10 мм/мВ 50 мм/с

Синусовый ритм, синоатриальная блокада II степени, тип Мобитц-2. Вольтаж удовлетворительный. Отклонение электрической оси сердца влево. Поворот сердца правым желудочком вперед.

Атриовентрикулярные блокады

АВ-блокада I степени - характеризуется удлинением интервала Р− Q более 0,20 с (0,22 - при брадикардии).

АВ-блокада II степени, типа Мобитц-1 (с периодикой Венкебаха), - при синусовом ритме классическая периодика Венкебаха характеризуется прогрессивным удлинением интервала P − Q вплоть до выпадения проведения волны Р на желудочки. Это сопровождается прогрессивным укорочением интервала R − R вплоть до выпадения возбуждения желудочков. Возникающая при этом пауза обычно является суммой двух интервалов Р−Р .

АВ-блокада II степени, типа Мобитц-2, - характеризуется наличием постоянного интервала Р− Q и периодическим выпадением проведения волны Р на желудочки. Возникающая при этом пауза обычно является суммой двух интервалов Р−Р . Следует отметить, что при АВ-блокаде II степени с проведением 2:1 типа Мобитц-1 и Мобитц-2 различить невозможно.

АВ-блокада III степени (полная), - отсутствует АВ-проведение; на ЭКГ представлены 2 независимых друг от друга ритма (предсердный и желудочковый). При этом частота ритма предсердий выше, чем желудочков.

Экг 56. Ав-блокада I степени

10 мм/мВ 50 мм/с

ЧСС = 81 в мин. Эл. ось 95°- откл. Вправо. P−Q = 0,23 с. P = 0,100 с. QRS = 0,076 с. Q−T = 0,330 с. Синусовый ритм. Вольтаж удовлетворительный. Отклонение электрической оси сердца вправо. АВ-блокада I степени.

ЭКГ 57. АВ-блокада II степени, Тип Мобитц-2

10 мм/мВ 50 мм/с

Ритм синусовый. Вольтаж удовлетворительный. Отклонение электрической оси сердца влево.

АВ-блокада II степени с проведение 2:1.

ЭКГ 58. АВ-блокада III степени

10 мм/мВ 50 мм/с

Ритм синусовый. Вольтаж удовлетворительный. АВ-блокада III степени.

ЭКГ 59. Синдром Фредерика (сочетание АВ-блокады III степени и фибрилляции предсердий)

10 мм/мВ 50 мм/с

Синдром Фредерика. Вольтаж удовлетворительный. Отклонение ЭОС влево.

Инфаркт миокарда с зубцом Q нижней стенки ЛЖ, острый период.

Внутрижелудочковые блокады

Блокада правой ножки пучка Гиса , полная:

Продолжительность комплекса QRS составляет 0,12 с и более;

М-образный комплекс QRS типа RSR в правых грудных отведениях;

Широкий деформированный зубец S в левых грудных отведениях;

Вторичные изменения ST − T в правых грудных отведениях.

В отличие от полной блокады правой ножки пучка Гиса, для неполной характерна продолжительность комплекса QRS от 0,09 до 0,11 с.

Блокада левой ножки пучка Гиса, полная:

Продолжительность QRS - 0,12 с и более;

Глубокие, широкие зубцы S в правых грудных отведениях;

Широкие, зазубренные (деформированные) зубцы R в отведениях V 5 −V 6 , I, aVL;

Отсутствие волн Q в отведениях I и V 5 −V 6 ;

Вторичные изменения сегмента ST −Т в отведениях V 5 −V 6 , I, aVL.

Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса:

Резкое отклонение электрической оси сердца влево, она расположена под углом от −30° до −90°;

Положительный конечный зубец R в отведениях aVL и aVR с более поздним появлением его пика в aVR ;

Нормальная или слегка увеличенная продолжительность комплекса QRS (его ширина - менее 0,12 с);

QRS влево.

Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса:

Резкое отклонение оси QRS вправо - между +120° и +180°;

Комплекс типа rS в отведениях I и aVL, а также типа qR в отведениях II, III и aVF. Зубцы Q по ширине - менее 0,04 с;

Отсутствие иной причины для отклонения оси QRS вправо.

В норме частота сокращений сердца человека составляет 60-80 сокращений в минуту. Данный ритм в достаточной степени обеспечивает кровенаполнение сосудов в момент сердечного сокращения с целью полного соответствия потребности внутренних органов в кислороде.

Нормальное проведение электрических сигналов обусловлены слаженной работой проводящих волокон миокарда. Ритмичные электрические импульсы генерируются в синусовом узле, затем по предсердным волокнам распространяются на атриовентрикулярное соединение (АВ-узел) и далее по ткани желудочков (см. изображение слева).

Блок для проведения импульса может возникнуть на каждом из четырех уровней. Поэтому выделяют , внутрипредсердную, атриовентрикулярную и . Внутрипредсердная блокада опасности для организма не несет, синоатриальная может быть проявлением синдрома слабости синусового узла и сопровождаться выраженной брадикардией (редким пульсом). Атриовентрикулярная (АВ, AV) блокада, в свою очередь может приводить к выраженным нарушениям гемодинамики, если выявляются нарушения проводимости по соответствующему узлу 2 и 3 степени.

Статистические данные

Согласно статистике ВОЗ, распространенность АВ-блокады по результатам суточного ЭКГ-мониторирования достигает следующих цифр:

• У здоровых лиц молодого возраста блокада 1 степени регистрируется до 2% всех обследуемых,
• У лиц молодого возраста с функциональной или органической патологией сердца и сосудов блокада 1 степени регистрируется в 5% всех случаев,
• У лиц старше 60 лет с основной патологией сердца АВ-блокада 1, 2 и 3 степени встречается в 15% случаев,
• У лиц старше 70 лет – в 40% случаев,
• У пациентов с инфарктом миокарда АВ-блокада 1, 2 или 3 степени регистрируется более, чем в 13% случаев,
• Ятрогенная (медикаментозная) АВ-блокада встречается в 3% случаях среди всех пациентов,
• Атриовентрикулярная блокада как причина внезапной сердечной смертности выступает в 17% всех случаев.

Причины

АВ-блокада 1 степени может встречаться в норме у здоровых людей, если нет фонового поражения миокарда. В большинстве случаев она является транзиторной (преходящей). Такой тип блокады нередко не вызывает клинических проявлений, поэтому выявляется при плановом прохождении ЭКГ во время профилактических медицинских осмотров.

Также 1 степень может быть обнаружена у пациентов с гипотоническим типом , когда преобладают парасимпатические влияния на сердце. Однако стойко сохраняющаяся блокада 1 степени может свидетельствовать и о более серьезной патологии сердца.

2 и 3 степень в подавляющем большинстве случаев свидетельствуют о наличии у пациента органического поражения миокарда. К таким заболеваниям относятся следующие (по частоте выявления блокады):

Профилактикой осложнений являются не только мероприятия, изначально направленные на возникновение тяжелой сердечно-сосудистой патологии. Своевременное обращение к врачу, полноценная диагностика и грамотное лечение помогут вовремя выявить блокаду и избежать развития осложнений.

Прогноз заболевания

Прогностически АВ-блокада 1 степени является более благоприятной, чем 2 и 3 степени. Тем не менее, в случае правильно подобранной терапии при 2 и 3 степени снижается риск развития осложнений, а качество жизни и ее продолжительность у пациентов улучшаются. Установленный ЭКС, по данным ряда исследований, достоверно повышает выживаемость пациентов в первые десять лет.

Она обнаруживается у 0,5% молодых людей без признаков заболевания сердца. У пожилых АВ-блокада 1-й степени чаще всего бывает следствием изолированной болезни проводящей системы (болезнь Ленегра).

При АВ-блокаде 2-й степени часть предсердных импульсов не доходит до желудочков. Блокада может развиваться на уровне АВ-узла и системы Гиса-Пуркинье.

АВ-блокаде 2-й степени с проведением 3:1.

• Если при АВ-блокаде (например, с проведением 4:3 или 3:2) интервалы PQ неодинаковы и наблюдается периодика Венкебаха, говорят об АВ-блокаде 2-й степени типа Мобитц I.

• При АВ-блокаде 2-й степени типа Мобитц I комплексы QRS обычно узкие, поскольку блокада происходит выше пучка Гиса на уровне АВ-узла.

• Даже если при АВ-блокаде типа Мобитц I отмечается блокада ножки пучка Гиса, уровень АВ-блокады, вероятнее всего, находится на уровне АВ-узла. Тем не менее в этом случае для подтверждения уровня блокады необходима электрограмма пучка Гиса.

Далеко зашедшая АВ-блокада (3:1, 4:1 и выше) относится к АВ-блокаде 2-й степени типа Мобитц II. Комплексы QRS при этом обычно широкие (характерна блокада правой или левой ножки пучка Гиса), а уровень блокады находится ниже АВ-узла. АВ-блокада типа Мобитц II обычно происходит на уровне системы Гиса-Пуркинье или ниже ее. Она часто переходит в полную АВ-блокаду.

АВ-блокада 3-й степени, или полная АВ-блокада, может быть приобретенной и врожденной.

всего системной красной волчанкой.

Клиническая картина

АВ-блокада 1-й степени обычно протекает бессимптомно.

• При удлинении интервала PQ I тон сердца становится тише, поэтому для АВ-блокады 1-й степени характерен тихий I тон, при АВ-блокаде 2-й степени типа Мобитц I громкость I тона уменьшается от цикла к циклу, а при полной АВ-блокаде она все время разная.

• При полной АВ-блокаде может возникать функциональный мезосистолический шум.

Этиология

Причины АВ-блокады приведены в таблице. Самая частая причина - изолированная болезнь проводящей системы (болезнь Ленегра). Кроме того, АВ-блокада может возникать при инфаркте миокарда, обычно в первые 24 ч. Она возникает у больных с нижним инфарктом миокарда и у 2% больных с передним инфарктом.

• Дигоксин
• Бета-адреноблокаторы
• Некоторые антагонисты кальция
• Антиаритмические средства с хинидиноподобным действием

• Врожденная полная АВ-блокада (часто - при системной красной волчанке у матери)
• Дефект межпредсердной перегородки типа ostium primum
• Транспозиции магистральных артерий

• Инфекционный эндокардит
• Миокардит (болезнь Чагаса, лаймская болезнь, ревматизм, туберкулез, корь, эпидемический паротит)

• Первичная надпочечниковая недостаточность

• Синдром каротидного синуса
• Вазовагальные реакции

Диагностика

АВ-блокада 1-й степени

Этот диагноз ставится при интервале PQ более 0,20 с у взрослых и более 0,18 с у детей. За каждым зубцом Р следует комплекс QRS, форма зубца Р и комплекса QRS нормальная.

АВ-блокада 2-й степени

АВ-блокада 2-й степени типа Мобитц I ставится при наличии следующих признаков:

• Интервал PQ постепенно удлиняется, а затем после очередного зубца Р комплекс QRS выпадает.

• Интервал PQ постепенно удлиняется, но с каждым циклом на все меньшую величину, так что интервал RR от цикла к циклу становится короче, пока не происходит выпадение очередного желудочкового комплекса.

• Пауза в конце периода Венкебаха меньше любых двух последовательных интервалов RR.

• Интервал PQ после паузы меньше интервала PQ перед паузой.

• Комплексы QRS образуют группы, называемые периодами Венкебаха.

АВ-блокада 2-й степени типа Мобитц II встречается реже, чем Мобитц I. Для нее характерны следующие признаки:

• Интервал PQ все время одинаков, но часть предсердных импульсов не проводится. При этом в отличие от блокированных предсердных экстрасистол интервал РР постоянен.

• При далеко зашедшей АВ-блокаде на каждый комплекс QRS приходится более одного зубца Р (это называют АВ-блокадой с проведением 3:1, 4:1 и т. д.). Комплексы QRS при этом часто широкие (в отличие от блокады типа Мобитц I, для которой характерны узкие комплексы).

Полная АВ-блокада

Характерна АВ-диссоциация, то есть полное отсутствие временной зависимости между зубцами Р и комплексами QRS. По зубцам Р можно посчитать частоту предсердного ритма.

Лечение

При АВ-блокаде 1-й степени и 2-й степени типа Мобитц I лечения не требуется. При АВ-блокаде 2-й степени типа Мобитц II и полной АВ-блокаде обычно показана постоянная ЭКС.

• Атропин может уменьшить АВ-блокаду, если она обусловлена повышением парасимпатического тонуса, но не ишемией.

• Атропин более эффективен при АВ-блокаде на фоне нижнего, чем на фоне переднего инфаркта миокарда.

• Атропин не влияет на проводимость в системе Гиса-Пуркинье и поэтому неэффективен при полной АВ-блокаде, а также при АВ-блокаде 2-й степени, обусловленной блокадой на уровне системы Гиса-Пуркинье.

• Атропин не влияет на пересаженное сердце.

• При АВ-блокаде 2-й степени типа Мобитц II атропин следует использовать с осторожностью, поскольку он может уменьшать частоту сокращения желудочков. Так, АВ-блокада с проведением 2:1 при предсердной частоте 80 ударов в минуту может перейти в АВ-блокаду 3:1 при предсердной частоте 90 ударов в минуту, в результате чего частота сокращения желудочков упадет с 40 до 30 ударов в минуту.

Антидигоксин (Fab-фрагменты антител к дигоксину) используется при гемодинамически значимой АВ-блокаде, вызванной дигоксином. Дозу рассчитывают так:

Количество флаконов = Вес (кг) × Сывороточная концентрация дигоксина (нг/мл) ⁄ 100

Полная АВ-блокада при нижнем инфаркте миокарда часто бывает преходящей, поэтому обычно достаточно временной ЭКС.

Кардиолог – сайт о заболеваниях сердца и сосудов

Атриовентрикулярная блокада 2 степени - АВ блокада II степени

Атриовентрикулярная блокада 2 степени характеризуется замедлением проводимости в проекции АВ-узла и в близлежащих участках проводящей системы сердца.

Неполная АВ блокада II степени бывает трех типов.

1. Атриовентрикулярная блокада 2 степени I Мобитц сопровождается постепенным удлинением интервала P-Q (R) с последующим выпадением вентрикулярного комплекса QRST (так называемая периодика Самойлова-Венкебаха) и стабильным, сохраненым зубцом Р.
2. В случае антероградной атриовентрикулярной блокады II степени (тип Мобитц II) на электрокардиограмме регистрируется зубец Р и происходит выпадение желудочкового комплекса Q-T без постепенного увеличения интервала P-Q (R), который остается нормальным или расширенным.
3. АВ-блокада II степени типа 2:1, 3: 1. На ЭКГ выпадает каждый второй (2: 1) два или более подряд комплексов QRST (блокада 3:1 и т.д.), что приводит к резкой брадикардии и развитию синкопальных состояний. Выраженная желудочковая брадикардия способствует образованию замещающих сокращений и ритмов.

Принципы лечения пациентов с АВ-блокадой 2 степени:

1. У больных с впервые возникшей атриовентрикулярной блокадой 2 степени необходимо провести терапию основного заболевания, которая в ряде случаев приводит к исчезновению нарушений проводимости сердца;
2. Необходимо отменить все антиаритмические препараты и другие лекарственные средства, которые замедляют АВ-проводимость;
3. Требуется назначить препараты,которые увеличивают ЧСС, улучшают АВ-проводимость и уменьшают негативное влияние парасимпатической нервной системы на синусовый узел и атриовентрикулярную проводимость атропин, препараты производные красавки - беллоид, белоспон, симпатомиметики и тому подобное. атропин может уменьшать АВ-блокаду только при повышении активности парасимпатичного нерва (вагуса), но не при ишемии. Атропина сульфат имеет большую эффективность при АВ-блокаде 2 степени при нижнем, чем при переднем инфаркте миокарда у людеу. Атропин практически неэффективен при развитии полной АВ-блокады, а при АВ-блокаде 2 степени Мобитц II атропин необходимо использовать осторожно, вследствии того, что он может даже уменьшить частоту сокращения желудочков. Атропина сульфат не оказывает влияние на трансплантированное сердце. Из лекарственных средств группы симпатомиметиков чаще всего отдают предпочтение изопротеренолу (изадрин), который выпускается в таблетках по 5 мг. Изадрин используют под язык или в виде инфузии (в дозе от 0,5 до 5-7 мкг в 1 мин) или внутримышечной инъекции. Глюкокортикостероиды применяют при миокардитах (действуют противовоспалительно), а при ИБС они не эффективны. Салуретики, которые выводят калий и тем самым способствуют улучшению АВ-проводимости, показаны только при гиперкалиемии;
4. Имплантируют электрокардиостимулятор при АВ-блокаде 2 степени типа II Мобитц и III степени, сопровождающееся синкопальными приступами синдрома Морганьи-Адамса-Стокса;
5. При возникновении синдрома Морганьи-Адамса-Стокса оказывают неотложную помощь в полном объеме.

У людей, больных инфарктом миокарда в остром периоде, продолжительность полной АВ-блокады зависит от размеров и локализации очага некроза сердечной мышцы и в большинстве случаев она проходит самостоятельно. Имплантация постоянного электрокардиостимулятора проводится через 1 месяц от начала развития заболевания. При заболеваниях сердца имплантация электрокардиостимулятора позволяет устранить синкопальные состояния, однако это не снижает риск возникновения внезапной сердечной смерти.

Полезно знать

© VetConsult+, 2015. Все права защищены. Использование любых материалов, размещённых на сайте, разрешается при условии ссылки на ресурс. При копировании либо частичном использовании материалов со страниц сайта обязательно размещать прямую открытую для поисковых систем гиперссылку, расположенную в подзаголовке или в первом абзаце статьи.

Что такое АВ блокада: причины, диагностика и лечение

Из этой статьи вы узнаете: что такое АВ блокада, как от степени тяжести зависят лечение и прогноз, какова длительность жизни после вживления кардиостимулятора, как поддержать сердце в домашних условиях.

Атриовентрикулярная блокада – это прекращение проведения нервного импульса между предсердиями и желудочками сердца.

Вот что происходит при самой тяжелой атриовентрикулярной блокаде (3 степени)

Слаженную работу сердца координирует автономная проводящая система сердца. Она состоит из особых мышечных волокон, которые способны проводить нервный импульс. «Руководитель» автономной проводящей системы сердца – вегетативная нервная система.

Особенность проводящей системы сердца в том, что волокна ее способны самостоятельно генерировать импульс, необходимый для сокращения. При этом количество импульсов уменьшается сверху вниз.

Проводящая система сердца называется автономной, потому что сама вырабатывает импульсы для сокращения миокарда. Это дает человеку запас прочности для выживания. При тяжелых травмах, потере сознания и других катастрофах сердце продолжает биться, увеличивая шансы на жизнь.

В норме синусовый узел генерирует ритм с частотой от 60 до 90 ударов в минуту. С этой частотой сокращаются предсердия. Задача атриовентрикулярной части – задержать волну возбуждения на ее пути к желудочкам. Сокращение желудочков начинается только после того, как предсердия закончили свою работу. Частота из предсердно-желудочковой части – 40–60 импульсов. Для полноценной жизни этого маловато, но все же лучше, чем ничего.

Атриовентрикулярный узел – часть проводящей системы сердца

Состояние, при котором импульс не проводится от синусового узла, называется AV блокадой. Чем ниже ее уровень, тем меньшее количество импульсов получает сердце. Уменьшение частоты сердечных сокращений делает кровообращение неэффективным, в тяжелых случаях угрожает жизни.

Лечением блокад сердца занимается кардиолог. К нему нужно обращаться в том случае, если человек чувствует перебои. После 40 лет желательно получать консультацию кардиолога ежегодно, чтобы «уловить» проблему на ранней стадии. Начальные формы блокад хорошо поддаются лечению, с ними можно жить долгие годы. В случае блокад средней степени тяжести их можно компенсировать регулярным приемом медикаментов и правильным чередованием нагрузок и отдыха. Тяжелые случаи лечатся вживлением кардиостимулятора, с которым успешно можно дожить до преклонных лет.

Почему возникает данная блокада

Есть несколько основных причин:

Болезней, вызывающих AV блокады, очень много. Можно выделить ревматические поражения сердца, амилоидоз, болезнь Аддисона, тиреотоксикоз, коллагенозы и другие состояния. Исследователи утверждают, что вероятность блокад сердца наследуется: активно изучаются мутации генов, ответственных за проведение импульса.

Независимо от вызвавшей причины, атриовентрикулярная блокада может быть разной степени тяжести. Лечением легких заболеваний занимается врач-кардиолог, в более сложных случаях требуется участие кардиохирурга.

Три степени тяжести

Различают 3 степени тяжести: первая – наиболее легкая, а третья называется полной или поперечной блокадой сердца. Вторая степень подразделяется тоже на 3 подтипа. Степень тяжести устанавливается по совокупности клинических признаков и результатам ЭКГ.

Электрокардиографические признаки AV блокад разной степени выглядят следующим образом:

Блокады 2 и 3 степеней развиваются в двух случаях: при высоком тонусе парасимпатической нервной системы (имеет тормозные функции) и при болезнях, сопровождающихся воспалением, инфильтрацией, эндокринными и метаболическими нарушениями. Тонус парасимпатической части вегетативной нервной системы повышается при тяжелых спортивных нагрузках, передозировке вазоактивных лекарств.

Характерные симптомы

Атриовентрикулярная блокада проявляется по-разному в зависимости от степени тяжести.

1 степень

Первая степень может клинически никак не обнаруживаться. Это случайная находка у молодых людей возрастом до 20 лет, ее частота в мире чуть более 1%. Она снижает переносимость тяжелых физических нагрузок. Более подвержены ей спортсмены, у них частота доходит почти до 9%. С возрастом количество людей, страдающих такой блокадой, возрастает до 5%.

Такая проблема обнаруживается почти у всех лиц, больных миокардитом и тяжелыми инфекциями. С выздоровлением от инфекции проходит и блокада.

2 степень

Проявления AV блокады 2 степени заметны с того момента, когда начинаются нарушения ритма сердца.

• При снижении частоты сердечных сокращений снижается минутный объем или количество литров крови, которое способны прокачивать желудочки.
• Начальные проявления – это одышка при физической нагрузке, неясные боли в груди, слабость.
• Со снижением частоты ударов пациент чувствует перебои, сердце как будто замирает на время.
• Может беспокоить головокружение, потемнение в глазах, короткие обмороки.
• Усиливаются слабость, головные боли, одышка.

Эти симптомы могут быть непостоянными, человек долго не обращается к врачу, списывая это на обычную усталость. Частота этих блокад до 3% от всей популяции в любой стране.

3 степень

Атриовентрикулярная блокада 3-й степени (или полная поперечная) угрожает жизни. Все органы страдают от кислородного голодания и нарушений метаболизма.

Самый яркий симптом – Морганьи-Адамса-Стокса, или обморок, развившийся из-за ишемии мозга. Через 3 или 10 секунд после возникновения блокады с частотой сокращений сердца до 40 ударов в минуту человек резко бледнеет, теряет сознание и падает. Обычно через 1–2 минуты кровоток восстанавливается, человек приходит в себя и поднимается, кожа его в это время краснеет. Излишне говорить, насколько опасен этот симптом в городской среде или за рулем. Если кровоток не восстанавливается самостоятельно, требуются неотложные медицинские меры по спасению жизни.

Различия сердечного ритма при разных видах атриовентрикулярной блокады

Диагностика

Сегодня атриовентрикулярная блокада перестала быть приговором. Прежде всего, врач-кардиолог назначает обследование, чтобы выяснить все детали состояния организма. В него входит холтеровское мониторирование, УЗИ камер сердца, лабораторные анализы.

Холтеровское мониторирование – это круглосуточная запись ЭКГ при помощи рекордера или регистратора, который крепят на тело пациента. Непрерывная запись может вестись несколько суток. Одновременно с этим пациент записывает по времени все свои действия: встал, пошел, поднимается по лестнице, принимает пищу, общается и так далее. Сравнивая активность деятельности и ленту ЭКГ, врач-кардиолог получает объективную картину.

Методы лечения

1 степень

Блокада 1-й степени лечения не требует за исключением тех случаев, когда вызвана воспалением. Пациентов с эндо- или миокардитом лечат в условиях кардиологического стационара. Критерий выздоровления – исчезновение блокады на ЭКГ, восстановление нормального синусового ритма.

2 степень

Блокада второй степени второго и третьего типов – показание для немедленной госпитализации. Восстановление ритма – неотложная задача. Цель врача – облегчить прохождение импульса от предсердий к желудочкам; при AV блокаде на уровне атриовентрикулярного узла для этого используют атропин, но при более низком расположении лекарство не поможет.

Если перерыв проведения зарегистрирован на уровне левой ножки пучка Гиса или еще ниже, то нужна электростимуляция. Восстановить нормальный ритм при помощи электростимуляции можно, для этого применяют временную стимуляцию, когда зонд-электрод вводят в правое предсердие. Это подготовительный этап для установки постоянного кардиостимулятора.

3 степень

Полная поперечная блокада опасна для жизни, лечат ее в реанимационном отделении. Если состояние вызвано органическим поражением сердца (инфарктом, синдромом Ленегра или идиопатическим двусторонним поражением пучка Гиса, кардиосклерозом), то вначале используют адреномиметики – орципреналин или изопреналин. Затем оценивают общее состояние человека, сможет ли его организм справиться с инфарктом или приспособиться к кардиосклерозу. Если приспособления не происходит и ритм не держится, то устанавливают водитель ритма.

Искусственный водитель ритма называется также кардиостимулятором. Операция по его установке относится к малым, ее выполняют под местным обезболиванием. Активный электрод под контролем рентгена по латеральной подкожной вене руки введут в правое предсердие, а небольшой титановый корпус устанавливают под подкожной жировой клетчаткой на груди, обычно слева.

Корпус кардиостимулятора размещают под подкожной жировой клетчаткой грудной клетки. Для того, чтобы он не отторгался телом, его изготавливают из титана (или специального сплава), который является инертным для нашего тела

Прогноз

Различные AV блокады – четвертая по частоте причина нарушений сердечного ритма. В среднем прогноз при этих состояниях выглядит так:

Пациенты с кардиостимулятором должны избегать воздействия радиолокационных установок и высоковольтной техники. Они не могут проходить обследование на МРТ и получать тепловую физиотерапию. К обычной жизни можно вернуться через полтора месяца. Замену кардиостимулятора проводят в срок от 5 до 15 лет, таков их средний срок службы.

Лечение сердца и сосудов © 2016 | Карта сайта | Контакты | Политика по персональным данным | Пользовательское соглашение | При цитировании документа ссылка на сайт с указанием источника обязательна.

Атриовентрикулярная блокада (АВ) сердца: причины, степени, симптомы, диагностика, лечение

В норме частота сокращений сердца человека составляетсокращений в минуту. Данный ритм в достаточной степени обеспечивает кровенаполнение сосудов в момент сердечного сокращения с целью полного соответствия потребности внутренних органов в кислороде.

Нормальное проведение электрических сигналов обусловлены слаженной работой проводящих волокон миокарда. Ритмичные электрические импульсы генерируются в синусовом узле, затем по предсердным волокнам распространяются на атриовентрикулярное соединение (АВ-узел) и далее по ткани желудочков (см. изображение слева).

Блок для проведения импульса может возникнуть на каждом из четырех уровней. Поэтому выделяют синоатриальную, внутрипредсердную, атриовентрикулярную и внутрижелудочковую блокады. Внутрипредсердная блокада опасности для организма не несет, синоатриальная может быть проявлением синдрома слабости синусового узла и сопровождаться выраженной брадикардией (редким пульсом). Атриовентрикулярная (АВ, AV) блокада, в свою очередь может приводить к выраженным нарушениям гемодинамики, если выявляются нарушения проводимости по соответствующему узлу 2 и 3 степени.

Статистические данные

Согласно статистике ВОЗ, распространенность АВ-блокады по результатам суточного ЭКГ-мониторирования достигает следующих цифр:

• У здоровых лиц молодого возраста блокада 1 степени регистрируется до 2% всех обследуемых,
• У лиц молодого возраста с функциональной или органической патологией сердца и сосудов блокада 1 степени регистрируется в 5% всех случаев,
• У лиц старше 60 лет с основной патологией сердца АВ-блокада 1, 2 и 3 степени встречается в 15% случаев,
• У лиц старше 70 лет - в 40% случаев,
• У пациентов с инфарктом миокарда АВ-блокада 1, 2 или 3 степени регистрируется более, чем в 13% случаев,
• Ятрогенная (медикаментозная) АВ-блокада встречается в 3% случаях среди всех пациентов,
• Атриовентрикулярная блокада как причина внезапной сердечной смертности выступает в 17% всех случаев.

Причины

АВ-блокада 1 степени может встречаться в норме у здоровых людей, если нет фонового поражения миокарда. В большинстве случаев она является транзиторной (преходящей). Такой тип блокады нередко не вызывает клинических проявлений, поэтому выявляется при плановом прохождении ЭКГ во время профилактических медицинских осмотров.

Также 1 степень может быть обнаружена у пациентов с гипотоническим типом вегето-сосудистой дистонии, когда преобладают парасимпатические влияния на сердце. Однако стойко сохраняющаяся блокада 1 степени может свидетельствовать и о более серьезной патологии сердца.

2 и 3 степень в подавляющем большинстве случаев свидетельствуют о наличии у пациента органического поражения миокарда. К таким заболеваниям относятся следующие (по частоте выявления блокады):

1. Ишемическая болезнь сердца. В связи с тем, что при ишемии миокард испытывает длительную, хроническую нехватку кислорода (гипоксию), работоспособность сердечной мышцы резко снижается. Возникают микроскопические очаги ткани, не сокращающиеся полноценно и не проводящие импульсы. Если такие очажки расположены на границе предсердий и желудочков, то возникают препятствия на пути следования импульса, и развивается блокада.
2. Острый и подострый инфаркт миокарда. Механизм возникновения блокады аналогичный, только причиной нарушения проведения импульсов являются как очаги ишемизированной ткани, так и некротизированной (погибшей) ткани миокарда.
3. Врожденные и приобретенные пороки сердца. Механизм развития блокады заключается в грубом нарушении морфологического строения мышечных волокон, так как пороки сердца приводят к формированию кардиомиопатии -

структурного изменения камер сердца.

Симптомы

Симптоматика АВ-блокады 1 степени может быть скудной или отсутствовать вовсе. Тем не менее, часто пациенты отмечают такие признаки, как повышенная утомляемость, общая слабость, чувство нехватки воздуха при физической нагрузке, головокружение и ощущения перебоев в работе сердца, предобморочные состояния с мельканием мушек перед глазами, звоном в ушах и другими предвестниками того, что сейчас человек потеряет сознание. Особенно это выражено при быстрой ходьбе или беге, так как сердце с блокадой не в состоянии обеспечить полноценный приток крови к мозгу и к мышцам.

АВ-блокада 2 и 3 степени проявляется куда выраженней. Во время редкого сердцебиения (менее 50 в минуту) пациент может потерять сознание на небольшой период времени (не более 2 минут). Это называется приступом МЭС (Морганьи-Эдемса-Стокса) и несет в себе угрозу для жизни, так как данный тип нарушения проводимости может привести к полной остановке сердца. Но в обычно пациент приходит в сознание, в миокарде «включаются» обходные и дополнительные пути проведения, и сердце начинает сокращаться с обычной или чуть более редкой частотой. Тем не менее, пациент с приступом МЭС должен быть своевременно осмотрен врачом и госпитализирован в кардиологический, аритмологический или терапевтический стационар больницы, так как впоследствии будет решаться вопрос о необходимости установки электрокардиостимулятора, или искусственного водителя ритма.

В крайне редких случаях пациент после приступа МЭС может так и не прийти в сознание, тогда тем более его следует как можно быстрее доставить в стационар.

Диагностика АВ-блокады

Алгоритм диагностики нарушений ритма в целом и АВ-блокады складывается из следующих мероприятий:

При наличии у пациента вышеописанных жалоб - вызов бригады скорой медицинской помощи или осмотр терапевта (кардиолога/аритмолога) в поликлинике по месту жительства с проведением электрокардиограммы.

На ЭКГ сразу будут видны такие признаки, как уменьшение параметра, отражающего сокращения желудочков (брадикардия), увеличение расстояния на пленке между зубцами Р, ответственными за сокращения предсердий и комплексами QRS, ответственными за сокращения желудочков. При АВ-блокаде 2 степени выделяют тип Мобитца 1 и тип Мобитца 2, проявляющиеся по ЭКГ периодическим выпадением желудочковых сокращений. При 3 степени появляется крайне редкий пульс вследствие полного поперечного блока, предсердия работают в своем обычном ритме, а желудочки в своем (с частотойв минуту и менее).

После госпитализации пациента в отделение терапии, кардиологии или аритмологии, ему проводятся инструментальные методы дообследования:

• УЗИ сердца (эхокардиоскопия), для уточнения характера патологии миокарда, если таковая имеется; также оценивается сократимость мышечной ткани и фракция выброса крови в крупные сосуды,
• Холтеровское мониторирование АД и ЭКГ в течение суток с последующей оценкой степени блокады, частоты ее возникновения и связи с физической нагрузкой,
• Пробы с физической нагрузкой применяются у пациентов с ишемией миокарда и хронической сердечной недостаточностью.

В любом случае, точный план обследования пациенту может назначить только врач в процессе очного осмотра.

Лечение АВ-блокады

Пациентам с атриовентрикулярной блокадой 1 степени лечение не требуется в том случае, если у него отсутствует органическая патология сердца или заболевания других органов.

В легких случаях обычно достаточно провести коррекцию образа жизни - отказаться от жирных жареных блюд, правильно питаться, больше времени проводить на свежем воздухе и исключить вредные привычки. При наличии вегето-сосудистой дистонии благотворно на сердечно-сосудистую систему влияют контрастные души.

Если пациент отмечает слабость, утомляемость и снижение активности, сопровождающиеся низким уровнем артериального давления и редким пульсом (не менее 55 в минуту), ему можно курсами принимать настойки женьшеня, лимонника или элеутерококка в качестве общеукрепляющих и тонизирующих препаратов, но только по согласованию с лечащим врачом.

При АВ-блокаде 2 и 3 степени, особенно сопровождающейся приступами или эквивалентами МЭС, пациенту требуется полноценное лечение.

Так, на первый план выходит терапия основного заболевания сердца или других органов. Пока проводится диагностика основной причины блокады и предпринимаются первые шаги в лечении блокады, пациенту назначают такие препараты, как атропин, изадрин, глюкагон и преднизолон (подкожно, в таблетках или внутривенно в зависимости от препарата). Кроме этого, в таблетках возможно назначение теопека, эуфиллина или коринфара (нифедипина, кордафлекса).

Как правило, после лечения основного заболевания проводимость по АВ-узлу восстанавливается. Однако, сформированный рубец в области узла может дать стойкое нарушение проводимости в этом месте, и тогда эффективность консервативной терапии становится сомнительной. В таких случаях пациенту предпочтительнее установить искусственный кардиостимулятор, который будет стимулировать сокращения предсердий и желудочков с физиологичной частотой, обеспечивая правильный ритмичный пульс.

Операция по установке ЭКС в настоящее время может быть выполнена бесплатно по квотам, полученным в региональных отделах министерства здравоохранения.

Возможны ли осложнения АВ-блокады?

Осложнения при атриовентрикулярной блокаде действительно могут развиться, и являются они довольно тяжелыми и жизнеугрожающими. Так, например, приступ МЭС вследствие выраженного редкого пульса при полной АВ-блокаде может привести к внезапной сердечной смерти или к аритмогенному шоку. Кроме остро возникающих осложнений, у пациентов с длительно существующей АВ-блокадой усугубляется течение хронической сердечной недостаточности, а также вследствие постоянно сниженного кровотока по сосудам головного мозга развивается дисциркуляторная энцефалопатия.

Профилактикой осложнений являются не только мероприятия, изначально направленные на возникновение тяжелой сердечно-сосудистой патологии. Своевременное обращение к врачу, полноценная диагностика и грамотное лечение помогут вовремя выявить блокаду и избежать развития осложнений.

Прогноз заболевания

Прогностически АВ-блокада 1 степени является более благоприятной, чем 2 и 3 степени. Тем не менее, в случае правильно подобранной терапии при 2 и 3 степени снижается риск развития осложнений, а качество жизни и ее продолжительность у пациентов улучшаются. Установленный ЭКС, по данным ряда исследований, достоверно повышает выживаемость пациентов в первые десять лет.

Сердце человека, как и многих других живых существ, относящихся к млекопитающим, состоит из правой и левой частей, в каждой из которых есть предсердие и желудочек. Кровь со всего организма, а именно с большого круга кровообращения, поступает сначала в правое предсердие, а затем и в правый желудочек, далее – по сосудам к легким.

Ток крови в сердце обеспечивает функционирование его проводящей системы. Именно благодаря ей происходит правильное биение сердца – своевременное сокращение предсердий и желудочков и течение крови по ним. При нарушении в передаче нервных импульсов между предсердиями и желудочками последние сокращаются слишком медленно или несвоевременно – через большой промежуток времени после сокращения предсердий.

Причины

1. Повышение чувствительности блуждающего нерва. Может возникать из-за механического воздействия на нерв, болей.

2. Прием кардиоактивных препаратов (бета-блокаторы, Дигоксин, препараты для купирования аритмии, некоторые антидепрессанты и ряд других). Эти средства воздействуют на АВ узел (опосредованно или напрямую), вызывая развитие блокады.

3. Воспалительные заболевания:

• ревматизм, ОРЛ;
• миокардиты;
• эндокардит;
• болезнь Лайма.

4. Инфильтративные патологии:

• гемохроматоз;
• амилоидоз;
• злокачественные новообразования (множественная миелома и лимфомы);
• саркоидоз.

5. Расстройства обмена веществ и эндокринные патологии:

• склеродермия;
• гиперкалиемия;
• ревматоидный артрит;
• гипермагниемия;
• дерматомиозит;
• гипертиреоз;
• коллагенозы (с поражением сосудов);
• тиреотоксический паралич;
• микседема.

6. Другие заболевания:

• острый инфаркт;
• опухоли сердца;
• травмы;
• мышечные дистрофии;
• оперативное вмешательство на сердце при врожденных пороках;
• ночное обструктивное апноэ;
• некоторые осложнения заболеваний ССС;
• идиопатический возрастной фиброз сердечного скелета.

У части пациентов АВ блокада 2 степени может передаваться по наследству.

Наиболее частыми причинами такого нарушения, как АВ-блокада, являются повышенный тонус блуждающего нерва у спортсменов, склероз и фиброз проводящей системы сердца, патология сердечных клапанов, миокардит, инфаркт миокарда, электролитные нарушения и применение некоторых лекарственных средств, например сердечных гликозидов (“Дигоксин”, “Коргликон”, “Строфантин”), блокаторов кальциевых каналов (“Амлодипин”, “Верапамил”, “Дилтиазем”, “Нифедипин”, “Циннаризин”), бета-блокаторов (“Бисопролол”, “Атенолол”, “Карведилол”).

Чем опасна АВ-блокада?

Степень опасности атриовентрикулярной блокады зависит от ее выраженности. Легкие формы нарушения проводимости могут протекать бессимптомно, средние – требовать выяснения причин и лечения для предотвращения сердечной недостаточности. При полной блокаде может наступить мгновенная смерть от остановки сердечной деятельности. Именно поэтому нарушение нервной проводимости в сердце нельзя оставлять без внимания, даже если на данный момент нет тяжелых признаков болезни.

Симптомы АВ-блокады

Клинические признаки заболевания зависят от степени повреждения АВ узла, причины возникновения блокады, наличия сопутствующих патологий ССС и их локализации.

Вторая степень АВ блокады имеет более выраженные симптомы, чем ранняя форма заболевания. К одышке и слабости прибавляются такие клинические признаки, как:

• замедление сердцебиения (чувство «замирания сердца»);
• постоянная усталость и нежелание заниматься самыми элементарными делами;
• слабо выраженные головные боли.

Блокады сердца

МКБ-10: І44-І45

Атриовентрикулярная блокада

Атриовентикулярная (АВ) блокада - это частичное или полное нарушение проведения импульса от предсердий к желудочкам. По степени тяжести выделяют АВ блокаду I степени, II степени (1 и 2 типа и далекозашедшую) и III степени (полную). По степени устойчивости АВ блокада может быть острой, интермиттирующей (перемежающейся), хронической. В зависимости от уровня поражения проводящей системы, различают проксимальные (выше ствола пучка Гиса, обычно - в АВ узле) и дистальные (в стволе и на уровне ножек пучка Гиса) АВ блокады.
Время распространения импульса от предсердий к желудочкам соответствует интервалу PQ на электрокардиограмме (ЭКГ). Этот интервал измеряется от начала зубца P до начального отклонения комплекса QRS. В норме интервал PQ равен 120-200 мс.

АВ блокада I степени

АВ блокада I степени проявляется удлинением интервала PQ на ЭКГ более 200 мс (рис.1). Несмотря на замедление проведения, пропущенных сокращений нет, каждый зубец P сопровождается желудочковым ответом. Ритм желудочков - регулярный. Если блокада локализована на уровне предсердий или в АВ узле (чаще всего) - комплекс QRS узкий, при замедлении проведения в системе Гиса-Пуркинье - широкий (реже).

У лиц молодого возраста АВ блокада I степени выявляется с частотой около 1%. У спортсменов распространённость выше. С увеличением возраста частота АВ блокады растёт. Это нарушение проводимости не связано с увеличением заболеваемости и смертности, и обычно считается доброкачественным. Однако в некоторых случаях возможно прогрессирование, вплоть до развития АВ блокады III степени.

Клиническая картина

В анамнезе могут быть указания на заболевания сердца, например, миокардит или инфаркт миокарда. Больной может быть хорошо тренированным спортсменом. Встречаются пациенты, принимающие препараты с эффектом замедления проведения в АВ узле.
При физикальном обследовании АВ блокада I степени не вызывает никаких отклонений, обычно её случайно обнаруживают по ЭКГ.

Этиология

· Увеличение тонуса блуждающего нерва.
· Острый инфаркт миокарда, особенно в области нижней стенки.
· Миокардит.
· Электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагнезиемия).
· Принимаемые препараты: антиаритмики Ia класса (хинидин, прокаинамид), Ic класса (пропафенон, этацизин, флекаинид), II класса (бета-адреноблокаторы), III класса (амиодарон, соталол), IV класса (недигидропиридиновые антагонисты кальция - верапамил, дилтиазем), дигоксин, магнезия. Особенно часто причиной АВ блокады I степени бывает передозировка сердечных гликозидов.

Диагностика

Достаточно регистрации ЭКГ. Полезно оценить ЭКГ в динамике.

Лечение

Сама по себе изолированная АВ блокада I степени не требует лечения, усилия должны быть направлены на устранение причины. АВ блокада I степени на фоне тяжёлого органического поражения миокарда или при передозировке препаратов требует тщательного мониторинга.

Осложнения

· Прогрессирование блокады - обычно до АВ блокады II степени 1 типа, изредка - до полной блокады.
· Препараты, замедляющие АВ проведение, способны увеличить степень блокады. В связи с этим, у больных с АВ блокадой I степени их следует применять с осторожностью.

АВ блокада II степени

АВ блокада II степени - такое нарушение проводимости, при котором не все предсердные импульсы проводятся от предсердий к желудочкам (рис. 2). На ЭКГ это проявляется отсутствием комплексов QRS после некоторых зубцов P. Выделяют два типа АВ блокады II степени: Мобитц 1 (блокада Венкебаха) и Мобитц 2.

АВ блокада II степени Мобитц 1 характеризуется прогрессивным удлинением интервала PQ, что ведёт к нарастающему укорочению интервалов RR (рис. 2A). В конце концов, один из импульсов не проводится, что проявляется на ЭКГ отсутствием комплекса QRS после очередного зубца P. В первом цикле после паузы интервал PQ самый короткий, в то время как интервал RR в первом цикле самый продолжительный. Ширина комплекса QRS обычно остаётся в пределах нормы, так как блокада локализуется выше пучка Гиса, в АВ узле.
АВ блокада II степени Мобитц 2 характеризуется тем, что предсердный импульс оказывается непроведенным неожиданно, «без предупреждения». В связи с этим, интервалы PQ и RR между проведенными импульсами постоянны. При этом типе блокады проведение нарушается инфранодально, ниже АВ узла. Комплекс QRS часто широкий, за исключением тех случаев, когда блокада локализуется в пучке Гиса.
У молодых взрослых частота выявления АВ блокады II степени составляет около 0,003%, однако у тренированных спортсменов частота значительно выше и достигает 2,4% при рутинном снятии ЭКГ.

Клиническая картина

Анамнез

• Блокада Мобитц I (Венкебаха)
  • Клинически обычно не проявляется.
  • Изредка пациенты отмечают головокружение или синкопе.
  • Боль в грудной клетке, если блокада связана с миокардитом или инфарктом миокарда.
  • Могут быть данные о структурном заболевании сердца.
• Блокада Мобитц II
  • В отличие от больных с блокадой Мобитц I, пациенты жалуются на головокружение и синкопе, хотя также могут оставаться асимптомными.
  • Возможна брадикардия.
  • У симптомных больных могут быть признаки гипоперфузии, включая гипотензию.

Физикальные данные
· Возможна брадикардия.
· Может быть «регулярно нерегулярный» пульс.
· У симптомных больных - снижение АД, признаки гипоперфузии.

Этиология
Блокада Мобитц I
· встречается у спортсменов, в юношеском возрасте как результат ваготонии,
· у детей с пороками сердца (тетрада Фалло) и у лиц любого возраста после операций на клапанах (особенно на митральном),
· при инфаркте миокарда (особенно нижнем),
· при приёме препаратов, влияющих на скорость проведения в АВ узле (бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция, амиодарон, дигоксин).
Блокада Мобитц I
Эта блокада чаще возникает на фоне органических заболеваний сердца.
· Инфаркт миокарда (передний или задний).
· Острый миокардит.
· Кальциноз проводящей системы сердца.
· Иногда возникает на фоне приёма препаратов, замедляющих проведение в АВ узле.

Диагностика

Помимо регистрации ЭКГ, необходимо проведение лабораторных исследований, в зависимости от предполагаемой этиологии блокады (электролиты, кардиоспецифические ферменты при подозрении на ишемию миокарда, исследования для подтверждения миокардита). Эхокардиография при подозрении на инфаркт, миокардит, кальциноз.

Лечение

Цель медикаментозной терапии - облегчить проведение импульса от предсердий к желудочкам. При внутривенном введении атропина это достигается путём уменьшения вагусных влияний на АВ узел. У больных с дистальным уровнем блокады атропин неэффективен.
Блокада Мобитц I
· Если клинических проявлений нет, неотложной терапии не требуется.
· При подозрении на ишемический генез блокады - адекватная антиишемическая терапия.
· Отказ от препаратов, замедляющих АВ проведение (в том числе, бета-блокаторов).
· Симптомным пациентам может потребоваться ведение атропина (0,5-1 мг) и временный искуственный водитель ритма (наружная или эндокардиальная стимуляция сердца).
Блокада Мобитц II
· Отказ от применения препаратов, замедляющих АВ проведение; антиишемическая терапия при блокаде ишемического генеза.
· При артериальной гипотензии необходимо увеличить ЧСС, что обеспечивает увеличение сердечного выброса. При блокаде на уровне волокон Гиса-Пуркинье ЧСС увеличивается под действием изопротеренола.
· Готовность к проведению электрокардиостимуляции.
· Для длительного лечения - имплантация искусственного водителя ритма.

Прогноз
Блокада Мобитц I:
· Прогноз хороший при условии адекватного наблюдения и лечения основного заболевания.
Блокада Мобитц II:
· Эта форма опаснее, так как чаще прогрессирует до степени полной АВ блокады с гемодинамическими нарушениями. Кроме того, эта блокада часто связана с инфарктом миокарда, со всеми его дополнительными потенциальными осложнениями.

АВ блокада III степени

АВ блокада III степени , или полная АВ блокада, - это нарушение ритма, при котором импульсы из предсердий не проводятся к желудочкам (рис. 3). В связи с этим, происходит полное разобщение ритма предсердий и желудочков (атриовентрикулярная диссоциация). Замещающий ритм желудочков может происходить из любого отдела проводящей системы, от АВ узла до её терминальных разветвлений - волокон Пуркинье. При полной АВ блокаде на ЭКГ регистрируется самостоятельный ритм желудочков, не связанный с ритмом предсердий.

Ширина комплексов QRS замещающего ритма зависит от локализации блокады и источника замещающего ритма. Если источник ритма расположен в пучке Гиса или выше, желудочковые комплексы узкие, в то время как при замещающем ритме из дистальных отделов проводящей системы (ниже пучка Гиса) комплекс QRS широкий.
Замещающий ритм из АВ узла отличается достаточно высокой частотой (45-60/мин) и устойчивостью. Частота этого ритма увеличивается при физической нагрузке и в ответ на введение атропина, что обеспечивает удовлетворительное гемодинамическое состояние больных.
Источники ритма, расположенные ниже АВ узла, происходят из пучка Гиса или волокон Пуркинье, имеют частоту ниже 45/мин, часто неустойчивы, неспособны к увеличению ЧСС во время нагрузки и под действием атропина, и обычно связаны с нестабильной гемодинамикой.

Клиническая картина

Анамнез

• Симптоматика иногда отсутствует или минимальна, могут быть жалобы на слабость, головокружение, снижение толерантности к нагрузкам, боль в грудной клетке.
• Незначительная симптоматика характерна для проксимального источника ритма (узкие комплексы QRS). При дистальном источнике замещающего ритма (широкий комплекс QRS) обычно наблюдаются выраженные симптомы блокады, а именно:
  • Синкопе.
  • Нарушение сознания.
  • Одышка.
  • Внезапная смерть.
• В связи с тем, что полная АВ блокада часто может быть осложнением острого инфаркта миокарда, в этом контексте может отмечаться интенсивная ангинозная боль, диспноэ, тошнота или рвота, потливость.
• У пациентов с заболеваниями сердца АВ блокада может развиваться на фоне приёма препаратов, замедляющих АВ проводимость (бета-адреноблокаторы, дилтиазем, верапамил, сердечные гликозиды).

Физикальные данные
При физикальном обследовании определяется брадикардия, часто - значительная.
Переход фибрилляции предсердий в форму с правильным ритмом сокращений сердца характерен для дигиталисной интоксикации (в этом случае имеется полная АВ блокада с замещающим узловым ритмом).

Этиология
Полная АВ блокада может быть врождённой и приобретенной.

• Врождённая АВ блокада обычно связана с нарушением проведения в АВ узле. У больного может не быть симптомов в покое, или они могут быть минимальны, но, в связи с фиксированной ЧСС, может наблюдаться плохая переносимость физической нагрузки. Врождённая АВ блокада у пациентов без структурных аномалий сердца часто связана с определённым типом материнских антител.
• Причины приобретенной АВ блокады следующие:
  • Передозировка одного препарата, способного замедлять АВ проведение, или сочетанное применение нескольких (например, одновременный приём бета-адреноблокатора и верапамила). АВ блокада может возникнуть под влиянием антиаритмиков Ia класса (хинидин, прокаинамид), Ic класса (пропафенон, этацизин, флекаинид), II класса (бета-адреноблокаторы), III класса (амиодарон, соталол), IV класса (антагонисты кальция верапамил и дилтиазем), сердечных гликозидов.
  • Другие причины:
    • Инфаркт миокарда: инфаркт в области передней стенки может осложняться АВ блокадой дистального типа (в связи с поражением разветвлений внутрижелудочковой проводящей системы); нижний инфаркт миокарда почти в 10% случаев сочетается с проксимальной полной АВ блокадой, которая обычно бывает нестойкой и разрешается в течение нескольких часов-дней.
    • Миокардит при болезни Лайма, острая ревматическая лихорадка.
    • Метаболические нарушения, например, выраженная гиперкалиемия.
    • Осложнение после протезирования митрального клапана, устранения дефекта межпредсердной или межжелудочковой перегородки или коррекции других пороков сердца.

Диагностика

Лабораторное и инструментальное обследование

• Лабораторные исследования
  • Электролиты сыворотки (калий, магний), оценка функции почек.
  • Определение титров антител при боррелиозном миокардите (болезнь Лайма). В связи с отсроченным развитием миокардита при болезни Лайма, АВ блокада может развиваться в любое время года.
  • При подозрении на миокардит - антитела к ВИЧ, ПЦР на энтеровирусы, аденовирусы и др.
  • Кардиоспецифические ферменты (инфаркт миокарда, миокардит).
• Инструментальные исследования
  • Рентгенография органов грудной клетки.
  • Эхокардиография.
  • ЭКГ в динамике.

Лечение

• Необходима отмена препаратов, замедляющих атриовентрикулярное проведение.
• Лечение зависит от вида замещающего ритма и его стабильности.
  При неадекватном сердечном выбросе, нарушении общего состояния проводится лечение, направленное на увеличение частоты сердечных сокращений. В качестве временной меры, может применяться медикаментозная терапия (атропин 0,5-1 мг внутривенно, допамин 5-15 мкг/кг/мин внутривенно капельно, в отсутствие ишемии миокарда - изопротеренол). В то же время, введение атропина, катехоламинов и симпатомиметиков не вполне безопасно и может провоцировать желудочковые нарушения ритма. Более эффективный и безопасный метод - трансвенозная электрокардиостимуляция (ЭКС).
• В некоторых случаях достаточно проведения временной ЭКС:
  • если причина блокады обратима (например, гиперкалиемия);
  • если велика вероятность восстановления проводимости в течение нескольких дней (при нижнем инфаркте миокарда, в раннем послеоперационном периоде).
• При стойкой полной АВ блокаде с гемодинамическими нарушениями показана постоянная ЭКС.
• Врождённая полная АВ блокада сопровождается стабильным замещающим АВ-узловым ритмом, обычно не вызывает нарушений гемодинамики, хорошо переносится, не требует ЭКС.

Внутрижелудочковые блокады

При внутрижелудочковых блокадах предсердный импульс распространяется по желудочкам необычным путём, в связи с нарушением проведения на уровне разветвлений внутрижелудочковой проводящей системы. Внутрижелудочковая блокада может быть полной и неполной, стойкой и перемежающейся (интермиттирующей), затрагивать одну, две или три ветви проводящей системы желудочков (моно-, би- и трифасцикулярная).
Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ)
В связи с блокадой проведения по передне-верхним разветвлениям левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ), импульс возбуждает желудочки через задне-нижнее разветвление пучка. В результате электрическая ось сердца отклоняется влево. Ширина комплекса QRS может увеличиваться до 0,10-0,11 сек.; в отведениях II, III регистрируются глубокие зубцы S (рис. 4).
Эта блокада обнаруживается у 2-5% здоровых людей, может появляться в норме у пожилых. Наиболее частые причины - ИБС и артериальная гипертензия. Может развиваться при инфаркте миокарда переднеперегородочной области, дегенеративных нарушениях проведения по пучку Гиса, кальцинозе аорты, миокардите, кардиомиопатии.
Не сопровждается симптомами, обычно не требует лечения. При переднеперегородочном инфаркте необходим мониторинг ЭКГ (при сочетании с блокадой правой ветви существует опасность развития полной блокады сердца).

Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ)
Эта блокада вызывает активацию желудочков по передне-верхним разветвлениям пучка Гиса. В результате электрическая ось сердца отклоняется вправо. Комплекс QRS отрицателен в I отведении и положительный - во II, III, aVF. Необходимо исключить другие причины отклонения электрической оси вправо (гипертрофия или острая перегрузка правого желудочка, вертикальное положение сердца, боковой инфаркт миокарда).
По сравнению с блокадой передней ветви, это нарушение проводимости реже встречается у здоровых людей, чаще всего связано с ИБС.
Симптомов нет, вмешательство обычно не требуется. При остром инфаркте миокарда может потребоваться установка ЭКС при сопутствующей блокаде правой ножки пучка Гиса.

Блокада правой ножки пучка Гиса (ПНПГ)
При этой блокаде начальное распространение импульса не нарушено, возбуждение левого желудочка происходит своевременно. В левых грудных отведениях время от начала до вершины комплекса QRS не меняется, а в правых грудных отведениях - увеличивается, отражая запаздывание активации правого желудочка. Комплекс QRS широкий, часто - М-образный в отведениях V 1 -V 2 (рис. 5).

Блокада правой НПГ встречается в три раза чаще, чем блокада левой НПГ. Не является фактором риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Может наблюдаться у здоровых людей, больных ИБС, при клапанных пороках сердца, гипертрофии правого желудочка, преходящая блокада правой НПГ - при инфаркте миокарда и тромбоэмболии легочной артерии.
По поводу блокады правой НПГ лечение не проводится, однако целесообразно установить причину блокады. Появление этой блокады у больного с острым переднеперегородочным инфарктом миокарда может потребовать постановки электрода для временной ЭКС (риск развития полной АВ блокады дистального типа и асистолии).

Блокада левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ)
При этой блокаде проведение импульса замедлено как в передних, так и в задних ветвях левой ножки пучка Гиса. Это нарушает нормальное движение возбуждения слева направо - в отведениях, ориентированных влево, исчезают начальные зубцы q, отражающие возбуждение межжелудочковой перегородки. Комплекс QRS широкий, при полной блокаде - не менее 0,12 сек., в отведениях I, aVL и V 6 регистрируется широкий и высокий комплекс QRS без зубцов Q или S, а в отведении
V 1 - широкий отрицательный комплекс rS (рис. 6).

В связи с необычной последовательностью возбуждения, полная блокада левой НПГ затрудняет распознавание острого инфаркта миокарда по ЭКГ.
Блокада левой НПГ - один из факторов риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Прогноз зависит от характера и тяжести основного заболевания. Наиболее частые причины - ИБС и артериальная гипертензия, затем - дегенеративные поражения пучка Гиса с нарушением проведения, миокардиты, кардиомиопатии, клапанные пороки.
В последние годы показана роль асинхронизма сокращения желудочков сердца в условиях полной блокады левой НПГ в нарушении функции левого желудочка, развитии и прогрессировании сердечной недостаточности. В таких случаях у симптомных больных может быть эффективным проведение ресинхронизирующей электрокардиостимуляции.