Антиаритмични лекарства

Антиаритмичните лекарства се използват за премахване или предотвратяване на нарушения на сърдечния ритъм.

Ритмичната активност на миокарда зависи от състоянието на пейсмейкърите и проводната система на сърцето, от биохимията на миокарда, кръвоснабдяването му, неврогенните и хуморалните екстракардиални влияния са важни.

КЛАСИФИКАЦИИ на антиаритмичните лекарства

По механизма на действие

Блокери на натриевите канали (мембранни стабилизатори)

1А. Хинидин, дизопирамид, аймалин, прокаинамид

1B. Лидокаин, фенитоин

1C. Флекаинид, пропафенон, етмозин, етацизин

β-блокери

• пропранолол, метопролол

Блокери на калиевите канали (удължаващи реполяризацията)

• Амиодарон

Блокери на калциевите канали (L-тип)

• Верапамил, дилтиазем

чрез приложение

С тахиаритмии и екстрасистоли

При суправентрикуларни аритмии - дигиталисови препарати, верапамил

С камерни аритмии - лидокаин, фенитоин, орнид

При аритмии с всякаква локализация - хинидиноподобни лекарства, пропранолол, амиодарон, бонекор, калиеви препарати

За брадиаритмии и сърдечен блок

• Атропин, Изопреналин, Ефедрин

Мембранни стабилизатори

1А.Лекарства, подобни на хинидин.

Хинидин ... Алкалоид от кората на хината.

Механизъм на действие

1). Хинидинът блокира натриевите канали и забавя бавната и бърза деполяризация (фази 0 и 4). Следователно, намалява възбудимостта, проводимостта и автоматизма на влакната на Purkinje.

2). Хинидинът блокира калиевите канали и забавя реполяризацията (фаза 3), което означава, че увеличава продължителността потенциал на действие и ефективен рефрактерен период на влакната на Purkinje.

3). Хинидинът напълно блокира провеждането на импулси в областта на еднопосочния блок, т.е. превежда го в двупосочен и спира повторното влизане на аритмиите.

4). Хинидинът има лек инхибиращ ефект върху клетките на синоатриалния възел, тъй като процесите на деполяризация в него се дължат главно на въвеждането на Ca 2+. В същото време хинидинът блокира инхибиторния ефект на блуждаещия нерв върху синоатриалния възел, като упражнява m-антихолинергичен ефект.

5). В терапевтични дози хинидинът има умерен инхибиращ ефект върху AV проводимостта.

6). Увеличава диастолния потенциал на покой и повишава прага на потенциала на действие.

Хинидин значително намалява контрактилитета на миокарда и намалява сърдечния дебит. Като блокира α-AR, лекарството разширява периферните кръвоносни съдове и понижава кръвното налягане.

Хинидинът се абсорбира добре от стомашно-чревния тракт, поради което се предписва вътрешно. Максималната концентрация в кръвта след 2-3 часа, циркулира дълго време, полуживотът е 4-8 часа. При деца под 12-годишна възраст елиминирането на хинидин става по-бързо, отколкото при възрастни, поради което дневната доза на лекарството за деца се разделя на 5-6 дози.

Основните показания за назначаване на хинидин:

Постоянна и пароксизмална форма на предсърдно мъждене;

Вентрикуларна и предсърдна пароксизмална тахикардия;

Вентрикуларни и предсърдни екстрасистоли.

В педиатричната практика се използва сравнително рядко, главно при предсърдни аритмии.

Странични ефекти:

Намаляване на силата на сърдечните контракции (когато комплексът QRS се разшири с повече от 25%, лекарството се отменя), хипотония, нарушена атриовентрикуларна проводимост, нарушен слух, зрение, диспепсия, алергични реакции, идиосинкразия (тромбоцитопенична пурпура), аритмогенен ефект във високи дози причинява токсична тахиаритмия).

прокаинамид- подобен по свойства и приложение на хинидина. Има по-слабо изразена антихолинергична и ганглионна блокираща активност, намалява симпатиковите ефекти върху сърцето. Продължителността на действие на лекарството зависи от скоростта на ацетилиране. Въвежда се вътре, интравенозно и интрамускулно. Често причинява алергични реакции.

Хинидин и прокаинамид са противопоказани при идиосинкразия и атриовентрикуларен блок, внимателно се предписват при сърдечна недостатъчност и хипотония.

дизопирамид- действа подобно на хинидина, е активен при тахиаритмии с всякаква локализация, по-често се използва при камерни аритмии. Значително намалява контрактилитета на сърцето. Страничните ефекти са свързани с наличието на m-антихолинергична активност.

АймалинАлкалоид от рауволфия. Той е ефективен при екстрасистоли, предсърдни и камерни пароксизмални аритмии със синдром на Wolff-Parkinson-White, с аритмии, които се появяват при коронарна артериална болест и инфаркт на миокарда. Намалява леко контрактилитета на сърцето, подобрява коронарното кръвообращение.

1B.Лекарства, подобни на лидокаин (лидокаин, мексилетин, фенитоин).

Лекарствата от тази подгрупа селективно блокират Na-каналите.

Механизъм на действие лидокаин:

Като блокира натриевите канали, лекарството забавя бавната диастолна деполяризация (фаза 4) и намалява автоматизма във влакната на Purkinje и във вентрикуларния мускул, което води до потискане на ектопичните огнища на възбуждане.

Лидокаинът повишава пропускливостта на клетъчните мембрани за калиеви йони, ускорява реполяризацията (фази 2 и 3), следователно намалява продължителността на потенциала на действие и ефективния рефрактерен период.

Леко намалява проводимостта във влакната на Purkinje.

Лидокаинът практически не намалява контрактилитета на миокарда.

Той се абсорбира слабо от стомашно-чревния тракт, поради което се прилага интравенозно (първо струя, след това капково), интрамускулно. При интравенозно приложение лидокаинът продължава 10-20 минути, при интрамускулно инжектиране - 3-4 часа.

Показания за употреба:нарушения на камерния ритъм (тахиаритмии и екстрасистоли), включително с инфаркт на миокарда.

мексилетин- производно на лидокаин, механизъм и приложение са еднакви. Действа по-дълго: полуживот 12-16 часа аса. Има малък обхват на терапевтично действие.

Фенитоин- намалява скоростта на дистоличната деполяризация и намалява автоматизма на влакната на Purkinje. В същото време увеличава скоростта на импулса в AVU. Ускорява разграждането на витамините D и K в черния дроб.

Приложимос камерна тахикардия, с камерни аритмии, свързани с интоксикация със сърдечни гликозиди.

Инструкции за употреба:

Лидокаинът е локален анестетик.

фармакологичен ефект

Лидокаинът се използва за проводимост, инфилтрация, терминална анестезия. Лекарството има локален анестетик, антиаритмичен ефект.

Като анестетик, лекарството действа като инхибира нервната проводимост чрез блокиране на натриевите канали в нервните влакна и окончания. Лидокаинът значително превъзхожда прокаина, действието му е по-бързо и по-продължително – до 75 минути (в комбинация с епинефрин – повече от два часа). Когато се прилага локално, лидокаинът разширява кръвоносните съдове, няма локален дразнещ ефект.

Антиаритмичният ефект на лекарството се дължи на способността му да повишава пропускливостта на мембраните за калий, да блокира натриевите канали и да стабилизира клетъчните мембрани.

Лидокаинът няма значителен ефект върху контрактилитета, проводимостта на миокарда (влияе само в големи дози).

Нивото на абсорбция на лидокаин при локално приложение зависи от дозата на агента и мястото на лечение (например лидокаинът се абсорбира по-добре от лигавиците, отколкото от кожата).

След интрамускулни инжекции лидокаинът достига максималната си концентрация 5-15 минути след приложението.

Формуляр за освобождаване

Произвеждат лидокаин спрей, лидокаин в ампули (с инжекционен разтвор).

Показания за употреба на лидокаин

Инжекции Лидокаин 2% се използва за локална анестезия в стоматологията, хирургията, офталмологията, отоларингологията, за блокиране на нервни сплитове, периферни нерви при пациенти с болка.

Лидокаин в ампули 10% се използва за анестезия под формата на лигавични приложения в УНГ практиката, гинекологията, пулмологията, гастроентерологията, стоматологията при операции, диагностични процедури. Като антиаритмично средство се използва и 10% разтвор.

Лидокаин спрей се използва в стоматологията за отстраняване на млечни зъби, зъбен камък, фиксиране на зъбни корони и извършване на други манипулации, които изискват краткотрайна анестезия; в отоларингологията - за тонзилектомия, срязване на носни полипи, преграда, анестезия на процеса на пиърсинг и измиване на максиларния синус.

Спрей Лидокаин е ефективен за диагностични манипулации (въвеждане на гастродуоденална сонда, смяна на трахеотомна тръба) за фарингеална анестезия.

В гинекологията спреят се използва за премахване на шевове, дисекция на женския перинеум по време на раждане и извършване на операции на шийката на матката.

В дерматологията спреят се използва за облекчаване на лигавиците и кожата при леки хирургични процедури.

Противопоказания

Съгласно инструкциите, лидокаинът е противопоказан при атриовентрикуларна блокада 2,3 степен, сърдечна недостатъчност 2,3 степен, тежка брадикардия, артериална хипотония, кардиогенен шок, пълен напречен сърдечен блок, порфирия, миастения гравис, тежка бъбречна, чернодробна патологии, хиповолемия, глаукома (за очни инжекции), свръхчувствителност, кърмене, бременност.

Спрей Лидокаин се предписва с повишено внимание на отслабени, възрастни пациенти, деца, пациенти с епилепсия, в шок, с брадикардия, патология на чернодробната функция, нарушения на проводимостта, бременност. По време на кърмене спреят може да се използва само в препоръчаните дози.

Инструкции за употреба на лидокаин

Преди да използвате лидокаин, според инструкциите, трябва да се направи тест за алергия, за да се установи възможна чувствителност към лекарството. Ако се появи подуване или зачервяване, не можете да използвате Лидокаин за анестезия.

Разтвор от 2% лидокаин (в ампули) е предназначен за подкожно, интрамускулно приложение, проводна анестезия, инстилация в конюнктивалния сак, лигавиците.

Дозировката на лекарството е индивидуална, но инструкциите за лидокаин показват следните средни дози: за проводяща анестезия използвайте 100-200 mg от лекарството (не повече от 200 mg), за анестезия на носа, ушите, пръстите - 40 -60 mg от лекарството.

При предписване на инжекции с лидокаин допълнително се предписва епинефрин, за да се постигне максимален терапевтичен ефект (ако няма противопоказания).

В офталмологията се капват до шест капки от разтвора, като се накапват две капки на всеки 30-60 секунди. Обикновено 4-6 капки. достатъчно за едно око за анестезия преди операции, диагностични процедури.

За терминална анестезия максимално допустимата доза лидокаин според инструкциите е 20 ml. Времето за обработка е 15-30 минути.

При извършване на анестезия за деца общата доза не трябва да надвишава 3 mg на kg тегло на детето.

Разтвор от 10% лидокаин (в ампули) се прилага интрамускулно и се използва като приложения. Допустимият обем на лидокаин за приложения е 2 ml.

За спиране на аритмичен пристъп се прилага интрамускулно инжектиране на лидокаин - 200-400 mg. Ако атаката не бъде спряна, след три часа се прилага втора инжекция.

В случай на аритмии можете също да инжектирате 1, 2% разтвор интравенозно в поток - 50-100 mg, след което, според инструкциите, лидокаинът се инжектира мускулно.

Когато използвате лидокаин в ампули от 2 и 10%, трябва да наблюдавате ЕКГ, да се въздържате от дезинфекция на мястото на инжектиране с разтвори с тежки метали в състава.

При предписване на лекарството във високи дози, преди инжектирането се приемат барбитурати.

Спрей Лидокаин се използва само локално. Напръскайте лекарството от кратко разстояние директно до мястото, изискващо анестезия, като избягвате контакт с очите и дихателните пътища.

При напояване на устната кухина поради намалена чувствителност трябва да се внимава езикът да не се порязва със зъби.

В стоматологията, дерматологията се използват 1-3 дози 10% Лидокаин; в отоларингологията, черепно-лицевата хирургия - 1-4 дози 10% лидокаин; за ендоскопско изследване - 2-3 дози 10% разтвор; в гинекологията - 4-5 дози (докато в акушерската практика е позволено да се използват до 20 дози от 10% разтвор).

При третиране на големи площи можете да използвате тампон, напръскан с Лидокаин от спрей.

Странични ефекти

След лекарството, слабост, главоболие, нистагъм, умора, еуфория, фотофобия, увреждане на слуха, изтръпване на езика, устните, сънливост, кошмари, диплопия (двойно виждане), нарушения в ритъма и проводимостта на сърцето, напречен сърдечен блок, ниско кръвно налягане, болка в гърдите, парестезия, парализа на дихателната мускулатура, нарушена чувствителност, конвулсии, тремор.

Лидокаинът в големи дози може да доведе до сърдечен блок, колапс, спиране на сърцето.

Също така, лекарството може да причини задух, апнея, алергичен ринит, конюнктивит, дерматит, диспнея, уртикария, анафилактичен шок, гадене, повръщане, понижаване на телесната температура, усещане за треска, втрисане, изтръпване на крайниците, болезненост в мястото, където са били инжектирани инжекциите с лидокаин.

Спрей Лидокаин може да провокира: усещане за парене, алергични прояви, понижено кръвно налягане, инфаркт, депресия, сънливост, тревожност, загуба на съзнание, спазми, респираторна парализа, раздразнителност

1. Антиаритмично действиепотиска образуването на импулси в ектопичните огнища на вентрикуларните мускули и в по-малка степен на предсърдните

2. Потиска незначително или не променя атриовентрикуларната и интравентрикуларната проводимост

H. В терапевтични дози, бр инхибира контрактилитета на миокарда или леко го инхибира.Като цяло, отрицателният инотропен ефект на лидокаина е значително по-слаб от хинидин и прокаинамид

4. Лидокаин, за разлика от хинидин и прокаинамид, когато се прилага интравенозно няма хипотензивен ефект

Показания.Лидокаин се използва за лечение на вентрикуларни преждевременни удари и камерна тахикардия при следните състояния:

С инфаркт на миокарда

При механично дразнене на сърцето, по време на операции на сърцето и диагностични манипулации, като катетеризация и ангиография С интоксикация с дигиталисови лекарства След електро-импулсно лечение С миокардит и други сърдечни заболявания

Ефективността на лидокаин достига 80% при камерни екстрасистоли и тахикардия. Лидокаинът измести прокаинамида като първото лекарство при лечението на камерна тахикардия. Трябва да се има предвид, че има и камерни тахикардии, устойчиви на действието на лидокаин, които могат да бъдат повлияни от прокаинамид. Обратната възможност обаче се наблюдава много по-често.

Не всички камерни преждевременни удари могат да бъдат лекувани с лидокаин. Преобладаващо камерните екстрасистоли са показани за такова лечение при инфаркт на миокарда, механично дразнене, интоксикация с дигиталисови лекарства, кардиопатии, а когато са чести, повече от пет в минута, политопни, групирани и ранни, с феномена R-on-T. Лидокаинът се използва като профилактично средство след успешно електроимпулсно лечение на камерна тахикардия и камерна фибрилация. Подходящ е за лечение на вентрикуларно мъждене, резистентно към електроимпулсно лечение, и за лечение на камерно мъждене при интоксикация с дигиталисови лекарства.

Ефектът на лидокаин при лечението на суправентрикуларна тахикардия и екстрасистоли е ненадежден, поради което рядко се използва в такива случаи.

Противопоказания

1. Атриовентрикуларен блок II степен и пълен атриовентрикуларен блок

2. Синоаурикуларен блок и брадикардия със заместващ свързващ ритъм и атриовентрикуларна дисоциация

3. Тежка сърдечна недостатъчност и хипотония, когато не са свързани с камерни аритмии

4. Прекомерна чувствителност към локални анестетици от амидната серия

Дозировка и начин на приложение.Лидокаинът се метаболизира в черния дроб (с 90%) и само малка част от него се екскретира с урината без промени. Лидокаинът бързо се инактивира в организма - неговият полуживот е около 20 минути. Инжектирайте лидокаин интравенозно под контрола на електрокардиограма. Единичната му доза е 50-100 mg.(2% разтвор 2,5-5 ml), което съответства средно на 1-2 mg на kg телесно тегло. Инфузията се извършва бавно в продължение на 1 до 2 минути. Ефектът идва бързо - след 1-2 минути и достига максимум след 10 минути. Продължителното действие на лидокаин е 15-20 минути. Ако е необходимо, еднократна доза лидокаин можете да въведете отново, а понякога и трети път на интервали от 10-15 минути, но не повече от 300 mg на час.При пациенти с тежко увреждане на миокарда, сърдечна недостатъчност, шок и чернодробна недостатъчност, еднократната доза трябва да се намали до 25 mg. След първоначалното струйно инжектиране е необходимо да се осигури бавно капково инжектиране.За целта 500 mg лидокаин (10% -5 ml) се разтварят в 500 ml 5% разтвор на глюкоза, физиологичен разтвор, разтвор на Рингер или декстран. Скоростта на инфузия за възрастни обикновено е 20-40, с изключение на до 80 капки в минута, тоест 2-4 mg в минута. Общата дневна доза е 2-3 г. Капковото вливане се извършва в рамките на 1-2 дни, рядко повече. При наличие на електрокардиографски признаци на превишена доза лидокаин, а именно удължаване на PQ интервала и (или) QRS, скоростта на приложение трябва да се намали или инфузията да се спре за 10-25 минути. Ефективната концентрация на лидокаин в кръвта варира от 1,5 до 2 mg на литър.В интрамускулно инжектиране на 300 mg лидокаин,очевидно е възможно да се постигне задоволителна терапевтична концентрация в кръвта 10-15 минути след инжектирането, която се забавя за около два часа, без да се причинява риск от некроза, в мускула на мястото на инжектиране. Те предпочитат да инжектират лидокаин в делтоидния мускул. Интрамускулното приложение може да се повтаря на интервали от 3-4 часа 3-4 пъти на ден. Лидокаинът се разгражда главно в черния дроб. С оглед на това при тежка чернодробна недостатъчност е необходимо да се намали дозата на лидокаин. Това трябва да се прави при пациенти с бъбречна недостатъчност и тежка сърдечна и периферна съдова недостатъчност.

Състав

1 таблетка съдържа активната съставка: лидокаин хидрохлорид монохидрат 20 mg (по отношение на лидокаин хидрохлорид 100 mg).

Фармакотерапевтична група

Локален анестетик, антиаритмично средство.

ATX код

N01BB02, С01ВВ01

фармакологичен ефект

Химичната структура на лидокаина се отнася до производни на ацетанилид. Има изразен локален анестетик и антиаритмичен (клас 1b) ефект. Локалният анестетичен ефект се дължи на инхибирането на нервната проводимост поради блокадата на натриевите канали в нервните окончания и нервните влакна. По своя анестетичен ефект лидокаинът значително (2-6 пъти) превъзхожда прокаина; действието на лидокаина се развива по-бързо и продължава по-дълго - до 75 минути, а при едновременна употреба с епинефрин - повече от 2 часа. При локално приложение разширява кръвоносните съдове, няма локален дразнещ ефект. Антиаритмичните свойства на лидокаина се дължат на способността му да стабилизира клетъчната мембрана, да блокира натриевите канали и да увеличава пропускливостта на мембраната за калиеви йони. Практически без да повлиява електрофизиологичното състояние на предсърдията, лидокаинът ускорява реполяризацията в вентрикулите, инхибира фаза IV деполяризация във влакната на Purkinje (фаза на диастолна деполяризация), намалявайки техния автоматизм и продължителността на потенциала на действие, увеличава минималната потенциална разлика, при която миофибрилите реагират на преждевременна стимулация. Скоростта на бърза деполяризация (фаза 0) не е засегната или леко намалена. Не повлиява значително проводимостта и контрактилитета на миокарда (инхибира проводимостта само в големи, близки до токсични дози). PQ, QRS и QT интервалите не се променят под влиянието му върху ЕКГ. Отрицателният инотропен ефект също е незначителен и се проявява за кратко време само при бързо приложение на лекарството в големи дози.

Показания за употреба

Инфилтрационна, проводна, спинална и епидурална анестезия. Терминална анестезия в офталмологията. Предотвратяване на повтаряща се камерна фибрилация при остър коронарен синдром и повтарящи се пароксизми на камерна тахикардия (обикновено в рамките на 12-24 часа). Вентрикуларни аритмии, дължащи се на гликозидна интоксикация.

Противопоказания

Свръхчувствителност към локални анестетици от амиден тип или към някое помощно вещество на лекарството. Синдром на болния синус, тежка брадикардия, атриовентрикуларен блок II-III степен (освен когато е поставена сонда за стимулиране на вентрикулите), синдром на Wolff-Parkinson-White, остра и хронична сърдечна недостатъчност (III-IV функционален клас), кардиогенен шок, Morgagni - Синдром на Адамс-Стокс, нарушения на интравентрикуларната проводимост, синоатриална блокада, кардиогенен шок. Инфекция на предвиденото място за инжектиране. Ретробулбарно приложение при пациенти с глаукома. Лидокаинът не е позволено да се използва за епидурална анестезия при пациенти с тежка артериална хипотония или с кардиогенен или хиповолемичен шок. Също така е необходимо да се вземат предвид общите противопоказания за извършване на този или онзи вид анестезия.

Начин на приложение и дозировка

За инфилтрационна анестезия се използва 0,5% разтвор на лидокаин (максимална доза 400 mg) за блокиране на периферни нерви и нервни сплитове 10-20 ml 1% разтвор или 5-10 ml 2% разтвор (не повече от 400 mg ). за проводникова анестезия се използват 1% и 2% разтвори (не повече от 400 mg). за епидурална анестезия 1% и 2% разтвори (не повече от 300 mg). за спинална анестезия - 3-4 ml 2% разтвор (60-80 mg). в офталмологията: 2% разтвор се капва в конюнктивалния сак 2 капки 2-3 пъти с интервал от 30-60 секунди непосредствено преди операцията или изследването. За удължаване на действието на лидокаина е възможно да се добави ex tempore 0,1% разтвор на епинефрин (1 капка на 5-10 ml разтвор на лидокаин, но не повече от 5 капки за целия обем на разтвора). Препоръчва се намаляване на дозата на лидокаин при пациенти в напреднала възраст и пациенти с чернодробно заболяване (цироза, хепатит) или с намален чернодробен кръвоток (хронична сърдечна недостатъчност) с 40-50%. като антиаритмично средство: интравенозно 25 ml от 10% разтвор трябва да се разредят със 100 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид до концентрация на лидокаин от 20 mg / ml. Този разреден разтвор се използва за прилагане на натоварващата доза. Въвеждането започва с натоварваща доза от 1-1,5 mg / kg (за 2-4 минути със скорост 25-50 mg / min) с незабавно свързване на непрекъсната инфузия със скорост 1-4 mg / min. Поради бързото разпределение (полуживот приблизително 8 минути), 10-20 минути след първата доза, концентрацията на лекарството в кръвната плазма намалява, което може да изисква многократно болусно приложение (на фона на постоянна инфузия) при доза, равна на 1/2-1/3 натоварваща доза, с интервал от 8-10 минути. Максималната доза на час е 300 mg, на ден - 2000 mg. Интравенозната инфузия обикновено се прилага в продължение на 12-24 часа с непрекъснато ЕКГ мониториране, след което инфузията се прекратява, за да се прецени необходимостта от промяна в антиаритмичната терапия на пациента. Скоростта на екскреция на лекарството се намалява в случай на сърдечна недостатъчност и нарушена чернодробна функция (цироза, хепатит), което изисква намаляване на дозата и скоростта на приложение на лекарството с 25-50%. При хронична бъбречна недостатъчност не се налага корекция на дозата.

Формуляр за освобождаване

Инжекционен разтвор 20 mg / ml и 100 mg / ml. 2 ml в ампули от безцветно неутрално стъкло тип I с цветен счупен пръстен или с цветна точка и нарез или без прекъсващ пръстен, цветна точка и прорез. Към ампулите могат допълнително да се прилагат един, два или три цветни пръстена и/или двуизмерен баркод и/или буквено-цифрово кодиране или без допълнителни цветни пръстени, двуизмерен баркод, буквено-цифрово кодиране. 5 ампули в блистерна лента от поливинилхлоридно фолио и лакирано алуминиево фолио или полимерно фолио или без фолио и без филм. Или 5 ампули в предварително направена форма (табла) от картон с клетки за подреждане на ампули. 1, 2 или 5 блистера или картонени тави заедно с инструкции за употреба и скарификатор или нож за ампула, или без скарификатор и нож за ампула в картонена опаковка (опаковка).

»» №1 1999 Н. М. ШЕВЧЕНКО, ПРОФЕСОР НА КАТЕДРА ПО ТЕРАПИЯ, ФАКУЛТЕТ ПО УДОСТОВЕРЯВАЩИ ЛЕКАРИ НА РУСКИЯ ДЪРЖАВЕН МЕДИЦИНСКИ УНИВЕРСИТЕТ

Аритмиите са най-честото усложнение на миокардния инфаркт (МИ) и най-честата причина за доболнична смърт. Половината от смъртните случаи при инфаркт на миокарда настъпват през първите два часа, в повечето случаи поради вентрикуларна фибрилация. На болничния етап аритмиите са втората най-честа (след острата сърдечна недостатъчност) причина за смърт при пациенти с МИ. Нарушенията на ритъма са отражение на обширно увреждане на миокарда и често причиняват поява или засилване на хемодинамични нарушения и клинични прояви на циркулаторна недостатъчност. През последните години се наблюдават значителни промени в много идеи за лечение на аритмии при пациенти с остър миокарден инфаркт.

ЕКСТРАСИСТОЛИЯ

Най-често при инфаркт на миокарда се отбелязва камерна екстрасистола. Доскоро камерните екстрасистоли при инфаркт на миокарда бяха от голямо значение. Популярна беше концепцията за така наречените "превантивни аритмии", според която високостепенните камерни екстрасистоли (чести, полиморфни, групови и ранни - тип "R до T") са предшественици на камерно мъждене, а лечението на камерни екстрасистоли трябва да помогне намаляване на честотата на фибрилация. Концепцията за "превантивни аритмии" не е потвърдена. Сега е установено, че екстрасистолите, които се появяват през първите 1-1,5 дни от инфаркта на миокарда, сами по себе си са безопасни (те дори се наричат ​​"козметични аритмии") и не са предшественици на камерно мъждене. И най-важното е, че лечението на екстрасистола не влияе върху честотата на камерно мъждене. Препоръките на Американската сърдечна асоциация за лечение на остър миокарден инфаркт (1996) изрично подчертават, че регистрирането на камерни екстрасистоли и дори нестабилна камерна тахикардия (включително полиморфна камерна тахикардия с продължителност до 5 комплекса) не е индикация за антиарритална аритмия. наркотици (!). Откриването на чести камерни екстрасистоли след 1-1,5 дни от началото на миокардния инфаркт има отрицателна прогностична стойност. в тези случаи камерните екстрасистоли са "вторични" и като правило са резултат от тежка левокамерна дисфункция ("маркери за левокамерна дисфункция").

Епизоди на нестабилна камерна тахикардия, продължаващи по-малко от 30 секунди, не придружени от хемодинамични нарушения, много автори, както и камерна екстрасистола, се отнасят до "козметични аритмии" (те се наричат ​​"ентусиазирани" ритми на приплъзване). Антиаритмичните лекарства се предписват само при много чести, обикновено групови екстрасистоли (до т.нар. "джогинг" на нестабилна камерна тахикардия), ако причиняват хемодинамични нарушения с появата на клинични симптоми или субективно се понасят много лошо от пациентите. Клиничната ситуация при МИ е много динамична, аритмиите често са преходни и е много трудно да се оцени ефективността на лечебните мерки. Понастоящем обаче се препоръчва да се избягва употребата на антиаритмични лекарства от клас I (с изключение на лидокаин), а когато е показана антиаритмична терапия, се предпочитат бета-блокерите, амиодарон и соталол. Трябва също така да се подчертае, че няма индикации за предписване на т. нар. метаболитни лекарства и манипулации като лазерно облъчване при аритмии при пациенти с МИ. Лидокаинът остава лекарството на избор за лечение на вентрикуларни аритмии при МИ. Лидокаинът се прилага интравенозно - 200 mg за 20 минути. (обикновено в повтарящи се болуси от 50 mg). Ако е необходимо, инфузия се извършва със скорост 1-4 mg / min. При липса на ефект на лидокаин, като правило, новокаинамид се предписва интравенозно 1 g за 30-50 минути, скоростта на приложение на новокаинамид с продължителна инфузия е 1-4 mg / min. Въпреки това, през последните години, при липса на ефект на лидокаин, по-често се използват бета-блокери или амиодарон. По-удобно е да се използва интравенозно приложение на краткодействащи бета-блокери, например есмолол. У нас обаче пропранололът (обзидан) в момента е най-достъпното лекарство от тази група за интравенозно приложение. Обсидан с МИ се прилага със скорост 1 mg за 5 минути. Дозата на obzidan за интравенозно приложение е от 1 до 5 mg. Ако има ефект, преминават към прием на бета-блокери вътре. Амиодарон (кордарон) се прилага интравенозно бавно в доза от 150-450 mg. Скоростта на приложение на амиодарон по време на продължителна инфузия е 0,5-1,0 mg / min. Трябва да се отбележи, че профилактичното приложение на лидокаин при пациенти с остър миокарден инфаркт не е показано. За да се предотврати появата на камерна фибрилация, най-ефективното е възможно най-ранното приложение на бета-блокери. В момента се провеждат проучвания за осъществимостта на профилактичната употреба на амиодарон.

КАМЕРНА ТАХИКАРДИЯ

Честотата на продължителна камерна тахикардия в острия период на миокарден инфаркт достига 15%. При тежки хемодинамични нарушения (сърдечна астма, хипотония, загуба на съзнание) методът на избор е електрическа кардиоверсия с разряд 75-100 J (около 3 kV). При по-стабилно състояние на хемодинамиката на първо място се използва лидокаин, при липса на ефект обикновено се използва новокаинамид. Третото лекарство (ако първите две са неефективни) е амиодарон – интравенозно от 150 до 450 mg. Ако камерната тахикардия продължи, тогава при стабилна хемодинамика, емпиричният избор на терапия може да бъде продължен, например за оценка на ефекта от интравенозно приложение на обзидан, соталол, гилуритмал, магнезиев сулфат или провеждане на електрическа кардиоверсия (започвайки с разряд от 50 J, на фона на интравенозно приложение на Relanium). Интервалът между въвеждането на различни лекарства зависи от състоянието на пациента и при добра поносимост, липса на признаци на исхемия и относително стабилна хемодинамика, варира от 20-30 минути до няколко часа. Има съобщения, че в случай на рефрактерна или повтаряща се персистираща камерна тахикардия, придружена от тежки хемодинамични нарушения или преминаване към камерна фибрилация, поглъщането на големи дози амиодарон - до 4 g на ден (т.е. 20 таблетки) в продължение на 3 дни може да бъде ефективно.

За лечение на полиморфна камерна тахикардия (включително тахикардия от типа "пирует") лекарството на избор е магнезиев сулфат - интравенозно приложение на 1-2 g за 5 минути и последваща инфузия със скорост 10-50 mg / min. При липса на ефект на магнезиевия сулфат при пациенти без удължаване на QT интервала се оценява ефектът на бета-блокерите и амиодарон. При наличие на удължаване на QT интервала се използва пейсинг с честота около 100 в минута. Трябва да се отбележи, че при пациенти с остър миокарден инфаркт, дори с удължен QT интервал, бета-блокерите и амиодаронът могат да бъдат ефективни при лечението на тахикардия от типа "пирует".

КАМЕРНО МЪДЕЦЕ

Приблизително 60% от всички случаи на вентрикуларна фибрилация се появяват в рамките на първите 4 часа. "80% - през първите 12 часа от инфаркт на миокарда. Честотата на камерно мъждене след постъпване в интензивно отделение е 4,5-7%. Това е основно т. нар. първично камерно мъждене (не е свързано с повтарящ се миокарден инфаркт, исхемия). и циркулаторна недостатъчност).

Единственото ефективно лечение за камерна фибрилация е незабавната електрическа дефибрилация. При липса на дефибрилатор, реанимационните мерки за камерна фибрилация са почти винаги неуспешни, освен това вероятността за успешна електрическа дефибрилация намалява с всяка минута. Ефективността на незабавната електрическа дефибрилация за МИ е около 90%. Първо се използва разряд 200 J (5 kV), при липса на ефект се правят многократни опити възможно най-бързо, увеличавайки мощността на разряд до 300-400 J (6-7 kV). Ако след няколко опита за дефибрилация ритъмът не се възстанови, адреналин (1 mg интравенозно) се инжектира на всеки 5 минути на фона на продължаващи общи реанимационни мерки и многократни опити за дефибрилация. При рефрактерна фибрилация, освен адреналин, се въвежда отново лидокаин (по 100 mg), а при липса на ефект – бретилиум, амиодарон или магнезиев сулфат. След възстановяване на синусовия ритъм се предписва инфузия на ефективно антифибрилаторно лекарство (лидокаин, бретилиум, амиодарон или магнезиев сулфат). Ако има признаци на активиране на симпатиковата нервна система, например със синусова тахикардия, която не е свързана със сърдечна недостатъчност, допълнително се използват бета-блокери.

Прогнозата при пациенти, претърпели първична камерна фибрилация, обикновено е доста благоприятна и според някои данни практически не се различава от прогнозата при пациенти с неусложнен инфаркт на миокарда. Вентрикуларната фибрилация, която се появява по-късно (след първия ден), в повечето случаи е вторична и обикновено се проявява при пациенти с тежко увреждане на миокарда, повтарящ се миокарден инфаркт, миокардна исхемия или признаци на сърдечна недостатъчност. Трябва да се отбележи, че вторично камерно мъждене може да се наблюдава и през първия ден от миокардния инфаркт. В този случай неблагоприятната прогноза се определя от тежестта на увреждането на миокарда. Честотата на вторична камерна фибрилация е 2,2-7%, включително 60% през първите 12 часа. При 25% от пациентите се наблюдава вторична камерна фибрилация на фона на предсърдно мъждене. Ефективността на дефибрилацията при вторично мъждене е от 20 до 50%, повтарящи се епизоди се срещат при 50% от пациентите, смъртността на пациентите в болницата е 40-50%.

Има съобщения, че след изписване от болницата анамнеза за дори вторична камерна фибрилация вече няма допълнителен ефект върху прогнозата.

Провеждането на тромболитична терапия може драстично (десетки пъти) да намали честотата на продължителна камерна тахикардия и вторична камерна фибрилация. Реперфузионните аритмии не са проблем, главно чести камерни екстрасистоли и ускорен идиовентрикуларен ритъм ("козметични аритмии") - индикатор за успешна тромболиза. Рядко по-сериозните аритмии обикновено се повлияват добре от стандартната терапия.

КАМЕРНА АСИСТОЛИЯ И ЕЛЕКТРОМЕХАНИЧНА ДИСОЦИАЦИЯ

Тези причини за спиране на сърцето обикновено са резултат от тежко, често необратимо увреждане на миокарда с продължителен период на тежка исхемия.

Дори при навременно започнати и правилно проведени реанимационни мерки, смъртността е 85-100%. Опитът за използване на електрокардиостимулация при асистолия често разкрива електромеханична дисоциация - регистриране на стимулирана електрическа активност на ЕКГ без механични контракции на сърцето. Стандартната последователност от реанимационни мерки за асистолия и електромеханична дисоциация включва затворен сърдечен масаж, изкуствена вентилация, многократно приложение на адреналин и атропин (по 1 mg всеки), опитът за използване на ранно пейсинг е оправдан. Има доказателства за ефективността на интравенозното приложение на аминофилин (250 mg) при асистолия. Предписването на калциеви добавки, популярни в миналото, се счита не само за безполезно, но и за потенциално опасно. Има съобщения, че ефективността на реанимацията може да се увеличи чрез използване на много по-високи дози адреналин, например чрез увеличаване на дозата на адреналин 2 пъти с многократни инжекции на всеки 3-5 минути.

Много е важно да се изключи наличието на вторична електромеханична дисоциация, основните причини за която са хиповолемия, хиперкалиемия, сърдечна тампонада, масивна белодробна емболия и тензионен пневмоторакс. Въвеждането на плазмозаместващи разтвори винаги е показано, т.к хиповолемията е една от най-честите причини за електромеханична дисоциация.

Суправентрикуларни тахиаритмии

От суправентрикуларните тахиаритмии (ако не се вземе предвид синусовата тахикардия) предсърдно мъждене се наблюдава най-често в острия период на миокарден инфаркт - при 15-20% от пациентите. Всички други варианти на суправентрикуларна тахикардия при инфаркт на миокарда са много редки и обикновено спират сами. При необходимост се провеждат стандартни лечебни мерки. Ранното предсърдно мъждене (на първия ден от инфаркта на миокарда), като правило, има преходен характер, появата му е свързана с предсърдна исхемия и епистенокарден перикардит. Появата на предсърдно мъждене на по-късна дата в повечето случаи е следствие от разтягането на лявото предсърдие при пациенти с левокамерна дисфункция. При липса на забележими хемодинамични нарушения, предсърдно мъждене не изисква терапевтични мерки. При наличие на тежки хемодинамични нарушения методът на избор е спешната електрическа кардиоверсия.

При по-стабилно състояние са възможни 2 варианта за лечение на пациенти: 1) намаляване на сърдечната честота с тахисистолна форма, средно до 70 в минута с помощта на интравенозно приложение на дигоксин, бета-блокери, верапамил или дилтиазем ; 2) възстановяване на синусовия ритъм чрез интравенозно приложение на амиодарон или соталол. Предимството на втория вариант е способността да се постигне възстановяване на синусовия ритъм и в същото време бързо намаляване на сърдечната честота, ако предсърдно мъждене продължава. При пациенти с изразена сърдечна недостатъчност изборът се прави между две лекарства: дигоксин (интравенозно приложение на около 1 mg в разделени дози) или амиодарон (интравенозно 150-450 mg). На всички пациенти с предсърдно мъждене е показано интравенозен хепарин.

БРАДИАРИТМИЯ

Дисфункция на синусовия възел и атриовентрикуларни (AV) блокади се наблюдават по-често при долен инфаркт на миокарда, особено в първите часове. Синусовата брадикардия рядко е проблем. Когато синусовата брадикардия се комбинира с тежка хипотония (синдром на "брадикардия-хипотония"), се използва интравенозен атропин

Атриовентрикуларните блокади също са по-чести при пациенти с долен инфаркт на миокарда. Честотата на AV блок II-III степен при долен МИ достига 20%, а ако има съпътстващ деснокамерен инфаркт, AV блок се наблюдава при 45-75% от пациентите. AV блокада при долен инфаркт на миокарда обикновено се развива постепенно: първо, удължаване на PR интервала, след това II степен тип I AV блок (Mobitz-I, Samoilov-Wenckebach периодични издания) и едва след това пълен AV блок. Дори пълният AV блок при долен МИ е почти винаги преходен и продължава от няколко часа до 3-7 дни (при 60% от пациентите - по-малко от един ден).

Появата на AV блок обаче е признак за по-изразена лезия: болничната смъртност при неусложнен долен МИ е 2-10%, а в случай на AV блок достига 20% или повече. В този случай причината за смъртта не е самият AV блок, а сърдечна недостатъчност, поради по-обширно увреждане на миокарда.

При пациенти с долен инфаркт на миокарда, когато настъпи пълен AV блок, ритъмът на бягство от AV връзката, като правило, осигурява пълна компенсация; значителни хемодинамични нарушения обикновено не се наблюдават. Следователно в повечето случаи не се изисква лечение. При рязко намаляване на сърдечната честота (по-малко от 40 в минута) и поява на признаци на циркулаторна недостатъчност се използва интравенозен атропин (0,75-1,0 mg всеки, ако е необходимо отново, максималната доза е 2-3 mg). Интерес представляват докладите за ефективността на интравенозния аминофилин (аминофилин) при резистентни на атропин AV блокове („резистентни на атропин“ AV блокове). В редки случаи може да се наложи вливане на епинефрин, изопротеренол, алупент или астмопент, инхалация на бета2-стимуланти. Необходимостта от електро-сърдечна стимулация е изключително рядка. Изключение правят случаите на по-нисък МИ със засягане на дясната камера, когато при деснокамерна недостатъчност в комбинация с тежка хипотония може да се наложи двукамерна AV стимулация за стабилизиране на хемодинамиката. при инфаркт на миокарда на дясната камера е много важно да се запази систолата на дясното предсърдие.

При преден инфаркт на миокарда AV блок II-III степен се развива само при пациенти с много масивно увреждане на миокарда. В този случай AV блокът възниква на нивото на системата Hisa-Purkinje. Прогнозата при такива пациенти е много лоша - смъртността достига 80-90% (както при кардиогенен шок). Причината за смъртта е сърдечна недостатъчност, до развитие на кардиогенен шок или вторична камерна фибрилация.

Предшественици на AV блок при преден инфаркт на миокарда са: внезапна поява на блокада на десния сноп, отклонение на електрическата ос и удължаване на PR интервала. При наличието и на трите признака, вероятността от пълен AV блок е около 40%. При поява на тези признаци или регистриране на AV блок II степен II (Mobitz-II), е показано профилактично въвеждане на стимулационна сонда-електрод в дясната камера. Средството на избор за лечение на пълен AV блок на нивото на клоните на снопа His с бавен идиовентрикуларен ритъм и хипотония е временното пейсинг. При липса на пейсмейкър се използва инфузия на адреналин (2-10 μg / min), възможно е да се използва инфузия на изадрин, алупент или астмопент със скорост, която осигурява достатъчно увеличаване на сърдечната честота. За съжаление, дори в случаи на възстановяване на AV проводимостта, прогнозата при такива пациенти остава неблагоприятна, смъртността се увеличава значително както по време на болничен престой, така и след изписване (според някои данни смъртността през първата година достига 65%). Вярно е, че през последните години има съобщения, че след изписване от болницата фактът на преходен пълен AV блок не влияе върху дългосрочната прогноза на пациентите с преден МИ.

В заключение трябва да се подчертае, че при аритмии, придружени от хипотония, е необходимо преди всичко да се възстанови синусовият ритъм или нормалният сърдечен ритъм. В тези случаи дори интравенозното приложение на лекарства като верапамил (например с тахисистолна форма на предсърдно мъждене) или новокаинамид (с камерна тахикардия) може да подобри хемодинамиката, по-специално да повиши кръвното налягане. Полезно е да си спомним "сърдечно-съдовата триада", предложена от работната група на Американската сърдечна асоциация: сърдечен ритъм, обем на кръвта и помпена функция на сърцето. Ако пациент с белодробен оток, тежка хипотония или шок има тахикардия или брадикардия, корекцията на сърдечната честота е първата цел на лечението. При липса на белодробен оток и още повече при наличие на признаци на хиповолемия, при пациенти с колапс или шок се извършва тест с течност: болусна инжекция от 250-500 ml физиологичен разтвор. При добър отговор на въвеждането на течност, вливането на плазмозаместващи разтвори продължава със скорост, достатъчна за поддържане на кръвното налягане на около 90-100 mm. Ако няма реакция към въвеждането на течност или има признаци на застой в белите дробове, се започва интравенозна инфузия на мощни инотропни и вазопресорни лекарства: норепинефрин, допамин, добутамин, амринон.