Ожоговой болезнью называют сложные комплексные сдвиги в организме, которые возникают при обширных . В основе этой патологии находится ряд изменений, наличие которых может оказаться критичным для организма – нарушение (вплоть до выпадения) функций кожи, потеря организмом жидкости (в частности, плазмы крови), разрушение красных кровяных клеток и сбои в обмене веществ, которые неминуемо наступают при возникновении ожогов любой локализации.

Степень тяжести ожоговой болезни и дальнейший прогноз для здоровья и жизни очень разные – они зависят от ряда факторов, важнейшими среди которых являются вид ожогов, общее состояние организма пострадавшего и наличие хронических болезней. Но самый главный фактор – это площадь пораженных тканей.

Лечение сугубо ожоговой болезни заключается в консервативных назначениях – грамотно проведенная антибактериальная, инфузионная и дезинтоксикационная терапия, а также незамедлительная коррекция работы всех органов и систем способны спасти жизнь человека и уменьшить количество и сложность последствий ожогов.

Оглавление:

Общие данные

Эта патология проявляется нарушением функции большинства органов и систем, которое возникает при массивном ожоговом поражении тканей.

В клинике диагноз ожоговой болезни ставят при глубоком поражении (IV и IIIБ степени) площадью не менее 8-10% тела пострадавшего и при поверхностном ожоге (I-IIIА степени) площадью 15-20%.

Некоторые клиницисты утверждают, что системные нарушения в организме начинаются:

• у взрослых – при глубоких ожогах свыше 15% тела;
• у пожилых людей и детей – при ожоговом поражении более 10% тела;
• при поверхностных ожогах – в случае поражения 20% тела и более.

Пациентов с ожоговой болезнью курируют травматологи, реаниматологи и комбустиологи (медицинские специалисты по лечению ожогов). В реабилитационном периоде может понадобиться помощь врачей других смежных специальностей.

Причины и развитие патологии

При ожоговом поражении определенной площади человеческого тела за очень короткое время происходит целый ряд клеточных и тканевых изменений.

В первую очередь, в тканях формируются обширные очаги некроза (омертвения). Некоторые ткани, более «живучие» и не поддавшиеся моментальному влиянию ожогового фактора, пребывают в так называемой фазе паранекроза. Это значит, что такие ткани еще живут (время их жизни зависит от общей выносливости организма, возраста пациента, своевременности оказания помощи), но уже не функционируют и в любой момент могут превратиться в мертвые, нежизнеспособные. Такое состояние приводит к тому, что в кровоток происходит массовый выброс большого количества:

• токсинов (тканевых ядов);
• элементов клеток, которые уже погибли и находятся на стадии распада;
• распадающихся клеток.

Как результат, в кровеносном русле очень резко (практически стремительно) увеличивается количество активных веществ и клеточных элементов – в первую очередь:

В ответ на выброс большого количества биоактивных веществ в большом количестве реагирует стенка капилляров – ее проницаемость существенно усиливается. Из-за этого жидкая часть крови (плазма) выходит из сосудистого русла, устремляется в ткани, скапливается в них (а именно в межклеточном пространстве), из-за чего уменьшается объем циркулирующей крови – иными словами, в кровеносном русле меньше крови, поэтому ее давление снижается.

Организм очень чутко реагирует на снижение артериального давления. Расценивая такое снижение как опасность, он спешит выбросить в кровь гормоны из ряда катехоламинов, которые вызывают сужение сосудов и повышают артериальное давление – это:

• норадреналин;
• адреналин;
• дофамин.

В первую очередь организм старается спасти от пониженного давления крови и нехватки кровоснабжения жизненно важные органы. Поэтому запускается механизм централизации кровообращения – это значит, что кровь перераспределяется в организме таким образом, что ее основной объем поступает к сердцу, легким и головному мозгу. На фоне такого неравномерного перераспределения от нехватки кровоснабжения в первую очередь начинают страдать:

• периферические отделы тела – кожа, мышцы, кости верхних и нижних конечностей;
• внутренние органы – печень, поджелудочная железа, селезенка и другие.

Из-за одновременного нарушения их функций развивается шоковое состояние – гиповолемический шок, в основании которого лежит потеря жидкости.

Но это еще не все патологические сдвиги в организме. Утрата жидкости ведет также к таким нарушениям, как:

• сгущение крови;
• нарушения со стороны водно-солевого обмена.

Симптомы и стадии ожоговой болезни

Все перечисленные сдвиги в совокупности провоцируют нарушение функционирования различных органов и тканей. В первую очередь наблюдается следующее:

В последующем патологические изменения усугубляются из-за истощения иммунной и эндокринной системы, а также токсического влияния продуктов распада тканей на внутренние органы.

В течении ожоговой болезни различают следующие периоды:

• 1 – ожоговый шок;
• 2 – острая ожоговая токсемия;
• 3 – септикопиемия;
• 4 – реконвалесценция.

Ожоговый шок

Первый период ожоговой болезни в виде ожогового шока развивается в течение первых 3 суток после получения обширных ожогов.

В первые часы симптоматика со стороны пациента следующая:

• выраженное возбуждение;
• суетливость;
• склонность к недооценке своего состояния.

• вялость;
• заторможенность;
• безразличие к происходящему.

В первом периоде ожоговой болезни также могут наблюдаться такие симптомы, как:

• спутанность сознания;
• неукротимая , которая не приносит облегчения;
• икота;
• и , которые возникают из-за пареза кишечника.

В период ожогового шока нарастают гемодинамические сбои (нарушения со стороны тока крови). Признаками таких нарушений являются:

• бледность кожных покровов и видимых слизистых;
• учащение пульса;

Сниженное артериальное давление является обычным признаком первого периода ожоговой болезни, своеобразной «нормой». Если оно остается в норме, это может оказаться неблагоприятным сигналом про дальнейшее ухудшение состояния пациента.

Необходимо следить за мочевыделительной функцией. На начальном этапе ожоговой болезни развивается олигурия, в тяжелых случаях она может перерастать в (полное отсутствие выработки и выделения мочи). Моча при этом может быть по цвету:

• коричневая;
• темно-вишневая;
• черная.

Обратите внимание

Характерной особенностью первого периода ожоговой болезни являются сбои со стороны терморегуляции. Следует иметь в виду, что они могут заключаться не только в повышении, но и в понижении температуры тела. Такие нарушения нередко сопровождаются мышечной дрожью и ознобами.

Показательными для этого периода описываемой патологии являются результаты лабораторных анализов:

• – выявляются лейкоцитоз (повышение количества лейкоцитов), гиперкалиемия (повышение уровня калия), гипопротеинемия (уменьшение количества общего белка), повышение гематокрита (соотношения между элементами крови и ее общим объемом) и количества гемоглобина. Такие изменения наступают в результате сгущения крови;
• – выявляются белок (его в норме в моче нет), повышение относительной плотности мочи.

Различают три степени ожогового шока:

• 1 – легкий;
• 2 – тяжелый;
• 3 – крайне тяжелый.

Легкий ожоговый шок наступает при глубоком ожоговом поражении до 20%. Его характеристики:

• артериальное давление не изменено;
• нарушения электролитов незначительные;
• количество мочи, которая выделяется, не уменьшено;
• колебания почасового диуреза (выделения мочи) с периодами кратковременного снижения.

Тяжелый ожоговый шок наступает при глубоком ожоговом поражении 20-40% тела. Наблюдается следующее:

• возбуждение в первые часы развития патологии;
• нестабильность артериального давления;
• тошнота;
• рвота;
• уменьшение суточного диуреза до 600 мл;
• при лабораторном исследовании – явления метаболического ацидоза (закисления) и азотемии (повышения количества азотистых веществ в крови).

Крайне тяжелый ожоговый шок развивается при глубоком поражении 40% тела и более. Его признаками являются:

• заторможенность;
• спутанность сознания;
• существенная олигурия или анурия.

Острая ожоговая токсемия

Этот период ожоговой болезни начинается на 3 сутки с момента получения ожогов, его длительность может составлять от 3 до 15 суток.

Во время этого периода жидкость, которая вышла из сосудистого русла в ткани, возвращается в него обратно, а вместе с ней всасываются токсические вещества, которые образовались из-за омертвения тканей.

Для этого периода характерны:

• присоединение инфекционного агента и нагноение ожоговых поверхностей;
• возникновение и нарастание интоксикации.

Клинические проявления, которые наблюдаются в этот период, носят нервно-психический характер – это:

• галлюцинации;
• двигательное возбуждение;
• проявления бредового состояния.

У многих пострадавших возникают .

Также в данный период ожоговой болезни следует остерегаться нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы – в частности, возникновения токсического (воспалительного поражения сердечной мышцы, которое вызвано влиянием на нее некротических продуктов). Выявляются следующие характерные нарушения:

• снижение артериального давления;
• учащение сердцебиения;
• нарушение сердечного ритма;
• расширение границ сердца;
• глухость сердечных тонов.

Также характерными являются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта:

• метеоризм (раздувание петель кишечника из-за скопления в них газа).

Такие симптомы могут быть проявлением очень разных нарушений со стороны ЖКТ в этот период – чаще всего развиваются:

• токсический – воспалительное поражение паренхимы печени из-за воздействия на нее токсических веществ, образовавшихся при омертвении обожженных тканей;
• динамическая – ухудшение работы кишечника (вплоть до полной остановки) из-за влияния на его стенку токсических веществ;
• острые и кишечника – дефекты в их стенке.

Нарушения со стороны дыхательной системы проявляются развитием таких патологий, как:

• – воспалительное поражение паренхимы легких;
• экссудативный плеврит – воспаление плевры с образованием и скоплением жидкости в плевральной полости;
• – спадание легкого, потеря его воздушности;
• в ряде случаев – .

Характерными являются результаты лабораторного исследования:

• в анализе крови выявляют нарастающую (уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина), а также лейкоцитоз со сдвигом влево (увеличение количества лейкоцитов);
• в анализе мочи выявляют уменьшение плотности мочи, протеинурию (белок), микро- и макрогематурию (кровь – в первом случае изменения мочи можно увидеть невооруженным глазом, во втором случае следы крови в моче можно выявить только с помощью специальных лабораторных тестов).

Септикотоксемия

Возникает в среднем через 2 недели после того, как человек получил ожоги. Этот период длится около 3-5 недель. Заключается в прогрессировании гнойно-воспалительных явлений.

К септикотоксемии приводят инфекционные осложнения. Механизм их развития следующий – струп, который образовался на ожоговой поверхности, рано или поздно отторгается, раневая поверхность обнажается, ее засевает патогенная микрофлора. Зачастую это такие возбудители, как:

Наблюдаются следующие признаки данного периода ожоговой болезни:

При проведении лабораторных методов исследования определяется следующее:

• в общем анализе крови – гипербилирубинемия (повышение количества ), гипопротеинемия (снижение количества белка);
• в общем анализе мочи – стойкая протеинурия (выделение ).

Реконвалесценция

Период реконвалесценции (восстановление функций всех органов и систем) наступает, если у пациента благополучно заживают ожоговые раны. Этот период длится в среднем 3-4 месяца.

Пострадавший медленно, но уверенно идет на поправку, о чем свидетельствуют следующие признаки:

• улучшается общее состояние;
• нормализуется температура тела;
• постепенно увеличивается масса тела;
• восстанавливается нарушенный обмен – в частности, белковый.

В этом периоде возможно развитие поздних осложнений – это:

• контрактура;
• нарушение функций печени;
• токсический отек легких;
• воспаление легких;
• токсический миокардит.

Диагностика

Диагноз ожоговой болезни ставят по таким критериям, как глубина и площадь ожогов, общее состояние пострадавшего, показатели артериального давления и пульса, результаты лабораторных методов обследования и оценки функциональной состоятельности различных органов и систем. Дополнительные методы обследования назначаются при подозрении на поражение конкретных органов и систем – это:

Из лабораторных методов исследования имеют значение:

• общий анализ крови;
• общий анализ мочи;
• анализ кала на скрытую кровь.

Важными являются консультации смежных специалистов – кардиолога, пульмонолога, гастроэнтеролога и других.

Лечение ожоговой болезни

Врачебные назначения при ожоговой болезни зависят от ее текущего периода и состояния разных органов и систем.

Так как ожоговая болезнь начинает развиваться практически сразу с момента формирования ожоговой поверхности, на догоспитальном этапе оказывают первую помощь:

• пострадавшему дают обильное питье;
• проводят обезболивание;
• выполняют инфузионную терапию – внутривенно капельно вводят электролиты, солевые растворы, белковые препараты и так далее;
• проводят оксигенотерапию.

Если нет других повреждений, которые угрожали бы жизни и требовали немедленной госпитализации, транспортирование пострадавшего в клинику откладывают до стабилизации его состояния.

При поступлении в стационар проводятся следующие действия и мероприятия:

• пострадавшему продолжают давать обильное питье;
• вводят ненаркотические или наркотические обезболивающие;
• восполняют потерю жидкости (дефицит ОЦК) – для этого проводят массивную инфузионную терапию;
• по показаниям вводят сердечные гликозиды, глюкокортикостероиды, антикоагулянты;
• проводят кислородотерапию.

Местная терапия заключается в накладывании повязок с антисептиком.

В период ожоговой токсемии и септикотоксемии назначения следующие:

• дезинтоксикационная терапия;
• витаминотерапия;
• белковые препараты;
• стимуляторы регенерации (восстановления тканей).

Также делаются назначения исходя из того, какой орган или система пострадали.

Привлекается хирургическое лечение – это реконструктивные вмешательства с целью устранения :

• контрактур;
• послеожоговых рубцов.

Обратите внимание

Следует уделить внимание психологическому состоянию пострадавшего, у которого диагностирована ожоговая болезнь. Выраженные боли негативным образом сказывается на его психике, он подавлен, угнетен. Такие состояния поддаются коррекции с помощью психолога и психотерапевта, в осложненных случаях назначаются малые дозы .

Профилактика

Так как непосредственной причиной развития ожоговой болезни выступает образование выраженных ожогов, ее первичной профилактикой будет избегание любых ситуаций, которые могут привести к их образованию. Если человек все же получил ожог, следует оказать первую помощь, которая поможет прервать цепь патологических изменений в организме, ведущих к развитию ожоговой болезни.

Прогноз

Прогноз при ожоговой болезни очень разный – от полного выздоровления пациента до его гибели. В первую очередь прогноз зависит от таких исходных данных, как:

У пациента, который перенес ожоговую болезнь, в отдаленном периоде могут наблюдаться ограничения трудоспособности, качество его жизни при этом также страдает. Иногда период реабилитации затягивается, как минимум, на несколько лет, потому что реконструктивные операции могут выполняться поэтапно, через определенные промежутки времени.

Ковтонюк Оксана Владимировна, медицинский обозреватель, хирург, врач-консультант

Наибольшее распространение приобрела классификация ожоговой болезни, в соответствии с которой выделяются 4 периода:

– ожогового шока;

– острой ожоговой токсемии;

– ожоговой септикотоксемии;

– реконвалесценции.

Ожоговый шок Ожоговый шок . Длится 12–48 ч, при тяжёлой степени – до 72 часов. Ожоговый шок по механизму возникновения – гиповолемический, это прежде всего нарушение микрогемодинамики в результате патологического перераспределения кровообращения.

Ожоговый шок представляет собой патологический процесс, который развивается при обширных термических повреждениях кожи и глубже лежащих тканей, продолжается в зависимости от площади и глубины поражения, а также своевременности и адекватности лечения до 72 часов и более, проявляется расстройствами микроциркуляции, гемодинамики, водно-электролитного равновесия, функции почек, желудочно-кишечного тракта и нарушениями психо-эмоциональной сферы. Ожоговый шок является гиповолемическим. Происходят следующие изменения:

– спазм периферических сосудов, а затем их расширение,

– замедление кровотока, стаз, нарушение свертывающей системы крови, микротромбозы,

– нарушение метаболических процессов,

– гипоксия, ацидоз,

– нарушение проницаемости сосудистых и клеточных мембран,

– выход плазмы в интерстициальное пространство (при ожогах более 30% поверхности тела 4 мл/кг/час),

– отеки с усугублением метаболических нарушений из-за увеличения расстояния между сосудистой стенкой и жизнеспособными клетками,

– потери натрия (0,5-0,6 мэкв х кг х % ожога),

– гиповолемия через 6-8 часов, (вследствие теплопотери и испарения уходит < (25 +% ожога) х S тела (м 2) мл/час,

– снижение сократительной способности миокарда,

– спазм легочных артерий из-за выброса катехоламинов и нарушение проницаемости сосудов с выходом воды в паренхиму легких,- снижение парциального давления кислорода крови,

– под действием гистамина, серотонина, тромбоксана А 2 наступает повышение резистентности дыхательных путей и увеличение "мертвого пространства" в дыхательных путях, что ведет к усугублению гипоксии и гипоксемии,

– нарушение кровообращения в почках (олигурия, анурия), в печени (ранний острый гепатит) и желудочно-кишечном тракте (эрозивно-язвенные поражения),

– метаболические изменения,- снижение доставки кислорода и питательных веществ тканям, гипергликемия вследствие превращения гликогена в печени (кортикостероиды!) в глюкозу и ингибирования инсулина, включение анаэробного механизма метаболизма вследствие сниженной доставки кислорода тканям и увеличивающейся потребности в нем, в результате чего появляется большое количество кислых продуктов и усугубляется ацидоз.

Ожоговый шок характеризуется своеобразной клинической картиной: в первые часы после травмы больной возбужден, неадекватно оценивает свое состояние, затем возбуждение сменяется заторможенностью и адинамией, развивается гиповолемия, степень которой зависит от тяжести ожога. При более глубоких ожогах объем циркулирующей крови уменьшается вследствие как депонирования крови, так и ее гемолиза. Для клинической картины ожогового шока характерны бледность кожных покровов, уменьшение выделения мочи вплоть до анурии, жажда, тшнота, артериальное давление, однако, меняется только при тяжелых степенях ожогового шока. Нормальное артериальное давление тем не менее не говорит о благоприятном прогнозе, так как уровень давления обусловлен особенностями гемодинамики при ожоговом шоке. Длительность ожогового шока исчисляется 2-72 ч и зависит от степени гемодинамических нарушений. Стабилизация последних свидетельствует о наступлении следующего периода ожоговой болезни.

Патогенез.

Главныйфактор в патогенезе ожогового шока – гиповолемия. Однако, в первые часы после получения пострадавшим ожогов, еще при отсутствиимассивных сдвигов в водных пространствах организма, тяжесть состояния больного связана с болевым синдромом и психо-эмоциональным стрессом, которые служат пусковым механизмом нейро-эндокринного ответа, проявляющегося выбросом в сосудистое русло гормонов и других биологически активных веществ гипофиза и коры надпочечников. Клинически это проявляется спазмом сосудов, повышением общегопериферического сопротивления и централизацией кровообращения, что приводит к возникновению гипоксии периферических тканей и ацидозу.

Эти явления усугубляются нарушением функции внешнего дыхания (уменьшением дыхательного объема, жизненной ёмкости легких), что, в свою очередь, обусловливает снижение насыщения крови кислородом и оксигенации тканей, накопление недоокисленных продуктов обмена, развитие респираторного и метаболического ацидоза. При этом впервые часы после травмыобъем циркулирующей крови не только не уменьшается, но и несколько увеличивается, что, как показали наши исследования, связано с поступлением в сосудистое русло эритроцитов, депонированных дополучения ожоговой травмы. Выброс эритроцитов в клинике обычно не фиксируется, так как нет возможности сравнить показатели крови пострадавшего до травмы и после нее.Hо, по экспериментальным данным, отмечается увеличение в крови нормальных форм эритроцитов ужечерез 15 мин после ожога.

Одновременно происходит непродолжительное увеличение ударного и минутного объема сердца, повышение артериального давления, которые в последующем, по мере нарастания гиповолемии, начинают уменьшаться.

Hарушение проницаемости сосудов отмечается сразу после ожога, но клинически выраженного значения оно достигает лишь спустя 6–8 ч, когдастановитсяочевидным снижение объема циркулирующей крови игемоконцентрации.

В развитии гиповолемии участвуют различныемеханизмы:

1. В результате повышения проницаемости сосудистой стенки происходит переход внутрисосудистой жидкости в интерстициальное пространство обожженных и неповрежденных тканей.

2. В обожженных тканях повышается осмотическое давление, что служит усилению тока жидкости в эту зону и увеличению отека.

3. Hарушение функции клеточных мембран необожженных тканей приводит к пропотеванию воды извнеклеточного пространства во внутриклеточное.

4. Вследствие повышенной проницаемости сосудистой стенки из сосудистого русла в интерстиций выходит большое количество белка, повышающего там онкотическое давление, что способствует еще более активному поступлению воды из сосудов.

Множество работ указывает на то, что в увеличении сосудистой проницаемости при ожогах важная роль принадлежит вазоактивным аминам (гистамин), кининовой системе (брадикинин), производным каскада жирных кислот, фракции С комплемента, кислороднымрадикалам и липоперекисям, которые появляются в ответ на прямое термическое повреждение кожи иглубже лежащих тканей. Среди этих медиаторов воспаления особенно важную роль играют производные арахидоновой кислоты.

Арахидоновая кислота обладает 4-мя двойными связями, которые обусловливают ее высокую активность. Она входит в составвсех клеточных мембран и освобождается из них под действием фосфолипазы AZ, которая появляется вбольших количествах вследствие термического повреждения тканей. Под действием фосфолипазы запускается каскад дальнейших превращений арахидоновой кислоты, который идет двумя путями: циклооксигеназным или по ксигеназным.

При циклооксигеназном пути окисления арахидовой кислоты происходит образование короткоживущих эндопероксидаз, которые затем метаболизируются в тромбоксан, простациклин или простагландины.

Липоксигеназные энзимы обеспечивают конкурирующий путь окисления свободной арахидоновой кислоты, первичными продуктами которого являются эндопероксидазы. Они затем могут превратиться либо в аналоги алкоголя, либо в лейкотриены.

Метаболиты арахидоновой кислоты активно влияют на микроциркуляцию. Так, тромбоксан AZ вызывает спазм микрососудов и стимулирует агрегацию тромбоцитов. Простациклин обладает свойством расширять сосуды и является сильным ингибитором агрегации тромбоцитов. Простагландин E2 является вазодилятатором, тогда как простагландин F2a индуцирует вазоконстрикцию. Лейкотриены в 1000-5000 раз превосходят действиегистамина насосудистую проницаемость и обусловливают дозозависимый спазм сосудов при их местнойаппликации. Появляясь в нерегулируемых количествах при обширном ожоговом поражении, эти вещества вызывают тяжелые, продолжительные расстройства микроциркуляции с нарушением проницаемости сосудов и возникновением отека.

Однако нарушение проницаемости сосудистой стенки является не единственной причиной сдвига водных пространств при ожогах. Важная роль в генезе этих расстройств принадлежит повышению в обожженных тканях осмотического давления, которое обусловлено увеличением в них ионов натрия, покрывающих пораженный коллаген. Осмолярность интерстициальной жидкости повышается еще больше за счет последующего выхода в нее из сосудистого русла белка, в основном, альбуминов, обладающих способностью удерживать воду массой, в 25 раз превышающей массу самого белка.

От потери белка, циркулирующего в сосудистом русле, во многом зависит развитие отека в необожженных тканях; отек особенно выражен при ожогах свыше 30% поверхности тела. При тяжелых ожогах, вследствие нарушения проницаемости мембран, ионы натрия из внеклеточного пространства начинают проникать в клетки и влекут с собой воду, из-за чего развивается внутриклеточный отек, особенно опасный, когда он локализуется в мозге.

Развивающаяся гиповолемия становится причиной гемодинамических расстройств, выражающихся в падении сердечного выброса, повышении общего периферического сопротивления сосудов, снижении центрального венозного давления, давления влегочной артерии и общего системного давления, обусловливающих уменьшение регионарного кровотока впочках, печени, поджелудочной железе, а также нарушение периферического кровообращения.

Одновременно нарастающие гемоконцентрация, коагулологические (гиперкоагуляция) и реологические (ухудшение деформируемости эритроцитов, повышение вязкости) нарушения крови приводит к дальнейшим микроциркуляторным изменениям тканей, которые проявляются вторичным некрозом в зоне термического воздействия, появлением острых эрозийи язв в желудочно-кишечном тракте, ранними пневмониями, развитием печенечно-почечной, сердечно-легочной недостаточности и другими осложнениями.

Все этиизменения происходят в течение 6–8ч после получения травмы; поэтому чем раньше будут начаты мероприятия, предупреждающие и компенсирующие их, тем больше вероятность благоприятного течения ожоговой болезни и ниже частота тяжелых осложнений.

Практический опыт показал, что клинически выраженные проявления общей реакции организма на термическое поражение с возможностью неблагоприятного исхода развиваются при ожогах свыше 15-20% поверхности тела.Поэтому во всем мире принято незамедлительное проведение таким больным инфузионной или пероральной жидкостной терапии, которая уменьшает тяжесть наступающих расстройств и их последствий, называемых ожоговымшоком.

Следует отметить также, что площадь поражения 15-20% поверхности тела – понятие весьма усредненное и ориентировочное, так как у детей и пожилых людей, эмоционально лабильных лиц в результате боли и психического потрясения и (или) при комбинированной травме ожоговый шок может возникнуть при поражениях меньшей площади (всего 3-5% площади тела). С другойстороны, спокойное поведение некоторых пострадавших с поражением более 15% поверхности тела в первые часы после травмы может служить причиной недооценки тяжести поражения и запоздалого начала лечения. Поэтому отказ от проведения противошоковых мероприятий при таких ожогах следует считатьг рубой ошибкой.

Классификация ожогового шока и диагостика

В соответствии с принятой ныне классификацией, ожоговый шок подразделяется на 3 степени тяжести, которым соответствует различная выраженность признаков, характерных для него. В отличие от обычного травматического шока, при ожогах, особенно в первые часы, не имеет определяющегозначение оценка артериального давления. Ведущими клиническими симптомами ожогового шока являются олиго-, анурия, низкая температура тела и лишь затем – падение артериального давления; из лабораторныхпоказателей – гемоконцентрация. Все они связаны с нарастающей гиповолемией.

Первая степень ожогового шока наблюдается у лиц молодогои среднего возраста с неотягощенным анамнезом, как правило, при ожогах 15-20% поверхностях тела.Если поражение преимущественно поверхностное, то больные испытывают сильную боль и жжение вместах ожога. Поэтому в первыеминуты, а иногда и часы, пострадавшие могут быть возбуждены. Частотапульса до 90 ударов в 1 минуту. Артериальное давление незначительно повышено или нормальное. Дыхание не изменено. Почасовой диурез не снижен. Если жидкостная терапия не производится или началоее запаздывает на 6–8 ч, может наблюдаться олигурия и развиваться гемоконцентрация.

Вторая степень (тяжелый ожоговый шок) развивается при ожогах 21–60% поверхности тела и характеризуется быстрым нарастанием заторможенности, адинамии при сохраненном сознании. Выражена тахикардия (до110 уд/мин). Артериальное давление остается стабильным только при инфузионной терапии и применении кардиотоников. Выражена жажда и диспептические явления. Hаблюдается парез кишечника и острое расширение желудка, олигурия. Диурез обеспечивается только применением медикаментозных средств.Выражена гемоконцентрация, гематокрит достигает 65%. С первых часов после травмы определяется умеренный метаболический ацидоз с респираторной компенсацией.

Третьястепень шока (крайне тяжелый ожоговый шок) развивается при термическом поражении свыше 60%поверхности тела. Состояние больных крайне тяжелое. Через 1-3 ч после травмы сознание становится спутанным, наступает заторможенность и сопор. Пульс нитевидный, артериальное давление в первые часы после травмы снижается до 80 мм рт. ст. и ниже (на фоне введения кардиотонических, гормональных и других медикаментозных средств). Дыхание поверхностное. Часто наблюдается рвота, которая можетбыть неоднократной, цвета "кофейной гущи". Развивается парез желудочно-кишечного тракта. Моча в первых порциях с признаками микро- и макрогематурии, затем – темно-коричневого цвета сосадком. Быстро наступает анурия. Гемоконцентрация выявляется через 2-3 ч, и гематокрит можетбыть свыше 70%. Hарастает гиперкалиемия и некомпенсированный смешанный ацидоз.

Hа практике при первичной диагностике и прогнозировании тяжести ожогового шока, а также для определения лечебной тактики необходимо ориентироваться на общую площадь поражения. От площади ожогового поражения (особенно глубокого) зависит объем и продолжительность интенсивной инфузионной терапии, так как чем больше площадь ожога, тем длительнее период, в течение которого организм на фоне лечения приспосабливается к стойкому самостоятельному поддержанию объемов циркулирующей жидкости и функционированию микрососудистого кровотока на нормальном уровне.

В дальнейшем оценку состояния больного и эффективности проводимости почасового лечения следует делать на основании величины артериальногодавления, степени гемоконцентрации и нарушений кислотно-щелочного состояния крови. Тяжелые расстройства гемодинамики приводят к опасным для жизни пострадавшего нарушениям функций органови систем, которые наиболее отчетливо проявляются расстройствами функции почек в виде олигурии или анурии. Поэтому величина диуреза (измеряемая с помощью постоянного катетера в мочевом пузыре) является наиболее информативным признаком тяжести шока, эффективности терапии и прогноза. Если объем инфузии достаточен, то диурез не бывает менее 30 мл/ч. Выделение мочи в количестве 0,5-1,0 мл/кг/ч является оптимальным и свидетельствует о хорошей микроциркуляции в почках.

У всех обожженных наблюдается более или менее выраженная тахикардия. В первые часы после травмы она является стресс-реакцией на болевые ощущения. Спустя 6-8 часов после начала терапии ЧСС может служить критерием эффективности проводимой терапии или, точнее, достаточности объема вводимой жидкости. У большинства пациентов с неотягощенным сердечным анамнезом (за исключением лиц престарелого возраста) ЧСС более 120уд/мин указывает на необходимость увеличения темпа инфузии.

Стойкое снижение артериального давления наблюдается при крайне тяжелом ожоговом шоке. Hаступает оно обычно не в первые часы после травмы (за исключением случаев с субтотальными и тотальными ожогами). Тем не менее, контрольза артериальным давлением необходим у всех больных с ожогами свыше 15% поверхности тела. Падение систолического давления ниже 90 мм рт. ст. сопровождается критическим ухудшением перфузии внутренних органов и их гипоксией. В большинстве случаев измерение артериального давления у тяжелообожженых производиться на конечностях методом Рива-Рочи. У крайне тяжелых больных собширными ожогами непрямое измерение АД может стать невозможным, в связи счем может возникнуть необходимость определения его прямым методом с помощью соответствующей аппаратуры. В этих случаях катетер, введенный в артериальный сосуд, используется не только для измерения АД, но и сцелью забора крови для исследования кислотно-щелочного состояния, насыщенияее кислородом и других показателей.

При обширных ожогах в период шока возможно развитие выраженной гипоксии и дизэлектролитемии, являющихся причиной нарушения сердечной функции в виде аритмий.

Центральное венозное давление у тяжелообожженных не всегда являетсядостаточно информативным признаком адекватности проводимой инфузии, так как нет убедительной корреляции между давлением в правом предсердии и конечным диастолическим объемом в левом желудочке сердца. Обычно при тяжелом ожоговом шоке даже при адекватной инфузии ЦВД остается низким, составляя 0–5 мм водного столба. Более информативно измерение давления в легочнойартерии спомощью катетера Сван-Ганца, которое при достаточном объеме вводимых жидкостей составляет 6–10мм рт. ст.

Крайне неблагоприятным клиническим признакомтяжелого и крайнетяжелого ожогового шока является парез желудочно-кишечного тракта и острое расширение желудка. Они проявляются тошнотой, мучительной икотой, повторной рвотой, нередко цвета "кофейной гущи".

Гемоконцентрация при обширных ожогах выявляется ужечерез 4-6 ч после травмы и сохраняется 24-48 часов несмотря на адекватную терапию. Уменьшение показателей гемоглобина и гематокрита свидетельствует о выходе больного из состояния шока.

Из лабораторных показателей, которые можно отнести к неблагоприятным в прогностическом отношении, в первую очередь является смешанный ацидоз с дефицитом буферных оснований равным 7,5 мэкв/л и более. Другими лабораторными показателями, которыми широко пользуются для оценки тяжести шока и эффективности лечения, служат гемоглобин и гематокрит крови.

Таким образом, при поступлении обожженного в стационар тактика врача должна быть следующей:

1. Hеобходимо решить вопрос о наличии шока или возможности его развития.

2. При положительном решении этого вопроса следует приступить к реализации мероприятий, обеспечивающих активную противошоковую терапию;

3. Ожоговые поверхности необходимо закрыть повязками с антисептическими мазями и растворами. При глубоких циркулярных ожогах шеи, грудной клетки и конечностей, вызывающих нарушение кровообращения и дыхания, требуется произвести некротомию.

Острая ожоговая токсемия Острая ожоговая токсемия . Длится до появления инфекции в ранах от 3 до 12 дней, чаще – 8-9 дней. Возникает вследствие поступления в кровь продуктов распада тканей, подвергшихся ожогу.

Ожоговая токсемия есть результат аутоинтоксикации продуктами распада тканей, образующимися прежде всего на месте ожога (это биологически активные амины, полипептиды, денатурированный белок, ионы калия и др.) вследствие всасывания их в общий кровоток. Кроме того, происходит интоксикация бактериальными токсинами, образую­щимися в инфицированной ране (инфицирование ожоговой раны происходит очень легко вследствие потери барьерной функции обожженной кожи). При ожоговой болезни увеличивается проницаемость кишечной стенки, что способствует поступлению в кровь продуктов бактериального разложения пищевых масс. Ожоговому истощению способствуют изменения в составе крови и нарушения белкового обмена. При обширных ожогах возможен гемолиз, нарушение свертывания крови и нарушения гемопоэза, что становится причиной анемии. Нарушения белкового обмена двояки – во-первых, потеря большого количества белка в результате экссудации на месте ожога, во-вторых, возможен генерализованный распад его в других тканях под влиянием протеолитических ферментов, которые попадают в кровь из поврежденных клеток.

В обожженном организме образуются антигенные вещества (типа аутоаллергенов), способные вызвать выработку антител и аутосенсиби-лизацию. Однако эти антитела, как и другие токсические вещества обожженного организма, не обладают специфичностью.

Острая ожоговая токсемия продолжается 7 – 8 дней, наступление ее сопровождается обычно повышением температуры тела. Возвращение жидкости в сосудистое русло, а вместе с ней и токсических веществ ведет, с одной стороны, к восстановлению гемодинамических показателей, а с другой - к выраженной интоксикации, что проявляется в тахикардии, глухости тонов сердца, анемии, гипо-и диспротеинемии, нарушении функции печени и почек, повышении температуры тела.

Токсемия. Начинается с первыхчасов после ожога, постепенно усиливается и после выхода из шока определяет в дальнейшем состояниепострадавшего. В развитии токсемии играет роль всасывание из, зоны ожога продуктов распада тканей, токсинов. В ее развитии играют роль также гипохлоремия, гипопротеинемия, нарушения обмена веществ.

Ожоговая септикотоксемия Ожоговая септикотоксемия . Этап от момента появления нагноения в ранах до момента их заживления или хирургической обработки. Длится от нескольких недель до нескольких месяцев. Является реакцией организма на жизнедеятельность микрофлоры, развивающейся в ране.

Период септикотоксемии (ожоговой инфекции) условно начинается с 10-х суток и характеризуется преобладанием инфекционного фактора в течении заболевания. При отрицательной динамике процесса возможно развитие ожоговой кахексии, приводящей в последующем к гибели больного.

Септикотоксемия характеризуется развитием инфекции, условно этот период начинается с 10-х сут. Возбудителями инфекционного процесса являются стафилококк, синегнойная палочка, протей и кишечная палочка. При глубоких и обширных ожогах нагноение ожоговой раны может наблюдаться уже в период токсемии. Отторжение ожогового струпа начинается с 7–10-го дня, в это время наиболее ярко проявляется расцвет инфекции и развитие различных гнойно-септических осложнений (пневмонии, пролежни, сепсис и пр.). Полное восстановление кожного покрова свидетельствует об окончании периода септикотоксемии. У больных с глубокими и обширными ожогами период ожоговой инфекции сопровождается ожоговым истощением, которое в тяжелых случаях проявляется в уменьшении массы тела, сухости и бледности кожи, резкой атрофии мышц, пролежнях, контрактуре суставов.

Инфекция. При развитии инфекции на обожженной поверхности возникают септические явления (септическая фаза болезни), повышается температура тела, появляются ознобы, нарастает лейкоцитоз и нейтрофилез, развивается анемия.

Тяжелые и обширные ожоги могут сопровождаться вялостью, сонливостью, рвотой, судорогами, снижением температуры тела, холодным потом. Артериальное давление снижается, пульс становится частым и малым. Отмечаются также нарушения функции печени и почек, кровотечения из слизистых оболочек, иногда образование язв на слизистой оболочке желудочно-кишечноготракта.

Нарушения обмена веществ характеризуются обезвоживанием, ацидозом, гипохлоремией, расстройством окислительных процессов.

Значительные изменения наблюдаются всоставе крови.

Восстановление. Начинается после заживления и закрытия ожоговых ран. Рана очищается (самостоятельно или хирургически), дно раны покрывается грануляциями или эпителизируется, в зависимости от глубины поражения.

Период реконвалесценции характеризуется нормализацией функций органов и систем, нарушенных на протяжении первых трех периодов заболевания. Однако нарушения функции сердца, печени, почек и других органов могут наблюдаться и через 2–4 г. после травмы, поэтому люди, перенесшие ожоговую болезнь, должны постоянно находиться на диспансерном учете.

Ограниченные по площади повреждения ожоги вызывают преимущественно местное расстройство. В результате, иногда, возникает быстро проходящая общая реакция.

При обширных ожогах (свыше 10-20% - у лиц средней возрастной группы, свыше 5% - у детей и лиц старше 60 лет) в организме возникает комплекс общих и местных расстройств, следствием которых является развитие ожоговой болезни.

В ее течении выделяют следующие периоды .

1. Ожоговый шок (1-3 суток после травмы).
2. Острая ожоговая токсемия (3-9 суток после травмы).
3. Септикотоксемия (9-е сутки и до восстановления целости кожного покрова и ликвидации инфекционных осложнений).
4. Реконвалесценция (до восстановления двигательных функций и возможности самообслуживания).

Н. Frank (1960) предложил прогностический показатель - индекс тяжести поражения (ИТП), основанный на оценке глубины и обширности поражения и выражающийся в условных единицах. При этом каждый процент поверхности ожога II - ША ст. эквивалентен 1 единице индекса, а глубокого III Б- IV ст. - 3 единицам. Ожоги первой степени не учитываются.

При наличии ожогов дыхательных путей к ИТП прибавляют 30 единиц.

У лиц в возрасте от 16 до 50 лет при индексе тяжести поражения до 60 единиц прогноз благоприятный, 60- 120 единиц - сомнительный и свыше 120 единиц - неблагоприятный.

У детей и пациентов старше 50 лет при ИТП до 29 ед. прогноз благоприятный, 30-60 ед. - сомнительный и более 60 ед. - неблагоприятный.

В основе ожогового шока лежат расстройства гемодинамики с преимущественным нарушением микроциркуляции и обменных процессов в организме пострадавшего.

В период ожогового шока (первые 2-3 дня) особое значение имеют расстройства кровообращения. Уже в первые часы после получения обширных ожогов уменьшается объём циркулирующей крови за счет падения как объема циркулирующей плазмы, так и объема циркулирующих эритроцитов. Основной причиной уменьшения объема циркулирующей плазмы является резкое повышение проницаемости капилляров в обожженной зоне. Другая причина раннего падения минутного объема кровообращения после тяжелых ожогов- ухудшение сократительной способности миокарда.

Расстройства кровообращения, в том числе и в гепатопортальной системе, являются основной из причин нарушения функции печени: антитоксической, белковообразовательной, экскреторной. О нарушении функции печени свидетельствуют повышение уровня билирубина в сыворотке крови и гипергликемия.

Клинические проявления ожогового шока не имеют характерных диагностических признаков .

У пострадавшего в состоянии шока артериальное давление заметно не меняется, пациент находится в сознании и в раннем периоде производит впечатления тяжелобольного, поскольку компенсаторныые повторные механизмы в этот период еще способны компенсировать основные нарушения гомеостаза. Если же больной с ожогами находится в бессознательном состоянии, необходимо выяснить причину и исключить комбинированные поражения (черепно-мозговую травму, правление продуктами горения, алкогольное или наркотически опьянение и др.).

Следует иметь в виду, что ожоговый шок у детей и лиц старше 60 лет может возникнуть при меньшей площади поражения (от 5% поверхности тела) и протекать тяжелее.

После выхода обожженного из шока начинается резорбция жидкости из очага поражения, что приводит к быстрому распространению токсических веществ в организме. Через 2-3 суток после тяжелого ожога на первый план выступают симптомы интоксикации: повышается температура тела, появляются разнообразные расстройства в центральной нервной системы.

В развитии острой ожоговой токсемии определенная роль принадлежит бактериальному фактору . Возможность самозаряжении и патогенезе «колонизации » раны очень высока. Сама специфика термического поражения способствует созданию благоприятных условий для генерализации инфекции. Утрата пострадавшим кожных покровов, дезорганизация важнейших нейротрофических и обменных функций организма, резкое снижение и продолжительное угнетение защитных факторов иммунитета приводят к распространению инфекции в месте ожога.

Конец периода ожоговой токсемии при тяжелых ожогах переходит в третью стадию - септикотоксемию , когда инфекция гематогенным путём распространяется по организму, что нередко приводит к летальному исходу. Этот период ожоговой болезни наблюдается только при обширных и глубоких ожогах. В начале этого периода ожоговая септикотоксемия обусловлена отторжением некроза в ране, нагноением. В дальнейшем, после отторжения некроза и развития грануляционной ткани, все нарушения связаны со значительными потерями белка через рану и продолжающимся нагноением.

В четвёртой стадии ожоговой болезни - стадии реконвалесценции - происходит восстановление утраченных двигательных функции. Этот период реабилитации может быть довольно длительным. Нередко возникает необходимость реконструктивных операций.

Периоды ожоговой болезни, их клинические проявления.

Совокупность общих изменений при ожогах называется ожоговой болезнью, в которой различают 4 фазы (периода):

I фаза - ожоговый шок;

II фаза - острая ожоговая токсемия;

III фаза - септикотоксемия;

IV фаза - реконвалесценция.

Ожоговый шок.

Это острое патологическое состояние, продолжающееся обычно в течение 2-3 дней. Тяжелые нарушения гомеостаза обусловлены термическим воздействием на обширную поверхность кожи и подлежащих тканей.

В картине ожогового шока характерным и доминирующим симптомом является нарушение сосудистой проницаемости и микроциркуляции. Возрастающая сосудистая проницаемость и уменьшение скорости кровотока в микрососудах приводят к снижению объема циркулирующей крови (ОЦК) и появлению наиболее постоянных симптомов ожогового шока - гемоконцентрации и олигурии. Следует помнить, что при ожоговом шоке происходит выход плазмы из сосудистого русла во все органы и ткани. Всасывание же из них ограничено или практически отсутствует. Увеличение проницаемости сосудов в малом круге кровообращения приводит к нарушению газообмена в легких. Снижением ОЦК обусловлена циркуляторная гипоксия.

Снижение концентрации ферментов в результате перенасыщения плазмой тканей усиливает тканевую гипоксию. Таким образом, при ожоговом шоке имеют место все виды гипоксии, к которой особенно чувствительны головной мозг и почки. Гемоконцентрация является одной из ведущих причин гемокоагуляции. Возможны тромбозы сосудов и эмболии.

В отличие от травматического шока, артериальное давление не может считаться адекватным критерием тяжести ожогового шока.

Ожоговый шок может развиваться при нормальном, повышенном или пониженном артериальном давлении. Последний вариант является неблагоприятным прогностическим признаком.

Наиболее достоверные признаки ожогового шока - гемоконцентрация и олигурия вплоть до анурии.

Олигурия констатируется при почасовом диурезе менее 1 мл на 1 кг массы тела пациента.

К легко выявляемым симптомам ожогового шока относятся следующие:

1. Возбужденное или заторможенное состояние. В тяжелых случаях сознание спутано или реже - отсутствует.
2. Тахикардия, одышка, уменьшение наполнения пульса. Отмечаются жажда, чувство голода, озноб или мышечная дрожь.
3. Неповрежденная кожа бледная, холодная на ощупь.
4. Признаки гипоксии: подергивание мышц, мраморность кожи рук и ног, акроцианоз.
5. Моча насыщенная, темная, бурого или черного цвета как проявление олигурии; может приобретать запах гари.

Рвота, метеоризм, задержка стула как признаки атонии пищеварительного тракта.

Выявление и оценку шока по площади и глубине поражения проводят следующим образом: при ожоге площадью 15-20% или глубоких ожогах - 10% и более - обычно развивается шок. При общей площади поражения не более 20%> или глубоких ожогах до 10% развивается легкий ожоговый шок; от 20 до 40% (глубокие ожоги - не более 20%) - шок средней тяжести; при общей площади поражения 40-60% (глубокие ожоги - не более 40%) развивается тяжелый, а при более обширных повреждениях- крайне тяжелый ожоговый шок.

Острая ожоговая токсемия.

При благоприятном течении ожогового шока и адекватном его лечении в течение первых 3-4 сут гемодинамика нормализуется, внутренняя плазмопотеря сменяется обильным всасыванием жидкости из тканей, что приводит к полиурии. Пациент выходит из шока.

Нормализация всасывания жидкости из тканей приводит к тому, что в кровяное русло поступают продукты распада, токсины и недоокисленные соединения. Это обусловливает начало II фазы ожоговой болезни - острой ожоговой токсемии. Интоксикация приводит к гипертермии, анемии, гипо- и диспротеинемии, метаболическому ацидозу. Для острой ожоговой токсемии характерны иммунологические изменения по типу аутосенсибилизации. У 25%о больных уже с 3-го дня болезни обнаруживается транзиторная бактериемия.

Септикотоксемия.

Интоксикация, начавшаяся во II фазе, продолжается и в фазе септикотоксемии, по мере отторжения струпа усиливается плазмопотеря. Нарастают анемия, диспротеинемия. Присоединяются инфекционные осложнения. Возможна септикопиемия и развитие сепсиса. Пневмония является частым осложнением всех фаз ожоговой болезни.

Суточная потеря белка в III фазе у тяжелообожженных с учетом гнойного экссудата достигает 200 г. При содержании белка в сыворотке крови 40 г/л и менее резко снижается иммунологическая реактивность больных. Замедляются или полностью прекращаются процессы репаративной регенерации в ране. Развивается ожоговое истощение, для которого характерны общая ареактивность, деструктивные изменения пищеварительного тракта (эрозии и язвы, приводящие к кровотечению), печени и других органов. Масса тела больного уменьшается на 20-40%. Рана приобретает фантомный вид, иногда сливается с образующимися пролежнями, приобретая гигантские размеры - рана «съедает» больного.

Фаза реконвалесценции .

Это период восстановления общих и местных изменений. Нередко после обширных глубоких ожогов сохраняются стойкие изменения функций печени, почек, отмечаются рубцовые контрактуры, остеомиелит.

Ожоги вызывают комплекс патологических изменений, охватывающих практически все жизненно важные системы.

Ожоговой болезнью называют комплекс клинических синдромов, обусловленный общей реакцией организма на обширные и глубокие ожоговые раны. Степень и характер паталогических сдвигов в организме обожжённых различны и зависят от площади и глубины поражения покровов тела. Имеет значение также локализация ожоговых ран, возраст, общее состояние пострадавших и некоторые другие факторы.

Ожоговая болезнь развивается в выраженной форме при поверхностных ожогах >25-30% площади тела или глубоких >10%. Её тяжесть частота осложнений и исход в основном зависят от площади глубокого поражения. Существенную роль играет и характер раневого процесса. При влажном некрозе в очаговой ране, когда нет четкого отграничения погибших и живых тканей, а значительная их часть находиться в состоянии некроза, резорбция токсических веществ особенно велика. В таких случаях раннее развитие нагноение в ране сопровождается выраженными явлениями даже при относительно глубоких ожогах. При сухом коагуляционном некрозе тяжелое течение ожоговой болезни характерно в основном для пострадавших с глубокими ожогами превышающими 15-20% поверхности тела.

У детей и лиц старческого возраста ожоговая болезнь протекает тяжелее. Ожоги в сочетание с механической травмой кровопотерей, ионизирующим излучением представляют особенно тяжелое течение (комбинированные ожоги ).

Теория патогенеза ожоговой болезни довольно многочисленны (токсическая, гемодинамическая, дерматогенная, эндогенная, нейрогенная).

Отечественные ученные и большинство зарубежных исследователей подходят к изучению патогенеза ожоговой болезни с позиции решающего значения нарушений нейрогуморальной регуляции . Это положение является исходным для анализа всех остальных теорий, так как патологические процессы, лежащие в основе каждой изних, следует считать вторичными.

В последнее время был выделентоксин обожженной кожи, которому отводиться заметное место в патогенезе ожоговой болезни. Это кислый гликопротеид с молекулярной массой 90,000. Токсин оказывает гипотензивное действие , нарушает микроциркуляцию, вызывает нарушение всех функций организма. Он высоко токсичен. Возможность моделирования токсином у здоровых животных симптомов начального периода ожоговой болезни свидетельствует о его важном значение в её патогенезе.

Периоды и клиника ожоговой болезни

В клиническом течение ожоговой болезни выделяют 4 периода: ожоговый шок, острая ожоговая токсемия, септикотоксемия и реконвалесценция).

Ожоговый шок начинается с момента термической травмы и продолжается от нескольких часов до 1-3 суток после неё.

Начало периода острой ожоговой токсемии совпадает с появлением у больного лихорадки , а конец – с клинически выраженным нагноением ожоговой раны . При обширных ожогах токсемия развивается уже к концу 1-2 суток после ожога. Длительность периода до 10 суток (со2-го по 12-ый день от момента ожога).

Период ожоговой септикотоксемии начинается с нагноения раны и длится несколько месяцев, вплоть до заживления ран. Этот период ожоговой болезни наблюдается у больных с глубокими ожогами, когда образовавшийся на месте ожога дефект кожи представляет собой достаточно большую гноящуюся рану. При неэффективности лечения такие больные умирают.

Начало периода реконвалесценции (выздоровления) находиться в прямой зависимости от своевременного оперативного восстановления кожных покровов. Период выздоровления может начинаться после заживления раны и длиться до 4-6 месяцев. Окончание его считается начало трудовой (боевой) деятельности.