Синдромът на периферна автономна недостатъчност не е типичен. Синдром на автономна дистония

Периферната автономна недостатъчност (PVI) е синдром, който представлява комбинация от патологични състояния, причинени от дефекти, най-често от органичен произход, на периферно (сегментно) ниво на вегетативната нервна система.

Лезиите от това естество инициират неуспех в снабдяването с нерви на вътрешните органи, кръвообращението, ендокринните жлези, което ги лишава от връзката им с централната нервна система.

Преди това се предполагаше, че виновникът за образуването на синдрома на периферната автономна недостатъчност е отрицателният ефект върху тялото на различни инфекциозни агенти. В съвременната неврология ролята на инфекциите в развитието на PVI е сведена до минимум: днес причината за това заболяване се счита за заболявания на ендокринната система, метаболитни нарушения, системни патологии, при които е засегната тъканната система, най-често съединителната тъкан. .

Днес е обичайно синдромът на периферната недостатъчност да се класифицира в две отделни групи:

първичен PVN;
вторичен PVN.

Първичната форма на периферна автономна недостатъчност е хронично заболяване с бавно начало на симптомите. Етиологията на това заболяване не е установена и неизвестна. Въпреки това се смята, че първичната форма на PVI е наследствена.

Вторичният тип периферна автономна недостатъчност е пряко свързан с наличието у пациента на първично подлежащо соматично (телесно) заболяване или неврологичен дефект от органичен произход.

Към момента няма точна информация за разпространението на първичния PVI, но в клиничната практика са регистрирани малко такива случаи. Вторичният тип се определя доста често, тъй като този синдром присъства в структурата на много соматични патологии.

Периферна автономна недостатъчност: причини

Факторите, провокиращи развитието на PVI, зависят пряко от вида на патологията.

Първична форма на периферна автономна недостатъчност

Както бе споменато по-горе, основният тип на синдрома се дължи на патологични състояния с неразбираем етиологичен произход. Този тип периферна автономна недостатъчност често присъства в структурата на следните състояния и заболявания:

Синдромът на Bradbury-Egglestone, който е "чист" вариант на PVI, е дегенеративно заболяване на вегетативната нервна система. Дебютира най-често в зряла възраст. По-често се записва при мъжете.
Идиопатичният синдром на Паркинсон (болест на Паркинсон) е дегенеративно заболяване с хронично протичане и бавно влошаване на симптомите. Заболяването засяга възрастни хора и възрастни хора. Заболяването е пряко свързано с постепенната смърт на моторните неврони, произвеждащи допамин.
Мултисистемната атрофия (синдромът на Shay-Drager) е дегенеративно неврологично заболяване, причинено от разрушаването на нервните клетки в определени области на мозъка. По-голямата част от случаите са мъже на възраст от 50 до 60 години.
Фамилната дисавтономия на Райли-Дей е генетично наследено заболяване. При заболяване са засегнати миелиновите обвивки на центровете за автономна регулация. Причините за заболяването са постоянна промяна в генотипа на Q319 хромозома. Заболяването се предава от поколение на поколение по автозомно-рецесивен път на унаследяване.
Автоимунната автономна невропатия (ганглиопатия) е имунологично заболяване. Патологията може да бъде предшествана от вирусна инфекция, придружена от грипоподобни симптоми.
Болестта на Charcot-Marie-Tooth (неврална амиотрофия) е генетично детерминирано заболяване на периферната нервна система, разнородно по състав и произход. Определят се признаци на обострени множествени лезии на структурни единици на нервната система, главно в дисталните части на тялото.

Вторична форма на периферна автономна недостатъчност

Вторичният тип PVN възниква на фона на телесно заболяване или неврологична патология на човек. Най-честите причини за тази форма на синдрома са следните нарушения.

Захарният диабет е хронично ендокринно заболяване, причинено от нарушения в усвояването на глюкоза и абсолютен или относителен дефицит на хормона инсулин.
Хипотиреоидизмът е патология, провокирана от дългосрочен упорит дефицит или абсолютна липса на хормони на щитовидната жлеза.
Амилоидозата е системно заболяване, по време на развитието на което в тъканите на тялото се отлага специфичен гликопротеин (амилоид), който провокира органна дисфункция.
Системните заболявания на съединителната тъкан са автоимунни патологии, при които има едновременно увреждане на органи.
Синдромът на Guillain-Barré е автоимунна патология с рязко начало. То се проявява от факта, че имунната система на човека "по погрешка" започва да атакува собствените си нервни клетки.
Дисметаболитни нарушения, интоксикации и аномалии, свързани с употребата на фармакологични средства. Периферна автономна недостатъчност се наблюдава при хронична алкохолна зависимост, порфиринова болест, уремия - синдром на остра или хронична автоинтоксикация. Симптомите на PVI се наблюдават при изразена липса на витамини от група В, по време на лечение с бета-блокери и адренергични лекарства. Синдромът може да се развие при остро отравяне с метали, алкалоиди на растението розова зеленика, химически съединения за борба с гризачи и насекоми, бензол, ацетон и алкохоли.
Периферната автономна недостатъчност придружава заболявания от инфекциозен характер: херпесвирусни инфекции, HIV инфекция, хронична грануломатоза, сифилис.
Болести на централната нервна система: множествена склероза, неоплазми в гръбначния и главния мозък, сирингомиелия, горен хеморагичен полиоенцефалит на Gaie-Wernicke.

Периферна автономна недостатъчност: симптоми

При всеки отделен пациент наборът от показани симптоми е различен от симптомите, показвани от други пациенти. Въпреки това, в клиничната картина на периферната автономна недостатъчност са типични следните симптоми, най-честите признаци.

Водещият симптом на първичната форма на PVI е ортостатичната (постурална) хипотония. Това състояние се характеризира с прекомерен спад на кръвното налягане, когато човек се изправи и заеме изправено положение. В този случай човекът се чувства слаб и замаян. Може да възникне дезориентация във времето и пространството. Възможно обратимо намаляване на зрителната острота. Такива явления продължават до няколко минути, ако обектът е в изправено положение. Признаците на ортостатична хипотония бързо изчезват, когато позицията се промени в хоризонтално положение. При някои пациенти се записва синкоп - временна загуба на съзнание. При обременен ход на заболяването може да настъпи припадък, ако човек е в седнало положение. Пациентът може да посочи слабост, която го е обзела, поява на мъгла пред очите, поява на шум и звънене в главата, усещане, че „почвата излиза изпод краката му“. Ако състоянието на припадък продължи повече от десет секунди, тогава е възможно развитието на тонични крампи и ухапване на езика. Тежките нарушения на кръвообращението, присъщи на постуралната хипотония, могат да причинят преждевременна смърт.

Вторият най-чест симптом на PVI е тахикардия без натоварване - увеличаване на броя на сърдечните контракции в покой. Поради нестабилността на сърдечната честота това явление се нарича "твърд пулс". Пациент със синдром на периферна автономна недостатъчност не изпитва адекватни промени в сърдечната честота по време на тренировка. Увеличаването на сърдечната честота се определя по-често при юноши и млади хора, а тахикардията се регистрира по-често при жените, отколкото при по-силния пол. Когато се опитва да стане, човек може да почувства втрисане, треперене в тялото, тревожност, затруднено дишане.

Поради особеностите на този синдром, по-специално: поради поражението на висцералните влакна, при пациенти с вторична форма на PVI, острото увреждане на сърдечния мускул може да протече без развитие на синдром на болка. Безболезненият вариант на хода на инфаркта на миокарда, характерен за захарния диабет, е водещата причина за спонтанна смърт.

Наред с намаляването на налягането при периферна автономна недостатъчност често се наблюдава артериална хипертония - повишаване на кръвното налягане, когато човек е в легнало положение. По време на нощна почивка или през часовете на дневния отдих, прекарани в легнало положение, човек има критично високи стойности на кръвното налягане. Такава клинична характеристика на PVI, а именно вероятността от преход на ортостатична хипотония към артериална хипертония, изисква изключително предпазлив подход при избора на лекарства, които действат за повишаване на кръвното налягане.

Четвъртият симптом на периферната автономна недостатъчност е хипохидрозата или обратното явление - агнидроза. По правило човек не обръща внимание на наличието на намалено изпотяване, поради което такава аномалия често може да бъде открита по време на продължителен медицински преглед. Също така, разкритото повишено изпотяване заедно с наличието на ортостатична хипотония дава пълно основание да се предположи наличието на PVI синдром.

Следващата група признаци на периферна автономна недостатъчност е представена от нарушения на храносмилателния тракт. При пациентите се определят нарушения на двигателната активност на стомаха - пареза. Симптомокоплексът се проявява като гадене и повръщане, усещане за "пълен стомах". Запекът или диарията обикновено са пароксизмални. Пациентите могат да имат пълна липса на апетит.

Друг симптом на синдрома на PVS е дисфункцията на пикочния мехур. Тази аномалия се проявява чрез загуба на способността да се контролира уринирането. Човекът изпитва затруднения в процеса на изливане на урина. Има големи пролуки между актовете на уриниране, което води до препълване на пикочния мехур. На фона на подобни явления в пикочно-половата система може да се развие вторична инфекция.

При периферна автономна недостатъчност се наблюдава и импотентност, която не е психогенна по природа. Мъжете забелязват намаляване на ерекцията и освобождаване на сперма към пикочния мехур вместо освобождаването на сперма през уретрата. Жените определят липсата на влага във вагиналната лигавица по време на възбуда и намаляване на чувствителността на клитора.

Респираторните нарушения в структурата на синдрома на PVI са представени от признаци: краткотрайно спиране на дишането, апнея през нощта, спонтанно възникващи епизоди на задушаване. Ако сърдечно-съдовите рефлекси са нарушени, респираторните нарушения могат да причинят внезапна смърт.

Други симптоми на PVI синдром включват:

ксерофталмия - сухота в очите;
ксеростомия - сухота в устата;
вазоконстрикция - стесняване на лумена на артериите;
вазодилатация - увеличаване на лумена на кръвоносните съдове;
оток на дисталните части на тялото;
периферен оток;
миоза - свиване на зениците;
намалена способност за виждане в тъмното;
намалена реакция на зеницата към светлина.

Периферна автономна недостатъчност: лечение

Лечението на синдрома на PVI е насочено към преодоляване на признаците на патология и действа като допълнителен компонент при лечението на основното заболяване. Трябва да се отбележи, че до момента не са разработени методи за лечение на много прояви на периферна автономна недостатъчност.

За премахване на ортостатичната хипотония и повишаване на кръвното налягане на пациентите се препоръчва:

пийте две чаши вода наведнъж;
изпийте чаша прясно сварен силен чай;
не бъдете в легнало положение дълго време;
спи с вдигната глава;
ограничаване на физическата активност;
избягвайте рязка промяна в позата;
предотвратяване на прегряване;
откажете да приемате алкохолни напитки;
увеличете дневния прием на сол.

Фармакологичното лечение на артериална хипотония включва прием на кофеин, кортикостероиди, симпатикомиметици, нестероидни противовъзпалителни средства, лекарства за хипертония. Лечението на тахикардия се извършва с бета-блокери. За да се отървете от нарушения на урината, в зависимост от проявените симптоми, се използват антидиуретични хормонални лекарства, миотропни спазмолитици, холинергични лекарства. При лечението на храносмилателни разстройства се използват антиеметици, прокинетици, стимуланти на тонуса и подвижността на органите на стомашно-чревната система, антирегургитанти и лаксативи. Лечението на други признаци на PVI се извършва с помощта на симптоматични средства.

При пациенти със синдром на периферна автономна недостатъчност симптомите могат да регресират или да се влошат. Протичането на повечето видове PVI е прогресивно. Прогнозата в повечето случаи е неблагоприятна. Все още не са разработени превантивни мерки.

Съдова деменция: механизъм на развитие и лечение на заболяването

Съдовата деменция е придобит психопатологичен синдром, характеризиращ се с трайно увреждане на интелектуалния потенциал на пациента, което се проявява с влошаване на мнестичната функция и изразен спад на когнитивните способности. Това разстройство пречи на нормалната адаптация на човек в обществото, усложнява ежедневието, лишава го от способността да изпълнява професионални задължения, ограничава или напълно го прави неспособен да се самообслужва.

Афазии: причини и механизми на говорни разстройства

Афазията е разстройство на висшата умствена дейност, проявяващо се в отсъствие или нарушение на речевата функция на човек. ...

Висши психични функции: причини за нарушения при деца и възрастни

Нарушенията на висшите психични функции означават влошаване на паметта, намаляване на способността за целенасочено внимание, нарушения на говора, увреждане на цялостната работа на мозъка и други когнитивни дефекти.

Дефицит на вниманието: причини за психопатологични разстройства

Различни нарушения на вниманието - един от най-честите симптоми, присъстващи в структурата на различни психопатологични състояния, неврологични заболявания и други смущения в организма. Нарушенията на вниманието често се наблюдават с различни когнитивни дефекти, включително нарушения на мнестичните функции, неизправности в целенасочената двигателна активност и неспособност на човек да разпознава обекти от сетивни възприятия.

Соматоформни разстройства: прояви на неврози на органи

Соматоформните разстройства, наричани още органни неврози, са събирателен термин, използван за обозначаване на функционални аномалии, които се характеризират с преобладаване на соматични симптоми в комбинация с тежки психоемоционални разстройства.

Доброкачествена вътречерепна хипертония при възрастни и деца

Доброкачествената интракраниална хипертония (псевдотумор на мозъка) е клиничен патологичен синдром, чийто основен симптом е повишаване на налягането вътре в черепната кухина.

Вегетативна дисфункция: симптоми на нарушения, лечение, форми на дистония

Вегетативната дисфункция е комплекс от функционални нарушения, причинени от дисрегулация на съдовия тонус и водещи до развитие на неврози, артериална хипертония и влошаване на качеството на живот. Това състояние се характеризира със загуба на нормалната реакция на съдовете към различни стимули: те или силно се стесняват, или се разширяват. Такива процеси нарушават общото благосъстояние на човек.

Вегетативната дисфункция е доста често срещана и засяга 15% от децата, 80% от възрастните и 100% от подрастващите. Първите прояви на дистония се отбелязват в детството и юношеството, пиковата честота настъпва във възрастовия диапазон. Жените страдат от вегетативна дистония няколко пъти по-често от мъжете.

Вегетативната нервна система регулира функциите на органите и системите в съответствие с екзогенни и ендогенни дразнещи фактори. Той функционира несъзнателно, помага за поддържане на хомеостазата и адаптира тялото към променящите се условия на околната среда. Вегетативната нервна система е разделена на две подсистеми – симпатикова и парасимпатикова, които работят в обратна посока.

Симпатиковата нервна система отслабва чревната подвижност, повишава изпотяването, ускорява сърдечната честота и подобрява сърдечната функция, разширява зениците, стеснява кръвоносните съдове и повишава кръвното налягане.
Парасимпатиковата част свива мускулите и засилва подвижността на стомашно-чревния тракт, стимулира жлезите на тялото, разширява кръвоносните съдове, забавя сърцето, понижава кръвното налягане, стеснява зеницата.

И двата отдела са в състояние на равновесие и се активират само при необходимост. Ако една от системите започне да доминира, работата на вътрешните органи и тялото като цяло се нарушава. Това се проявява чрез подходящи клинични признаци, както и развитие на кардионевроза, невроциркулаторна дистония, психовегетативен синдром, вегетопатия.

Соматоформната дисфункция на вегетативната нервна система е психогенно състояние, придружено от симптоми на соматични заболявания при липса на органични лезии. Симптомите при тези пациенти са много разнообразни и променливи. Те посещават различни лекари и подават неясни оплаквания, които не се потвърждават от прегледа. Много експерти смятат, че тези симптоми са измислени, но всъщност те причиняват много страдания и имат изключително психогенен характер.

Етиология

Нарушаването на нервната регулация е основната причина за вегетативната дистония и води до нарушения в дейността на различни органи и системи.

Фактори, допринасящи за развитието на вегетативни разстройства:

Ендокринни заболявания - захарен диабет, затлъстяване, хипотиреоидизъм, надбъбречна дисфункция,
Хормонални промени - менопауза, бременност, пубертет,
наследственост,
Повишена подозрителност и тревожност на пациента,
Лоши навици,
Неправилно хранене
Огнища на хронична инфекция в организма - кариес, синузит, ринит, тонзилит,
алергия,
Черепно-мозъчна травма
интоксикация,
Професионални опасности - радиация, вибрации.

Причините за патологията при децата са фетална хипоксия по време на бременност, родова травма, заболявания през неонаталния период, неблагоприятен семеен климат, претоварване в училище, стресови ситуации.

Симптоми

Вегетативната дисфункция се проявява в много различни симптоми и признаци: астенизация на тялото, сърцебиене, безсъние, тревожност, пристъпи на паника, задух, обсесивни фобии, внезапни промени в температурата и втрисане, изтръпване на крайниците, тремор на ръцете, миалгия и артралгия, сърдечна болка, субфебрилна температура, , жлъчна дискинезия, припадък, хиперхидроза и хиперсаливация, диспепсия, дискоординация на движенията, колебания в налягането.

Началният стадий на патологията се характеризира с автономна невроза. Този условен термин е синоним на вегетативна дисфункция, но в същото време се разпространява извън своите граници и провокира по-нататъшно развитие на болестта. Вегетативната невроза се характеризира с вазомоторни промени, нарушена чувствителност на кожата и мускулна трофика, висцерални нарушения и алергични прояви. В началото на заболяването на преден план излизат признаци на неврастения, а след това се присъединяват и останалите симптоми.

Основните синдроми на вегетативна дисфункция:

Синдромът на психичните разстройства се проявява с лошо настроение, впечатлителност, сантименталност, сълзливост, летаргия, меланхолия, безсъние, склонност към самообвинение, нерешителност, хипохондрия и намалена двигателна активност. Пациентите развиват неконтролируема тревожност, независимо от конкретно събитие в живота.
Кардиалгичният синдром се проявява с болка в сърцето от различно естество: болезнена, пароксизмална, заяждаща, пареща, краткотрайна, постоянна. Появява се по време или след физическо натоварване, стрес, емоционален стрес.
Астено-вегетативният синдром се характеризира с повишена умора, намалена работоспособност, изтощение на тялото, непоносимост към силни звуци, метеочувствителност. Разстройството на адаптацията се проявява чрез прекомерна болезнена реакция към всяко събитие.
Респираторният синдром възниква при соматоформна автономна дисфункция на дихателната система. Базира се на следните клинични признаци: поява на задух по време на стрес, субективно усещане за недостиг на въздух, компресия на гръдния кош, затруднено дишане, задавяне. Острото протичане на този синдром е придружено от тежък задух и може да доведе до задушаване.
Неврогастралният синдром се проявява с аерофагия, спазъм на хранопровода, дуоденостаза, киселини, често оригване, хълцане на обществени места, метеоризъм и запек. Веднага след стрес процесът на преглъщане се нарушава при пациентите, възниква болка в гърдите. Твърдата храна става много по-лесна за преглъщане от течната. Болката в стомаха обикновено не е свързана с приема на храна.
Симптомите на сърдечно-съдовия синдром са сърдечни болки, които се появяват след стрес и не се облекчават от приема на коронарни лекарства. Пулсът става лабилен, кръвното налягане се колебае и сърдечната честота се увеличава.
Цереброваскуларният синдром се проявява с мигренозно главоболие, нарушена интелигентност, повишена раздразнителност, в тежки случаи - исхемични атаки и развитие на инсулт.
Синдромът на периферните съдови нарушения се характеризира с появата на оток и хиперемия на крайниците, миалгия, гърчове. Тези признаци се дължат на нарушен съдов тонус и пропускливост на съдовата стена.

Вегетативната дисфункция започва да се проявява още в детството. Децата с такива проблеми често се разболяват, оплакват се от главоболие и общо неразположение при рязка смяна на времето. С напредване на възрастта вегетативните дисфункции често изчезват от само себе си. Но това не винаги е така. Някои деца стават емоционално лабилни в началото на пубертета, често плачат, оттеглят се или, напротив, стават раздразнителни и избухливи. Ако вегетативните разстройства нарушават живота на детето, трябва да посетите лекар.

Има 3 клинични форми на патология:

Прекомерната активност на симпатиковата нервна система води до развитие на вегетативна дисфункция от сърдечен или сърдечен тип. Проявява се с повишен сърдечен ритъм, пристъпи на страх, безпокойство и страх от смъртта. При пациентите се повишава кръвното налягане, чревната подвижност е отслабена, лицето става бледо, появява се розов дермографизъм, тенденция към повишаване на телесната температура, възбуда и двигателно безпокойство.
Автономната дисфункция може да бъде хипотонична с прекомерна активност на парасимпатиковата нервна система. При пациентите налягането рязко спада, кожата се зачервява, появява се цианоза на крайниците, омазняване на кожата и акне. Замайването обикновено е придружено от силна слабост, брадикардия, затруднено дишане, задух, диспепсия, припадък, а в тежки случаи - неволно уриниране и дефекация, коремен дискомфорт. Има склонност към алергии.
Смесената форма на вегетативна дисфункция се проявява чрез комбинация или редуване на симптомите на първите две форми: активирането на парасимпатиковата нервна система често завършва със симпатикова криза. Пациентите развиват червен дермографизъм, хиперемия на гърдите и главата, хиперхидроза и акроцианоза, тремор на ръцете, субфебрилно състояние.

Диагностичните мерки за вегетативна дисфункция включват изследване на оплакванията на пациента, цялостен преглед и редица диагностични изследвания: електроенцефалография, електрокардиография, ядрено-магнитен резонанс, ултразвук, FGDS, изследвания на кръв и урина.

Лечение

Немедикаментозно лечение

Необходимо е да се премахнат източниците на стрес: да се нормализират семейните и битовите отношения, да се предотвратят конфликти на работното място, в децата и образователните групи. Пациентите не трябва да бъдат нервни, трябва да избягват стресови ситуации. Положителните емоции са просто необходими за пациенти с вегетативна дистония. Полезно е да слушате приятна музика, да гледате само добри филми и да получавате положителна информация.

Храната трябва да бъде балансирана, частична и честа. Препоръчва се на пациентите да ограничат употребата на солени и пикантни храни, а в случай на симпатикотония да изключат напълно силния чай и кафе.

Недостатъчният и недостатъчен сън нарушава функционирането на нервната система. Спете поне 8 часа на ден в топло, добре проветриво място на удобно легло. Нервната система е разхлабена през годините. За възстановяването му е необходимо упорито и продължително лечение.

Лекарства

Те преминават към индивидуално подбрана лекарствена терапия само в случай на недостатъчност на общоукрепващи и физиотерапевтични мерки:

Транквиланти - "Seduxen", "Phenazepam", "Relanium".
Антипсихотици - Френолон, Сонапакс.
Ноотропни лекарства - "Pantogam", "Piracetam".
Хапчета за сън - "Темазепам", "Флуразепам".
Сърдечни средства - "Korglikon", "Digitoxin".
Антидепресанти - тримипрамин, азафен.
Съдови средства - "Cavinton", "Trental".
Успокоителни - "Корвалол", "Валокордин", "Валидол".
Вегетативната дисфункция от хипертоничен тип изисква прием на пациенти с хипотония - "Egilok", "Tenormin", "Anaprilin".
Витамини.

Физиотерапията и балнеолечението имат добър терапевтичен ефект. Препоръчва се на пациентите да преминат курс на обща и акупресура, акупунктура, да посещават басейна, лечебна физкултура и дихателни упражнения.

Сред физиотерапевтичните процедури най-ефективни в борбата с вегетативната дисфункция са електросън, галванизация, електрофореза с антидепресанти и транквиланти, водни процедури - лечебни вани, душове на Шарко.

Фитотерапия

В допълнение към основните лекарства за лечение на вегетативна дисфункция се използват билкови лекарства:

Плодовете на глог нормализират работата на сърцето, намаляват количеството холестерол в кръвта и имат кардиотоничен ефект. Препаратите от глог укрепват сърдечния мускул и подобряват кръвоснабдяването му.
Адаптогените тонизират нервната система, подобряват метаболитните процеси и стимулират имунитета - тинктура от женшен, елеутерокок, лимонена трева. Възстановяват биоенергетиката на организма и повишават общата устойчивост на организма.
Валериана, жълт кантарион, бял равнец, пелин, мащерка и майчинка намаляват възбудимостта, възстановяват съня и психоемоционалния баланс, нормализират сърдечния ритъм, като същевременно не увреждат организма.
Мелисата, хмелът и ментата намаляват тежестта и честотата на пристъпите на вегетативна дисфункция, облекчават главоболието, имат успокояващ и аналгетичен ефект.

Профилактика

За да се избегне развитието на вегетативна дисфункция при деца и възрастни, трябва да се вземат следните мерки:

Провеждайте редовно диспансерно наблюдение на пациентите - веднъж на всеки шест месеца,
Навременно идентифициране и саниране на огнища на инфекция в тялото,
Лечение на съпътстващи ендокринни, соматични заболявания,
Оптимизирайте режима на сън и почивка,
Нормализиране на условията на труд,
Приемайте мултивитамини през есента и пролетта,
Подложете курс на физиотерапия по време на обостряния,
Участвайте във физиотерапевтични упражнения,
Борба с тютюнопушенето и алкохолизма,
Намалете стреса върху нервната система.

Вегетативна недостатъчност

Автономната недостатъчност е синдром, свързан с дифузно нарушение на инервацията на вътрешните органи, кръвоносните съдове, секреторните жлези. В повечето случаи автономната недостатъчност се причинява от увреждане на периферната автономна система (периферна автономна недостатъчност). Най-често страда едновременно функцията както на симпатиковата, така и на парасимпатиковата част на вегетативната нервна система, но понякога преобладава дисфункцията на една от тези части.

Етиология.

Вегетативната недостатъчност е първична и вторична. Първичната автономна недостатъчност се причинява от наследствени или дегенеративни заболявания, включващи автономни неврони в централната нервна система или неврони в автономните ганглии (напр. наследствени полиневропатии, първична автономна невропатия или мултисистемна атрофия). Вторичната автономна недостатъчност често възниква при метаболитни полиневропатии (диабетни, амилоидни, алкохолни и др.), дифузно увреждащи вегетативни влакна, понякога с увреждане на мозъчния ствол или гръбначния мозък (например при инсулт, черепно-мозъчна травма или тумор).

Клиничната картина на вегетативната недостатъчност се състои от симптоми на увреждане на различни органи и системи. Дисфункцията на сърдечно-съдовата система се проявява предимно с ортостатична хипотония, характеризираща се с нарушение на поддържането на кръвното налягане в изправено положение. Ортостатичната хипотония се причинява основно от симпатиковата денервация на вените на долните крайници и коремната кухина, в резултат на което при преместване в изправено положение те не се стесняват и в тези съдове се отлага кръв. Денервацията на бъбреците също допринася за развитието на ортостатична хипотония, която причинява нощна полиурия, водеща до намаляване на обема на циркулиращата кръв в ранните сутрешни часове. Ортостатичната хипотония може да се прояви при преминаване от хоризонтално положение в изправено или при продължително стоене (особено в неподвижно положение) замаяност, поява на воал пред очите, главоболие или тежест в тила, внезапно чувство на слабост. При рязък спад на кръвното налягане е възможен припадък. При тежка ортостатична хипотония пациентите са приковани на легло. В легнало положение кръвното налягане може, напротив, да се повиши рязко, което прави лечението на ортостатичната хипотония изключително трудно.

Намаляването на кръвното налягане с развитие на замаяност или слабост може да бъде предизвикано и от приема на храна, което причинява прилив на кръв към коремните органи, както и прегряване, напрежение и физическо натоварване.

В резултат на нарушение на инервацията на сърцето сърдечната честота е фиксирана на същото ниво и не се променя в зависимост от дихателния цикъл, физическата активност, положението на тялото (фиксиран пулс). Най-често фиксираният пулс е свързан с парасимпатикова денервация на сърцето, така че обикновено се "фиксира" на нивото на тахикардия.

Дисфункцията на стомашно-чревния тракт води до нарушена подвижност на стомаха, червата, жлъчния мехур, което клинично се проявява с чувство на тежест в епигастриума след хранене, склонност към запек или диария. Дисфункцията на пикочно-половата система се проявява с импотентност, често уриниране, особено през нощта, необходимост от напъване в началото на уринирането, усещане за непълно изпразване на пикочния мехур. Нарушението на инервацията на потните жлези обикновено води до намаляване на изпотяването (хипохидроза, анхидроза) и суха кожа, но някои пациенти имат регионална хиперхидроза (например на лицето или ръцете) или нощно изпотяване.

Диагноза.

За да се открие ортостатична хипотония, кръвното налягане се измерва в легнало положение (преди това пациентът трябва да лежи поне 10 минути), а след това след изправяне (не по-рано от 2 минути по-късно). Наличието на ортостатична хипотония се доказва от спадане на систоличното налягане в изправено положение с най-малко 20 mm Hg. чл., а диастолно - най-малко 10 mm Hg. Изкуство. За да се идентифицира фиксираността на пулса, неговите колебания се оценяват по време на дълбоко дишане, напрежение, промяна на позицията на тялото, физическа активност. Мотилитет на стомашно-чревния тракт се изследва с помощта на флуороскопия или ендоскопски техники. За изясняване на естеството на нарушенията в уринирането се извършват цистометрия и ултразвуково изследване.

Диагнозата на автономна недостатъчност се улеснява от идентифицирането на съпътстващи неврологични синдроми, които показват увреждане на централната или периферната нервна система. Важно е да се изключат други състояния, които причиняват подобни симптоми, като предозиране на лекарства (например антихипертензивни лекарства), заболявания на кръвта и сърдечно-съдовата система, ендокринни нарушения (например надбъбречна недостатъчност).

Лечение.

Лечението включва основно въздействие върху основното заболяване. Симптоматичното лечение се определя от водещия синдром. При ортостатична хипотония се препоръчва набор от нелекарствени мерки.

Необходимо е да се избягват провокиращи фактори: напрежение (с тенденция към запек се препоръчват храни с високо съдържание на диетични фибри, понякога лаксативи), внезапни промени в позицията на тялото, термични процедури, прегряване, прием на алкохол, продължителна почивка на легло, интензивно физически упражнения, особено в изометричен режим.

Умерената физическа активност се показва в изотоничен режим, особено във водната среда.
Ако трябва да стоите дълго време, трябва често да сменяте позицията си, като премествате и повдигате единия или другия крак, кръстосвате крака, клякате, кръстосвате или свивате краката си в седнало положение, хвърляте единия крак върху другия, променят местата си от време на време. Всички тези техники предотвратяват отлагането на кръв в краката.

Централни холиномиметици: ривастигмин (Exelon), донепезил (арисепт), амиридин, глиатилин и др.;

Нестероидни противовъзпалителни средства (като ибупрофен);

Ако е възможно, трябва да спрете приема или да намалите дозата на вазодилататори.
При липса на сърдечна недостатъчност се препоръчва увеличаване на приема на сол (до 4-10 g / ден) и течност (до 3 l / ден), но ограничаване на приема на течности през нощта, яжте по-често, но през малки порции, като се избягват храни с високо съдържание на въглехидрати.
Трябва да спите с високо вдигната глава (главата ви трябва да е вдигната на 15-20 см); това намалява не само ортостатичната хипотония, но и нощната полиурия и артериалната хипертония в легнало положение.
Понякога помага носенето на еластични чорапи, които трябва да се изтеглят сутрин, преди да станете в леглото.

Ако изброените мерки не са били достатъчно ефективни, тогава те прибягват до лекарства, които увеличават обема на циркулиращата кръв и съдовия тонус. Най-ефективният от тях е синтетичният флуорид кортикостероид флудрокортизон (кортинеф). Понякога се комбинира с други лекарства, които повишават тонуса на симпатиковата система (например мидодрин). Всички лекарства, които намаляват ортостатичната хипотония, повишават хипертонията в легнало положение, поради което по време на лечението е необходимо да се контролира кръвното налягане не само преди приема на лекарството и 1 час след приема, но и сутрин след събуждане.

ВЕГЕТАТИВНИ НАРУШЕНИЯ ПРИ ОРГАНИЧНИ БОЛЕСТИ НА НЕРВНАТА СИСТЕМА

При органични заболявания на нервната система (НС) винаги присъстват вегетативни разстройства, но те често са затъмнени от основните симптоми, характерни за определена форма на патология, и се откриват само със специално изследване.

Във всеки конкретен случай вегетативните разстройства зависят от естеството и особено от локализирането на процеса: 1) в структури, пряко свързани с регулирането на вегетативните функции - надсегментни (LRK) и сегментарни автономни образувания; 2) извън тези структури; 3) страдание на дясното или лявото полукълбо на мозъка. Съществени фактори са количеството органично увреждане на мозъка и неговата природа. Доказано е, че екстензивен органичен процес, който причинява предимно разрушаване на структурите на НС, е придружен от по-малко клинични вегетативни нарушения, отколкото процесът, който причинява дразнене (епилептичен фокус).

При органично заболяване на централната нервна система, протичащо главно с увреждане на мозъчния ствол (мозъчен енцефалит, черепно-мозъчна травма, съдови процеси), наред със специфични характерни симптоми, има и вегетативни нарушения. Те се дължат на участието на чисто специализирани, сегментни, автономни образувания в процеса в тази област на мозъка (ядрата на черепните нерви - III, VII, IX, X); полуспециализирани образувания, тясно свързани с ретикуларната формация (РФ) на мозъчния ствол, участващи в регулацията на кръвообращението и дишането, и области, свързани със супрасегментарните неспецифични мозъчни системи (РЧ на мозъчния ствол).

С патология на мозъчния ствол 80% от пациентите развиват постоянни и пароксизмални вегетативни раси

устройства (компоненти на SVD), съчетани с органични симптоми, характерни за поражението на това ниво.

За трайни вегетативни нарушения на ниво ствол е характерна тяхната изключителна лабилност. SVD може да бъде симпатоадренална, вагоинсуларна и смесена. Клинично изразените неврообменно-ендокринни симптоми са редки и само в случаите, когато са засегнати горните участъци на багажника. По-чести са субклиничните прояви: хипергликемия с промяна в характера на гликемичната крива, промяна в системата хипоталамус-хипофиза-надбъбречна кора, водно-солевия метаболизъм, хипонатриемия, хипохлоремия и др.

В емоционалната сфера се отбелязват астеноневротични, по-рядко тревожно-депресивни разстройства, еуфория, самодоволство.

Пароксизмалните разстройства имат характер на вегетативни кризи. Кризите възникват с различна честота - от всеки ден до 1-2 пъти месечно и дори годишно, продължителността им от 10-40 минути до няколко часа. Времето на възникване на кризите е различно, но по-често сутрин или следобед. По отношение на структурата преобладават пароксизмите от парасимпатиков характер, протичащи според вида на вестибуло-вегетативната атака, състояния на припадък. Относително специфични провокиращи фактори са накланяне, рязко завъртане на главата, преразтягане. Могат да се наблюдават и симпатоадренални кризи, както и кризи от смесен характер, понякога с хипертермия.

Синкоп или липотемични припадъци се появяват в изправено положение или се задействат от бърза промяна в позицията. Описани са комбинации от синкопални пристъпи с вестибуларни. При тези състояния електроенцефалограмите по правило не показват епилептична активност.

В случай на увреждане на горните части на мозъчния ствол, вегетативните нарушения се причиняват от тясната анатомична и функционална връзка на мезенцефалона с хипоталамуса; следователно SVD в своите клинични прояви е по-близо до вегетативните нарушения, възникващи в патологията на хипоталамуса. регион.

Вегетативните нарушения при хипоталамична дисфункция са описани достатъчно подробно в Глава 8. Тук просто трябва да посочите отличителните черти на вегетативните нарушения на това ниво на LRH лезия, които могат да бъдат диференциално диагностични признаци, които дават възможност за разграничаване на нивото на хипоталамуса лезия от лезии на други части на LRK (мозъчен ствол, rhinencephalon) и други части на нервната система.

Нивото на увреждане на хипоталамуса се характеризира с наличието на клинично изразени полиморфни неврообменно-ендокринни нарушения в комбинация с нарушения на влеченията, мотивацията, терморегулацията, нивото на будност и сън. Симптомите на вегетативна дистония са ясно представени. Постоянни вегетативни нарушения са налице при всички пациенти, а на техен фон възникват пароксизмални нарушения. Пароксизмалните разстройства са хетерогенни, вариращи от типични пристъпи на паника до атипични и демонстративни гърчови кризи. Провокиращите фактори са разделени на две категории: психогенни и биологични.

Електрофизиологичният анализ на кризите показа, че по своя генезис те не са епилептични, но на ЕЕГ, в сравнение с междупристъпния период, се увеличава дезорганизацията на електрическата активност.

На хипоталамичното ниво на лезията се появява депресия. Във всеки конкретен случай е необходимо да се изясни неговата същност не само с помощта на психоанамнеза, психологически тестове, но и чрез използване на допълнителни изследователски методи (рентгеново откриване на признаци на фронтална хиперостоза и други клинични симптоми, характерни за Morgagni-Steward-Morrel синдром). В същото време, изясняване на психоанамнезата, ролята на стреса в началото на заболяването често помага да се идентифицира развитието на психогенни разстройства на фона на органично заболяване, чието възникване причинява психовегетативни разстройства.

При органични лезии на риненцефалните части на мозъка, които са анатомичната и функционална структура на LRC, възникват и вегетативни нарушения. Ролята на тези формации в организацията на сложни типове поведение, вегетативно-ендокринно-соматична регулация, емоционални разстройства и др. Феноменологията на тези разстройства наподобява нарушенията, които възникват при патологията на хипоталамуса: промени в дейността на сърдечно-съдовата, дихателната, храносмилателната системи и др. Обикновено промените в тези системи протичат в комплекс, осигуряващ поведенчески актове, включително сексуални и хранително поведение, емоционални реакции... Изследването на вегетативните разстройства показва, че когато тези части на мозъка са раздразнени, те се появяват по-често, отколкото когато са изключени.

Важна е и вътрешнополовата локализация на процеса. По този начин, по време на процеси в задните области на темпоралните лобове и конвекситалните образувания, вегетативните нарушения се появяват по-рядко, отколкото при процеси, разположени в базалните области на фронталните и медиобазалните темпорални дялове.

Публикувани са описания на различни видове нарушения в сексуалното поведение, мотивационни разстройства (глад, жажда) с едностранни процеси в темпоралните дялове. Двустранното изключване (разрушаване) на комплекса на амигдалата, куката на хипокампуса, хипокампуса причинява намаляване на агресията, отказ от хранене, поява на детско поведение, хипо- или хиперсексуалност, изчезване на ежедневните колебания в хранителното поведение, загуба на способността да се различават ядливи предмети от негодни за консумация, т.е. възниква синдром на Kluvera - Bucy.

Хипосексуалността може да бъде представена от импотентност, намаляване или намаляване на еротичните фантоми в съня, изчезване на интереса към интимността и изкривяване на сексуалното поведение - чрез ексхибиционизъм.

Синдромът на Kluver-Bucy и други симптоми са описани и при болест на Алцхаймер, Pick, двустранно исхемично омекотяване на темпоралните структури на мозъка, при инсулинова кома, токсоплазмоза, двустранни менингиоми на обонятелната ямка, хирургично отстраняване на темпоралните дялове. Могат да се появят по-изразени ендокринни симптоми под формата на умерено затлъстяване, безвкусен диабет, преждевременно сексуално развитие, гинекомастия, менструални нарушения, хипоплазия на половите жлези.

В случай на органична патология на риненцефалона, трайни вегетативни нарушения се откриват при 43,3% от пациентите. Често се откриват по време на специален преглед и преглед. Постоянните вегетативни нарушения са по-малко впечатляващи, отколкото при органично увреждане на хипоталамуса и мозъчния ствол.

В% от случаите SVD се комбинира с метаболитни и ендокринни нарушения и мотивационни нарушения. В същото време пациентите имат ясни субклинични хормонални нарушения. Описани са промени в минералния метаболизъм, електролитния състав на цереброспиналната течност. В кръвта съдържанието на калций се намалява, съдържанието на магнезий се увеличава, съотношението калций / магнезий се променя. Симптомите на латентна тетания, проявяващи се чрез повишаване на нервно-мускулната възбудимост, са доста чести.

Емоционалните и личностни разстройства се представят с възбудена, тревожно-фобична, астенична и апатична депресия, по-рядко еуфория. Могат да се появят и краткотрайни пароксизмални разстройства на настроението, по-често с тревожно-депресивен характер. Вегетативните нарушения са не само постоянни, но и пароксизмални (при 43%), по-често това е аурата на епилептичен припадък. Този характер на пароксизмалните нарушения показва връзката им с епилептичен хиперсинхронен разряд, което се потвърждава от данните от ЕЕГ.

Пароксизмите също имат клинични характеристики. Това е тяхната кратка продължителност (1-3 минути), ясна стереотипност, ангажиране на една или две физиологични системи – дихателна, сърдечно-съдова. По своя характер те са предимно парасимпатикови или смесени. Най-честите пароксизмални вегетативни прояви включват: 1) епигастрално-коремни усещания (коремна болка, епигастрална болка, тежест, повишена перисталтика, слюноотделяне, гадене, позиви за дефекация); 2) усещания в областта на сърцето: болка, "избледняване" на сърцето, тахикардия, аритмия и др .;

3) дихателни нарушения: недостиг на въздух, недостиг на въздух; 4) неволно дъвчене, преглъщане, позиви за уриниране и пр. През този период зениците могат да се разширят, лицето да побледнее или да се зачерви. Често вегетативните пароксизмални разстройства се комбинират с емоционални. Пароксизмалните вегетативни разстройства са или аура на епилептични пароксизми на темпоралния лоб, или тяхната частична проява, която не е придружена от генерализация. Провокиращите моменти са факторите, които предизвикват епилептичен припадък.

Появата на пароксизмални разстройства, както и постоянни вегетативни нарушения, зависи от размера и естеството на органичния процес и неговата интралобарна локализация. И така, с локализацията на епилептичния фокус в предно-медиалните части на темпоралните дялове, пароксизмални, слухови, вегетативни прояви се появяват в 50% от случаите, със задните и конвекситалните - в 8,4%. При конвекситални менингиоми с малък размер практически няма пароксизмални вегетативни прояви. Понякога се срещат в груб органичен процес с тежка пирамидална или екстрапирамидна недостатъчност, вътречерепна хипертония.

Възможна е и комбинирана органична лезия на риненцефално-хипоталамичните структури. В същото време в клиничната картина на вегетативните нарушения се появяват симптоми, характерни за увреждане на темпоралните дялове на мозъка и хипоталамуса. Диагнозата на вегетативни разстройства, произтичащи от трите описани нива на органична лезия на LRH, или с комбинирана риненцефално-хипоталамична недостатъчност, се основава на задълбочен анализ на специфични неврологични симптоми, вегетативни нарушения както постоянен, така и пароксизмален характер, наличие и тежест на ендокринни -метаболитно-мотивационни нарушения. В този случай са полезни задълбочен клиничен и неврологичен анализ, както и допълнителни методи на изследване: ЕЕГ, ехоенцефалография, компютърна томография и др.

Тежестта на вегетативните нарушения се влияе и от латерализацията на патологичния процес в мозъчните полукълба.

Преобладават трайни вегетативно-висцерални и емоционални нарушения с дясно локализация на органичния процес (епилептичен фокус, медиобазални менингиоми и др.): 41% вдясно, 22% вляво. Пароксизмалните вегетативни прояви под формата на аура на припадък също доминират при дясната локализация. Поражението на десния темпорален лоб води до по-изразени депресивни състояния, на фона на които възникват емоционални пароксизми, като правило, с отрицателен характер.

Епилептичните огнища с лява локализация често водят до епилептичен статус.

Беше отбелязано, че при органично мозъчно увреждане клиничните вегетативни нарушения са незначително представени, но по-задълбочено проучване разкрива груби нарушения на регулирането на сърдечния ритъм, докато при пациенти с мозъчни тумори те са по-изразени, отколкото при пациенти с SVD от психогенен характер (неврози). Анализът на сърдечния ритъм с освобождаване на бавни вълни от I и II порядък (MV1 и MVn), както и дихателни вълни, разкрива дефицит на MV при тумори на дясното полукълбо, особено в медиобазална локализация.

При левостранните тумори няма значителни промени в регулацията на сърдечния ритъм и не се нарушава вегетативната подкрепа на дейността.

При мозъчен инсулт, предимно от исхемичен тип, в басейните на средните мозъчни артерии в дясното и лявото полукълбо на мозъка, също се установяват ясни различия в естеството на специфични неврологични синдроми и в състоянието на неспецифичните мозъчни системи.

При дясностранни съдови огнища психологическото тестване (MIL тест) в периода на възстановяване на инсулта разкрива при повечето пациенти фиксация върху техните соматични усещания, демонстративно поведение и особен начин на мислене. При левостранни огнища преобладава тревожно-депресивният синдром с феномена на соматизация на тревожността и наличието на обсесивно-фобични прояви. Възстановяването на двигателни нарушения, сетивни нарушения и умения, с изключение на говора, при левостранни процеси протича по-бързо, отколкото при десностранни.

Дисфункцията в неспецифичните мозъчни системи се проявява чрез нарушаване на връзката между активиращата и синхронизиращата системи на мозъка, което специфично нарушава цикъла будност-сън.

Дневният ритъм на сърдечната честота, кръвопълнението на мозъчните съдове (реографски индекс), индексите на кръвосъсирването (тромбоеластографски индекс) с дясностранни огнища имат по-големи измествания, отколкото при левостранни. При десностранни процеси значително се променят циркадните ритми на кръвосъсирването, кръвообращението в мозъчните съдове, колебанията в кръвното налягане и сърдечната честота.

Всичко по-горе се обяснява не само с анатомичната и функционална организация на мозъчните полукълба, но и с тясната им връзка с неспецифичните мозъчни системи. Известно е, че лявото полукълбо е функционално по-свързано с ретикуларната формация на мозъчния ствол, с активиращата система, а дясното полукълбо на мозъка, особено задните части, със синхронизиращата таламокортикална система.

Различни функционални състояния на мозъчните хемисфери са отбелязани не само при мозъчни органични процеси, но и при болезнени периферни латерализирани синдроми, свързани с остеохондроза на гръбначния стълб.

Вегетативните нарушения в някои случаи обаче зависят и от нозологичната принадлежност на органичното заболяване на НА.

Черепно-мозъчната травма (ЧМТ) заема едно от водещите места в структурата на неврологичните заболявания. Съвременните високоинформативни методи за интравитална мозъчна образна диагностика (компютърна томография, ядрено-магнитен резонанс, позитивно-емисионна томография и др.) допринесоха за развитието на концепцията за травматично мозъчно заболяване. Понастоящем се разграничават следните периоди на травматично мозъчно заболяване: остър, междинен, отдалечен. Всички те имат вегетативен съпровод. Острият период на лека и тежка TBI обикновено е придружен от значителни вегетативни промени в кръвоносната система, дишането, съчетани със загуба на съзнание с различна тежест и продължителност. Най-изразени и трудно преустановими са вегетативните разстройства в междинния и дългосрочния период на нараняване. Те се квалифицират като последствия от затворена ЧМТ, оказващи значително влияние върху социалната адаптация на пациента. Анализът на междинния период на TBI предполага, че органичните неврологични симптоми са склонни да регресират. На фона на хронична компенсирана хидроцефалия се отбелязват изразени вегетативни нарушения, те са водещи. Пациентите се оплакват от главоболие от различно естество, умора, раздразнителност, виене на свят, нестабилност при ходене. Има тахия или брадикардия, лабилно кръвно налягане, вазомоторна игра, прекомерно изпотяване, дистонични прояви на REG, лош сън. Вегетативните нарушения са предимно с постоянен характер, вегетативните кризи се появяват по-рядко. Общият вегетативен тонус показва преобладаване на симпатоадреналната активация. Променени са вегетативната реактивност и вегетативното подпомагане на дейността. Повишава се нивото на реактивна и лична тревожност.

В дългосрочния период на ЧМТ (с умерена тежест) се наблюдава ясно превес на психовегетативните и емоционално-личностните разстройства над класическите неврологични симптоми. Органичните неврологични симптоми са или стабилни, или се отбелязва по-нататъшната им регресия. Тонът на мозъчните съдове се нормализира, според REG, обаче остава компенсирана хидроцефалия, в някои случаи се появява вътречерепна хипертония. Водещо място заема вегетативната дистония: има цефалгичен синдром, докато преобладава HDN, често комбиниран със съдово главоболие. Класическата хипертонична цефалгия е много по-рядка. В този период се наблюдава преобладаване на парасимпатикотония в общия първоначален вегетативен тонус, изкривява се вегетативната реактивност, остава нарушена вегетативната подкрепа на дейността. В ЕЕГ процесите на десинхронизация се засилват, показателите се увеличават

KGR. Профилът на личността на теста MIL има същата конфигурация като в междинния период; увеличават се само мащабите на хипохондрията и показателите за трудността на социалната адаптация. Нивото на алармата остава високо.

Проучванията показват значението на междинния период на травма в по-нататъшния ход на травматично заболяване и адаптацията на пациентите.

Отбелязва се фактът: при пациенти с необременена психоанамнеза психовегетативните разстройства са по-слабо изразени, отколкото при хора, претърпели детска психотравма, действителна психотравма, емоционален стрес през периода на травма. Показателно е, че освен травматичния процес, засягащ церебралната хомеостаза, важни са емоционалните и личностни промени, които са присъствали в преморбида или настъпили след травма. Те до голяма степен определят тежестта на психовегетативните разстройства.

Лечение. Трябва да се вземат предвид етапите на TBI; през периода на последствията от затворена травма на главата трябва да се използват средства, които имат нормализиращ ефект върху PVS.

Вегетативните нарушения са задължителни симптоми на паркинсонизъм. Те се срещат в % от пациентите. Разнообразието им показва широкото участие на различни системи: сърдечно-съдови (ортостатична хипотония, пароксизми на сърцебиене, феноменът на "фиксиран пулс", постурално замайване и др.); храносмилателни (нарушение при преглъщане, киселини, слюноотделяне, запек или диария); терморегулатор (нарушение на изпотяване, лоша поносимост на топлина или студ); пикочно-половата система (спешност, никтурия, импотентност). Описани са и редица други нарушения - под формата на намалено телесно тегло, сълзене, серни тапи, себорея, различни алгични прояви с вегетативно оцветяване Трофични - лицева хиперемия, телеангиектазия, суха кожа с локална хиперхидроза на дланите и стъпалата или дифузна анхидроза косопад, при жените - значителното им изтъняване, както и деформация и чупливост на ноктите, артроза на малките стави на ръката, остеопороза, както и редица ендокринни симптоми, често от субклиничен характер.Началният вегетативен тонус е парасимпатиков.

В трудовете от последните години е показано, че автономните симптоми се появяват на различни етапи от развитието на двигателните нарушения и понякога предшестват акинетично-реактивния или треморния синдром. Обикновено се отбелязва тяхната неравномерност: или пълен набор от симптоми, или са единични. Освен това, те не са свързани с продължителността на заболяването, т.е. доказано е, че автономните разстройства са независими по отношение на двигателния дефект при паркинсонизъм. Чрез неинвазивни параклинични методи: KVT, VZTs,

VKSP, тестове за сълзене и др. отбелязват специфичност при паркинсонизъм. Тези тестове разкриха симпатикова и парасимпатикова недостатъчност в сърдечно-съдовата система, парасимпатикова недостатъчност в инервационната система на зениците и в системата за лакримация. Разкрита симпатикова недостатъчност в инервацията на ръката, т.е. симпатикова денервация. >

Клиничните данни и данните от специални тестове позволиха да се оцени вегетативното нарушение при паркинсонизъм като част от синдрома на PVI. Беше отбелязано, че те не зависят от формата, тежестта, продължителността и терапията на заболяването. Въпреки това, има разлики между участието в процеса на лявото или дясното полукълбо на мозъка. Така при паркинсонизма на дясното полукълбо се проявява интересът на по-голям брой автономни функции, което потвърждава гледната точка, че дясното полукълбо е по-тясно свързано с мозъчния ствол и хипоталамуса. Показано е липсата на влияние на пирамидалната недостатъчност върху вегетативните прояви.

При паркинсонизъм се изразяват и емоционални разстройства: депресия, повишена тревожност, умора, намалена физическа и умствена работоспособност. С помощта на теста MIL бяха разкрити особеностите на текущото психическо състояние, до известна степен в зависимост от стадия на процеса и клиничната форма. Емоционално-мотивационните разстройства се характеризират с намаляване на всички видове биологични мотивации: апетит, либидо, потентност. Супрасегментарните и сегментните деления на ANS участват в механизмите на образуване на тези нарушения, което показва

за дифузността на дегенеративния процес, който улавя не само централната нервна система, но и периферната ANS. Същността на тези прояви все още не е установена, но е установено, че при пациенти с PVI, независимо от етиологията, значително по-често се среща антигенът на хистосъвместимост HbA A: \\ r32, което предполага едновременно засягане на централната и периферната части на НС под действието на неблагоприятни фактори [EHo1 ;, 1981].

При други дегенеративни заболявания на НС вегетативните нарушения също са значими. Това е идиопатична ортостатична хипотония [Brubury & Edenison, 1921], проявяваща се с постурална хипотония, анхидроза и импотентност, докато морфологичният субстрат се намира главно в симпатиковите ганглии и страничните рога на гръбначния мозък; множествена системна атрофия, включително синдром на Sby-Brager, оливопонто-мозъчна дегенерация, стрио-нигрална дегенерация. Клинично се проявява чрез комбинация от вегетативни нарушения (ортостатична хипотония, запек, анхидроза, импотентност) с субкортикално-пирамидално-мозъчни симптоми. Морфологично се откриват дегенеративни промени в мозъка и в по-малка степен в страничните рога на гръбначния мозък. През 1983 г. Bantzier предлага концепцията за PVI, към чиято първична форма той приписва това заболяване. При хепатолентикуларна дегенерация, в патогенезата на която съществена роля играе нарушението на медно-протеиновия метаболизъм, е характерна появата на пръстена на Кайзер-Флайшер - отлагането на пигмент върху ириса, често се появява хеморагичен синдром - стомашно-чревни нарушения, емоционални и лични промени: еуфория, намалена критика и др.

Множествена склероза (МС)

Наред с характерните за МС неврологични симптоми, които са изключително полиморфни, се наблюдават дисфункции на вегетативната и ендокринната система. Независимо от това, състоянието на ANS при MS започна да се изучава сравнително наскоро. Доказано е, че при МС има независима лезия на ANS и вторичните висцерални симптоми са чести. При МС 56% от пациентите разкриват нетежки супрасегментни вегетативни разстройства под формата на психовегетативен синдром. Вегетативните нарушения са предимно с постоянен характер: главоболие, сърцебиене, усещане за липса на въздух, вътрешен тремор, дискомфорт в сърцето и гръдния кош, съчетани с емоционални разстройства (раздразнителност, раздразнителност, умора, умствена и физическа, има тревожно-депресивни и обсесивно - сивофобни разстройства, стесняване на кръга от интереси). PVS е лек, често субклиничен по природа, той е завоалиран от пирамидални и други симптоми. Психовегетативните разстройства са нестабилни, вълнообразни, тоест имат същите характеристики като самото заболяване. Данните от ЕЕГ и GSR показват промени във функционалното състояние на мозъка. Пароксизмалните нарушения са редки.

Изследвания, проведени през последните години (1990-1996) показват, че в основата на клиничните вегетативни симптоми е също периферната автономна недостатъчност. Честотата на наличието на PVI е, както следва: при 87,2% от пациентите се отбелязват индивидуални признаци на PVI, при 56,3% - несъмнени признаци на PVI, а при 30% - първоначалната му проява. Най-честите симптоми на PVI са: запек, хипохидроза, импотентност и нарушения на жлъчния мехур. Периферната автономна недостатъчност, често от субклиничен характер, се потвърждава от специални тестове и тестове (CVT, VZTs, VKSP). И така, по време на теста с изометрично напрежение и "тестове за сърдечен ритъм" се показва участието както на симпатиковите, така и на парасимпатиковите сърдечно-съдови влакна в патологичния процес. Степента на отклонение от нормата на CVT се влияе от възрастта на началото на заболяването, продължителността на заболяването, тежестта по скалата на Kurzke и степента на пирамидални нарушения. При 82% от пациентите с МС се установява двустранно субклинично нарушение на парасимпатиковата инервация на зениците, което е по-тежко в по-напреднала възраст с късно начало на заболяването и тежка клинична PVI. При 80% от пациентите е установена недостатъчност на симпатиковите изпотяващи влакна (VSPF). Поражението им също е двустранно, по-изразено на краката (увеличен LI и намален A). Няма ясна корелация със степента на пирамидална недостатъчност. Изследването на пирамидалния тракт [Kupershmidt LA, 1993] с помощта на транскраниална магнитна стимулация разкрива повишаване на централната двигателна проводимост при всички изследвани пациенти, което се комбинира с клинично изразен пирамидален, сегментен вегетативен синдром, тазови нарушения и промени в тестовете, насочени към диагностициране на PVI . Данните от последните изследвания показват, че при МС в патогенезата на вегетативните разстройства участват както супрасегментарни, така и сегментни деления на ANS.

Емоционалните и личностни разстройства имат характер на тревожно-депресивни и обсесивно-фобични, еуфория, съчетани с изразени интелектуални промени, демонстративно поведение. Тревожно-депресивните тенденции се увеличават с увеличаване на продължителността и тежестта на заболяването. Намаляване на интелектуалните функции се наблюдава главно с мозъчна локализация на процеса и с доминиране на церебеларни симптоми.

Има особености във функционирането на неспецифични мозъчни системи. Няма груби промени в биоелектричната активност на мозъка върху ЕЕГ (дезорганизация на водещия ритъм, десинхронизация). Установено е забавено изчезване на компонентите на ориентационния отговор (OR), намаляване на α-индекса и неговата реактивност, което показва повишаване на нивото на неспецифично активиране и нарушена интегративна активност на неспецифичните системи.

Лечението на идентифицираните нарушения е свързано с лечението на основното страдание.

Вегетативните и трофичните нарушения при това заболяване са описани от много автори. Отбелязват се техният полиморфизъм и честота (от 30 до 90%). Понякога вегетативно-трофичните разстройства са първите признаци на заболяването, в тази връзка някои автори се опитват да изолират отделна вегетативно-трофична форма на заболяването. Трофичните нарушения се появяват в мускулите, кожата, костите, ставите, връзките. Сирингомиелията може да започне с контрактура на Дюпюитрен. Артропатиите са по-чести при мъжете и засягат лакътните, раменните стави и дори малките стави на ръката. Описани са и висцерални нарушения, т.е. промени в сърдечно-съдовата система под формата на артериална хипотония или лабилност на кръвното налягане, сърдечни аритмии - брадикардия, по-рядко тахикардия, аритмии, екстрасистола, забавяне на атриовентрикуларната и интравентрикуларна проводимост, промени в ЕКГ, миокардна заболяване. Промените в стомашно-чревния тракт са представени от язвена болест, гастрит, с потискане на секреторната функция, холецистит.

Описани са леки невроендокринни симптоми: склонност към оток, промяна в освобождаването на STH и др. През последните години, във връзка с появата на ЯМР, стана възможно да се сравняват клиничните прояви на сирингомиелията с морфологичните. И така, в работата на V.I. Varsan (1993) е показана определена връзка между клиничните вегетативно-трофични разстройства и промените, идентифицирани чрез ЯМР. При сирингомиелия той идентифицира две групи вегетативни и трофични симптоми (две групи пациенти), които се различават по времето на поява и тежестта. Първата група включва цианоза, мраморност на кожата, хиперхидроза, оток, хиперкератоза, хипертрофия на ноктите, деструктивна остеоартропатия. При първата група симптоми понякога се описва рефлексна симпатикова дистрофия. При втория има зачервяване на кожата, хипохидроза, депигментация, хипотрофия на кожата, ноктите, остеоартропатия от деструктивно-хипертрофичен тип. Описаните промени се отбелязват главно по крайниците. Нарушенията, характерни за втората група симптоми, често се появяват при по-голяма продължителност на заболяването. Освен това беше отбелязано, че по-изразените вегетативни и трофични промени са от страна на сензорните нарушения. Парестезии и болка са чести, но те преобладават при пациенти с кратка продължителност на заболяването и незначителни увреждания на образуванията на гръбначния мозък. Наблюдават се и промени в температурата на кожата, определени с помощта на термокамера, като при пациенти от първата група се наблюдава както повишаване, така и понижаване на температурата на кожата, а при пациенти от втората група почти винаги има понижение на температурата на кожата , което показва по-грубо нарушение на кръвообращението в кожата. Проучване при пациенти с вегетативна инервация на зениците (VZTs, KVT, VKSP и др.), т.е. състоянието на периферната ANS, разкрива наличието на периферна автономна недостатъчност при пациенти от втората група. Освен това, според данните на KVT е доказано, че пациентите имат предимно симпатикова недостатъчност. Промените в WVC и VKSP са много по-чести при сирингобулбията. При сирингобулбия има дефицит на две части на периферната АНС: парасимпатикова и симпатикова.

Връзката между трофичните и вегетативните нарушения и данните от ЯМР показва, че първата група симптоми по-често има тесни и средни кухини в гръбначния мозък. При втората група симптоми се отбелязва по-тежка лезия на образуванията на гръбначния мозък. Анализът на данните, получени при изследването на състоянието на PVI, показа, че първоначалните вегетативно-трофични симптоми (първата група) се основават на хиперадренергичен ефект върху тъканите, който се проявява чрез феномена на свръхчувствителност след денервация. Във втората група (т.е. вторият стадий на заболяването) се наблюдава значително симпатизиране на тъканта, което се дължи на продължителността на заболяването и дегенерацията на страничните рога на гръбначния мозък, както и неврогенна съдова недостатъчност. Деаферентацията влошава трофичните промени.

По-тежки вегетативно-трофични нарушения се наблюдават с обемни кухини на ЯМР и сирингобулбия, което е свързано с интереса на вегетативните образувания на мозъчния ствол и страничните рога на гръбначния мозък.

Лечение. Е в лечението на основното страдание.

Неврологични прояви на остеохондроза на гръбначния стълб

Неврологичните прояви включват и ярки автономни невро-съдови и трофични разстройства.

На цервикално ниво, в допълнение към промените в гръбначния стълб и мускулно-лигаментния апарат, трябва да се вземе предвид засягането на симпатиковия плексус, разположен около гръбначната артерия (нерва на Франк), и страданието на самата артерия, която снабдява мозъчния ствол и хипоталамуса. Характерна особеност на неврологичните прояви на цервикалната остеохондроза е комбинация от рефлексни мускулно-тонични (миофасциални) синдроми и синдром на вегетативна дистония, който възниква в резултат на страдание не само на сегментарни вегетативни образувания, но и на надсегментарни части на вегетативната система. . Установена е връзка между тежестта на синдрома на болка в горния квадрант на гръдния кош и нестабилността на гръбначните сегменти, от една страна, и тежестта на хода на SVD, от друга.

Изследването на емоционалната и личностната сфера - клинично и с помощта на психологически тестове направи възможно диагностицирането на хипохондрични, тревожно-депресивни разстройства. Емоционалните разстройства засягат не само появата на SVD, но и тежестта на синдрома на мускулния рефлекс. Следователно синдромите на мускулна болка при пациенти с остеохондроза на гръбначния стълб и синдром на вегетативна дистония имат сложен генезис - вертеброгенен и психогенен. Тези два фактора допринасят за поддържането и образуването на симптоми както на вегетативния, така и на мускулно-тоничния синдром.

Неврологичните прояви на цервикална и лумбална остеохондроза не само включват периферната нервна система и вегетативните образувания на сегментно ниво в патологичния процес, но също така са придружени от генерализирани реакции на тялото. Дългосрочният болков синдром е една от формите на стрес, която причинява верига от адаптивни и неадаптивни промени. Така че, при остеохондроза на лумбосакралната област при 50% от пациентите, локалните симптоми са придружени от психовегетативни нарушения. Освен това те се представят по различен начин при дясно- и левостранните болкови синдроми. Левостранните лумбални болки по психофизиологичните си параметри се оказват близки до наблюдаваните при невроза. Болковите синдроми с лява локализация често засягат жените, докато те имат предимно мускулно-тоничен синдром. Синдромът на дясната болка преобладава при мъжете и по-често се свързва с радикуларни нарушения. Установено е, че периферните болезнени огнища променят невродинамиката според данните от ЕЕГ. Следователно, в случай на неврологични прояви на остеохондроза, локалната терапия трябва да се комбинира с въздействия, насочени към церебралните механизми на вегетативните нарушения.

Органичната патология на мозъка е придружена преди всичко от дисфункция на супрасегментарните автономни системи, което се проявява с психовегетативен синдром. Показано е, че тяхната интензивност зависи от степента на засягане на структурите на лимбично-ретикуларния комплекс (и преобладаващото увреждане на определени части от него), както и от локализирането на патологични прояви в дясното и лявото полукълбо. Гръбначните процеси, подобно на неврологичната проява на остеохондроза на гръбначния стълб, засягат главно сегментарната автономна нервна система и са представени или от вегетативно-ангиотрофичен синдром, или (по-рядко) от PVI синдром (това е типично и за множество системни мозъчни атрофии). Тези периферни синдроми доста често се комбинират със супрасегментни психовегетативни синдроми, които възникват като реакция на болков стрес и неадекватност.

Най-често страда едновременно функцията както на симпатиковата, така и на парасимпатиковата част на вегетативната нервна система, но понякога преобладава дисфункцията на една от тези части.

Етиология.

Диагноза.

Лечение.

Умерената физическа активност се показва в изотоничен режим, особено във водната среда.
Ако трябва да стоите дълго време, трябва често да сменяте позицията си, като премествате и повдигате единия или другия крак, кръстосвате крака, клякате, кръстосвате или свивате краката си в седнало положение, хвърляте единия крак върху другия, променят местата си от време на време. Всички тези техники предотвратяват отлагането на кръв в краката.

Централни холиномиметици: ривастигмин (Exelon), донепезил (арисепт), амиридин, глиатилин и др.;

Нестероидни противовъзпалителни средства (като ибупрофен);

Ако е възможно, трябва да спрете приема или да намалите дозата на вазодилататори.
При липса на сърдечна недостатъчност се препоръчва увеличаване на приема на сол (до 4-10 g / ден) и течност (до 3 l / ден), но ограничаване на приема на течности през нощта, яжте по-често, но през малки порции, като се избягват храни с високо съдържание на въглехидрати.
Трябва да спите с високо вдигната глава (главата ви трябва да е вдигната на 15-20 см); това намалява не само ортостатичната хипотония, но и нощната полиурия и артериалната хипертония в легнало положение.
Понякога помага носенето на еластични чорапи, които трябва да се изтеглят сутрин, преди да станете в леглото.

Периферна автономна недостатъчност - увреждане на периферните структури на автономната част на нервната система, което води до нарушение на инервацията на соматичните системи на тялото. Различава се по полиморфизъм, полисистемност, дисфункционален характер на симптомите. Водещата клинична проява е ортостатичният синдром. Диагнозата се поставя въз основа на резултатите от сърдечно-съдови изследвания, изследване на основните органи и системи и биохимични кръвни изследвания. Лечението е симптоматично и се състои от комбинация от нелекарствени техники и лекарствена терапия.

Периферна автономна недостатъчност

Периферната автономна недостатъчност (PVF) е сложно понятие в неврологията, което включва лезии на периферната автономна нервна система (ANS) с различна етиология. Последното се нарича още автономно. Осигурява функционирането на соматичните органи и системи чрез тяхната симпатикова и парасимпатикова инервация. Вегетативната НС регулира съдовия тонус, дихателния ритъм, чревната перисталтика, тонуса на пикочния мехур, слъзния канал, потта и половите жлези. В домашната медицина AM Wein участва дълбоко в изследванията на VNS. През 1991 г. той и съавтори предлагат етиологична класификация на PVI, която се използва широко днес.

Причини за PVI

Първичната (идиопатична) вегетативна недостатъчност се причинява от генетично обусловени дегенеративни промени във влакната на периферната АНС. Често се комбинира с дегенерация на други структури на НС: болест на Паркинсон, наследствени полиневропатии, мултисистемна атрофия. По-често срещаният PVI от вторичен характер, възникващ на фона на основното заболяване. Периферната АНС се засяга при инфекциозни заболявания (херпесна инфекция, сифилис, СПИН, проказа), но по-често етиофакторът е вариативни дисметаболитни нарушения, които водят до:

Ендокринни нарушения: надбъбречна недостатъчност, диабет, хипотиреоидизъм. Патологията на ендокринните жлези провокира метаболитни нарушения, трофични нарушения на нервните влакна, което води до загуба на тяхната функция.
Системни заболявания: болест на Sjogren, амилоидоза, системна склеродермия. Те причиняват автоимунно увреждане на вегетативните влакна.
Хронична интоксикация с алкохолизъм, уремичен синдром, чернодробна недостатъчност. Нарушаването на отделителната функция на бъбреците, процесите на детоксикация в черния дроб причиняват натрупване на токсични съединения в организма, чиито неблагоприятни ефекти са изложени на периферната VNS.
Токсично увреждане от олово, органофосфорни съединения, манган, лекарства. Последните включват адренергични блокери, допа-съдържащи лекарства, антихолинестеразни средства.
Онкологични заболявания, придружени от дисметаболитни процеси. В такива случаи автономната недостатъчност е част от структурата на паранеопластичния синдром.
Дихателна недостатъчност, водеща до хипоксия на нервните влакна. Развива се при хронична патология на дихателната система.

Патогенеза

Координираната регулация на работата на вътрешните органи (стомашно-чревния тракт, сърдечно-съдовата, дихателната система, пикочните пътища), отделителната активност на жлезите се осигурява от симпатикова и парасимпатикова инервация. Дисфункцията на определена част от ВНС, възникваща под влияние на етиологични фактори, причинява функционални нарушения в инервираните от нея структури. Най-забележими са съдовите нарушения, изразяващи се в спадане на кръвното налягане при промяна на положението на тялото от хоризонтално към вертикално. Поради липсата на компенсаторна вазоконстрикция, кръвта се отлага в долните части на багажника. Кръвоснабдяването на мозъка е рязко намалено, което клинично се характеризира със замаяност или припадък.

Ортостатичната хипотония има няколко механизма на развитие. Нарушението на вегетативната инервация на вените на долните крайници води до задържане на голям обем кръв в тях. Симпатиковата денервация на артериите води до загуба на техния тоничен отговор. Отказът на аферентните автономни нерви, които осигуряват барорецепторния рефлекс, причинява блокиране на импулси, които носят информация за промените в съдовото налягане.

Класификация

По етиологична основа периферната автономна недостатъчност се разделя на първична и вторична. В зависимост от протичането се разграничават остри и хронични заболявания. По-долу е класификацията, предложена през 1996 г. от Low, изменена през 2000 г. от Матиас.

Първичният PVI включва случаи с неизвестна или генетично обусловена етиология. Някои форми са наследствени.

Изолирана автономна недостатъчност - увреждане на преганглионните автономни неврони на гръбначния мозък. Основната проява е ортостатична хипотония.
Идиопатична автономна невропатия. Предполага се автоимунна природа на заболяването, връзка с вируса на Epstein-Barr. Ортостатичният синдром се комбинира със сухи лигавици и сетивни нарушения.
Идиопатична анхидроза. Вегетативната регулация на работата на потните жлези е нарушена. Проявява се със суха кожа.
Постурална ортостатична тахикардия. Забелязва се при младите хора, жените се разболяват 5 пъти по-често. Типичен клиничен симптом е тахикардия при преместване в изправено положение.
Вегетативна недостатъчност на възрастните хора. Характерна е възрастта на пациентите - над 60 години.
Дисимунни автономни невропатии. Имате остър курс. Те се подразделят на адрено-, холинергични и смесени (пандизавтономия).
Наследствени автономни невропатии. Включва семеен амилоид, болест на Фабри, синдром на Райли-Дей и други.

Вторичното PVD се развива в резултат на различен генезис на увреждане на вегетативните структури. Проявява се на фона на клиничната картина на основната патология.

PVN на дисметаболитни състояния. Разграничаване на диабетни, амилоидни, порфирни, уремични, хранителни варианти.
PVN на токсични лезии. Това включва алкохол, лекарствени форми, периферна недостатъчност в случай на отравяне.
PVN при възпалителни полиневропатии. Може да се появи със синдром на Guillain-Barré, CIDP.
Инфекциозен PVN. Придружава дифтерия, ботулизъм, ХИВ, борелиоза, болест на Хагас.
PVN на онкологични заболявания. Може да се прояви като паранеопластична дисавтономия, чревна дисфункция (псевдоилеус), миастеничен симптомокомплекс, сензорна полиневропатия.
PVN на системна патология. Характерно за колагенови заболявания, системна чревна патология (NUC, болест на Crohn).
PVN за други заболявания. Включва VNS патология при хронични лезии на дихателната система, множествена липоматоза.

PVN симптоми

Клиничните прояви имат полисистемен характер и не са много специфични. Нарушаването на функционирането на симпатиковия отдел на ANS се проявява с хипохидроза, диария, птоза, уринарна инконтиненция и нарушения на еякулацията. Отслабването на парасимпатиковата инервация причинява запек, хиперхидроза, задържане на урина, импотентност. Първичната периферна недостатъчност протича с преобладаване на ортостатична хипотония, вторична - зависи от основното заболяване.

Сърдечно-съдовите нарушения се характеризират с ортостатична тахикардия и хипотония, артериална хипертония в хоризонтално положение. Постуралната хипотония при изправяне се усеща от пациента като пристъп на замаяност, слабост и епизод преди припадък. Пациентът може да изпита усещане за "потъване", потъмняване пред очите, шум в главата. В тежки случаи атаката завършва с припадък с продължителност около 10 секунди. Ортостатичната тахикардия е придружена от увеличаване на сърдечната честота с 30 удара в минута. с леко понижение на кръвното налягане. Пациентите се оплакват от сърцебиене, тревожност, изпотяване, болка в областта на сърцето. В някои случаи се отбелязва тахикардия в покой (сърдечната честота е фиксирана на ниво удари / мин.), което не зависи от физическата активност.

Дисфункцията на дихателната система се проявява с краткотрайни епизоди на спиране на дишането (включително сънна апнея), пристъпи на астма. Тежък респираторен дистрес с блокирани сърдечно-съдови рефлекси може да причини внезапна смърт.

Нарушенията на стомашно-чревния тракт включват дискинезии и атония на стомаха, хранопровода, червата, жлъчните пътища и жлъчния мехур. Чревната дисфункция се изразява с повтарящ се запек или диария. Атонията на стомаха се проявява с чувство на пълнота, анорексия, повръщане, гадене.

Пикочо-половите нарушения могат да бъдат придружени от полиурия през нощта, повишени позиви, усещане за непълно изпразване на пикочния мехур, инконтиненция, затруднено уриниране, еректилна дисфункция при мъжете, намалена чувствителност на клитора при жените. До 90% от мъжете с първични форми на PVI страдат от импотентност.

Зрителни нарушения. Наблюдава се стесняване на зениците, нарушение на адаптацията им в тъмното. В резултат на това зрението при здрач се влошава.

Дисфункция на отделителните жлези. Работата на потните жлези може да бъде нарушена локално, симетрично, дифузно. Хипохидрозата е по-честа. Хиперхидрозата може да бъде нощна. Намаляването на производството на сълзи причинява развитие на синдром на сухото око, нарушение на слюноотделянето - сухота в устата.

Усложнения

Тежките нарушения на вегетативната инервация се отразяват негативно на ежедневния живот на болните. Пациентите с тежка ортостатична хипотония често лягат без адекватна терапия. Нарушенията на аферентната сърдечна инервация водят до безболезнено протичане на миокардния инфаркт, което затруднява идентифицирането и спирането му. Нарушенията от страна на стомашно-чревния тракт водят до намалено хранене, лошо усвояване на хранителните вещества, хиповитаминоза. Пикочо-половата дисфункция се усложнява от добавянето на инфекция с развитието на цистит, уретрит, пиелонефрит; води до безплодие. Сухота на лигавицата на очите заплашва появата на конюнктивит, кератит, увеит.

Диагностика

Периферната автономна недостатъчност се характеризира с голям полиморфизъм на симптомите. Неспецифичността на клиничните симптоми усложнява диагнозата, изисква цялостен преглед на пациента. Наличието на синкоп с хипохидроза е доказателство в полза на PVI. Диагнозата е по-вероятна, когато тези прояви се комбинират с нарушения на стомашно-чревния тракт и уринирането. Необходими са инструментални изследвания за изключване на органичната патология, ако се подозира първична периферна недостатъчност, за идентифициране на основната патология във вторични форми. Диагностичният комплекс включва:

Сърдечносъдови тестове. Ортостатичен тест диагностицира спад на систоличното кръвно налягане> 20 mm Hg. чл., диастолно -> 10 mm Hg. Изкуство. Има недостатъчно увеличаване на сърдечната честота при изометрично натоварване (притискане на динамометъра), изправяне, дълбоко дишане, тест на Валсалва.
Неврологичен преглед. Прегледът от невролог може да разкрие миоза, признаци на полиневропатия, паркинсонизъм, множествена склероза, органични лезии. В някои случаи неврологичният статус е нормален. Електроневрографията помага да се оцени състоянието на нервните стволове, да се изключи мускулна патология. ЯМР на мозъка с първични форми може да диагностицира дегенеративни процеси, атрофични промени, с вторични - основното заболяване (мозъчен тумор).
Кардиологичен преглед. Необходимо е да се изключи / открие сърдечна патология. Консултация с кардиолог, ЕКГ, ритмокардиография, ехография на сърцето.
Стомашно-чревна диагностика. Извършва се от гастроентеролог, ендоскопист. Назначават се контрастна рентгенография на стомаха и червата, EGDS, по показания - MSCT на коремната кухина.
Изследване на пикочните пътища. Провежда се от уролог. Изследването включва проба на Реберг, уродинамични изследвания, цистоскопия, екскреторна урография.
Химия на кръвта. Помага да се идентифицира токсичната етиология на заболяването, да се оцени бъбречната функция, чернодробната функция, степента на дисметаболитни нарушения.

Периферната VNS недостатъчност изисква диференциална диагноза с абсансна епилепсия, синкоп с различна етиология, синдром на Гилен-Баре, сърдечно-съдова патология (кардиомиопатия, пролапс на митралната клапа), възпалителни полиневропатии, ендокринни заболявания (феохромоцитома, адидиома). Необходимо е да се изключат електролитните нарушения, страничните ефекти на някои фармацевтични продукти.

Лечение на PVI

Все още не е разработена специфична терапия. Лечението се извършва от вегетативен невролог, насочено към комплексно облекчаване на възникващите симптоми. В съответствие с индикациите се извършва следното:

Облекчаване на ортостатичната хипотония. Има 2 посоки: увеличаване на обема на циркулиращата кръв, намаляване на пространството, което заема. Използват се нелечебни методи: повишен прием на течности и сол, частичен прием на храна, ситуационен прием на кафе, чай, превръзка на долните крайници (носене на компресионни чорапогащи), избягване на внезапни промени в позицията на тялото. Липсата на ефективност на тези методи е индикация за фармакотерапия. Предписани лекарства кофеин, симпатикомиметици, в някои случаи - нестероидни противовъзпалителни средства, с ортостатична тахикардия - бета-блокери (пропранолол). Дългосрочната терапия на хипотонията се провежда с амезиниев метил сулфат.
Лечение на нарушения на урината. Ефективен антидиуретичен хормон, упражнения с напрежение на мускулите на тазовото дъно, електрическа стимулация на пикочния мехур. При повишено желание и инконтиненция са показани спазмолитици, при затруднено изпразване - холинергични лекарства, при спазъм на сфинктера - адренергични блокери.
Терапия на атонични стомашно-чревни разстройства. Извършва се с антиеметични, антихолинестеразни, прокинетични лекарства. При запек се предписват лаксативи от растителен произход, целулозни препарати.
Стимулиране на жлезната екскреция. Извършва се с пилокарпин. Намаляването на сухотата на устната кухина се улеснява от никотинова киселина, витамин А. Овлажняването на кожата се постига с кремове, маслени компреси. Тежката ксерофталмия, при запазване на функцията на други жлези, е индикация за хирургично лечение - преместване на паротидния канал в конюнктивалния сак.

Прогноза и превенция

Ходът и резултатът зависят от формата на заболяването. Изолирана периферна недостатъчност може да възникне с периоди на обостряне и е възможна постепенна регресия на симптомите. Идиопатичната невропатия се характеризира с прогресивно протичане. Постуралната тахикардия често спонтанно регресира до пълно възстановяване. Ситуацията се усложнява, когато периферната вегетативна НС е засегната в комбинация с дегенеративни промени в централната нервна система. Прогнозата на вторичните форми е свързана с основното заболяване. Профилактиката на PMI не е разработена.

Периферна автономна недостатъчност - лечение в Москва

Справочник на болестите

Нервни заболявания

Последни новини

е само за информационни цели

и не замества квалифицираната медицинска помощ.

Периферна автономна недостатъчност - симптоми

Симптомите на периферна автономна недостатъчност са представени във всички физиологични системи на тялото и могат да протичат под прикритието на много соматични заболявания. Типичните клинични синдроми са както следва:

Ортостатична хипотония.
Тахикардия в покой.
Хипертония в легнало положение.
Хипохидроза.
импотентност.
Гастропареза.
запек.
диария.
Уринарна инконтиненция.
Намалено зрение при здрач.
Сънна апнея.

Посочените синдроми са изброени в последователността, която съответства на преобладаващата честота на поява. Въпреки това, във всеки конкретен случай на периферна автономна недостатъчност, "наборът" от симптоми може да бъде различен и не винаги пълен (11 признака). Така че за първичните форми на периферна автономна недостатъчност са по-характерни такива прояви като ортостатична хипотония, тахикардия в покой, хипохидроза, импотентност. При вторични синдроми на периферна автономна недостатъчност в някои случаи доминират нарушения на изпотяването (с алкохолизъм, полиневропатия), в други - тахикардия в покой (при захарен диабет) или стомашно-чревни нарушения (амилоидоза, порфирия) и др. Не е изненадващо, че пациентите с признаци на вегетативна недостатъчност се обръщат към специалисти от различни профили - кардиолози, невропатолози, гинеколози, сексотерапевти, гериатри и др.

Най-драматичната проява на периферна автономна недостатъчност в сърдечно-съдовата система е ортостатичната хипотония, която води до чести припадъци при преместване в изправено положение или при продължително стоене. Ортостатичната хипотония е състояние, което се проявява при голямо разнообразие от заболявания (невроген синкоп, анемия, разширени вени, сърдечни заболявания и др.). Трябва обаче да се отбележи, че при периферна автономна недостатъчност ортостатичната хипотония се причинява от увреждане на страничните рога на гръбначния мозък и/или еферентните симпатикови вазомоторни проводници, които осъществяват вазоконстрикторни ефекти върху периферните и висцералните съдове. Следователно при ортостатични натоварвания не се получава периферна вазоконстрикция, което води до спад на системното артериално налягане и след това, съответно, до остра аноксия на мозъка и развитие на синкоп.

Пациентите могат да имат различна тежест на клиничните прояви. При леки случаи, скоро след заемане на изправено положение (изправяне), пациентът започва да забелязва признаци на замаяност (липотимия), проявяваща се с чувство на замаяност, замаяност и предчувствие за загуба на съзнание. Пациентът, като правило, се оплаква от обща слабост, потъмняване в очите, шум в ушите и в главата, неприятни усещания в епигастралната област, понякога усещане за "потъване", "плуването на почвата под краката “ и др. Наблюдава се бледност на кожата. обвивки, краткотрайна постурална нестабилност. Продължителността на липотимия е 3-4 s. В по-тежки случаи след липотимия може да се развие припадък. Продължителността на припадъка при периферна автономна недостатъчност е 8-10 секунди, понякога (със синдром на Shy-Drager) - няколко десетки секунди. По време на припадък се отбелязва дифузна мускулна хипотония, разширени зеници, отвличане на очните ябълки нагоре, нишковиден пулс, ниско кръвно налягане (60-50 / 40-30 mm Hg и по-ниско). При продължителност на припадък повече от 10 секунди могат да се появят конвулсии, хиперсаливация, загуба на урина, в изключително редки случаи може да се появи ухапване на езика. Грубите ортостатични нарушения на кръвообращението могат да бъдат фатални. Припадъкът при периферна автономна недостатъчност се различава от другите синкопи по наличието на хипо- и анхидроза и отсъствието на вагусов отговор към забавяне на МС. За да се оцени тежестта на ортостатичните нарушения, в допълнение към отчитането на клиничните прояви, е удобно да се използва скоростта на припадък след заемане на изправено положение на тялото. Интервалът от време от момента, в който пациентът премине от хоризонтално във вертикално положение до развитието на припадък на мосет, се намалява до няколко минути или дори до 1 минута или по-малко. Този показател винаги се посочва адекватно от пациента и доста точно характеризира тежестта на ортостатичните нарушения на кръвообращението. В динамиката той отразява и скоростта на прогресиране на заболяването. В тежки случаи може да се развие припадък дори при седене.

Ортостатичната хипотония е основният симптом на първична периферна автономна недостатъчност. На второ място, може да се наблюдава при захарен диабет, алкохолизъм, синдром на Гилен-Баре, хронична бъбречна недостатъчност, амилоидоза, порфирия, бронхиален карцином, проказа и други заболявания.

Наред с ортостатичната хипотония, с периферна автономна недостатъчност, често се развива такова явление като артериална хипертония в легнало положение. Като правило, в тези случаи, когато лежите продължително време през деня или по време на нощен сън, се отбелязва повишаване на кръвното налягане до високи числа (/ mm Hg). Тези промени в кръвното налягане се дължат на така наречената следденервационна свръхчувствителност на адренергичните рецептори на съдовата гладка мускулатура, която неизбежно се образува по време на хронични денервационни процеси (законът на Canon за постденервационна свръхчувствителност). Отчитането на възможността за артериална хипертония при пациенти с периферна автономна недостатъчност, страдащи от ортостатична хипотония, е изключително важно при предписване на лекарства, повишаващи кръвното налягане. По правило не се предписват лекарства с мощен директен вазоконстрикторен ефект (норепинефрин).

Друг ясен признак на периферна автономна недостатъчност е тахикардия в покой (уд/мин). Поради намалената вариабилност на сърдечната честота, това явление се нарича „фиксиран пулс“. При пациент с периферна автономна недостатъчност различните натоварвания (изправяне, ходене и др.) не са придружени от адекватна промяна в сърдечната честота, с ясна тенденция към тахикардия в покой. Доказано е, че тахикардията и намалената вариабилност в този случай се дължат на парасимпатикова недостатъчност поради увреждане на еферентните вагусни сърдечни клонове. Поражението на аферентните висцерални нерви, идващи от сърдечния мускул, води до факта, че инфарктът на миокарда може да протече без болка. Например при пациенти със захарен диабет всеки трети инфаркт на миокарда протича без болка. Именно безболезненият инфаркт на миокарда е една от причините за внезапна смърт при захарен диабет.

Една от характерните прояви на периферната автономна недостатъчност е хипо- или анхидрозата. Намалено изпотяване на крайниците и багажника с периферна автономна недостатъчност е резултат от увреждане на еферентния судомоторен симпатиков апарат (латерални рога на гръбначния мозък, автономни ганглии на симпатиковата верига, пре- и посттанглионни симпатикови влакна). Разпространението на нарушенията на изпотяването (дифузно, дистално, асиметрично и др.) се определя от механизмите на основното заболяване. По правило пациентите не обръщат внимание на намаленото изпотяване, така че самият лекар трябва да изясни и оцени състоянието на функцията на изпотяване. Идентифицирането на хипохидроза заедно с ортостатична хипотония, тахикардия в покой, стомашно-чревни нарушения и нарушения на урината прави диагнозата на периферна автономна недостатъчност по-вероятна.

Периферната автономна недостатъчност в стомашно-чревната система се причинява от увреждане както на симпатиковите, така и на парасимпатиковите влакна, което се проявява с нарушена подвижност на стомашно-чревния тракт и секрецията на стомашно-чревни хормони. Стомашно-чревните симптоми често са неспецифични и променливи. Симптомокомплексът на гастропарезата включва гадене, повръщане, усещане за "пълен" стомах след хранене, анорексия и се причинява от увреждане на стомашните двигателни клони на блуждаещия нерв. Трябва да се подчертае, че запекът и диарията при периферна автономна недостатъчност не са свързани с алиментарния фактор, а тежестта им зависи от степента на нарушение на парасимпатиковата и симпатиковата инервация на червата, съответно. Тези нарушения могат да се появят при гърчове от няколко часа до няколко дни. Функцията на червата е нормална между пристъпите. Правилната диагноза изисква елиминиране на всички други причини за гастропареза, запек и диария.

Дисфункцията на пикочния мехур при периферна автономна недостатъчност се дължи на участието на парасимпатиковата инервация на детрузора и симпатиковите влакна, отиващи към вътрешния сфинктер в патологичния процес. Най-често тези нарушения се проявяват с картина на атония на пикочния мехур: напрежение при уриниране, дълги паузи между уринирането, изтичане на урина от препълнен пикочен мехур, усещане за непълно изпразване, добавяне на вторична уроинфекция. Диференциалната диагноза на долекен включва аденом и хипертрофия на простатната жлеза, други обструктивни процеси в урогениталната област.

Един от симптомите на периферна автономна недостатъчност е импотентност, причинена в такива случаи от увреждане на парасимпатиковите нерви на кавернозните и гъбестите тела. При първични форми импотентността се среща в до 90% от случаите, при захарен диабет - при 50% от пациентите. Най-неотложната задача е да се разграничи психогенната импотентност от импотентността при периферна автономна недостатъчност. Важно е да се обърне внимание на особеностите на дебюта на импотентност (психогенните форми възникват внезапно, органичната (периферна автономна недостатъчност) - постепенно) и наличието на ерекция по време на нощен сън. Безопасността на последното потвърждава психогенната природа на разстройството.

Периферната автономна недостатъчност може да се прояви като нарушения в дихателната система. Те включват например краткотрайно спиране на дишането и спиране на сърцето при захарен диабет (т.нар. „сърдечно-респираторен арест“). Обикновено се появяват по време на обща анестезия и при тежка бронхопневмония. Друг често срещан клиничен феномен при пациенти с периферна автономна недостатъчност (синдром на Shy-Drager, захарен диабет) са епизодите на сънна апнея, които понякога могат да станат драматични; по-рядко се описват неволни пристъпи на задушаване (стридор, "клъстерно" дишане). Тези вентилационни нарушения стават опасни, когато сърдечно-съдовите рефлекси са нарушени и предполагат, че те могат да бъдат причина за внезапна необяснима смърт, по-специално при захарен диабет.

Зрителното увреждане при здрач при периферна автономна недостатъчност е свързано с нарушение на инервацията на зеницата, което води до недостатъчното й разширяване при условия на слаба светлина и съответно влошава зрителното възприятие. Такова нарушение трябва да се разграничава от състоянието, което възниква при дефицит на витамин А. Други симптоми на периферна вегетативна недостатъчност или прояви на хиповитаминоза А в този случай могат да бъдат спомагателни. Обикновено зеничните нарушения при периферна автономна недостатъчност не достигат изразена степен и са не се забелязва от пациентите дълго време.

Поради това трябва да се подчертае, че клиничните прояви на периферната автономна недостатъчност са полисистемни и често неспецифични. Някои от клиничните нюанси, описани по-горе, предполагат, че пациентът има периферна автономна недостатъчност. За изясняване на диагнозата е необходимо да се изключат всички други възможни причини за съществуващите клинични симптоми, за които могат да се използват допълнителни методи за изследване.

Медицински експертен редактор

Алексей Портнов

Образование:Киевски национален медицински университет. А.А. Богомолец, специалност - "Обща медицина"

Споделете в социалните мрежи

Порталът iLive за човек и неговия здравословен живот.

ВНИМАНИЕ! САМОЛЕЧЕНИЕТО МОЖЕ ДА Е ВРЕДНО ЗА ЗДРАВЕТО ВИ!

Не забравяйте да се консултирате с квалифициран специалист, за да не навредите на здравето си!

Вегетативна недостатъчност

Изолираната автономна недостатъчност се появява в резултат на смъртта на невроните на автономните ганглии и причинява ортостатична хипотония и други вегетативни признаци.

Тази автономна недостатъчност, която преди се наричаше идиопатична ортостатична хипотония (с други думи, синдром на Bradbury-Eggleston), е генерализирана автономна недостатъчност, без засягане на централната нервна система. Заболяването от този тип се различава от системата за множествена атрофия по това, че централната връзка не участва в патологичния процес. В повечето случаи дефицитът се среща при жени на възраст и продължава да прогресира.

Болката е най-честият мотив за посещение при лекар. Докато човек не изпитва болезнени усещания, той не счита за необходимо да използва услугите на лекарите. Болката съдържа емоционални и сензорни компоненти и е хронична и остра. В ситуация с остра болка започва хиперактивност на нервната система, заедно с нея се появява емоционален отговор - възниква тревожност. При хронична болка няма активност в нервната система, но има връзка с вегетативни симптоми. Има отделна емоционална реакция - депресия. Всеки човек изпитва болка по различен начин.

Причини

Силната болка като реакция на увреждане на тъканите се образува в резултат на възбуждане на болкови рецептори и сензорни специфични влакна. При хронична болка изглежда, че тези влакна са постоянно в състояние на възбуда. Хроничната болка е невропатична. Идва от увреждане на централната или периферната нервна система, но не и от възбуждането на болковите рецептори.

Болката, наречена ноцицептивна болка, се причинява главно от заболяване или нараняване. Тя от своя страна се разделя на соматична и висцерална. При соматична болка рецепторите за болка се намират в кожата, подкожната тъкан, фасцията и други видове съединителна тъкан. Те се намират и в периоста, бурсите и ендостеума. Активирането на тези рецептори води до тъпи или остри болкови усещания. Висцералните рецептори са разположени в органите на вътрешната и съединителната тъкан, която е разположена наоколо. Висцерална болка в резултат на увреждане на гениталния орган, в повечето случаи болезнена, дълбока или се появява под формата на контракции. Ако такава болка е възникнала в резултат на увреждане на съединителната тъкан или капсулата на органа, тогава тя ще бъде остра или по-ограничена. Причините за болка при автономна недостатъчност, надяваме се, че сте ясни.

Психологическите човешки фактори значително влияят върху развитието на хроничната болка. При някои пациенти те могат да преобладават.

Стандартната степен на адреналин в повечето случаи е под 100 pg/ml, при легнало положение на тялото. И когато тялото придобие изправено положение, индикаторът за тази степен не се увеличава.

Методът за лечение на болезнени усещания на автономна недостатъчност е симптоматичен: при наличие на ортостатична хипотония се използват еластични чорапи и вазопресори; ако има запек, използвайте омекотители на изпражненията и диета, базирана на фибри; ако дейността на пикочния мехур е нарушена, тогава се приемат спазмолитици; страдащите от прекомерно изпотяване трябва да се пазят от прегряване.

Причините за болката при автономна недостатъчност все още са неизвестни, в някои случаи появата на заболявания е пряко свързана с наличието на автономна автоимунна невропатия.

Основният симптом е ортостатична хипотония, въпреки че е напълно възможно да се прояви и в други признаци. Диагнозата се установява по метода на изключване - нарича се "психогенна болка". Терминът "психофизиологична болка" е най-подходящ тук, тъй като се появява поради комбинация от психологически и физиологични явления. Този тип болка се класифицира под термините, използвани за дефиниране на соматоформни разстройства в Статистическата и диагностична дирекция по психични заболявания, четвърто издание.

Повечето болкови синдроми са многофакторни. Например, хроничната болка в лумбалната област и повечето от синдромите при наличие на рак имат изразен ноцицептивен компонент. Но те все още могат да имат връзка с невропатична болка, поради факта, че нервът е повреден.

Болезнени усещания

Болковите влакна преминават през ганглиите на дорзалните корени, нахлуват в гръбначния мозък, преминават в страничните струни към таламуса и след това навлизат в мозъчната кора. Когато сигналът се движи по определен път, болковият сигнал се регулира от инхибиторни и възбуждащи импулси и различни неврохимични медиатори. Към днешна дата тези модулатори не са напълно изследвани, но едно нещо е ясно, че когато взаимодействат, има намаляване или увеличаване на отговора на болката и нейното осъзнаване.

Вторичното стимулиране повишава чувствителността на невроните в гръбначния мозък по такъв начин, че периферен стимул с намалена интензивност провокира появата на болезнени усещания. Повишаването на чувствителността на периферните нерви и структури на други нива на централната нервна система, причинявайки осезаеми промени в чувствителните зони на кората, в резултат на това ще допринесе за повишено възприемане на болката.

Веществата и компонентите на възпалителната каскада, освободени при увреждане на тъканите, също повишават чувствителността на така наречените периферни ноцицептори. Това включва активна пептидаза и други медиатори.

Психологическите нюанси са значителни модулатори на болката. В допълнение към факта, че записват вербалната оценка на болката на пациента, те генерират и сигнали, които модулират невротрансмисията на болката по проводника. Психологическият отговор на продължителната болка, комбиниран с други основни фактори, води до трайни промени в осъзнаването на болката.

По време на лечението на хронична болка невромодулаторите, участващи в модулирането на болковите усещания, медиират действието за облекчаване на болката при прием на подходящи лекарства. Тези лекарства не са аналгетици, за разлика от антидепресантите, антиконвулсантите, мембранните стабилизатори.

Методи за изследване на пациент с болков синдром

Лекарят е длъжен да установи причините, естеството и дълбочината на болката. Необходимо е също така да се установи нивото на влияние на това усещане върху ежедневните дейности на пациента и неговото психологическо състояние. Оценката на причините за силна болка се намира в други раздели на ръководството, в този раздел се извършва анализът на хроничната болка.

Анамнезата трябва да съдържа информация, характеризираща болката, локализацията и дълбочината на болката, нейното наличие и вид, продължителност, промени в болестния процес, честота и продължителност на ремисиите, колебания в силата на болката и фактори, които могат да увеличат и намалят болката. Трябва да разберете какъв е ефектът на болката върху жизнената активност на пациента, като същевременно наблюдавате всеки негов ден. Необходимо е също така да се проучи как пациентът се справя с работата, прави това, което обича, и как изгражда взаимоотношения в семейството. Всички тези нюанси трябва да бъдат внимателно оценени.

Необходимо е да се изясни какво означава изразът "болка" за пациента, докато психологическите нюанси, тревожност, стрес, униние трябва да бъдат отделени. Тази информация е много необходима, за да се избере подходящата терапия. Необходимо е да се прави разлика между болка и страдание, особено при пациенти с рак. В крайна сметка тяхното страдание се определя по-скоро от загубата на каквито и да е функции и страха от смъртта, отколкото от собствените им болезнени усещания.

Необходимо е да се изясни значението на вторичните ползи при възникване на болка или увреждане. Разбирането на болката може да бъде по-важно от действителните щети, причинени от самата болест.

Трябва да попитате пациента какви лекарства е използвал преди, колко ефективни са били, какви са страничните им ефекти. Също така си струва да научите за други начини за провеждане на лечение по-рано. Наложително е да се запитате за миналия начин на живот на пациента. Например, не беше ли алкохолик, наркоман; дали е участник в съдебно производство, в резултат на което се дължи парично обезщетение за нанесените вреди на здравето му. Семейната и индивидуалната анамнеза за хронична болка е в състояние да разкрие естеството на истинското заболяване, тъй като е напълно възможно членовете на семейството да повлияят пряко върху наличието на болка при пациента. Така че околните обстоятелства имат известен ефект върху състоянието на пациента.

Интензивността на болката. Тъй като външните признаци и естеството на оплакванията за наличие на болка зависят от типа личност и степента на нейната култура, силата на болката трябва да бъде измерена и уточнена. Ако определите първоначалните параметри на синдрома на болката, тогава можете лесно да оцените ефективността на лечението.

За достоверна оценка на болката се използват следните методи: словесна скала на категориите на болката, визуален аналог и цифрова скала. Последното дава възможност да се зададе силата на болката от 0 до 10 точки. Визуалната аналогова скала определя интензитета на болката, отбелязвайки върху немаркирана 10 см линия индикацията "без болка" отляво и "непоносима болка" - вдясно. Силата на болката се разпознава по сегмента, който остава до края на цялата линия. За определяне на болката при умствено ограничени и неграмотни деца се използват рисунки с различни емоционални нюанси или снимки на плодове с различни размери.

Болкотерапия при наличие на автономна недостатъчност

Терапия за болка при автономна недостатъчност

Наркотичните лекарства и ненаркотичните аналгетици са основните средства, използвани за лечение на болка. Антиконвулсанти, антидепресанти и други лекарства с аналгетичен страничен ефект се използват за лечение на невропатична или хронична болка. Допълнителни методи за лечение на болка са невростимулация, интраспинална инфузия, инжекционна терапия и блокиране на периферни нерви и корени. Поведенческата терапия и психотерапията могат да помогнат на пациентите, да променят реакцията им към болката.

Неопиоидни аналгетици

За облекчаване на умерени и леки болкови усещания се използват нестероидни противовъзпалителни средства и ацетаминофен. Ненаркотичните аналгетици не допринасят за формирането на пристрастяване. Ацетоаминофенът няма противовъзпалителен ефект и изобщо не дразни стомаха. Аспиринът има антитромботичен ефект.

Според някои опити употребата на коксиби повишава риска от инфаркт, инсулт и клаудикация. Това пряко зависи от дозата и продължителността на лечението за автономна недостатъчност.

Определен брой клиницисти първо използват коксиби, други ги предписват само на пациенти, които имат склонност да възбуждат стомашната лигавица. Ако превенцията на лечението продължи известно време, тогава е напълно възможно да се появи физическа зависимост. Но формирането на психическа зависимост се случва изключително рядко. Преди да започне лечение с апиоиди, лекарят трябва внимателно да проучи риска от определена зависимост при пациента. И дори да е налице този риск, той все пак трябва да се лекува с апиоиди, но в същото време процесът трябва да бъде ясно контролиран.

Методи за въвеждане. Използват се всички методи на приложение. Ако лечението е дългосрочно, тогава е необходимо да се избере въвеждането отвътре и въвеждането на трансдермално. И двата варианта са доста ефективни и нивото на инжектираното в кръвта лекарство се стабилизира. Трансдермалните и дългодействащите перорални форми подобряват режима на дозиране. Този факт е особено важен, за да може болкоуспокояващият да действа добре през нощта. Оралният фентанил се абсорбира в устната лигавица, поради което се използва за седация и облекчаване на болката при деца.

Интравенозният метод на приложение дава възможност на лекарството да действа бързо, осигурявайки удобство при титриране на дозировката. Единственият недостатък на метода е, че продължителността на аналгетичния ефект е много ограничена. След това пациентът може да изпита силна болка. Непрекъснатата интравенозна инфузия може да предотврати този резултат, но тогава е необходимо изключително скъпо оборудване. Този метод в повечето случаи причинява стомашно-чревни нарушения, особено след предварително лечение с други НСПВС. Ако се използва опция за лечение с някое от НСПВС, като коксиби, пациентът със сърдечно заболяване трябва да бъде особено внимателен. Също така трябва да бъдете внимателни, когато предписвате всички видове НСПВС, страдащи от бъбречна недостатъчност.

Между другото, коксибите също могат да имат нежелани ефекти върху бъбреците.

Ако първоначалната доза не даде желания аналгетичен ефект, тогава можете да я увеличите, това е допустимо. Но ако все още няма очакван резултат, трябва незабавно да спрете приема на лекарството. Когато болката не е особено изразена, струва си да опитате друго противовъзпалително нестероидно лекарство. Дългият курс на лечение с НСПВС ще изисква постоянно наблюдение на параметрите на хемограмата, кръвния баланс, работата на бъбреците и черния дроб. Също така е необходимо да се анализира изпражненията за скрита кръв.

Опиоидни аналгетици

"Опиоиди" е общият термин за синтетични и естествени съставки. Наричат се още наркотици. Някои от тези лекарства, използвани за облекчаване на болката, са в състояние да действат както като агонисти, така и като антагонисти. Последните са по-опасни – с тях може да се злоупотребява, но агонистите също могат да имат отрицателен ефект върху пациенти, които са физически зависими от опиоиди. Когато има остра болка, е по-добре да използвате лекарства с кратко действие. Ако болката е от хроничен характер, тогава трябва да приемате лекарства, които действат дълго време.

Опиоидните аналгетици се използват за лечение на хронична или остра болка. Ограничената употреба на опиоиди води до болка и дистрес - лекарите често намаляват дозата, необходима за облекчаване на болката след операция.

Интрамускулният метод дава аналгетичен ефект за дълго време. Но поради факта, че лекарството се абсорбира неравномерно и се появява силна болка, този метод често се изоставя.

Интратекалното приложение на опиоиди дава дълготрайно облекчаване на болката (около 24 часа). Методът се прилага след операциите.

Процедура за титриране и дозиране. Първоначалната доза аналгетици се предписва в зависимост от реакцията на пациента. Ако е необходимо, дозировката се увеличава постепенно. Трябва да е в баланс между нивото на чувствителност и риска от странични ефекти. Ако няма баланс, тогава дозата трябва да се намали.

Новородените и недоносените бебета са особено податливи на опиоиди.

При умерена преходна болка се дават опиоиди при необходимост. Ако болката продължава известно време, е силно изразена, тогава такива лекарства трябва да се прилагат постоянно. И в същото време няма нужда да чакате засилване на болката. В случай на спешна нужда си струва да започнете въвеждането на дозировки, за да поддържате повече или по-малко стабилно състояние. При такива обстоятелства много често се допускат грешки. Например, лекарства с кратко действие се предписват за дълъг период от време. В резултат на това се появяват огнища на силна болка, тъй като лекарството не се разтваря добре в кръвта.

За осъществяване на контролирана аналгезия пациентът с натискане на бутон си въвежда необходимата доза за намаляване на болката. Първоначално е приемлива доза от 0,5-1 mg / h морфин, но това не винаги е необходимо. Лекарят следи броя на приложените дози, както и продължителността на паузата между тях. Пациенти с предишно лечение с наркотични аналгетици или с наличие на хронична болка трябва да започнат с непрекъсната инфузия. След това можете да преминете към приложение на лекарството при болест, но дозата може да бъде значително увеличена. В хода на процеса на лечение тази дозировка трябва да се прилага по преценка.

Лечение

В резултат на лечение на автономна недостатъчност с опиоиди може да възникне пристрастяване към аналгетичния ефект. Заедно с това могат да се появят и странични ефекти. Повече пациенти избират доза, която осигурява приемливо облекчаване на болката и се приема за продължителен период от време. Ако изведнъж дозата трябва спешно да се увеличи, това означава, че заболяването се е засилило. От това следва, че пристрастяването към наркотиците не е толкова страшно. Не можете да се страхувате и да предписвате бърза и обилна употреба на опиоиди.

Опиоидните аналгетици често се комбинират с ненаркотични лекарства. Това е много удобна форма, но тук има едно предупреждение. Особеностите на ненаркотичния аналгетик не позволяват да се увеличи, ако е необходимо, дозата на наркотичния аналгетик.

Странични ефекти. Най-значимите нежелани реакции са дихателни нарушения, наличие на запек, гадене и повръщане. Тъй като плазмената концентрация на лекарството се балансира само през 4-ия или 5-ия полуживот, лечението с лекарства с дълъг полуживот крие риск от токсичност, тъй като плазмената разтворимост се увеличава. Ако имаме работа с опиоиди с модифицирано освобождаване, тогава са необходими определен брой дни за лечението, за да се постигне балансирана концентрация.

Най-честите нежелани реакции се откриват при по-възрастни пациенти, лекувани с опиоиди. Тези лекарства образуват задържане на урина при по-възрастни мъже, които страдат от доброкачествена хиперплазия на простатата.

Опиоидите също трябва да се използват много внимателно по отношение на пациенти с бъбречна недостатъчност, белодробно заболяване, чернодробно заболяване, деменция, енцефалопатия.

Запекът обикновено се появява при продължителна употреба на опиоиди. За да се извърши подходяща профилактика, е необходимо да се увеличи количеството течности и фибри в диетата. Също така е необходимо периодично да се приемат лаксативи.

Тежкият запек се лекува по следния начин: на всеки 2-3 дни се приема вътрешно 90 ml магнезиев цитрат, 2 пъти дневно - лактулоза (по 15 ml) или пропиленгликол на прах.

В зависимост от ситуацията е възможно да се предпише профилактика на прекомерна седация с лекарства като модафинил, декстроамфетамин или метилфенидат. По-добре е да ги приемате сутрин и, ако е необходимо, през деня. Най-голямата доза метилфенидат в много редки случаи е повече от 60 mg / ден. За някои пациенти можете просто да пиете напитки с кофеин - това ще им е достатъчно. В допълнение, тези стимулиращи напитки са способни да произведат аналгетичен ефект.

Гаденето се лекува с хидроксизин: 4 пъти дневно по 25-50 mg, също метоклопрамид - 4 пъти на ден по 10-20 mg.

Респираторната депресия е изключително рядка странична реакция дори при продължителна употреба на лекарството. Ако това заболяване прогресира, тогава трябва да се приложи изкуствена вентилация на белите дробове.

Опиоидни антагонисти. Тези структурни модели са свързани с опиоидни рецептори, но могат или не могат да имат наркотична активност. Те се използват главно за облекчаване на признаци на предозиране с опиоиди и основно за премахване на респираторна депресия.

Налоксонът действа приблизително 1 минута след интравенозно приложение и по-късно при интрамускулно приложение. Но продължителността на неговия антагонистичен ефект е много по-кратка от продължителността на потискането на дихателния процес от опиоидите. В такива случаи налоксонът трябва да се инжектира повторно и да се наблюдава внимателно. Порция при наличие на остро предозиране на опиоиди трябва да бъде 0,4 mg (интравенозна инжекция), ако е необходимо, въведете отново след 2-3 минути. При пациенти, които приемат опиоиди продължително време, лекарството налоксон трябва да се използва само при елиминиране на респираторна депресия. Но трябва да се въвежда много внимателно, за да не предизвика незабавни симптоми на отнемане и болка. Редът на приложение трябва да бъде следният: разреденият състав се инжектира интравенозно в количество от 1 ml, след 1 или 2 минути, за да се нормализира дишането.

Лекарството, наречено налтрексон, е опиоиден антагонист, който се приема през устата. Използва се като допълнително лекарство при лечението на алкохолна и дори опиоидна зависимост. Лесно е преносим и издържа дълго време.

Допълнителни лекарства за невропатия

Като допълнителни аналгетици лекарствата са много ефективни антиконвулсанти, антидепресанти, глюкокортикоиди и локални анестетици. Тези средства са доста често срещани, но основно за лечение на болка с невропатичен компонент. Често се препоръчва да се приема габапентин във възможно най-високата доза. Например, около 1200 mg от лекарството е приемливо 3 пъти на ден. Възможни са повече дози.

Използват и локални средства, например капсаицинов крем, комбинирани кремове, пластири с лидокаин и много други. Те практически не предизвикват странични ефекти, така че могат да лекуват много видове болка.

Невронен блок

Прекъсването на предаването на нервните импулси по централните или периферните проводници с помощта на лекарства или физически методи носи известно подобрение. Това могат да бъдат краткосрочни подобрения и по-дългосрочни. Такова спиране се използва в редки случаи. Местните анестетици се прилагат интравенозно, интраплеврално, интратекално, трансдермално, епидурално или подкожно. Епидуралната аналгезия включва използването на местни лекарства за анестезия и след операция. Въвеждането на това лекарство отдавна се използва по отношение на пациенти със силна болка и очаквана кратка продължителност на живота. За да се приложи лекарството интравертебрално за продължително време, се препоръчва интратекално въвеждане с помощта на имплантирана инфузионна помпа.

Невроаблация

Невроаблацията се отнася до спиране на пътя чрез операция или радиочестотна деструкция. Този процес се използва за облекчаване на болката при пациенти с рак. Методът е по-ефективен при лечението на соматична болка, отколкото при лечението на висцерална болка. В нормални случаи се извършва невроаблация на спиноталамичния път – това блокира болката за редица години. Но ще има странични ефекти - дизестезия и анестезия. Невроаблация на задните корени се извършва, ако има възможност за ясно локално изследване на степента на увреждане.

Невростимулация

Невростимулацията може да намали хроничната болка. Постига това чрез активиране на ендогенната модулация на болката. Най-разпространеният метод е електрическа невростимулация през кожата. Това се случва по следния начин: малко електрическо напрежение действа върху кожата. Освен това електродите могат да се имплантират в периферните нерви или да се движат по задните въжета в епидуралното пространство. Опитът от използване на цялостна стимулация на мозъчната дейност, както и стимулиране на двигателните зони в мозъчната кора все още не е донесла очакваните положителни резултати.

Всички методи на лечение имат противопоказания, консултацията със съответния лекар е наложителна.

Формациите на автономната нервна система са представени в мозъчната кора, хипоталамуса, мозъчния ствол, гръбначния мозък, ПНС. Патологичен процес в някоя от тези структури, както и функционално нарушение на връзката между тях, могат да причинят появата на вегетативни разстройства.

23.1. Синдром на автономна дистония

Синдромът на вегетативната дистония може да бъде конституционно обусловен, да се появи по време на ендокринни промени в организма (пубертет, менопауза), заболявания на вътрешните органи (панкреатит, язва на стомаха и дванадесетопръстника и др.), ендокринни (захарен диабет, тиреотоксикоза), алергични и други заболявания. Прекомерният физически и психо-емоционален стрес, честата липса на сън, нарушенията в циркадните ритми, излагането на стрес, интоксикацията (алкохол, никотин и др.) предразполагат към вегетативна дистония. Вегетативни разстройства често се наблюдават при пациенти с невротични, депресивни разстройства.

Клинични проявления.Клиничната картина съчетава вегетативни симптоми и емоционални разстройства. По правило обективният преглед разкрива оскъдни симптоми, въпреки че пациентите имат много оплаквания и субективно понасят трудно съществуващите нарушения. Синдромът на вегетативната дистония съчетава симпатикови, парасимпатикови и смесени комплекси от симптоми, проявяващи се постоянно или под формата на генерализирани, системни пароксизми (кризи). С преобладаване на тонуса на симпатиковата нервна система (симпатикотония), типични вегетативни кризи (панически атаки).При преглед се установяват тахикардия, бледа кожа, повишено кръвно налягане, отслабване на чревната подвижност, мидриаза, втрисане, чувство за липса на въздух, задух. Наличието на тревожност, безпокойство, чувство на страх, което може да бъде жизненоважно по цвят (пациентът се страхува за своята

живот, въпреки че няма видима заплаха). Възможен страх да не полудеете, да извършите неконтролируемо действие, да нараните себе си или близките си.

Хипервентилационна кризавключва също и комбинация от автономни и афективни разстройства. Пациентът има учестено, учестено дишане, усещане за липса на въздух с предимно затруднено дишане. Може би появата на усещане за буца в гърлото, "настръхване" по кожата, студени ръце и крака, нестабилна походка. Има страх от загуба на съзнание, от смърт. Поради преходна хипокалиемия може да се развие хипервентилационна тетания с напрежение в мускулите на предмишниците и ръката („ръка на акушер“), краката и стъпалата (карпопедични спазми). Ръцете и краката стават влажни и студени на допир. Атаката може да завърши с припадък.

Ваготонични кризипридружено от брадикардия, затруднено дишане, зачервяване на кожата на лицето, изпотяване, слюноотделяне, понижаване на кръвното налягане, стомашно-чревна дискинезия. Възможно е намаляване на нивата на кръвната захар. Атаката може да завърши и с краткотрайна загуба на съзнание. При някои пациенти са възможни алергични явления под формата на уртикария или оток на Quincke. Такива кризи могат да бъдат провокирани от пребиваване в задушно помещение, ненавременен прием на храна („гладен припадък“), интензивно усилие, вълнение.

Смесени кризисе проявяват чрез комбинация от симптоми, характерни за преобладаването на тонуса на симпатиковата или парасимпатиковата нервна система, или тяхната алтернативна поява.

Диагнозата на вегетативната дистония е предимно клинична. Необходими са лабораторни и инструментални методи за изключване на соматични заболявания, които имат подобна клинична картина.

Диференциалната диагноза се провежда със заболявания на ендокринните органи (хипо- и хипертиреоидизъм, захарен диабет, феохромоцитом), на сърдечно-съдовата система (пароксизми на сърдечни аритмии и нарушения на проводимостта, придружени от припадък), неврологични заболявания (епилепсия).

Лечениевключва елиминирането на основния предразполагащ фактор (нормализиране на начина на живот, елиминиране на токсичните ефекти). Физическата активност трябва да бъде адекватна, да се спазва правилния режим на работа и почивка, рационално хранене. В случай на преобладаване на активността на симпатиковата част на нервната система се предписват успокоителни (валериана, майчинка, глог), съгласно

показания - бензодиазепинови производни (диазепам, алпразолам), алфа и бета-блокери (пропранолол, атенолол). С преобладаването на тонуса на парасимпатиковата система се използват лекарства, които повишават кръвното налягане (кофеин, кордиамин), антихолинергици с централни и периферни ефекти (атропин, белатаминал).

Поради честото съчетаване на вегетативни и емоционални разстройства се използват антидепресанти, анти-тревожни (анксиолитици) и хипнотици. Лечението трябва да се извършва с участието на психотерапевт или психиатър. Те използват немедикаментозни методи на лечение: ЛФК, рефлексотерапия, психотерапевтични техники.

23.2. Хипоталамичен синдром

Това е комбинация от вегетативни, метаболитни и трофични нарушения, причинени от увреждане на хипоталамуса. Незаменим компонент на хипоталамичния синдром са невроендокринните нарушения. Причините за хипоталамичен синдром могат да бъдат остра и хронична инфекция с увреждане на централната нервна система, черепно-мозъчна травма, остра и хронична интоксикация, увреждане на хипофизната жлеза (предимно тумори).

Клинични проявления.Най-често увреждането на хипоталамуса се проявява с вегетативно-съдови и невроендокринни нарушения, нарушения на терморегулацията, нарушения на съня и будността. Пациентите имат постоянни нарушения, на фона на които е възможно развитието на вегетативни кризи от различни посоки (симпатикова, парасимпатикова, смесена).

При засягане на предния хипоталамус често се появяват нарушения на терморегулацията. Субфебрилната телесна температура продължава дълго време с периодично повишаване до 38-40 ° C под формата на хипертермични кризи. Няма промени в кръвта, които да показват възпалителен процес. Използването на антипиретици при такива пациенти не води до понижаване на температурата. Терморегулаторните нарушения зависят от емоционален и физически стрес. Така че при децата те често се появяват по време на учебните часове и изчезват по време на ваканциите. Възможна е персистираща хипотермия, пойкилотермия (температурни колебания над 2 ° C в отговор на промени в температурата на околната среда). Пациентите имат емоционални разстройства, предимно хипохондрични и депресивни.

Важно е да се отбележат репродуктивни нарушения (импотентност, намалено либидо), нарушения на различни видове метаболизъм (въглехидратен, воден, енергиен), които възникват при увреждане на хипоталамуса. Невроендокринните нарушения се проявяват с увреждане както на хипофизната жлеза, така и на хипоталамуса и най-често се проявяват със синдроми на Иценко-Кушинг (главно абдоминално затлъстяване, артериална хипертония, стрии, акне), адипозогенитална дистрофия на Freilich-Babinsky (затлъстяване, хипогенитализъм), алопеция), безвкусен диабет (полиурия, полидипсия, ниска относителна плътност на урината).

Съществува определена зависимост на естеството и тежестта на ендокринните нарушения от преобладаващата лезия на хипоталамуса. И така, с поражението на предните участъци се наблюдават безсъние, хипертермия, безвкусен диабет, кахексия. Поражението на задния хипоталамус е придружено от хипо или пойкилотермия, апатия, прекомерна сънливост (хиперсомния) или депресия на съзнанието. Преобладаващото участие в патологичния процес на средните (медиални) части на хипоталамуса е придружено от развитие на безвкусен диабет, полидипсия, затлъстяване и нарушения на паметта.

Диагностика и диференциална диагностика.За да се идентифицират метаболитните ендокринни нарушения и да се изясни тяхната природа, е необходимо да се определи съдържанието на хормони на хипофизата и други ендокринни органи в кръвта. Тъй като невроендокринните нарушения могат да бъдат следствие от увреждане на хипофизната жлеза, е необходимо да се проведе КТ (ЯМР) на мозъка с оценка на размера и състоянието на sella turcica. Диагностичната стойност на другите методи (рентгенова снимка на черепа, изследване на очното дъно, зрителни полета) е относително ниска, особено при ранна диагностика. Изследването трябва да се извърши с участието на ендокринолог, за да се изключат други лезии на жлезите с вътрешна секреция.

Диференциалната диагноза се провежда със заболявания на щитовидната жлеза (хипо или хипертиреоидизъм), феохромоцитом, хормонално активни тумори на хипофизата.

Лечение.Тактиката на лечение се определя от основния патологичен процес. Туморът на хипофизата изисква обсъждане на въпроса за хирургичното лечение, назначаването на хормонални лекарства. При пациенти с метаболитни и ендокринни нарушения лечението се провежда под наблюдението както на невролог, така и на ендокринолог. С преобладаването на пароксизмални автономни нарушения се провежда симптоматична терапия, основните положения на която са дадени в предишния раздел.

23.3. Болест на Рейно

Заболяването принадлежи към групата на ангиотрофоневрозите (синоним: ангиотрофоалгичен синдром, вазомоторно-трофична невроза, съдово-трофична невропатия). Това е общото название на редица заболявания, които се развиват в резултат на нарушения на вазомоторната и трофичната инервация на крайниците. Има болест на Рейно и синдром, причинен от системни заболявания на съединителната тъкан (системен лупус еритематозус, склеродермия, периартрит нодоза), увреждане на периферните нерви (полиневропатия при захарен диабет). Може би развитието на синдрома на Рейно с продължително излагане на вибрации (вибрационна болест), с някои интоксикации (арсенови соли, олово, цитостатици, вазоконстриктори - ерготамин). Дисфункциите на щитовидната жлеза и паращитовидните жлези и надбъбречните жлези имат известно значение в патогенезата. Възможни са локални форми на синдрома с недостатъчност на сегментарния апарат на автономната нервна система (например със сирингомиелия), компресия на автономни образувания на цервико-торакалната област със синдром на предния скален мускул, допълнително шийно ребро.

Клинични проявления.Заболяването при жените, предимно млади и на средна възраст, се среща около 5 пъти по-често, отколкото при мъжете. Засегнатите участъци по-често се отбелязват по кожата на ръцете и краката, по-рядко по носа, ушите, устните. Тези прояви са разположени симетрично. В класическите случаи има 3 стадия на заболяването.

В сърцето на Етап Iима спазъм на малки артерии и артериоли. Засегнатата област става бледа, студена на допир, чувствителността в нея намалява. Продължителността на пристъпа е от няколко минути до един час или повече, след което вазоспазъмът изчезва и кожата придобива нормален вид. Атаките могат да се повтарят през различни интервали от време, след което честотата и продължителността им се увеличават, болката се присъединява.

II сценапоради явленията на асфиксия. Спазъмът е придружен от синьо-виолетов цвят на кожата, парестезия и силна болка, чувствителността изчезва в местата на асфиксия. Разширяването на вените играе важна роля в механизма на развитие на този етап. Тези явления също са обратими.

III сценасе развива след продължителна асфиксия. На едематозния крайник, който има виолетово-син цвят, се появяват мехурчета с кърваво съдържание. След отваряне на пикочния мехур на негово място се открива тъканна некроза, в тежки случаи - не само кожата, но и

всички меки тъкани до костта. Процесът завършва с белези на получената язвена повърхност.

Ходът на заболяването е рецидивиращ. Тежки трофични разстройства, гангрена рядко се наблюдават при болестта на Raynaud и по-често при синдрома на Raynaud.

Диагностика и диференциална диагностика.Диагнозата е клинична. Трябва да се изключи вторичен синдром на Raynaud, което изисква допълнително инструментално лабораторно изследване.

Лечение.Изисква най-пълното елиминиране на причината за синдрома на Рейно (токсични, физически ефекти), както и фактори, провокиращи обостряне (например хипотермия). За предотвратяване на вазоспастични реакции се предписват вазодилататори от групата на блокерите на калциевите канали (нифедипин, нимодипин, верапамил и др.), периферни адренергични блокери (тропафен, индорамин), антитромбоцитни средства (дипиридамол, пентоксифилин). Физио- и балнеотерапията може да даде определен ефект. При неуспех от консервативната терапия се извършва симпатизация и преганглионна симпатектомия.

23.4. Еритромелалгия

Синдром, проявяващ се с патологична вазодилатация. Синдромът се причинява от арсенова полиневропатия, склеродермия, тромбофлебит на дълбоките вени на крака, по-рядко - мононевропатия на един от нервите на крака и стъпалото. Пристъпът се причинява от остро нарушение на съдовата инервация на артериолите и се провокира от прегряване, мускулно пренапрежение и понижено положение на крайника. През лятото гърчовете се повтарят много по-често, отколкото през зимата. При вазодилатация се увеличава пропускливостта на съдовата стена, хуморалните кръвни фактори излизат през съдовата стена и причиняват пристъп на болка.

Клинични проявления.Заболяването е еднакво често при мъжете и жените, много рядко при деца. Това са пристъпи на пареща болка в дисталните крайници със зачервяване на кожата, локално повишаване на температурата на кожата, оток и прекомерно изпотяване. Най-често се засяга единият крайник, обикновено стъпалото. Усещанията за болка се увеличават рязко, когато крайникът се затопли, стоене, ходене и, обратно,

намаляват значително на студено, в легнало положение. Атаката продължава от няколко минути до няколко часа. Протичането е хронично, прогресивно. Тежестта на дисфункцията е различна.

Диагностика и диференциална диагностика.Диагнозата се основава на типични клинични находки. Трябва да се изключи симптоматична еритромелалгия, свързана с лечими заболявания (напр. компресионни невропатии, тунелни синдроми). Еритромелалгията трябва да се диференцира от венозна патология на долните крайници, заболявания на ставите на стъпалото и локални възпалителни процеси.

Лечениее насочена към елиминиране на основния фактор, причинил еритромелалгия. Прилагайте вазоконстрикторни лекарства (ерготамин, мезатон), рефлексотерапия, физиотерапия.

23.5. Периферна автономна недостатъчност

Това е синдром на дифузни лезии на периферната автономна нервна система. Това е следствие от ендокринни (хипотиреоидизъм, захарен диабет, остра надбъбречна недостатъчност), автоимунни (миастения гравис, синдром на Гилен-Баре), системни (склеродерма, системен лупус еритематозус), онкологични (карциноматоза) заболявания, интоксикации (в частност блокери на адренергия). ). Може да се комбинира с други синдроми на увреждане на нервната система (паркинсонизъм, мултисистемна дегенерация). По-рядко се среща като изолиран синдром при наследствени форми на полиневропатии.

Клинични проявления.Основните симптоми са прояви на системна недостатъчност на периферната част на вегетативната нервна система: ортостатична хипотония в комбинация с артериална хипертония в хоризонтално положение, тахикардия или фиксиран пулс при физическо натоварване, хипо или анхидроза, чревна пареза, склонност към запек или диария, уринарна инконтиненция, нощна апнея, нарушения на зрението на тъмно.

Отбелязва се ортостатичен припадък, като тежките форми на заболяването се развиват дори в седнало положение. В същото време са възможни тахикардия и артериална хипертония в покой, в легнало положение.

Диагностика и диференциална диагностика.Диагнозата се установява клинично, като се вземат предвид изброените по-горе оплаквания. Диагностичното търсене е насочено към изключване на първични патологични процеси, които могат да доведат до развитие на периферна автономна недостатъчност.

Лечениесимптоматично. В случай на остра надбъбречна недостатъчност се използват кортикостероиди. Достатъчният прием на течности и готварска сол може да даде положителен ефект. При липса на противопоказания е възможно да се предписват вазоконстрикторни лекарства (амизиния, ерготамин). Използва се превързване на долните крайници с еластична превръзка, компресионни чорапи или чорапогащи.

Увреждане на периферните структури на автономната част на нервната система, което води до нарушение на инервацията на соматичните системи на тялото.

Различава се по полиморфизъм, полисистемност, дисфункционален характер на симптомите. Водещата клинична проява е ортостатичният синдром. Диагнозата се поставя въз основа на резултатите от сърдечно-съдови изследвания, изследване на основните органи и системи и биохимични кръвни изследвания. Лечението е симптоматично и се състои от комбинация от нелекарствени техники и лекарствена терапия.

Периферна автономна недостатъчност

Причини за PVI

Ендокринни нарушения: надбъбречна недостатъчност, диабет, хипотиреоидизъм. Патологията на ендокринните жлези провокира метаболитни нарушения, трофични нарушения на нервните влакна, което води до загуба на тяхната функция.
Системни заболявания: болест на Sjogren, амилоидоза, системна склеродермия. Те причиняват автоимунно увреждане на вегетативните влакна.
Хронична интоксикация с алкохолизъм, уремичен синдром, чернодробна недостатъчност. Нарушаването на отделителната функция на бъбреците, процесите на детоксикация в черния дроб причиняват натрупване на токсични съединения в организма, чиито неблагоприятни ефекти са изложени на периферната VNS.
Токсично увреждане от олово, органофосфорни съединения, манган, лекарства. Последните включват адренергични блокери, допа-съдържащи лекарства, антихолинестеразни средства.
Онкологични заболявания, придружени от дисметаболитни процеси. В такива случаи автономната недостатъчност е част от структурата на паранеопластичния синдром.
Дихателна недостатъчност, водеща до хипоксия на нервните влакна. Развива се при хронична патология на дихателната система.

Патогенеза

Класификация

Първичният PVI включва случаи с неизвестна или генетично обусловена етиология. Някои форми са наследствени.

Изолирана автономна недостатъчност - увреждане на преганглионните автономни неврони на гръбначния мозък. Основната проява е ортостатична хипотония.
Идиопатична автономна невропатия. Предполага се автоимунна природа на заболяването, връзка с вируса на Epstein-Barr. Ортостатичният синдром се комбинира със сухи лигавици и сетивни нарушения.
Идиопатична анхидроза. Вегетативната регулация на работата на потните жлези е нарушена. Проявява се със суха кожа.
Постурална ортостатична тахикардия. Забелязва се при младите хора, жените се разболяват 5 пъти по-често. Типичен клиничен симптом е тахикардия при преместване в изправено положение.
Вегетативна недостатъчност на възрастните хора. Характерна е възрастта на пациентите - над 60 години.
Дисимунни автономни невропатии. Имате остър курс. Те се подразделят на адрено-, холинергични и смесени (пандизавтономия).
Наследствени автономни невропатии. Включва семеен амилоид, болест на Фабри, синдром на Райли-Дей и други.

PVN на дисметаболитни състояния. Разграничаване на диабетни, амилоидни, порфирни, уремични, хранителни варианти.
PVN на токсични лезии. Това включва алкохол, лекарствени форми, периферна недостатъчност в случай на отравяне.
PVN при възпалителни полиневропатии. Може да се появи със синдром на Guillain-Barré, CIDP.
Инфекциозен PVN. Придружава дифтерия, ботулизъм, ХИВ, борелиоза, болест на Хагас.
PVN на онкологични заболявания. Може да се прояви като паранеопластична дисавтономия, чревна дисфункция (псевдоилеус), миастеничен симптомокомплекс, сензорна полиневропатия.
PVN на системна патология. Характерно за колагенови заболявания, системна чревна патология (NUC, болест на Crohn).
PVN за други заболявания. Включва VNS патология при хронични лезии на дихателната система, множествена липоматоза.

PVN симптоми

Усложнения

Диагностика

Сърдечносъдови тестове. Ортостатичен тест диагностицира спад на систоличното кръвно налягане> 20 mm Hg. чл., диастолно -> 10 mm Hg. Изкуство. Има недостатъчно увеличаване на сърдечната честота при изометрично натоварване (притискане на динамометъра), изправяне, дълбоко дишане, тест на Валсалва.
Неврологичен преглед. Прегледът от невролог може да разкрие миоза, признаци на полиневропатия, паркинсонизъм, множествена склероза, органични лезии. В някои случаи неврологичният статус е нормален. Електроневрографията помага да се оцени състоянието на нервните стволове, да се изключи мускулна патология. ЯМР на мозъка с първични форми може да диагностицира дегенеративни процеси, атрофични промени, с вторични - основното заболяване (мозъчен тумор).
Кардиологичен преглед. Необходимо е да се изключи / открие сърдечна патология. Консултация с кардиолог, ЕКГ, ритмокардиография, ехография на сърцето.
Стомашно-чревна диагностика. Извършва се от гастроентеролог, ендоскопист. Назначават се контрастна рентгенография на стомаха и червата, EGDS, по показания - MSCT на коремната кухина.
Изследване на пикочните пътища. Провежда се от уролог. Изследването включва проба на Реберг, уродинамични изследвания, цистоскопия, екскреторна урография.
Химия на кръвта. Помага да се идентифицира токсичната етиология на заболяването, да се оцени бъбречната функция, чернодробната функция, степента на дисметаболитни нарушения.

Лечение на PVI

Облекчаване на ортостатичната хипотония. Има 2 посоки: увеличаване на обема на циркулиращата кръв, намаляване на пространството, което заема. Използват се нелечебни методи: повишен прием на течности и сол, частичен прием на храна, ситуационен прием на кафе, чай, превръзка на долните крайници (носене на компресионни чорапогащи), избягване на внезапни промени в позицията на тялото. Липсата на ефективност на тези методи е индикация за фармакотерапия. Предписани лекарства кофеин, симпатикомиметици, в някои случаи - нестероидни противовъзпалителни средства, с ортостатична тахикардия - бета-блокери (пропранолол). Дългосрочната терапия на хипотонията се провежда с амезиниев метил сулфат.
Лечение на нарушения на урината. Ефективен антидиуретичен хормон, упражнения с напрежение на мускулите на тазовото дъно, електрическа стимулация на пикочния мехур. При повишено желание и инконтиненция са показани спазмолитици, при затруднено изпразване - холинергични лекарства, при спазъм на сфинктера - адренергични блокери.
Терапия на атонични стомашно-чревни разстройства. Извършва се с антиеметични, антихолинестеразни, прокинетични лекарства. При запек се предписват лаксативи от растителен произход, целулозни препарати.
Стимулиране на жлезната екскреция. Извършва се с пилокарпин. Намаляването на сухотата на устната кухина се улеснява от никотинова киселина, витамин А. Овлажняването на кожата се постига с кремове, маслени компреси. Тежката ксерофталмия, при запазване на функцията на други жлези, е индикация за хирургично лечение - преместване на паротидния канал в конюнктивалния сак.

Прогноза и превенция

Периферна автономна недостатъчност

Ако патологията на супрасегментарната част на ANS е представена главно от психовегетативния синдром с постоянни и пароксизмални вегетативни нарушения (вегетативни кризи и др.), тогава увреждането на сегментния (периферен) VNS апарат е предимно органично и се проявява в комплекс от различни висцерални нарушения и вегетативни нарушения на крайниците.

Под термина "периферна автономна недостатъчност" (PVI) имаме предвид комплекс от вегетативни прояви, произтичащи от увреждане (като правило, органично) на периферната (сегментарна) част на ANS. Концепцията за сегментарна патология на ANS се промени значително. Доскоро като негова причина се разглеждаха предимно различни инфекции (ганглионит, трунцит, соларит и др.). В момента е очевидно, че ролята на инфекциите е много умерена, причината за патологията са предимно ендокринни, системни и метаболитни заболявания.

В съвременната класификация на вегетативните разстройства се разграничават първични и вторични PVI.

Класификация на PVN [Wayne A. M., 1991] Първична PVN

1. Идиопатична (изолирана, "чиста") автономна недостатъчност (Bracular syndrome - Egeshope).

2. PVN плюс множество системни атрофии (синдром Sby - Sr & er).

3. PVN плюс клинични прояви на паркинсонизъм

4. Семейна дисавтономия (KaIu-Beu); други наследствени автономни невропатии (с NSVN и NMSN).

1. Ендокринни заболявания (захарен диабет, хипотиреоидизъм, надбъбречна недостатъчност).

2. Системни и автоимунни заболявания (амилоидоза, склеродермия, миастения гравис, синдром на Гилен-Баре).

3. Метаболитни нарушения (алкохолизъм, порфирия, наследствено (3-липопротеинов дефицит, уремия).

4. Лекарствена интоксикация (допа-съдържащи лекарства, α- и β-адренергични блокери, антихолинергични лекарства и др.).

5. Токсични увреждания (винкристин, арсен, олово).

6. Увреждане на вегетативния апарат на багажника и гръбначния мозък (сирингобулбия, сирингомиелия, тумори на гръбначния мозък, множествена склероза).

7. Карциноматозни лезии, паранеопластични синдроми.

8. Инфекциозни лезии на периферната АНС (СПИН, херпес, сифилис, проказа).

Първичните форми на PVI са хронични бавнопрогресиращи заболявания. Те се основават на дегенеративна лезия на сегментарния вегетативен апарат в изолирана форма („чиста“ PVN) или паралелно с дегенеративния процес в други структури на нервната система (в комбинация с MSA, паркинсонизъм). Само по отношение на гореспоменатите първични форми на PVI понякога се използва терминът "прогресираща автономна недостатъчност", което предполага хронично прогресиращ характер на хода на тези заболявания. Първичните форми включват и лезия на периферната ANS в рамките на някои форми на наследствени полиневропатии, когато автономните неврони страдат заедно с двигателни или старши влакна (HMSN - наследствена моторно-сензорна невропатия, NSVN - наследствена сензорно-автономна невропатия). Етиологията на първичните форми на PVI остава неразпозната до момента.

Вторичното PVI се образува на фона на текущото соматично или неврологично заболяване. Тези форми на PVI се основават на патогенетични механизми, присъщи на заболяването на пациента (ендокринни, метаболитни, токсични, автоимунни, инфекциозни и др.).

Клиничната картина. Клиничните прояви на PVI присъстват във всички физиологични системи на тялото и могат да протичат под прикритието на много соматични заболявания. Типичните клинични синдроми са както следва:

1. Ортостатична хипотония.

2. Тахикардия в покой.

3. Хипертония в легнало положение.

9. Уринарна инконтиненция.

10. Намалено зрение при здрач.

11. Сънна апнея.

Тези синдроми са изброени в последователността, която съответства на преобладаващата честота на поява. Въпреки това, във всеки конкретен случай на PMN, „наборът“ от симптоми може да бъде различен и не винаги пълен (11 признака). По този начин за първичните форми на PVI са по-характерни такива прояви като ортостатична хипотония, тахикардия в покой, хипохидроза, импотентност. При вторични PVI синдроми в някои случаи доминират нарушения на изпотяването (с алкохолизъм, полиневропатия), в други тахикардия в покой (при захарен диабет) или стомашно-чревни нарушения (амилоидоза, порфирия) и др. дефицити се обръщат към специалисти от различни профили - кардиолози, невропатолози, гинеколози, секс терапевти, гериатри и др.

Най-драматичната проява на PVI в сърдечно-съдовата система е ортостатичната хипотония, която води до чести припадъци при преместване в изправено положение или при продължително стоене. Ортостатичната хипотония е състояние, което се проявява при голямо разнообразие от заболявания (невроген синкоп, анемия, разширени вени, сърдечни заболявания и др.). Трябва обаче да се отбележи, че при PVI ортостатичната хипотония се причинява от увреждане на страничните рога на гръбначния мозък и/или еферентните симпатикови вазомоторни проводници, които осъществяват вазоконстрикторни ефекти върху периферните и висцералните съдове. Следователно при ортостатични натоварвания не се получава периферна вазоконстрикция, което води до спадане на системното кръвно налягане, а след това, съответно, до остра аноксия на мозъка и развитие на синкоп.

Пациентите могат да имат различна тежест на клиничните прояви. При леки случаи, скоро след заемане на изправено положение (изправяне), пациентът започва да забелязва признаци на замаяност (липотимия), проявяваща се с чувство на замаяност, замаяност и предчувствие за загуба на съзнание. Пациентът, като правило, се оплаква от обща слабост, потъмняване в очите, шум в ушите и в главата, неприятни усещания в епигастралната област, понякога усещане за "потъване", "плуваща почва под краката", и т.н. Отбелязват се бледност на кожата, краткотрайна постурална нестабилност. Продължителността на липотимия е 3-4 s. В по-тежки случаи след липотимия може да се развие припадък. Продължителността на припадъка при PVI е 8-10 s, понякога (със синдром на Sby-Srg er) - няколко десетки секунди. По време на припадък се отбелязва дифузна мускулна хипотония, разширени зеници, отвличане на очните ябълки нагоре, нишковиден пулс, ниско кръвно налягане (60-50 / 40-30 mm Hg и по-ниско). При продължителност на припадък повече от 10 секунди могат да се появят конвулсии, хиперсаливация, загуба на урина, в изключително редки случаи може да се появи ухапване на езика. Грубите ортостатични нарушения на кръвообращението могат да бъдат фатални. Припадъкът при PVI се различава от другите синкопи по наличието на хипо- и анхидроза и по отсъствието на вагусов отговор към забавяне на МС. За да се оцени тежестта на ортостатичните нарушения, в допълнение към отчитането на клиничните прояви, е удобно да се използва скоростта на припадък след заемане на изправено положение на тялото. Интервалът от време от момента на преминаване на пациента от хоризонтално към вертикално положение до развитието на припадък може да бъде намален до няколко минути или дори до 1 минута или по-малко. Този показател винаги се посочва адекватно от пациента и доста точно характеризира тежестта на ортостатичните нарушения на кръвообращението. В динамиката той отразява и скоростта на прогресиране на заболяването. В тежки случаи може да се развие припадък дори при седене.

Ортостатичната хипотония е основният симптом на първичен PVI. На второ място, може да се наблюдава при захарен диабет, алкохолизъм, синдром на Гилен-Баре, хронична бъбречна недостатъчност, амилоидоза, порфирия, бронхиален карцином, проказа и други заболявания.

Заедно с ортостатичната хипотония, PVI често развива такова явление като артериална хипертония в легнало положение. Като правило, в тези случаи, при продължително лежане през деня или по време на нощен сън, се отбелязва повишаване на кръвното налягане до високи числа (/ mm Hg). Тези промени в кръвното налягане се дължат на т. нар. следденервационна свръхчувствителност на адренергичните рецептори на гладката мускулатура на съдовете, която неизбежно се образува по време на хронични денервационни процеси (законът на Салоп за постденервационна свръхчувствителност). Отчитането на възможността за артериална хипертония при пациенти с PVI, страдащи от ортостатична хипотония, е изключително важно при предписване на лекарства, които повишават кръвното налягане. По правило не се предписват лекарства с мощен директен вазоконстрикторен ефект (норепинефрин).

Друг ясен признак на PVI е тахикардия в покой (bpm). Поради намалената вариабилност на сърдечната честота, това явление се нарича „фиксиран пулс“. При пациент с PVI различните натоварвания (изправяне, ходене и др.) не са придружени от адекватна промяна в сърдечната честота, с ясна тенденция към тахикардия в покой. Доказано е, че тахикардията и намалената вариабилност в този случай се дължат на парасимпатикова недостатъчност поради увреждане на еферентните вагусни сърдечни клонове. Поражението на аферентните висцерални нерви, идващи от сърдечния мускул, води до факта, че инфарктът на миокарда може да протече без болка. Например при пациенти със захарен диабет всеки трети инфаркт на миокарда протича без болка. Именно безболезненият инфаркт на миокарда е една от причините за внезапна смърт при захарен диабет.

Една от характерните прояви на PVI е хипо- или анхидрозата. Намалено изпотяване на крайниците и багажника при PVI е резултат от увреждане на еферентния судомоторен симпатиков апарат (латерални рога на гръбначния мозък, автономни ганглии на симпатиковата верига, пре- и постганглионни симпатикови влакна). Разпространението на нарушенията на изпотяването (дифузно, дистално, асиметрично и др.) се определя от механизмите на основното заболяване. По правило пациентите не обръщат внимание на намаленото изпотяване, така че самият лекар трябва да изясни и оцени състоянието на функцията на изпотяване. Откриването на хипохидроза заедно с ортостатична хипотония, тахикардия в покой, стомашно-чревни нарушения и уринарни нарушения прави диагнозата PVI по-вероятна.

PVI в стомашно-чревната система се причинява от увреждане както на симпатиковите, така и на парасимпатиковите влакна, което се проявява с нарушена подвижност на стомашно-чревния тракт и секрецията на стомашно-чревни хормони. Стомашно-чревните симптоми често са неспецифични и променливи. Симптомокомплексът на гастропарезата включва гадене, повръщане, усещане за "пълен" стомах след хранене, анорексия и се причинява от увреждане на стомашните двигателни клони на блуждаещия нерв. Трябва да се подчертае, че запекът и диарията при PVI не са свързани с алиментарния фактор, а тежестта им зависи от степента на нарушение съответно на парасимпатиковата и симпатиковата инервация на червата. Тези нарушения могат да се появят при гърчове от няколко часа до няколко дни. Функцията на червата е нормална между пристъпите. Правилната диагноза изисква елиминиране на всички други причини за гастропареза, запек и диария.

Дисфункцията на пикочния мехур при PVI се дължи на участието на парасимпатиковата инервация на детрузора и симпатиковите влакна, отиващи към вътрешния сфинктер в патологичния процес. Най-често тези нарушения се проявяват с картина на атония на пикочния мехур: напрежение при уриниране, дълги паузи между уринирането, отделяне на урина от препълнен пикочен мехур, усещане за непълно изпразване, добавяне на вторична уроинфекция. Диференциалната диагноза трябва да включва аденом и хипертрофия на простатата, други обструктивни процеси в пикочо-половата сфера.

Един от симптомите на PVI е импотентност, причинена в такива случаи от увреждане на парасимпатиковите нерви на кавернозните и гъбестите тела. При първични форми импотентността се среща в до 90% от случаите, при захарен диабет - при 50% от пациентите. Най-неотложната задача е да се направи разлика между психогенна импотентност и импотентност при PVI. В същото време е важно да се обърне внимание на характеристиките на дебюта на импотентността (психогенните форми идват внезапно, органичните (PVN) - постепенно) и наличието на ерекция по време на нощен сън. Безопасността на последното потвърждава психогенната природа на разстройството.

PVI може да се прояви с нарушения в дихателната система. Те включват например краткотрайно спиране на дишането и спиране на сърцето при захарен диабет (т.нар. „сърдечно-респираторен арест“). Обикновено се появяват по време на обща анестезия и при тежка бронхопневмония. Епизодите на сънна апнея, които понякога могат да придобият драматичен характер, са друго често клинично явление при пациенти с PVI (синдром на Sby-Drg er, захарен диабет); по-рядко се описват неволни пристъпи на задушаване (стридор, "клъстерно" дишане). Тези вентилационни нарушения стават опасни, когато сърдечносъдовите рефлекси са нарушени и предполагат, че могат да причинят внезапна необяснима смърт, по-специално при захарен диабет.

Зрителното увреждане при здрач при PVI е свързано с нарушение на инервацията на зеницата, което води до недостатъчното й разширяване при условия на слаба светлина и съответно влошава зрителното възприятие. Такова нарушение трябва да се разграничава от състоянието, което възниква при дефицит на витамин А. Други симптоми на PVI или прояви на хиповитаминоза А в този случай могат да бъдат спомагателни. Обикновено зеничните нарушения при PVI не достигат изразена степен и не се забелязват от пациентите за дълго време.

Следователно трябва да се подчертае, че клиничните прояви на PVI са „полисистемни и често неспецифични. Някои от клиничните нюанси, описани по-горе, предполагат, че пациентът има PVI. За изясняване на диагнозата е необходимо да се изключат всички други възможни причини за съществуващите клинични симптоми, за които могат да се използват допълнителни методи за изследване.

Прогноза. Навременното идентифициране на симптомите на PVI е важно преди всичко от гледна точка на прогнозата на заболяването. Многобройни проучвания на PVI при захарен диабет, както и при синдром на Гилен-Баре, алкохолизъм, синдром на Sby-Brager и др. показват, че наличието на синдром на пациента

PVI е лош прогностичен знак. Така в проучване на пациенти със захарен диабет беше показано, че пациентите, страдащи от PVI, умират в рамките на 5-7 години, а половината от тях умират през първите 2,5 години. Възможните причини за смъртта включват безболезнен инфаркт на миокарда, сърдечни тахиаритмии, "сърдечно-респираторни арести" и сънна апнея. По този начин идентифицирането на PVI при пациент изисква повишено внимание от страна на лекарите и медицинските сестри към управлението на пациента, подбора на адекватни лекарства и отчитането на ефекта на използваните фармакологични средства върху различни вегетативни функции.

Лечение на PVI. Лечението на PVI е симптоматично и е доста трудна задача за лекаря. Лечението на много прояви на PVI все още не е добре разработено. Ще засегнем въпросите за лечение на най-тежките, дезадаптивни разстройства на пациентите.

Лечение на ортостатична хипотония. Има два принципа при лечението на ортостатична хипотония. Единият е за ограничаване на обема, който може да бъде зает от кръвта при заемане на изправено положение, другият е за увеличаване на обема на циркулиращата кръв. Като правило се използва комплексно лечение. На първо място, пациентът трябва да получи съвет относно правилата за предотвратяване на ортостатични нарушения. За предотвратяване на артериална хипертония в легнало положение и рязък спад на кръвното налягане при ставане сутрин, се препоръчва да се даде по-високо положение на главата и горната част на тялото по време на сън. Храната трябва да се приема на малки порции, но по-често (5-6 пъти на ден). За да увеличите обема на циркулиращата течност, се препоръчва да използвате готварска сол до 3-4 g / ден. и течности до 2,5-3,0 л/ден. (по 400 мл по време на хранене и помол - между храненията). Появата на малък оток, като правило, се понася добре от пациентите и допринася за поддържането на кръвното налягане. Когато се появят първите симптоми на припадък, препоръчително е да направите един или повече клекове; ако трябва да стоите дълго време, препоръчително е да кръстосате краката си и да преминете от крак на крак. Тези прости техники насърчават механичната компресия на периферните съдове и предотвратяват отлагането на кръв в тях и съответно намаляват системното кръвно налягане. За същата цел за лечение се използва стегнато превръзка на долните крайници, тазовия пояс, корема; носене на еластични чорапи (чорапогащи), антигравитационни костюми. За пациентите се препоръчват плуване, колоездене, ходене. Като цяло изотоничните упражнения се предпочитат пред изометричните. Пациентите трябва да бъдат предупредени за ситуации, които влияят неблагоприятно на кръвното налягане и допринасят за неговото намаляване: консумация на алкохол, тютюнопушене, продължително лежане, ядене на голямо количество храна, престой в горещи условия, хипервентилация, сауна.

Медикаментозното лечение включва използването на лекарства, които увеличават обема на циркулиращата течност, повишават ендогенната активност на симпатиковата нервна система и насърчават вазоконстрикцията, блокирайки вазодилатацията.

Най-ефективното лекарство с горните свойства е а-флудрокортизон (Poppe!) от групата на минералокортикоидите. Предписва се по 0,05 mg 2 пъти дневно, с постепенно увеличаване, ако е необходимо, с 0,05 mg на седмица до дневна доза от 0,3-1,0 mg.

С голямо внимание, като се има предвид феноменът на артериална хипертония в легнало положение, се предписват a-адреномиметици, чийто основен ефект е вазоконстрикция на периферните съдове. Тези лекарства включват мидодрин (гутрон): 2,5-5,0 mg на всеки 2-4 часа, до максимум 40 mg / ден, метилфенидат (Риталин): 5-10 mg 3 пъти дневно в мини преди хранене, последният прием не по-късно от 18.00 часа, фенилпропаноламин (пропагест): 12,5-25,0 mg 3 пъти дневно, като се увеличава, ако е необходимо, domg / ден. Трябва да се внимава кръвното налягане в легнало положение да не се повишава до 200/100 mm Hg. чл., положителен при лечението на ортостатична хипотония е кръвното налягане в легнало положение в рамките на 180 / 100-140 / 90 mm Hg. Изкуство. Използват и лекарства, съдържащи ефедрин, ерготамин. Способността за повишаване на кръвното налягане се притежава от лекарството регулон (амезиниев метил сулфат), предписано в такива случаи по 10 mg 1-3 пъти на ден. Също така, за да се повиши кръвното налягане, понякога е достатъчно да се приема кафе (2 чаши) или кофеин 250 mg сутрин.

За намаляване и предотвратяване на периферната вазодилатация при пациенти с ортостатична хипотония са използвани лекарства като Р-блокери (обзидан: mg 3-4 пъти дневно, пиндолол (вискен): 2,5-5,0 mg 2-3 пъти дневно). ), нестероидни противовъзпалителни средства (аспирин: 500-1500 mg / ден, индометацин 25-50 mg 3 пъти дневно, ибупрофен 3 пъти дневно по време на хранене). Церукал има същото свойство (метоклопрамид (раглан): 5-10 mg 3 пъти на ден).

Напоследък има съобщения за ефективността при лечението на ортостатична хипотония с еритропоетин (глюкопротеинов хормон, свързан с растежни фактори, стимулиращ еритропоезата със симпатикомиметичен ефект), използван в такива случаи в доза от 2000 U sc 3 пъти седмично, общо 10 инжекции.

За лечение на ортостатична хипотония също са предложени клонидин, антагонисти на хистаминовите рецептори, йохимбин, десмопресин, МАО инхибитори. Въпреки това, поради сериозни странични ефекти, употребата им в момента е изключително ограничена.

Лечението на уринарните нарушения при PVI е изключително трудна задача. За повишаване на контрактилитета на детрузора се използва холинергичното лекарство ацеклидин (bbtanikol). При атоничен пикочен мехур, употребата на ацеклидин в доза от mg / ден. води до повишаване на интравезикалното налягане, намаляване на капацитета на пикочния мехур, повишаване на максималното интравезикално налягане, при което започва уринирането, и намаляване на количеството на остатъчната урина. Определен ефект може да се получи с назначаването на а-адренергични агонисти като фенилпропанол амин (2 пъти дневно) за подобряване на функциите на вътрешния сфинктер. За същата цел понякога се предписва мелипрамин при 40-100 mg / ден. Присъединяването на уроинфекция изисква незабавна антибиотична терапия. В допълнение към лекарствата се препоръчва използването на механична компресия на предната коремна стена, електрическа стимулация на мускулите на тазовото дъно. Разбира се, ако лекарствената терапия е неефективна, се извършва катетеризация на пикочния мехур. При грубо уриниране, което рядко се случва при PVI, се резецира шийката на пикочния мехур. Задържането на урина остава възможно поради непокътнатостта на външния сфинктер, който има соматична инервация.

Лечение на стомашно-чревни заболявания. При недостатъчна двигателна функция на стомашно-чревния тракт се препоръчва да се яде лесно смилаема храна (с ниско съдържание на мазнини, фибри), на малки порции. Обикновените лаксативи също са ефективни. Показани са и лекарства с холиномиметични свойства (като ацеклидин). Напоследък се правят опити за използване на метода на биофидбек, електрическа стимулация на гръбначните корени на гръбначния мозък за лечение на PVI в стомашно-чревната система.

Лечение на импотентност при PVI. Препоръчва се използването на а-1-адренергичен блокер йохимбин. Освен това може да се използва папаверин, нитроглицерин. Въпреки това, страничните ефекти от използването на последните ограничават широкото им използване. По правило лечението с лекарства е неефективно и поради това пациентите често използват различни механични протези. Понякога се извършват съдови реконструктивни операции, за да се осигури нормална васкуларизация на пениса.

Обикновено ниската ефективност на лечението на PVI синдроми се влошава от подценяване на техните клинични прояви или неадекватна клинична интерпретация. Познаването на клиничните прояви на PVI, както и методите за неговата диагностика (това важи особено за сърдечно-съдовата система), несъмнено отваря перспективи за по-успешна корекция на тези нарушения, като по този начин допринася за подобряване на прогнозата на PVI .

Периферна автономна недостатъчност (PVI)- синдром, представен от комплекс от патологични вегетативни прояви, които се развиват с увреждане (по правило органично) на периферната (сегментална) част на вегетативната нервна система, което причинява нарушение на инервацията на вътрешните органи, съдовете, ендокринните жлези . Причините за увреждане на периферната автономна нервна система са предимно системни, метаболитни и ендокринни заболявания.

Типичните клинични прояви на PVI са:
- Ортостатична хипотония, която се проявява с предсинкоп и припадък.
- Тахикардия в покой, фиксиран (твърд) пулс, артериална хипертония в легнало положение.
- Дискинезия или пареза на стомаха, червата, запек, диария.
- Атония на пикочния мехур, уринарна инконтиненция, повишена спешност при уриниране.
- импотентност.
- Хипохидроза.
- Сухи очи.
- Суха уста.
- Намалено зрение при здрач.
- Сънна апнея.

Разпределете първичен (идиопатичен, наследствен) PVI, причинен от хронични бавнопрогресиращи дегенеративни заболявания с неразпозната етиология, и вторична периферна автономна недостатъчност, свързана с първично неврологично или соматично заболяване. Основният симптом на първичен PVI е ортостатична хипотония, т.е. преходно клинично значимо спадане на системното артериално налягане по време на прехода към изправено положение или при продължително стоене.

Диагностиката се извършва въз основа на клинични данни и идентифициране на основното заболяване.

Лечението на периферната автономна недостатъчност е симптоматично, в допълнение към лечението на основното заболяване.

Заболяванията, при които се наблюдава периферна автономна недостатъчност, са доста пълно отразени в етиологичната класификация на периферната автономна недостатъчност. По-долу са изброени най-честите причини за PVI, които не са отразени в класификацията.

Първичните форми на PVI, като правило, се причиняват от заболявания с неизвестна етиология, като:
- Хронични бавно прогресиращи заболявания, които се основават на поражението на периферните вегетативни структури в чиста форма („чист“ PVN), например синдром на Bradbury-Egglestone, идиопатична ортостатична хипотония, хронична идиопатична анхидроза, синдром на постурална ортостатична тахикардия.
- Или заболявания с паралелна дегенерация в други структури на нервната система (например с паркинсонизъм или мултисистемна атрофия).
- Или се наблюдават в рамките на наследствени полиневропатии, когато моторните и сетивните влакна страдат заедно с вегетативните влакна.

В първите два случая понякога се използва терминът "прогресираща автономна недостатъчност".

Заболявания, при които се наблюдава първичен PVI:
- Идиопатична форма на първичен PVI (синдром на Бредбъри – Егълстоун).
- Идиопатична ортостатична хипотония (първична автономна невропатия).
- Дегенеративни заболявания на нервната система (мултисистемна атрофия, болест на Паркинсон).
- Остра (субакутна) пандизавтономия (автоимунна автономна невропатия (ганглиопатия)).
- Наследствени сензорни автономни невропатии (по-специално синдром на Riley-Day).
- Наследствени моторно-сензорни невропатии (болест на Charcot-Marie-Tooth).

Вторичното PVI се наблюдава на фона на соматично или неврологично заболяване, като:
- Ендокринни нарушения (захарен диабет, хипотиреоидизъм).
- Имунни нарушения (амилоидоза, системни заболявания на съединителната тъкан, възпалителни демиелинизиращи полиневропатии (синдром на Гилен-Баре)).
- Метаболитни нарушения, интоксикации и лекарствени нарушения (алкохолизъм, порфирия, уремия, дефицит на витамин В, адренергични блокери и адренергични лекарства, интоксикация с арсен, олово, винкристин, органофосфати, органични разтворители, акриламид).
- Инфекциозни заболявания (херпесни инфекции, СПИН, проказа, сифилис).
- Болести на централната нервна система (някои лезии на гръбначния мозък, тумори на задната черепна ямка, множествена склероза, сирингомиелия, енцефалопатия на Вернике, хидроцефалия).

В клиничната картина на периферната автономна недостатъчност се наблюдават признаци на нарушение (понижаване) на функцията на вегетативната нервна система, което се проявява със сърдечно-съдови, дихателни, пикочо-поли, стомашно-чревни и някои други нарушения, които могат да се наблюдават в различни комбинации от патологични признаци и могат да бъдат с различна тежест. Клиничните прояви на PVI са полисистемни и често неспецифични.

При намаляване на функцията на симпатиковата система може да има признаци като: ортостатична хипотония, хипо- или анхидроза, еякулаторна дисфункция, птоза (спускане на горния клепач поради синдрома на Хорнер). При отслабване на парасимпатиковите влияния могат да се наблюдават запек, гадене, задържане на урина, еректилна дисфункция.

При вторичните форми на PVI в някои случаи преобладават нарушенията на изпотяването, в други тахикардия в покой (при захарен диабет) или стомашно-чревни нарушения (при амилоидоза, порфирия).

- Формите на първичен PVI включват такива синдроми като:
  - Идиопатична („чиста“) автономна недостатъчност.
  - Идиопатична ортостатична хипотония.
  - Автоимунна автономна невропатия (остра пандизавтономия).
  - Синдром на постурална ортостатична тахикардия.
  - Семейна дисавтономия (Райли - Дей).
  - Синдром на Shay-Dredger (множествена системна атрофия (MSA) с преобладаване на прояви на периферна автономна недостатъчност).
  - Някои други патологични състояния.
При клинична оценка тези синдроми понякога са трудни за разграничаване помежду си, особено в ранен стадий на заболяването, което води до известно объркване в номенклатурата на първичните синдроми.

Терминът "чиста" автономна недостатъчност "включва нарушения на автономните функции, които не са свързани с централната нервна система. Идиопатичната ортостатична хипотония (понякога наричана синдром на Bradbury-Egglestone) попада в категорията на "чистите" синдроми на автономна недостатъчност.

Въпреки че пациентите с първични автономни синдроми се характеризират с общото основно вегетативно разстройство, като ортостатична хипотония, днес е очевидно, че синдромите се основават на различни заболявания. Пациентите с клинична картина на "чиста" автономна недостатъчност може да имат автоимунна автономна невропатия, докато други могат да имат паркинсонизъм или множество системни атрофии.

Морфологичният субстрат на първичните форми на PVI са дегенеративни промени в мозъчните структури, свързани със сегментарни и автономни (адренергични) и двигателни системи (субстанция черна, pallidus, странични рога на гръбначния мозък, автономни ганглии и др.). В зависимост от разпространението на патологичния процес в мозъка могат да се развият съпътстващи неврологични синдроми (паркинсонизъм, по-рядко церебеларен синдром, амиотрофия, миоклонус и други симптоми)

- Няма диагностични процедури и изследвания, специфични за периферната автономна недостатъчност.
- Периферната автономна недостатъчност е синдром с различни причини. За изясняване на диагнозата може да се наложи да се изключат всички други възможни причини за съществуващите клинични симптоми, за които могат да се използват допълнителни изследователски методи.
- При идентифициране на една или няколко характеристики, характерни за DPS, някои от техните характеристики, характерни за DPS, могат да бъдат полезни при диагностиката:
  - При наличие на припадък при пациента, характеристиката на синкопа при PVI е наличието на хипо- и анхидроза и липсата на вагусна реакция на забавяне на сърдечната честота по време на пристъп.
  - Откриването на ортостатична хипотония заедно с хипохидроза, тахикардия в покой, стомашно-чревни нарушения и уринарни нарушения прави диагнозата PVI по-вероятна.
  - Запек и диария могат да се появят при гърчове от няколко часа до няколко дни, което е типично за PVI. Функцията на червата е нормална между пристъпите.
  - Идентифицирането на безболезнен инфаркт на миокарда в анамнезата на пациента трябва да доведе до мисли за PVI.
- За диференциална диагноза на периферни и централни лезии на вегетативната нервна система се използва определянето на нивото на норепинефрин (NA) в кръвната плазма. При здрав човек в легнало положение плазменият индикатор NA се поддържа на постоянно ниво (110 - 410 pg / ml x 5,91 или 650 - 2423 pmol / l) и рязко се увеличава при преместване в изправено положение (123 - 700 pg / ml x 5, 91 или 739 - 4137 pmol / l). При централни лезии на вегетативната нервна система има определено ниво на NA в плазмата (нормално или повишено), което не се променя при преминаване в изправено положение. При периферни лезии (постганглионен симпатичен неврон) нивото на NA в легнало положение е рязко намалено и не се повишава с ортостатичния тест. Концентрацията на HA в плазмата може да се използва като индекс на симпатиковата нервна активност.
- Диагнозата на PVI до голяма степен е диагноза на изключване. Ако има подозрение за PVI, е необходимо да се разграничат първичните форми от вторичните.
  - За първичните форми на PVI са по-характерни прояви като ортостатична хипотония, тахикардия в покой, хипохидроза, импотентност.
  - При вторичните форми на PVI в някои случаи преобладават нарушения на изпотяването, в други тахикардия в покой (при захарен диабет) или стомашно-чревни нарушения (при амилоидоза, порфирия). ...
- Диагностицирането на вторични форми на вегетативна недостатъчност включва идентифициране на основното заболяване.
- Естеството на появата на PVI може да предостави допълнителни улики при диагностициране:
  - Острото развитие на симптомите на PVI при липса на други неврологични нарушения или при наличие на възможни оплаквания от слабост или изтръпване на крайниците изисква изключване на остра възпалителна демиелинизираща полиневропатия (синдром на Guillain-Barré).
  - Субакутното начало при липса на други неврологични или системни нарушения изисква изключване на автоимунна автономна невропатия. За целта, ако е възможно, е необходимо да се определи наличието на антитела към ацетилхолиновите рецептори на вегетативните ганглии (AChR) в кръвта.
  - В случай на хронично начало на PVI е необходимо да се опитате да идентифицирате други неврологични симптоми, по-специално да се изключат паркинсонизъм и мултисистемна атрофия (MSA). Няма специфични изследвания, които да потвърдят тези две диагнози.
- Положителната фамилна анамнеза за вегетативни разстройства с начало през първите десетилетия от живота може да предполага вродена сензорна или автономна невропатия.
- Трябва да се има предвид, че употребата на лекарства или токсични вещества може да причини генерализирана или специфична за органа вегетативна дисфункция. Химическите агенти могат да имат следните ефекти върху вегетативните функции:
  - Повишаването на симпатиковите ефекти може да бъде следствие от употребата на амфетамини, кокаин, трициклични антидепресанти, МАО инхибитори и бета-адренергични агонисти.
  - Отслабване на симпатиковата активност може да се наблюдава при употребата на клонидин, метилдопа, резерпин, барбитурати, алфа и бета-блокери.
  - Повишаване на парасимпатиковата активност може да се наблюдава при употребата на холиномиметици (като пилокарпин, бетанехол) или инхибитори на холинестеразата (пиридостигмин) или органофосфатни пестициди.
  - Отслабване на парасимпатиковата активност може да се наблюдава при употребата на антидепресанти, фенотиазини, антихолинергични лекарства, ботулинов токсин.
- При съмнение за вторична пандизаутономия (автоимунна автономна невропатия) се извършват следните лабораторни изследвания:
  - При съмнение за захарен диабет се определя кръвна захар и дневна урина, глюкозен толеранс, С-пептид.
  - Пациенти, при които автоимунната автономна невропатия се комбинира с когнитивни нарушения и сензорна невропатия, трябва да бъдат изследвани за наличие на антиневронни антитела тип 1 (ANNA-1) в кръвния серум, за да се изключи паранеопластична невропатия.
  - В някои случаи синдромът на Eaton-Lambert (миастеничен синдром с нарушена пресинаптична трансмисия) се свързва с остра или подостра периферна автономна недостатъчност и тумори се откриват в половината от тези случаи (дребноклетъчен рак на белия дроб в 80%). Ако се подозира синдром на Eaton-Lambert, се определят антитела към волтаж-зависимите калциеви канали.
  - В някои случаи ботулизмът може да бъде придружен от тежки симптоми на PVI. За диагностициране на ботулизъм се определя наличието на ботулинов токсин в кръвта, повръщането, стомашната промивка и изпражненията.
  - Ако се подозира фамилна амилоидна невропатия или полиневропатия при първична системна амилоидоза, се определя протеинът на Bens-Jones в урината, както и имуноелектрофореза на серумни и урини протеини, при които се откриват моноклонални имуноглобулини при 85% от пациентите с първична и вторична амилоидоза.
  - Ако има подозрение за PVI, свързан със сифилис или СПИН, се правят тестове за антитела срещу Treponema pallidum (IgM и IgG) или съответно вирус на човешки имунодефицит 1, 2.
  - За диагностициране на порфирна полиневропатия (наблюдавана при чернодробна порфирия) се определя съдържанието на уропорфирини, включително в дневната урина (по-специално тестовете на Watson-Schwarz или Hosh), и се определя активността на порфобилиноген дезаминаза в еритроцитите.
  - За диагностициране на PVI в рамките на полиневропатия при дифузни заболявания на съединителната тъкан (с ревматоиден артрит, SLE, синдром на Sjogren, системна склеродермия), се определя ESR, C - реактивен протеин, ревматоиден фактор, антинуклеарни антитела (ANA) и други изследвания. в зависимост от клиничните ситуации.

Ще се интересувате и от:

Административно-териториално райониране

- (зониране) Процесът на териториално разпределение на различни видове икономически ...

Как да развием професионални качества

Днес, за да получите работа, всичко, което трябва да направите, е да изпратите автобиографията си по имейл...

Застраховка Злополука и болест Застраховка Живот срещу злополуки

Знаем, че инцидент (AC) може внезапно да навреди на здравето на човек. То...

Военна жилищна субсидия

Алтернативен вариант за получаване на ведомствен апартамент беше жилищна субсидия ...

Заплата на военнослужещия - основна информация за документа

В Руската федерация отдавна има официален уебсайт на Министерството на отбраната, ...

Формуляр за търсене

Популярен

Започнете да учите китайски от нулата сами

Ако едно момче си играе с кукли, ще порасне ли женствено?

Китайската азбука или как да намерим черна котка в тъмна стая

Структура на йероглифа: черти, графеми, сложни знаци

Руско множествено число

В колко часа да правя сутрешна молитва

Какво трябва да може и знае едно дете на три години?