  Циркулиращите медиатори са представени от кинини, фибринолитна система и система за допълване.

  При действието на различен флогоген върху функционалния елемент на органите, се появяват метаболитни и структурни разстройства на различни секции - от малки и обратими за обширна, водеща клетъчна смърт. Два патогенетични механизма на остро фатално увреждане на клетката (A. M. Chernukh, 1979) се отличават с нарушение на клетките на клетките и биоенергията. Смята се, че дори дълго и значително нарушение на синтеза на протеини, нуклеинови киселини без увреждане на мембрани не води до смърт смърт.

  Така при действието на флоогенен фактор, пропускливостта на клетъчните мембрани и нейната органела (митохондрия, лизозоми и ендоплазмения ретикулум се увеличава първо. Калият излиза от клетката и натрий и вода идват в клетката и нейните органели, които причиняват подуването им. Подуването на митохондриите е придружено от разединението на дишането и окислителното фосфорилиране и намаление на образуването на макроизоли, които са особено необходими за поддържане на натриевия калиев баланс в клетката. Последните промени влошават нарушенията на електролитния обмен и подуването на клетките и нейната органела се увеличава. Това води до прекъсване на мембраните на клетките, митохондриите, лизозомите и потока от последните около 40 хидролитични ензими, които могат да предизвикат разцепващи протеини, мазнини и въглехидрати. Мембраните на органелите са лизирани, ядрата, която води до клетъчната фрагментация.

  Повечето изследователи (A. D. ADO, 1973; А. И. Педков, 1972; и други) подчертават, че под влиянието на възпалителния фактор (особено по време на образуването на артериална хиперемия) в засегнатата област, потреблението на кислород се увеличава, увеличаване на метаболизма и последващите му Намаляване, тъй като разстройството на циркулацията се влошава. С тези първични алтернативни промени и остър възпаление започва.

• Физико-химични нарушения във фокуса на възпалението [Show]

  Понастоящем е важно при разработването на възпаление на неутрофили и макрофаги. От тях лизозомните ензими са освободени не само при унищожаването на клетките, но и в действие върху тях с 3А и с 5А компонентите на комплемента. В същото време клетката не умира. Възпалителни медиатори, имунни комплекси в присъствието на допълващи се, както и допълват, стимулират процеса на дегранулация на лизозомите. В същото време, CAMF, Colchicin, Prostaglandin H потискат освобождението на лизозомните ензими, се инхибира, по този начин по-нататъшното развитие на възпалението (А. Хорст, 1982).

  Добре известно е, че клетката съдържа 30 пъти повече калий, отколкото в доктораното пространство, и следователно при унищожаването на клетките във фокуса на възпалението, количеството на калий се увеличава и такъв физико-химичен знак се оформя като хиперкалиемия. Степента на експресия на хиперкалиемия зависи от интензивността на увреждането на клетките. Увеличаването на калий във фокуса на възпалението е 10-20 пъти (ите).

  В резултат на увеличаване на активността на хидролитични ензими, както и възникване по-късно поради нарушаването на микроциркулацията на хипоксия и преобладаването на липолиза, киселинно-мляко, полизеди, аминокиселини, мастни киселини и други рН се натрупват в Фокусът на възпалението постепенно намалява и се развива N-Hyperia. Хидролиза на протеини, мазнини и въглехидрати и увеличаването на броя на молекулите във фокуса на възпалението осигуряват увеличаване на осмотичното налягане.

  Разграждането на клетъчни елементи и увеличаване на пропускливостта и излизане към фокуса на възпалението от кръвния поток на кръвните протеини, въпреки преобладаването на протеолиза, дължащ се на ензимите на лизозомите на клетките, причиняват увеличаване на онкотичното налягане във фокуса на възпалението .

  Веднага след действието на изходните фактори, заедно с гореописаните физикохимични промени, се натрупват броя на биологично активните вещества, които засягат микроциркулационните съдове, се натрупват клетъчни реакции на възпалението на възпалението. Всички възпалителни медиатори влияят на диаметъра и пропускливостта на микроциркулационните съдове, върху хемотаксис и фагоцитоза.

  Първите медиатори, образувани по време на дегранулацията на затлъстелите клетки, базофилите и унищожаването на плочите са хистамин и серотонин. Важен биологичен ефект от тях е да се разширят съдовете, увеличаване на пропускливостта на капилярите и власите. Хистаминът се разпределя само в началото на възпалението (в рамките на един час) и след това изчезва.

  В случай на повреда на изходно ендотелиума, се активират XII плазмен коагулационен фактор (фактор Hageman) и редица протеолитични ензими (особено плазмин), и редица протеолитични ензими (особено плазмин), който е образуването на α 2-глобулин на кръвта на съединенията с ниско молекулно тегло, наречени кинини. Техните представители са Callidin и Bradykin. Това са типични възпалителни медиатори, за които действат върху микроваскуларния курс на функционалния елемент, удължават плавателните съдове, увеличават тяхната пропускливост и участват в образуването на болка. Показано е, че в сравнение с хистамин, брудикининът увеличава три пъти по-пропускливост и е най-мощното болкоуспокояващо средство (А. Хорст, 1982).

  Активирането на ензимите на кръв при възпаление е веригата и дори каскадна природа, като всеки следващ етап върви по-бързо от предишния, а реакцията протича на автокаталитичен вариант. В това отношение инхибиторите са важни. Недостигът на инхибитори на възпаление може да улесни появата и претеглянето на възпалението. Например, дефицит на интегратор с 1 комплемент или С1 естераза води до прекомерно активиране на системата комплемент с освобождаване на анафилоксин, хистамин и други медиатори, които увеличават пропускливостта на кръвоносните съдове (А. Хорст, 1982).

  Добре известно е, че във всяка клетка (с изключение на еритроцитите) се съдържа в неактивното състояние на простагландините. Когато клетъчното увреждане се случва тяхното активиране. Медийната функция с възпаление се извършва от простагландините Е 1 и Е2. Те се образуват от арачидон и линолови киселини под действието на простагландинсцензазен ензим. Простагландини много нестабилни вещества и при преминаване през белите дробове губят 98% от тяхната дейност.

  Някои простагландини инхибират тромбоцитната агрегация, разделянето на серотонин и също така стимулират образуването на CAMF, което предотвратява дегранулацията на мастните клетки и разпределението на хистамин. Всички тези реакции инхибират развитието на възпалението. В кръвната плазма се открива естествен инхибитор на простагландин. Под влиянието на глюкокортикоидите се активира и инхибира синтеза на простагландини, инхибира възпалението (А. Хорст).

  Анализ на образуването на възпалителни медиатори, изследователите смятат, че хистаминът и серотонинът се разпределят в най-ранните етапи на възпалителния отговор, донякъде по-късно поради активирането на системата Kallirin-Kininov, Callidin и Bradykin са оформени. Изборът на простагландини се случва на по-късните етапи на възпаление.

  Наред с гореописаното алергично възпаление, се образуват бавно реагиращо вещество на анафилаксия (MRS-A) и веществото Р, причиняването на увеличаване на пропускливостта на съда.

  Левкоцитите на възпаления фокус изолират пептидите, които се наричат \u200b\u200bлевкокининов, чийто основен ефект е да се увеличи пропускливостта на съдовете и намаляване на системното кръвно налягане.

  В механизма за възпаление се установява важна роля за допълване. Активирането на комплемента се осъществява във фокуса на възпалението на кръвните антитела и реактивен протеин, образуван при възпаление, както и вещества от бактериален произход (липополизахариди, ендотоксини) и др. Активирането на комплементалната система е ензимен процес, в резултат на което Такива възпалителни медиатори са оформени върху клетъчните мембрани 2А, с 3А, с 5А, имащи свойства на кинини, хемотаксис, анафиластоксин; Те освобождават лизозомните ензими и активират фагоцитоза и в крайна сметка активираното допълнение води до лизис на клетки (А. Хорст, 1982).

  В допълнение към медиаторите, засягащи процесите на микроциркулация, пропускливостта на съдовете и образуването на болка, медиаторите, стимулиращи хемотаксис и фагоцитоза, се образуват във фокуса на възпалението. Напоследък е показана изключително важната роля на левкоцитите на PM в патогенезата на възпалението, особено при увеличаване на пропускливостта, некроза и кръвоизлив, което се потвърждава от спирането на тези ефекти под левкопения. Механизмът на патогенни ефекти е свързан с образуването в резултат на дегранулацията на катионни протеини или полипептиди, протеази, Кининов, MPS-a.

  Катионните протеини причиняват дегранулация на затлъстели клетки. При фагоцитоза левкоцитите подчертават коефициента на пропускливост. Кисели протеази или атрактивни лизозоми на PM левкоцити и колагеназа хидролизирани протеини и утаява антиген - антитяло с образуването на активни полипептиди.

  В резултат на физикохимични промени и по-специално образуването на възпалителни медиатори, нарушения на микроциркулацията и реологичните свойства на кръвта във фокуса на възпалението.

• Нарушения на микроциркулацията и хеморологията във фокуса на възпалението [Show]

  А. М. Чернук (1979), А. I. Спира (1982) разпределя три етапа на нарушения на кръвообращението:

  • 1 етап - краткосрочен спазъм и последващо образуване на артериална хиперемия;
  • 2 етап - венозна хиперемия;
  • 3 етап - кръвни стаби.

  Floogogenic фактори причиняват дразнене на функционалните елементи на елементите и рефлексовото намаляване на артериолите и прокапиларните сфинктери, осигуряващи краткосрочна исхемия (в рамките на 5-10 с 5 минути). Неговото развитие се дължи и на действието на катехоламини и вероятно серотонин, подчертавайки тромбоцитите от агрегирани в микросудци. Въпреки това, много бързият хистамин, кинини, простагландини и други възпаления медиатори разширяват артериите и артериолите и осигуряват образуването на артериална хиперемия. Важна роля в развитието на артериалната хиперемия и поддържането му принадлежи към промяна в чувствителността на а-адренорецепторите на съдовете. Според А. Н. Гордеенко (1955), Zweifach (1955), прокапиларните сфинктери са сведени до апликацията на адреналин 1: 25000. Когато възпалението се дължи на ацидоза, се намалява диериант на вазодоктов ефект на сфинктерите. Такова намаление на реакцията на адреналин и симпатични ефекти допринася за разширяването на артериолите и прокапиларните сфинктери и образуването на артериална хиперемия на възпалителен произход. Възпалителната хиперемия може да се развие и при дразнене на рецепторите от типа на аксон.

  Артериалната хиперемия се характеризира с увеличаване на линейната и насипна скорост на кръвния поток, броя на функциониращите капиляри. Хидростатичното налягане се увеличава. Така, според Zweifha, кръвното налягане се увеличава в малки артерии с 35, артериолите - с 25, капиляри - на 7, Venules - с 9 см водна колона. Увеличаването на притока на кръв, богато на кислород, допринася за укрепването на редокс процесите и генерирането на топлина. Следователно, на етапа на артериална хиперемия, увеличаването на температурата при възпалението е обективно регистрирано.

  Възпалителните медиатори увеличават пропускливостта на съдовете и излизат до фокуса на възпаление на вода и протеини с различно молекулно тегло в следната последователност: албумин, глобулини, фибриноген. Този процес води до удебеляване (хемоконцентрация), увеличаване на динамичния вискозитет и следователно влошаване на кръвния поток.

  В резултат на натрупването на течност, а по-късно оформените елементи в тъканта са притиснати с лимфни и кръвоносни съдове, което затруднява изтичането на кръв. В допълнение, корабите развиват агрегиране на единни елементи, свързвайки ги и образуват сладкиши. Успоредно с това, подвижната система на кръвта се активира с образуването на тромбоми и емболи. Всички тези промени допринасят за по-нататъшното увеличаване на динамичния вискозитет на кръвта и влошаването на реологичните свойства на него.

  Причината за образуването на микротромгова и кръвоизлив често е пряка повреда на стената на съдовете, както и ефекта на медиаторите (лизозомни ензими, трипсин, брадикинин, калфин). Кръменните кръвоизливи до голяма степен се дължат на повреда на съдовете чрез протеолитични ензими, особено левкоцити. Еритроцитите оставят кораби чрез между-ендотелни пространства.

  В етапа на венозната хиперемия, изтичането на кръв от фокуса на възпалението е нарушено, последствие от това е намаляването на линейната и обемната скорост на кръвния поток, по-нататъшното увеличение на хидростатичното налягане, развитието на особеното и махалото - подобен на кръвен поток, който е свързан с повишаване на съпротивлението на кръвния поток. В крайна сметка възниква спиране (STA) на движение в кръв. Ставите първоначално се записват в отделни капиляри и венеции, през следващите, тя обхваща все повече плавателни съдове.

  По-късно стазисът се развива в артериолите. В зависимост от тежестта на възпалението, Stasis може да бъде краткотраен или поддържан в рамките на часове и дни.

• Енудация [Show]

  Видове и характеристики на ексудати В зависимост от състава (качество и количество протеини, оформени елементи), серозен, фибринозен, хеморагичен, гноен ексудат се изолира. Ако всеки от изброените ексудати е заразен с путрични микроорганизми, то се превръща в гнило ексудат. Серозен ексудат [Show] Серозният ексудат често се образува с възпаление на серозните кухини на тялото (плеврални, перитонеални, мозъчни черупки, яйца и др.), При които уврежданията и емиграцията на левкоцитите се проявяват от NOTRES. Също така се наблюдава при алергично възпаление, ухапвания от насекоми, в изгаряния на блистер и т.н. Делът на такъв ексудат е по-голям от 1.018, протеини от вида албумин и глобулини се откриват, рН намалява само до 7.2, Броят на левкоцитите е около 3000 в 1 μl. Осмотичното налягане, определено от точката на замразяване, се увеличава (AC 0.6-1 °). Ако има много слуз с възпаление, те говорят за катарално възпаление. Fibrina Exudat. [Show] Той се формира по време на дифтерия, аретлин, дизентерия, когато пропускливостта на съдовете се увеличава по-драматично и в ексудата се натрупва голям молекулен кръвен протеин - фибриноген. Във фокуса на възпалението може да бъде покрито с образуването на фибринов филм. Хеморагичен израз [Show] Той се среща с остър увреждане на съдовата стена, което води до излизане на еритроцитни съдове и образуването на кръвоизливи. Хеморагичният ексудат се наблюдава с лам, сибирските язви, явлението на Schwartzman, Artus. Гнойно възпаление [Show] Той се среща в обширни възпалителни процеси, особено причинени от стрепто, стафилококи и други биологични флогелогени. Увеличените хемотактични вещества допринасят за изхода на голям брой левкоцити и левкоцитна инфилтрация. В резултат на рязък спад в рН, много полиморфни левкоцити умират и при рН 6.7 всички видове левкоцити умират. Голямо количество хидролитични ензими се отличава от Lysos, което предизвиква лизис левкоцити, разцепване на протеини, мазнини и въглехидрати. Гнойното топене и образуването на гной. Glome е предимно неутрофилни левкоцити на различни етапи на унищожаване. Те са така наречените гнойни приказки. Гловното възпаление е характерно за фургон, карбунбула, флегмон, абсцес, empynes. Глобалното възпаление може да бъде подложено на лигавични мембрани. В GNOME често съдържа колонии от микроорганизми, гъбички.

  Разширителни механизми

  Екстракцията е добивът на течната част на кръвта във фокуса на възпалението. Има две фази на увеличаване на пропускливостта (3. Movet, 1975).

  1. Незабавно нарастваща пропускливост на съдовете, причинени от действието на вазоактивни медиатори.
  2. Късно (бавна и дълга) съдова пропускливост (в рамките на часове), свързана с преобладаващия ефект на левкоцитите на PM.

  Техните гранули съдържат редица биологично активни вещества, които са освободени в дегранулация и фагоцитоза. Процесът на натрупване на левкоцити и дегранулация на тяхната продължителност. Ето защо те осигуряват бавната фаза на движение на повишена съдова пропускливост. Късната фаза се потиска на фона на експериментално възпроизведена левкопения.

  Езикацията във фокуса на възпалението се дължи на пряко увреждане на съдовете на микроциркулационния канал и ефектите на възпаления медиатори.

  Извличането се извършва по три начина; През междуредотелните слотове, чиято се увеличава чрез намаляване на микрофирдата на ендотелните клетки, през тялото на ендотелните клетки чрез специализирани канали, както и микропинопитоза под формата на активен клирънс на най-малките капки през тялото на клетката . За да се подчертае процесът на провеждане на течност, терминът ципемсис се предлага (клетъчносмукване или провеждане, предаване, използвайки клетки). Досега добивът на вода и разтвори през базалната диафрагма на капилярите остава напълно ясен.

  Според механизма на развитие, съблазняването се дължи главно на ефектите на възпаления медиатори (хистамин, серотонин, кинини, простагландини и др.), Както и PM левкоцитите. Важно е увеличаването на хидростатичното налягане. Например при стагнация пропускливостта се увеличава само с 2-4%, но в условия на възпаление, комбинацията с увеличаване на пропускливост, причинена от медиатори, е значителен фактор на приноса.

  При по-късните етапи на възпаление, ексдукта се дължи на увеличаване на осмотичното и онкотичното налягане в тъканите.

  В случай на ексцизация, вода, соли, фини молекули (mol. Тегло 1000) се свободно през порите на ендотелните клетки. Макромолекулите се транспортират под формата на пиноцитни мехурчета от ендотелий или чрез междуредонелични пропуски.

  Важно при развитието на възпалителния оток принадлежи към лимфното микроциркулационно легло. Има непостоянна комуникация с разрез тъканните канали, които не съответстват на терминални лимфни капиляри. Когато каналите са пълни с взаимна течност, те изглеждат изпразнени в междуустройствените отвори, падат и отделени от капилярите, а междудогенските слотове са затворени. Те смятат (А. I. Страков, 1983), че поради това, филтриране, реабсорбция на тъканна течност, протеини, соли и хомеостаза се поддържат. При възпаление ендотелимите от първични лимфни капиляри са повредени. Това води до препятствие от изходните канали за тъкани от между-ендотелните пропуски, лимфата отива в кърпата. Така в началото на периода лимфният оток остава произнасян преди края на възпалението.

  Започвайки от етапа на артериална хиперемия и особено в етапа на венозната хиперемия и левкоцита, съдовите канални листа. Изходът на левкоцитите от съдовете във фокуса на възпалението се нарича емиграция на левкоцитите.

• Емиграция на левкоцит [Show]

  Начини и механизми на емиграцията на левкоцитите . Дори I. Месенков, изучаването на последователността на левкоцитите, отбеляза, че полиморфонуклеарни левкоцити се появяват първо във фокуса на възпалението, след това моно- и лимфоцити. Изходът на левкоцитите е предшестван от влизането в движение и началото на левкоцитите, наблюдавани особено ясно в етапа на венозната хиперемия. Това явление се обяснява с намаление на отрицателния заряд на левкоцитите, както и интензивно микроизинг, в резултат на което микрофибрилърите инхибират движението на левкоцитите и допринасят за стоянето на съединителя.

  Според съвременните данни левкоцитите се емигрират по два начина: полиморфни левкоцити излизат през между-едрелиални слота и мононуклеарлари (моно- и лимфоцити) през тялото на ендотелните клетки. Последният процес е по-траен и до известна степен обяснява защо мононуклерите по-късно се появяват в възпалената зона. Добивът на PM Leukocyte продължава 2-8 минути. Процесът на емиграция на левкоцитите на PM достига най-голям интензитет след 6 часа (G. 3. Movet, 1975; Е. Р. Кларк, Е. Л. Кларк, 1935). Мононуклеарите започват да емигрират след 6 часа с максимален изход 24 часа след повреда. Съотношението между полиморфоидни левкоцити и мононуклеарните в динамиката на възпаление е показано на фигура 1;

  

  РН на фокуса на възпалението също има известен ефект върху последователността на емиграцията. Според менкина, с рН 7.4-7.2, полиморфоид левкоцитите се натрупват при рН 7.0-6.8, предимно моно- и лимфоцити. С рН 6.7 във фокуса на възпалението, всички левкоцити умират с образуването на гной.

  Важно е в емиграцията на левкоцитите принадлежи към хемотаксис, т.е. наличието на химическа чувствителност, която осигурява насоченото движение на левкоцит до чужд предмет или химично вещество (положителна хемотаксис) или, напротив, отстраняването от тях (отрицателна хемотаксис) (II Месноков). Образуването на хемотактически фактори се осъществява, когато антигенът се взаимодейства от антитялото да се образуват терморални компоненти на комплемента с 3А и С 5А. Използването на инхибитори на комплемента предотвратява повреда на съда и изхода на левкоцитите. Хемотаксис се стимулира от стрептокиназа. В същото време, в резултат на разделяне с 3А и С5А, хемотактическите фактори се образуват чрез молекулно тегло 6000 и 8500 и когато се активират от 5, С6, С7 - хемотактични вещества с още по-голямо молекулно тегло.

  Хемотаксините също се появяват в инфекциозно възпаление, дължащо се на ендотоксини, с механично увреждане на тъканта. В тези случаи се отбелязва натрупването на хемотактичен фактор с молекулно тегло от около 14,000. Хемотаксините също се образуват чрез лимфоцити и в резултат на разпад на протеин, особено γ-глобулини. Според A. M. Chernukha (1979), хемотаксис може да бъде стимулиран от продуктите на тъканния метаболизъм, бактерии, вируси, както и няколко кръвни плазмени фактора (особено ензимите на каликраин и плазминогенен активатор).

  Определена стойност в емиграцията на левкоцитите принадлежи на променянето им. Според А. Д. ADO (1961), в кръвта на левкоцитите има такса от 14.6 milvololt, и във фокуса на възпалението само 7.2 milvolt. Проникнат чрез ендотелиум левкоцити за известно време, забавено пред базалната мембрана и под действието, вероятно ензими, особено колагеназа, разделени зони на базалната мембрана и попадат във фокуса на възпалението, натрупвайки се там (А. I. Странк, 1982).

  Така, в резултат на изхода на вода, протеини и единични елементи, се образува възпалителен израз. Екгудатът е следствие само от възпалителния процес.

• Фагоцитоза във фокуса на възпалението [Show]

  Важно проявление на възпаление е фагоцитоза, описана от I. I. Месенков през 1882 година. Фагоцитоза (от гръцки. Phagein - абсорбира) се крие в абсорбцията и храносмилането на бактерии, продукти на повреда и разпадане на клетки. Фагоцитната активност се проявява чрез микрофаги (неутрофилни левкоцити) и макрофаги.

  Разграничават се четири етапа на фагоцитоза:

  • Първият етап е подходът на фагоцитите към чужд обект. Основата на това движение е явленията на хемотаксис левкоцити. Прилепването на имуно-1 допринася за насоченото движение на левкоцитите, т.е. образуването на антигения - антитяло. Като антиген във фокуса на възпалението, бактериите и вирусите се извършват с едновременно активиране на разпределението с 3А и С5А и образуването на хемотаксини. Както вече споменахме, хемотактическите фактори възникват в щети от други изходни фактори.
  • Вторият етап е адхезията на фагоцитите към обекта. Той е предшестван от опсонизация. С имуноглобулинов покритие m и g, и фрагменти от комплемента C3, C5, С6, С7 бактерии и повредени клетки частици, превръщането им да придобият способността да се придържат към фагоцит. Процесът на адхезия е придружен от увеличаване на метаболитната активност на левкоцитите, нейната аеробна и анаеробна гликолиза и увеличаване на абсорбцията на кислород 2-3 пъти.
  • Третият етап е абсорбцията на фагоцитния обект, като инфинира фагоцитите и образуването на вакуола - фагемсомите. Образуването на фагазомида се предхожда от увеличаване на метаболизма с активиране на NADN-зависима оксидаза, която осигурява синтеза на водороден пероксид. В резултат на дегранулацията на левкоцитите се различават лизозомни ензими и бактерицидни протеини. Водородният пероксид се разлага под въздействието на пероксидази за образуване на активна кислородна молекула, която взаимодейства с компонентите на клетъчната мембрана, като го унищожава чрез пероксидация.
  • Четвъртият етап е вътреклетъчното разделяне и храносмилането на микроби, обучени на фантадици и остатъци от увредени клетки (Таблица 2).

  Таблица 2. Ензими, съдържащи се в гранулите на "професионални фагоцити" (според A. M. Chernukhu, 1979)
  Името на ензима	PM Leukocyte.	Мононуклеар фагоцит
  Протеаза:
  katePes.	+	+
  хистоноза	+
  левкопротеа	+
  колагеназа	+	+
  еластаса	+	+
  Карбадази:
  lizozyme.	+	+
  β-глюкуронидаза	+	+
  халуронидаза		+
  Липази:
  остра липаза.	+	+
  фосфолипаза	+	+
  РНК-аза.	+	+
  ДНК Аза	+	+
  най-иклитен phospotal.	+	+
  алкален phospotal.	+	+
  Неферменти:
  катионни протеини	+	-
  leiccitarian pirogen	+	-
  мукополизахариди	+	-

  Само мъртвите микроби и клетки са изложени на храносмилането. Фагоцитозата се извършва с помощта на хидролитични ензими (протеази, въглехидази, липази и др.). Наред с храносмилането на чужди предмети и повредени клетки под влиянието на хидролитични ензими, които се отличават във фагозомата, самите фагоцити умират, като източникът на образуването на гной и продуктите за унищожаване стимулират процесите на разпространение в. \\ T фокус на възпалението.

  В зависимост от локализирането на фокуса на възпалението, участието на различни макрофаги. В свързващата тъкан, това са хистиоцити, в черния дроб - клетките на Krave, в белите дробове - алвеоларни фагоцити, в лимфни възли и свободни от слезката и частично фиксирани макрофаги, в серозни кухини - перитонеални и плеврални макрофаги, в костната тъкан - остеокласти , нервна система - микрогални клетки. Всички изброени макрофаги са производни на клетъчната клетка на кръвообращението на монобластичната серия и имат висока фагоцитна активност. Макрофагите на възпалителния ексудат се натрупват от емиграцията на моноцитите (А. I. Страков, 1982). Макрофагите извършват фагоцитоза, подобно на неутрофилите и имат способността да се секретират във фокуса на възпаление на лизозомни ензими, плазмин, колагеназа, еластасия, лизозим, комплементни протеини, интерферон и др. Показано е, че моноцитите са в техните мембранни рецептори за IgG и допълват, които след фагоцитоза изчезват и отново. се появяват след няколко часа. Моноцитната мембрана също може да се свърже с цитофилни антитела (IgE). Макрофами принадлежи към най-важната роля в почистването на фокуса на възпалението от мъртвите клетки и унищожаването на веществата на антигенната природа, както и при образуването на имунен отговор.

  Изключителната стойност на фагоцитозата в патогенезата на възпалението е особено ясно открита в неговото нарушение, защото дори и микроорганизмите на намотката могат да причинят сепсис. Фагоцитозата в този случай е характерът на незавършени и микроби, влизащи левкоцити от фокуса на възпалението в различни органи, осигуряват явлението сепсис. При наследствена ензимопатия, поради рецесивния геном, прилепнал към х-хромозомата, се наблюдава намаляване на активността на ядрената зависима оксидаза и, като следствие, дефицит на образуването на водороден пероксид (Н20 2) и, \\ t В крайна сметка, активната кислородна молекула не може да бъде оформена. Мембраната на бактериалната клетка не е повредена. Фагоцитозата остава недовършена. Това води до хронично възпаление, особено в белите дробове, до унищожаването на тъканта и смъртта на тялото. Нарушения на фагоцитозата са открити в цироза на черния дроб, гломерулонефрит, който се дължи на активирането на хемотаксис инхибитори с недостатъчна емиграция на левкоцитите, те могат да причинят хронично възпаление или дори сепсис. Спирането на фагоцитозата се открива при захарен диабет, хиперкортицизъм, щитовидната патология.

• Разпространение във фокуса на възпалението [Show]

  В резултат на емиграцията левкоцитите се натрупват във фокуса на възпалението и този феномен получи името на възпалителния инфилтрат. Левкоцитите изпълняват фагоцитна функция за няколко часа и след това умират. Първоначално неутрофилите умират, а по-късно макрофагите, но последният до смърт осигуряват почистване поради фагоцитозата на фокуса на възпалението от микроорганизмите. С клетъчна смърт веществата могат да бъдат стимулирани за стимулиране на клетъчната пролиферация. Те получиха името на потомството. Под влиянието на трикони, фибробласти, ендотелни клетки, които образуват така наречената гранулационна тъкан, започват да се образуват така наречената гранулираща тъкан, която е резултат от свързващия и червата белег. Освен това, много специализирани клетки (черния дроб, мускулите, нервната) обикновено не се регенерират и следователно един от най-често срещаните резултати от възпалението може да бъде заместването на клетките, повредени с зряла влакнеста съединителна тъкан, и в нервната система чрез гливни клетки. Така един от резултатите от възпалението е образуването на белег.

  Ако алтернативните промени за действието на флогеничния фактор са незначителни, възпалителният процес може да завърши с пълното възстановяване на морфологията и функцията на органа. Ако възпалението (например белите дробове, черния дроб, мозъка, бъбреците) е придружено от нарушения в организма, несъвместими с живота, той завършва със смъртта му.

Общата патогенеза на възпалението е представена в Схема 18.

Произход на клинични признаци на възпаление

• Зачервяването (Rubor) се дължи на развитието на артериална хиперемия, увеличаване на притока на кръв с повишено съдържание на кислород, увеличаване на броя на функциониращите капиляри.
• Възлизане (тумор) е обяснено с артериална и венозна) хиперемия, exdtion, емиграция на левкоцити.
• Топлината (калори) се дължи на повишаването на метаболизма в ранните етапи на възпаление, притокът на кръв с по-висока температура (особено с възпаление на кожата и лигавиците, повишаване на преноса на топлина, дължащ се на хиперемия).
• Болката (долорът) е причинена от дразнене на рецептори във фокуса на възпалително възпалително възпалително (особено кино и простагландини, промяна в рН, осмотично налягане, дили, механично дразнене на рецепторите в резултат на подуване във фокуса на възпалението).
• Functio Laesa. При възпаление, клетъчно увреждане, метаболитно разстройство, кръвообращение, натрупване на възпалителни медиатори, промени на електролитен баланс, рН, осмотично и онкотично налягане, се отбелязват процеси на пролиферация. При тези условия функцията на компонентите на функционалния елемент и следователно органът е невъзможен.

Експериментални възпалителни модели

При експерименталните условия възпалението може да бъде възпроизведено под действието на всеки подобен фактор.

• Инфекциозното възпаление се моделира чрез подкожно, интрамускулно, вътрешно ограничено въвеждане на живи или автоклавирани чревни, коремни пръчици, стрепта, стафилокок и други микроорганизми.
• Асептичното възпаление се дължи на въвеждането на подкожно или интрамускулно на терпентин, бензин, керосин и други вещества.
• Алергичното (имунно) възпаление се моделира по-трудно. Животното (заек, куче, морско свинче) е предварително чувствително с трикратно прилагане (подкожно, интравенозно, подкожно) с интервал от 24 часа серум (говежди, кон) или двойно подкожно приложение на BCG. След 2-3 седмици максималната чувствителност се наблюдава поради имунологични смени. Въвеждането в този момент алергенът е подкожно, интрамускулно или във всеки орган допринася за имунологичния конфликт, който е причина за алергично възпаление.

  За да симулирате автомобилни алергични възпалителни процеси, екстрактите на органи (сърце, бъбрек, мозък) се инжектират с експериментално животно (сърце, бъбрек, мозък) в чиста форма или с пълнител. Това е точно моделирането на лезии на сърцето, мозъка, бъбреците и другите органи.

Реактивност и възпаление

Възникването и развитието на възпаление, както и неговият резултат се определя от реактивността на тялото. По-специално, функционалното състояние на нервната система е важно при образуването на възпаление. В състояние на сън, зимната хибернация на възпалението на животните, макар и да се развива, но по-слабо изразено, защото съдовите реакции, ексдукцията и емиграцията на левкоцитите са отслабени. Описан е възможността за възпаление при хора с зачервяване и подуване на явления чрез хипнотично предложение. Ролята на симпатиковите и парасимпатичните отдела на вегетативната нервна система в патогенезата на възпалението е показана в произведенията на D. E. Alperna. Desimparataization се нарича при кучета вдясно в лумбалната област. Десет дни по-късно възпалението на вътрешната страна на двата бедра е симулирано чрез прилагане на кожата в продължение на три минути плоски тръби със същия диаметър с вряща вода. От гнездото, възпалението се изразява повече, но по-малко е некротични промени, а процесът на оздравяване се наблюдава по-рано (в продължение на 4-5 дни) в сравнение с контролната зона. Подобен ефект се наблюдава при въвеждането на ацетилхолин. При дразнене на симпатичните нерви, възпалението тече леко и повече от дълго време. Спирането на възпалението също е установено с въвеждането на адреналин и симпатикомиметици - тетра-хидро-р-нафтил амин.

Ендокринната система, като важен механизъм на реактивност, също значително засяга възпалението. В гломерулната зона на надбъбречните корекси се образува минералокортикоид алдостерон, който с прекомерна секреция променя водния електролитен баланс на тялото, повишава и ускорява потока на възпаление, което се проявява в увеличаване на пропускливостта на съдовете, ексдукцията, емиграцията и фагоцитоза, клетъчна пролиферация. Прекомерното образуване на тироксин и тридиотинонин в щитовидната жлеза и свързаното с тях укрепването на окислителните реакции ускорява възпалението. Така алдостеронът и хормоните на щитовидната жлеза по време на прекомерното им образуване имат провъзпалителен ефект. Напротив, прекомерното прилагане от външната или свръхчувствията в тялото на глюкокортикоидите има противовъзпалително действие, за тези вещества намаляват пропускливостта на мембрани, ексдуцирането и емиграцията на левкоцитите, фагоцитоза, образуването на възпалителни медиатори, потискат имунитета резултат от спирачни митози, включително лимфоидни клетки и да доведе до инволюционна лимфна система. Самият инсулин няма значително влияние върху възпалението, но в условията на нейния дефицит (например с захарен диабет) са активирани хормони на контра-кулина, особено глюкокортикоиди. В същото време често се появяват имунитет и гъбични и инфекциозни заболявания, особено фурункулоза, която често завършва с фатален изход. Глюкокортикоидите също забавят пролиферативните процеси във фокуса на възпалението.

Недостатъчна ефективност на имунологичните механизми при деца и при висока възраст, инхибиране на имуносупресори, пост, са причина за дефицит на възпаление, в резултат на което инфекциозните процеси преминават атиопично или, като в детството, завършват с образуването на древна форма на Инфекциозен процес - сепсис. Следователно, образуването на всякакви гнойни фокуси върху кожата на детето изисква незабавно лечение (Н. Т. Грисова, Е. Д. Черников, 1975).

Чести реакции при възпаление

В зависимост от интензивността и локализацията, възпалението може да бъде придружено от общи реакции под формата на разстройства на нервната и ендокринната система, включително съчувствие-надбъбречна и хипоталамско-хипофизарно-надбъбречна система, развитието на треска, левкоцитоза, промени в метаболизма в. \\ T тяло. Обикновено, с възпаление в резултат на участието на макрофаги в резорбцията на извънземни антигени, имунитетът се стимулира. В крайна сметка е възможно нарушение на функциите на различни органи и системи на тялото.

Биологична стойност на възпалението

От гледна точка на осцивването възпалителният отговор е разработен по време на еволюцията и следователно е защитен адаптивен. Вече фактът, че е оформен местен инфекциозен процес за промяна на древната форма на инфекциозен процес под формата на възпаление, свидетелства за защитната роля на фокуса на възпалението. Фиксирането във фокуса на възпаление на биологични патогени се дължи на нарушенията на кръвта и лимфора, в резултат на фагоцитоза, имунологични реакции, както и бактерицидно действие на излишките и ензимите за микроорганизми, които умират и резоналират. Освен това е необходимо да се вземе предвид рязко повишената пропускливост на плавателните съдове, в резултат на което микроорганизмите и извънземните вещества могат да се противопоставят интензивно във фокуса на възпалението и изложените на унищожаване и резорбция. И накрая, защитната стойност на фокуса на възпалението се проявява и при факта, че поради възпалителното и регенерацията във фокуса функционалният елемент се възстановява, поне дори от белега. В същото време, алтернатива във фокуса на възпалението води до нарушаване на специализирани клетъчни елементи, които обикновено не се регенерират и заменят с влакнеста тъкан с увредени тъкани или орган. Следователно възпалението често се използва за лечение на противовъзпалителни средства.

Общи принципи на патогенетична терапия на възпаление

Възпалението е верига от причинно-следствена връзка, където предишната връзка засяга последващите и в крайна сметка за разпространение, следствие от образуването на белег (влакнести) промени. Следователно, противовъзпалителните средства, използвани за лечение, могат да повлияят на един или повече единици патогенеза на възпаление (стабилизиране на диафрагмата лизозоми, спиране на образуването на медиатори на възпаление, пропускливост на съдове, емиграция, фагоцитоза и дори пролиферация), инхибиране на възпалението общо взето.

В зависимост от естеството на възпалението се използва специфична и неспецифична терапия. Първият е насочен към унищожаване на биологичния патоген (антибиотици, лечебни серум, антитуберкулозни агенти и т.н.), които притежават както бактерициидни ефекти, така и, като цяло са неразделна част от метаболизма на веществата на микроорганизма, нарушават Неговите поминък, улесняване на унищожаването и фагоцитозата. Следователно унищожаването на микроорганизмите или предотвратяването на действието на алергена е една от важните задачи в превенцията и лечението на инфекциозно и алергично възпаление.

Неспецифичните въздействия включват ефекта на модифицираната температура, дразнещите вещества за възпаление. Топлина (сух и мокър, горещ парафин, ултразвук), както и дразнещи средства (горчични парчета, банки, смазване с терпентин, йод) подобряват образуването на кръв и лимфа, увеличават хиперемия, екзомбиция, емиграция на левкоцит, фагоцитоза, която осигурява повишаване и ускоряване на възпаление. Студът, напротив, инхибира гореспоменатите връзки на патогенезата на възпалението и по този начин потиска интензивността му.

Противовъзпалителният ефект на антихистаминови лекарства се дължи на спирачна мобилизация или блокада на хистаминови рецептори на метаболитни съдове, в резултат на което удължаването на кръвоносните съдове и пропускливостта се инхибира, особено за действие.

Съгласно A. поликар (1969), А. М. Чернюха (1979), аспирин, амидопин, фенилбутазон стабилизират мембраните чрез лизозоми и инхибират образуването на медиатори - кинини, простагландини серотонин, хистамин, фактор за пропускливост. Indomethacin и Bruphen, които действат по-ефективно 10-30 пъти по-ефективно за фенилбутазон и аспирин, имат по-силен противовъзпалителен ефект. В допълнение, аспирин, фенилбутазон, индометацин предотвратяват денатурирането на протеини и имат анти-честотна активност. Редица противовъзпалителни вещества като флавоноиди (рутин, автомобили и др.) Намаляване на пропускливостта на съда, подобряване на кръвната реология и венозното кръвообращение.

За лечение на възпаление, особено алергични, глюкокортикоиди се използват широко, защото те осигуряват стабилизирането на диафрагмата лизозоми, намаляването на пропускливостта, раздразнението и емиграцията на левкоцитите, фагоцитоза, потискат имунитета и пролиферацията на клетките във фокуса на възпалението, \\ t Това като цяло инхибира възпалението и в същото време причинява бавни лечебни рани. Като се има предвид горните ефекти, глюкокортикоидите са най-широко използвани при алергичното възпаление. Имуносупресори (алкилиращи съединения, циклофосфамид, 6-меркаптопурин и др.), Спирачна митоза и ядосан имунитет, потискат възпалението, особено алергични.

Широко разпространена употреба при лечението на възпаление намерени протеолитични ензими - пепсин, трипсин, хемотрипцин. Те най-ефективно пречистват повърхността на раната и по този начин ускоряват заздравяването на рани и тяхната гранулация. Напротив, антипротезните лекарства са ε-аминокапронова киселина, трасилол, водород и други имат противовъзпалителен ефект.

Така основата на патогенетична терапия на възпаление е потискаща или стимулирането на един или повече стимули на патогенеза на възпаление.

Източник: Ovsyannikov v.g. Патологична физиология, типични патологични процеси. Урок. Ед. Университет Ростов, 1987. - 192 p.

С обструктивен възпалителни процеси Bronchi., формирането на синдром на възрастни дистрибутори е увеличение от няколко пъти съдържанието на ICBM във фокуса на възпалението. Най-голямата концентрация на това съединение може да бъде открита в тъканите в анафилаксия и атопични процеси. Има информация, че когато бронхиалната астма, основният основен протеин е в състояние да увреди епи-телиоцитите на бронхите и по този начин да увеличи тежестта на възпалителния процес. Съдържанието му в храчките на пациентите корелира със сериозността на бронхиалната астма.

Плазма, с молекулно тегло до 97 kDa и тъкан callipers.с молекулно тегло 33-36 kDa. Callipers, засягащи а, кълбалната плазма, допринасят за образуването на брадикинин и калянин, състоящ се от 9 и 10 аминокиселинни остатъка, съответно. Основната физиологична роля на компонентите на системата Kallicrein-Kinin е свързана с нормалното регулиране на тонуса и пропускливостта на съдовете на микроциркулационното легло. В условията на остро и хронично възпаление, изразеното активиране на компонентите на тази система е придружено от увеличаване на ексудативните процеси във фокуса на възпалението чрез повишаване на пропускливостта на съдовата стена и увеличаване на местния кръвен поток, дължащ се на съдовете на киновете.
Каликреин Отнема активна част в регулирането на процесите на фагоцитоза, като оказва въздействие върху хемотаксис неутрофилни левкоцити.

Прекомерно активиране на компонентите kallicrein-Kinin система Той е придружен от увеличаване на съдовите възпалителни реакции, увеличаване на хидростатичното налягане, в извънклетъчна среда, увеличаване на тъканния оток, влошаване на него с кислород и субстрати на биологично окисление. В резултат на това процесът на компенсаторни и адаптивни реакции в патологичен резултат, резултатът от който е увеличение на вторичната зона на изменение.

От други фактори, излишното активиране на която се придава предимно патологично фокусът на възпалителния процесТрябва да се отбележи комплементната система, лизозомни ензими, катионни протеини, лимфоцини и монокини.

Обща система Това не засяга хода на всички етапи на възпаление поради въздействието върху изменението и ексудацията, така и на фагоцитната активност на неутрофилите и макрофагите, индуциране на имунен отговор. Например, С1 - води до увеличаване на ексудативните процеси, SESEMA и C5A - допринася за увеличаване на пропускливостта на съдовата стена, активирайки процесите на освобождаване на хистамин от мастните клетки, SZ и C5 - се активират от хемотаксис, С5 и С9 - имат цитилитна активност.

Лизозомален ензими във фокуса на възпалението Те се натрупват в резултат на освобождаването им от лизосома на неутрофилни левкоцити, макрофаги и клетки, повредени по време на промяната на тъканта. Подчертавайки в значителна сума във фокуса на възпалението, ензимите на лизозома повишават вторичната промяна, увреждат както вътреклетъчни мембрани, така и на плазмолма. Хидролитичното разделяне на компонентите на основната мембрана на микросусърдусите и увреждането на плазмолемата на ендотелиолите е придружено от ясно изразено увеличение на пропускливостта на съдовата стена и повишаването на ексудативните процеси.

Катионни протеини Елиминиран в значителен брой неутрофилни левкоцити. Притежаването на широк спектър от биологична активност, те засягат всички етапи на възпалителния процес. Техните съществени ефекти включват увеличаване на пропускливостта на съдовата стена, повишена ексудация, индуцирането на освобождаването на хистаминови мастни клетки.

Във фокуса на възпалението Налице е увеличение на концентрацията на лимфонинов и монокини, засягащи фагоцитоза, хемотаксис и пролиферативни процеси. Прекомерното натрупване на тези вещества е придружено от повишаване на цитолитичните процеси.

През последното десетилетие имаше доклади патогенетична роля на азотния оксид В развитието на възпалението. В тялото на човека и животните азотният оксид се синтезира от аргинин в резултат на реакция, катализирана чрез No-синтетаза на азотен оксид (синтези на азотен оксид - SOA).

L-аргинин + Napfn2 + O2- »NO + L-Citrullin

Висока активност азотни оксидни синтези Определени в ендотелиоцитите. Нивото му корелира със съдържанието на комплекса на Калмодулин в клетката. Растежът на съдържанието в ендотоцитите на азотния оксид се осъществява по време на допускане до цитозол.

Предполага се, че многобройни имоти Това съединение трябва да бъде включено в участието му в процесите на междуклетъчно взаимодействие, регулиране на съдов тон и бронхиална преминаване.

Положително действие на азотен оксид При възпаление, свързано с активирането на освобождаването му от L-аргинин, се състои в антимикробни свойства на това съединение и ефекта върху миграционните процеси на полиморфни левкоцити през капилярната стена. При възпаление се създават условия за прекомерно образуване на азотен оксид. Ключовият механизъм на този процес трябва да се счита за увеличение на фокуса на възпалението на нивото на активност на азотния оксид синтезаза, който се активира в присъствието на комплекс Калмодулин. Увеличаването на цитозол Безплатен калций, с възпаление, трябва да бъде придружен от повишаване на активността на ензима, катализиращ синтеза на азотен оксид. Прекомерното натрупване на азотен оксид от клетки на възпалителното огнище води до имуносупресия, намаление на стабилността на цитоплазмените мембрани към хипоксични ефекти. Токсичните концентрации на това съединение водят до необратими нарушения на микроциркулацията, които отрицателно влияят върху възпалителния процес като цяло.

Като развитие на възпалителния процес В неговата фокусна, натрупването на биологично активни вещества с преобладаващо противовъзпалителни ефекти. В допълнение към азотния оксид, прощациклинът и аденозинът трябва да им се придадат.

Прощациклин Той се синтезира чрез ендотелиоцити и има биологични ефекти, подобни на оксида на азота. Увеличаването на концентрацията на това съединение е придружено от намаляване на тромбоцитната агрегация и подобряване на тези микроциркулационни процеси. В условия на наблюдение при възпаление на активирането на свободно радикално окисление, простациклин има свойства на протектора, предпазва цитоплазмените мембрани ендотелиоцити от унищожаване.

Видове възпаление в зависимост от причините, реактивността, потоците, преобладаването на етапите. Етап на възпаление. Общи и местни признаци на възпаление.

Възпаление - типичен патологичен процес, защитна и адаптивна реакция, развиваща се в отговор на действието на флогенно средство, насочено към елиминиране и локализиране на този агент, и възстановяването на тъканта, въпреки че може да ги повреди.

Възпаление - типичен патологичен процес, развит и фиксиран, развиващ се на нивото на хистоематични бариери с участието на съдови тъканни структури (ендотелиум, макрофаги, левкоцити), е универсален, главно защитен и адаптивен процес, насочен към възстановяване на структурните Хомеостаза (DN mahaan).

Възпалението е еволюционно главно закрепена местна визуална реакция на холистичен организъм в отговор на местно валидни (бивши и ендогенни) вредни фактори (V.A. Vorontsov).

Възпалителните заболявания съставляват около 80% от цялата патология в практиката на лекар по всяка специалност, дават най-голям брой увреждания.

Класификация на възпалението върху етиологията на възпалението (в зависимост от вида на наводнения):

Екзогенни фактори:

Механични.

Физически (радиация, електрическа енергия, топлина, студ).

Химикали (киселини, основи).

Антигенен (алергично възпаление).

Ендогенни фактори:

Разлагането на тъкани - инфаркт, некроза, кръвоизлив.

Тромбоза и емболия.

Продуктите от обезценения метаболизъм са токсични или биологично активни вещества (например при масло, токсичните вещества, образувани в тялото, са отделени от кръвта с лигавици, кожа, бъбреци и причиняват възпалителни реакции в тези тъкани).

Отлагане на соли или загуба на биологични съединения под формата на кристали.

Нериво дистрофични процеси.

Чрез участие на микроорганизми:

Инфекциозни (септични).

Неинфекциозен (асептично).

Реактивност:

Хидроиргия.

Нормаргични.

Хипогеник.

С потока:

• Тамян.

  Хроничен.

Според преобладаването на етапа:

Алтернатива възниква в паренхимните органи (наскоро отречени).

Екгудативното възниква във фибри и съдове (трепет, серозно, фибринозно, гнойно, гнило, хеморагично, катарално, смесено).

Пролиферативно (продуктивно) се появява в костната тъкан.

Етап на възпаление

Етап на изменение (щети) се случва:

първичен

втори.

Стъпката на ексудацията включва:

съдови реакции,

всъщност ексудация,

маргинация и емиграция на левкоцитите,

формалистични реакции (хемотаксис и фагоцитоза).

Етап на разпространение (възстановяване на увредени тъкани):

Aukhthonity.- Това е собственост на възпаление при стартиране, преминаване през всички етапи на логично завършване, т.е. Каскадният механизъм се активира, когато предишният етап създава следващ.

Местни знаци възпаление Описан е римски енциклопедистс Целзий. Той нарече 4 признака на възпаление: зачервяване (Рубек), подуване (Тумор), местният плам (Цвят), болка (Долор). Петият знак, наречен Гален - то нарушение на функцията - Functio Laesa.

Зачервяване свързани с развитието на артериална хиперемия и "артериализацията" на венозната кръв във фокуса на възпалението.

Тела Това се дължи на повишен приток на топла кръв, активиране на метаболизма, отделяне на биологични окислителни процеси.

"Тумор" ("подуване") Тя възниква поради развитието на ексудацията и оток, подуване на тъканни елементи, увеличаване на общия диаметър на съдовото легло във фокуса на възпалението.

Болка Той се развива в резултат на дразнене на нервни окончания чрез различни биологично активни вещества (хистамин, серотонин, брадин и др.), Срязване на активната реакция на средата в киселата страна, появата на дисония, увеличаване на осмотичното налягане и механично разтягане или компресия на тъканите.

Нарушаване на функцията на възпаления Тя е свързана с разстройството на нейното невроендокринно регулиране, развитието на болка, структурно увреждане.

Фиг. 10.1. P. Cull Caricature върху описанието на д-р А. А. Уильосби класически местни признаци на възпаление.

Изпратете добрата си работа в базата знания е проста. Използвайте формата по-долу

Студентите, завършилите студенти, млади учени, които използват базата на знанието в обучението и работата ви, ще ви бъдат много благодарни.

Министерство на здравеопазването на Украйна

Национален фармацевтичен университет

Катедра по фармакология

Резюме на темата:

"Медиатор възпаление - Bradykin"

Извършени:

Студент 3kursa.

И двете Екатерина

Kharkov-2010.

Въведение

Болката за пациентите е един от най-важните клинични признаци на всеки патологичен процес и една от най-негативните прояви на заболяването. В същото време навременната и правилната оценка на синдрома на болка помага на лекаря да направи представа за естеството на болестта.

Понятието за болка включва първо, особена чувство на болка и, второ, отговорът на това чувство, характеризиращ се с определен емоционален цвят, рефлексни промени в функциите на вътрешните органи, двигателни безусловни рефлекси и волеви усилия, насочени към премахване на болката.

Реакцията на болката е изключително индивидуална, тъй като зависи от влиянието на факторите, от която локализацията, степента на увреждане на тъканите, конституционните особености на нервната система, възпитанието, емоционалното състояние на пациента по време на прилагането Дразненето на болката са.

От всички видове чувствителност болката заема специално място. Докато друга чувствителност като адекватна стимулация има определен физически фактор (термичен, тактилен, електрически и т.н.), болката сигнализира такива условия на органи, които изискват специални сложни адаптивни реакции. За болка няма нито един универсален стимул. Като общ израз в човешкото съзнание, болката се причинява от различни фактори в различни органи.

Кинина

В момента Kininam дава изключително важно произхода на болезненото усещане. Преподаването на медиатори за болка е обогатило не само с нови експериментални факти, но и изключително важни теоретични разпоредби.

Нашите идеи за ужасното действие на Histamine поискаха преразглеждане. Във всеки случай той не е единственият (и дори не е най-важното) медиатор.

Фиг. 21. интензивността на болката при прилагане на различни биологично активни вещества до дъното на кантаридиновия балон . 1 - ацетилхолин - 10 -4; 2 - ацетилхолин - 5 10 -5; 3 - свежа плазма; 4 - Плазма, стояща 4 минути. в стъклена тръба; 5 - ацетилхолин - 10 -3; 6 - Серотонин - 10 -6; 7 - Bradyikinina - 10 -6

Кинина - сложни протеинови връзки - полипептиди, понякога наричани хормони на кинин или местни хормони. Кино, пряко свързани с проблема с болката, са преди всичко брейкин, Калидин, както и I. ентеротоксин Известен извика вещество R.. Киновете имат изключително силен ефект върху животинския организъм. Те разширяват съдовете, увеличават скоростта на кръвния поток, намаляват кръвното налягане и, особено важно, причиняват болка в контакт с химиологични копия.

Тези вещества се намират в отровите на някои змии, пчели, операционни системи, скорпиони. Те са оформени в плазмата в процеса на кръвосъсирване, се съдържат в кожата, жлези, възпалителни ексудати и др. Произходът на Кининов е доста сложен. Кръвта съдържа предшествениците на Кининов - кинин. Под влиянието на специфични ензими - Kallikreins - кинин в кинини. При нормални физиологични състояния Кинина бързо се разрушава от специални ензими - кинин.

Брадикининът е най-големият интерес към проблема с болката. Това е непелептид, т.е. Деветия пептид, който включва пет аминокиселини: серин, глицин, фенилаланин, пролин и аргинин. Съдържанието на брадикинино в кръвната плазма е незначително. Не е съвсем ясно коя цел е брадикинин в тялото, но фактът, че той непрекъснато се съдържа в урината, говори за неговата физиологична роля. Стойността на брадикинина в появата на болка не предизвиква съмнение в момента.

Callidin.

Друг ужасен кинино - Callidine - се състои от десет аминокиселини. Това е декапептид. В урината, Callidine липсва, докато се превръща в бредкин. Брадин има силен ефект върху съдовата система. В това отношение тя е многократно по-активна от хистамин. Подобно на хистамин, брадикинините рязко увеличава пропускливостта на съда. Ако се въведе в дебелината на кожата, почти веднага се появява изразено подуване. Сред всички известни неудобстващи вещества брадикинин е най-мощният. Но той действително действа върху рецептори на болка. Достатъчно е да се влезе в каротидна артерия от 0,5 μg брадикинин, за да предизвика силна болка първо в областта на щитовидната жлеза, след това в челюсти, храмове и ухо на открито.

Като правило човек изпитва особено остра болка, ако се въведе брудикинин в артерията. Въведение във Виена не е толкова ефективно, болката в тези случаи не е толкова силна и трае дълго. Болезнените болки възникват при образуването на брадикинин и калинин във възпалителни огнища. Очевидно болката, която изпитваме в различни видове възпаление, е свързана с образуването на кинини.

Разтворът на химически чист брадикинин води до най-силното болезнено усещане, когато се прилага към основата на кантаридиновия мехур в разреждането от 10 -7 - 10 -6 g / ml.

Ако влезете в Brudikinin куче в артерията, тя започва да се бие в ремъците, се стреми да избяга от ръката на експериментатора, да я ухапе, тя крещи, извивки, стенене. Радиране на кръвното налягане, дишането е скъпо. Американският учен лим в Международния конгрес на физиолозите в Токио през 1965 г. демонстрира филм, в който е показано действието на Брадикинина, когато е въведена в артерията на кучето. Всички присъстващи в демонстрационната зала имат възможността да наблюдават коя болезнена болка изпитва животно.

Интрадермалното въвеждане на брадикинин е и причината за парещата болка, която се случва след 2-3 секунди. След инжектиране. Вече казахме, че кръвната плазма, която стои 5 минути. В стъклена тръба, когато се прилага към дъното на кантаридиновия балон, причинява силна болка. Тази болка е причинена от брадикинин, образуван при плазмен контакт със стъкло. Но плазмата, която беше в една и съща епруветка от около 1,5 часа, не причинява болка. Кинина се срути под влиянието на ензимите - кинин.

Образование Кининов

Образуването и дезинтеграцията на кинини в човешкото тяло са тясно свързани с системата за кръвосъсирване. Кинин, предшественици на Кининов - протеини, образувани в черния дроб - могат да бъдат изолирани от кръвта и тъканите на човека, както и всички видове животни, с изключение на птиците. В кръвната плазма те се съдържат в алфа-2-глобулиновата фракция. Под влиянието на ензима, Kallikreine Kininogen се превръща в кинини. Въпреки това, активният каликраин в кръвта отсъства. В плазмата тя е в неактивна форма (калициноген), която се превръща в каликраин под влиянието на един от многобройните фактори (фактор на Hageman), участващ в комплексния процес на коагулация на кръвта. При животни, които имат фактор Hageman (например, куче), кинин, когато се свързват с плазмата със стъкло, не се образуват.

Така, Kinina (Bradykin, Callidin и други полипептиди) - вещества за насърчаване на болката (PPS - вещества за насърчаване на болката) - започват живота си в тялото в този момент, когато първото обаждане звучи, чувайки мобилизирането на кръвната коагулационна система в плавателни съдове или. \\ T тъкани, изсушени, въздействие, нараняване, изгаряне и др. Но се оказва, че тяхното образование е свързано не само с кръвосъсирването, но и с оформеното разтваряне на фибриновите групи. Разтворът на ензима е плазмин - също участва в образуването на кинини, активирайки калициногена и го превръща в каликраин.

Почти веднага, когато приемът на тъканите е счупен и кръвта влиза в контакт с участък, където току-що е настъпила тъканната катастрофа - в някои случаи се ограничава, в други бойни, верижната реакция на мобилизиране на кинино-образуващите фактори започва. Тя продължава бавно, гробището. Максималният брой кинини се открива само след 15-30 минути. И постепенно, като химията на тъканите промени, болезненото усещане започва да се увеличава. Отнема известно време за постигане на върха.

Люче показа, че възпалението, придружено от болката, преминава в развитието си два етапа. Първият акумулира хистамин, серотонин, частично ацетилхолин, във втория кинин. В същото време хистаминът допринася за активиране на системата Kinin. Хистамична болка, докато се превръща в кинин. Релето се движи от едно алгородно вещество в друго. Болката генерира болка.

Разбира се, тялото не е беззащитно пред ужасния природата на Кининов. Има много средства за защита, преобладаващи, неутрализират, компенсират тяхното действие. Така, от черния дроб и енорийската жлеза, бикът успя да подчертае лекарството, инактивиране на Kallicrein и, следователно, предотвратяване на превръщането на кинин в кинини. Това лекарство, наречено Tracilol, често значително омекотява тежка болка, подобрява състоянието на пациентите и дори намалява броя на смъртните случаи от шок, причинени от непоносима болка. Някои автори твърдят, че различни антиморфи са фенилбутазон, 2: 6-дихидробензоена киселина, аспирин, салицилов натрий - предотвратяване на трансформацията на кинин в кинини.

Но каква е стойността на Кининов при появата на болка синдром в някои болести, причините за които понякога не могат да решават най-опитните лекари?

Брадикинин стойност в тялото

Да започнем с факта, че брадикининът причинява болка в разреждането от 10 -7 g / ml. Това съответства на 100 нанограма, т.е. 1/10 000 000 G. При някои възпалителни процеси в ставите, тяхната течност запълва в 1 ml средно 50 нанограма на брадикинин. Тъй като броят на брадикинина или калфите в стартната течност се увеличава, болката в ревматичните лезии става все по-интензивна. Колкото повече кинонини, най-болезнената болка. И това се отнася не само за ставите, но по същество, на всички органи и тъкани на нашето тяло.

Изглежда, че е достатъчно да се неутрализират киновете - в болката ще спре. Но, уви, катерещите агенти в тялото не са изтощени да не хистамин, нито серотонин, нито кино. Природата е изобретателна. За нея болката е средство за самозащита, линия на защита, сигнал за опасност, в много случаи предупреждение за фатален резултат. И природата не се ограничава до два или три механизма за сигнализация на болката. Отбраната трябва да бъде надеждна. Нека бъде по-добър от липсата на физиологични мерки за защита.

От голямо значение за появата на болка, специална субстанция, съдържаща се в червата и мозъка, и веществото, наречено P. в червата и мозъка, и полипептидите принадлежат и към полипептидите и се състои от няколко аминокиселини: лизин, аспартаменти и глутаминови киселини и се състои от няколко аминокиселини: лизин, аспарагични и глутаминови киселини, аланин, левцин и исаолейцин. Той е близо до бредикинин, но за редица химични свойства са различни от него.

Веществото p може да бъде избрано от стомашно-чревния тракт. Но всички отдели на централната нервна система и задните (чувствителни) корени на гръбначния мозък са богати в него. По-малко от това в предните корени и периферните нерви.

При прилагане на вещество Р върху основата на кантаридиновия балон в доза от 10 -4 g / ml, настъпва силна болка. Отнема особено болезнен характер при тестване на пречистени препарати.

Има много други полипептиди, причиняващи болка. Те включват ангиотензин - вещество, образуващо в действието на бъбречния хормон (ренин) върху плазмените глобулини. Клъстерните свойства на ангиотензин са по-слаби от брадикина. Но, както знаете, ангиотензинът има само странични болки. Неговото основно действие е увеличаване на кръвното налягане. Хормони хипофизни жлези - окситоцин и вазопресин - също причиняват болка в много високи разреждания. На възпалителните ексудати, започна болката, която се нарича левкотоксин. Той е близо до друго вещество - некросин, също притежаващ свойства на водорасли при влизане в кожата.

Този сложен списък на катерещите се съединения, образувани в тялото, е далеч от пълното. В процеса на метаболизъм, особено счупени, патологични, се появяват различни химични съединения, способни да причинят болка.

Опитът показва, че особено острата болка изпитва пациент в случаите, когато химикалите попадат в коремната кухина. Помпа, жлъчка, съдържание на стомаха и червата, урината, кавалевите маси, в контакт с химикалите на перитонеума, причиняват тежка болка в корема и диафрагмата. Това се обяснява с внезапното, буквално непоносимо, сякаш пробива болката, когато съдържанието на стомаха или червата (например, когато носите язви, с пауза на жлъчния мехур, с перфоративен апендицит) излива коремната кухина. Тези болки често завършват с шок, сърдечен арест и внезапна смърт.

Когато язката на стомаха стомашна в перитонеума се излива голямо количество солна киселина. Това също може да причини болка в болката. Същата болка се появява, когато пикочният мехур се счупи, когато сатовете са наситени с разтвор на урина проникване в кухината на корема. И стомашен сок и урина, приложен към основата на кантаридиновия балон, причиняват болезнена болка. По скала от кила, тя получава най-висок резултат.

Но разнообразието на катерещите се вещества изобщо не е ограничено от метаболити, образувани в самия организъм. Всяка от нас има болка в инжектирането на лекарствени вещества в кожата, в мускула, дори във Виена. Ние крещем от болка, когато хапеме оса или пчела, боли ни, ако копривата ни изгори.

Веществата на клишери се съдържат в отровни и не-разделени зауствания на различни насекоми, земноводни, риби и междувременно, добре проучени химични съединения от ацетилхолин, хистамин, серотонин. В много случаи ние изпитваме болка, защото различни ензими проникват в тялото ни при ухапване, допринасят за образуването на кинини или други клиника химически съединения. Понякога това са оксидази, липази, дехидрази, счупват дишането на тъканите. Понякога токсините, наподобяващи бактерии. Понякога вещества преобладаващи ензими. Понякога парализира нервната система на отрови.

Пчелната отрова съдържа не само свободен хистамин в сравнително висока концентрация, но и вещества, освобождаващи асоциирания хистамин в засегнатата тъкан на жертвата на атаката. Под влиянието на съдовете, плавателните съдове се разширяват, пропускливостта ги увеличава, се образува подуване. Немски учени Neuman и Габерман отпуснаха две протеинови фракции от пчелната отрова, способни да причинят болка. Очевидно те действат върху свободните нервни окончания и причиняват характеристиката на болката да хапе.

Рали отрова съдържа не само хистамин, но и серотонин, както и вещество, подобно на брадикинин, наречено "Osin Kinin". Тя може да причини остра болка в изгаряне, но не е нито брадикинин, нито калибрин.

Огромно количество ацетилхолин съдържа шиерня отрова. Той също така открива серотонин, хистамин, както и кинин, различавайки се в техните страхотни свойства от Aspen.

Интересно е да се отбележи, че змийските отрови, особено отрова кобра, випери и някои други отровни змии, не съдържат ацетилхолин, серотонин или хистамин. Snake Bite причинява незабавна болка благодарение на голям брой калий и високо съдържание в нея на освободителите на хистамин. Но основното страхотно действие на серпентинската отрова е свързано с присъствието на ензими, които прилагат образуването на Кининов от кинин.

Досадното и изгарянето на Nettamine зависи и от присъствието на хистамин, серотонин и някои други в него, докато все още има малко проучени вещества, които допринасят за освобождаването на хистамин от съответната форма.

Заключение

Bradykin, който е един от медиаторите на болка, възпаление, играе важна роля за увеличаване на пропускливостта на микроскопите. Той е този, който увеличава пропускливостта на корабите, причинявайки "отварянето" на ръбовете на техния ендотелиум и по този начин отваря пътя на кръвната плазма във фокуса на възпалението. Неговата формация е сложен биохимичен процес, който се основава на взаимодействието на редица фактори. Първоначално процесът на фактора на Hageman влиза в процеса - важен компонент на кръвната коагулационна система. Предаване на редица последователни промени, в крайна сметка се превръща в каллеринова протеаза, която се разцепва от биологично активен пептиден брадин от протеин с високо молекулно тегло. В допълнение към участието в образуването на брадикинин, CHAGEMAN факторът предизвиква кръвната коагулационна система, която допринася за изолацията на фокуса на възпалението, предотвратявайки разпространението на инфекцията от организма.

Намаляването на кръвното налягане се дължи на брадикинин и ацетилхолин. Биогенните амини и брадикинин увеличават пропускливостта на съдовете, така че по време на алергиите в много случаи се развива оток. Заедно с разширяването на съдовете, спазтът им се наблюдава при някои органи. Така, при зайци, алергичната реакция се проявява под формата на спазъм на съдовете на белите дробове.

Биологично активните амини и кинини при нормални условия са медиатори на чувствителността на болка. Всички те причиняват болка, изгаряне, сърбеж, когато са изложени на много малки количества, могат да повлияят на други нервни рецептори в кръвния поток и тъканите.

Кинина, серотонин и хистамин причиняват намаляване на необичайната мускулна брончи.

Източници на информация

1. http://oddandeven.narod.ru/nauka_o_boli/ch06.htm.

2. http://gastrosite.solvay-pharma.ru.

3. http://asthmanews.ru/?p\u003d1716.

4. http://athopopyology.dsmu.edu.ua.

Подобни документи

Диаграма на производството на ренин и образуването на ангиотензин. Влиянието на тези ензими върху бъбречната функция и участие в разпределението на интравенозен кръвен поток. Характеристики на кинините като ендогенни вещества, механизмът на тяхното действие върху бъбречната екскреция на натрий и вода.

резюме, добавен 06/09/2010


Общите характеристики на възпаления процес. Проучване на концепциите, видовете и видовете екосаноиди. Разглеждане на особеностите на участието на данните на хормонните вещества от местни действия в процесите на възпаление и терморегулация на тялото, организирането на защитна реакция.

презентация, добавена 11/19/2015


Екзогенни и ендогенни фактори, патогенеза на възпаление. Нарушаване на метаболизма във фокуса на възпалението. Физико-химични промени в организма. Изследване на ексудационния механизъм. Клетъчна пролиферация и емиграция на левкоцит. Плазмени възпаления медиатори.

презентация, добавена 18.10.2013


Не са специфични показатели за некроза и възпаление. Синдром на болката в рязане. Лечение на белодробен оток. Предотвратяване на опасни аритмии на сърцето, лечение на усложнения, видове рехабилитация. Стойността на ехокардиографията за диагностициране на остър миокарден инфаркт.

презентация, добавена 03/21/2017


Проучване на клинични прояви, причини, болкови механизми. Проучване на принципите на предотвратяването и лечението. Принципи на оценка на болката. Основните причини за острия болка синдром. Класификация на хирургическите интервенции в зависимост от степента на нараняване.

презентация, добавена 08/09/2013


Причини за възпаление. Общата концепция за промяна. Местни признаци на възпаление. Промени в количеството и качествения състав на кръвните плазмени протеини. Прехода на остър възпалителен процес в хронично. Стойността на възпалението на тялото.

резюме, добави 11.03.2013


Обобщение на основните видове професионални заболявания, причинени от въздействието върху респираторните органи на индустриалните аерозоли за прах. Проучване на етиология и методи за предотвратяване на заболявания като пневмокониоза, силикоза, антразоза, азбестоза, Берилио.

резюме, добавено 11/29/2010


Изучаването на основните видове патология на новородените. Обобщение на фактори, предразполагащи към генерично нараняване. Причините за появата и методите за лечение на такива генерични наранявания като: тумор, подкожни хематоми, хифалохематоми, мускулни кръвоизливи, фрактура на ключицата.

резюме, добавено 12/15/2010


Патогенезата на хроничното системно възпаление при развитието на атеросклероза. Съдържание в кръвта на възпалителни маркери. Нивото на кръвта PSA има висока прогностична значимост като рисков маркер на коронарна атеросклероза и при жените.

резюме, добавено 03/20/2009


Медиатор алергични реакции на реакциите на миг и възпаление. Н1 и Н2 хистаминови рецептори. Основни лекарства, предназначени за лечение на киселинно-зависими заболявания на стомашно-чревния тракт. Устойчивост на H2-блокери.